BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang Masalah

Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak menggambarkan
terdapatnya sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi
keperluan metabolik, termasuk

pertumbuhan.

Keadaan

ini

timbul oleh

kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena faktor mekanik yaitu
kelainan struktur jantung pada penyakit jantung bawaan (PJB) maupun penyakit
jantung didapat, yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban
tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium yaitu kelainan otot
jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses inflamasi
atau gabungan kedua faktor di atas.2,3 Pada stadium awal gagal jantung, terjadi
berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi
metabolik

normal,

ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif,

manifestasi klinis yang timbul akan semakin bertambah berat.

Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens
gagal jantung akut pada anak.4

Gagal jantung memberi kontribusi terhadap

estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah
PJB. Menurut dr.Sukman Tulus Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak
RSCM, penderita PJB 90% meninggal

karena gagal jantung dalam usia

kurang dari satu tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun.
Penyebab gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung
di dapat (diantaranya demam reumatik).4,5
Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan
kriteria klinis gagal jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju
jantung, laju nafas, dan keringat yang berlebihan) dan pada pemeriksaan
penunjang non invasif yaitu ekokardiografi. Tetapi sayangnya penilaian secara
klinis pada anak usia di bawah 3 tahun seringkali tidak spesifik karena
infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda-tanda yang sama. Sampai saat
ini strategi yang efektif dan cost-effective masih terus dikembangkan untuk
1

menegakkan diagnosis gagal jantung secara obyektif melalui pemeriksaan

laboratorium pada penderita yang telah memiliki penyakit atau pada penderita
yang memiliki risiko untuk terjadi gagal jantung. Diharapkan dengan strategi
yang tepat memungkinkan klinisi memberikan terapi awal, mencegah atau
paling tidak memperlambat terjadinya gagal jantung.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi
pompa ventrikel

kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi,

dinding tipis dan kontraktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung
makin diperluas bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga
pada jalur-jalur yang mengakibatkan performa jantung menjadi abnormal.
Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi dari patofisiologi gagal
jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal,
dan kelainan molekuler.4
Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana
jantung tidak mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.1,3,6,7,8,9 Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu
sindrom klinis yang ditandai oleh miokardium tidak mampu memompa darah
ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk
kebutuhan untuk pertumbuhan.1,2
2.2 Etiologi
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung:2,3,10
1.

Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal,

akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan
beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.

2.

Faktor

miokardium

yaitu

kelainan

otot

jantung

sendiri

atau

insufisiensi miokardium, misalnya:

a.

Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik

atau difteri.

b.

Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.

c.

Perubahan patologis dalam struktur jantung, misal kardiomiopati.

Pada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh
cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau
miokardum dapat ditemukan.3
Etiologi Gagal Jantung pada Janin
Dengan adanya ekokardiografi, gagal jantung telah makin dikenali
pada janin sebagai hidrops. Sementara sebelumnya penyebab yang paling sering
adalah anemia hemolisis dari penyakit Rh, transfusi janin/ ibu atau anemia
hipoplastik, baru-baru ini gagal jantung ternyata terkait dengan aritmia jantung.
Sebab-sebab lain gagal jantung dalam uterus meliputi insufisiensi katup
semilunar atau katup atrioventrikuler masif (kadang-kadang ditemukan pada
janin dengan penyakit kanal atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein),
fistula arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau
penyakit radang miokardium.3
Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung dalam Kandungan

1,3

Anemia
Hemolitik akibat sensitisasi RH
Transfusi ibu janin
Anemia hipoplastik
Anemia akibat parvovirus B-19
Aritmia
Takikardi supraventrikular
Flutter atrium
Fibrilasi atrium
Takikardi ventrikel
Blokade jantung total
Beban volume berlebih (volume overload)
Regurgitasi katup atrioventrikular pada kanal AV
Regurgitasi trikuspidal pada penyakit Ebstein
Fistula arteriovenosa
Miokarditis

Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal

Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir
selalu dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia,
sepsis, hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. Pastilah ini karena sistem
sirkulasi normal diperlukan dalam uterus sesudah tebal embrio tiga atau
empat sel, abnormalitas

berarti

yang

menghalangi

kecukupan

perfusi

jaringan pada kehidupan janin berakibat aborsi spontan trimester pertama.3

4

Masalah-masalah struktural, yang

kandungan

tersembunyi

dalam

sementara sistem sirkulasi tersusun pararel dengan tahanan

pulmonal yang tinggi, dapat menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika

duktus arteriosus menutup dan tahanan vaskular paru-paru turun. Gejala gagal
jantung akibat meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya
akibat stenosis aorta atau koarktasio aorta,
pertama

atau

kedua.

Sedangkan

akan

tampak

pada

minggu

pada peningkatan tekanan berlebihan

(pressure overload) pada jantung kanan biasanya penderita akan tampak

sianosis akan

tetapi tidak memperlihatkan

gejala

gagal jantung, karena

foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya tekanan jantung kanan akibat

shunt (pirau) dari kanan ke kiri.3
Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paruparu tinggi sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan
biasanya tidak timbul gagal jantung. Namun pada minggu ketiga dan keempat,
tahanan vaskular paru-paru telah cukup menurun sehingga L-R shunt (pirau dari
kiri kekanan) yang nyata pada setinggi ventrikel
besar

(misalnya

atau pembuluh darah

duktus arteriosus paten, jendela aorta pulmonal

atau

trunkus arteriosus), atau pada setinggi ventrikel (misalnya defek

sekat

ventrikel,

akan

ventrikel

tunggal,

kanal atrioventrikular

komplet),

menyebabkan gagal jantung. Pada fistula arteriovenosa sistemik (biasanya

di kepala dan hati) menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat
ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal karena tidak tergantung
tahanan vaskular pulmonal.3
Variasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal
jantung, ketika frekuensi jantung terlalu cepat (takikardia supraventrikular
paroksismal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium), atau bila frekuensi terlalu
rendah (blokade jantung kongental total). Kadang-kadang kelainan hematologis
dapat menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan gagal
jantung curah tinggi, dan

polisitemia

yang

berat dapat menyebabkan

sindrom hiperviskositas.3
Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung pada Neonatus

1,3

Disfungsi Miokardium
Asfiksia
Sepsis
Hipoglikemia
Miokarditis
Beban tekanan berlebih (pressure overload)
Stenosis aorta
Koarktasio aorta
Sindrom hipoplastik Jantung kiri
Beban volume berlebih (volume overload)
Pirau setinggi pembuluh darah besar
Duktus arteriosus paten
Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel
Defek sekat ventrikel
Ventrikel tunggal tanpa sianosis pulmonal
Kanal atrioventrikular
Fistula arteriovenosus
Takiaritmia
Takikardia supraventrikular
Flutter atrium
Fibrilasi atrium
Bradiaritmia
Blokade jantung total congenital

Etiologi Gagal Jantung Masa Bayi

Selama

masa

bayi

gagal

jantung

biasanya

disebabkan

oleh

masalah struktural, walaupun kelainan pada otot jantung kadang-kadang

ditemukan. Pada umur empat minggu tahanan vaskular paru-paru biasanya
sangat menurun, dan hubungan
jika

cukup

besar,

antara sirkulasi sistemik dan pulmonal,

sering menyebabkan gagal jantung. Lesi beban volume

berlebih dengan pirau dari kiri-ke kanan pada setinggi pembuluh darah besar
(duktus arteriosus paten, trunkus arteriosus, atau jendela aorta pulmonal)
menjadi bergejala pada umur ini. Gagal jantung dapat juga ditemukan pada
anak dengan defek sekat ventrikel (VSD) besar sebagai lesi satu-satunya atau
bersama dengan penyakit jantung yang lebih rumit, seperti transposisi arteriarteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya pirau setinggi atrium tidak
menimbulkan gagal jantung, tetapi anomali muara vena balik pulmonal sering
menimbulkan gagal jantung.3
Kelainan

otot

jantung

yang

ditemukan

pada

meliputi fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage

masa
tipe

bayi
Pompe,
6

miokarditis radang,
permulaan

kalsinosis

koronaria,

atau

kadang-kadang

anomali

arteria koronaria kiri dari arteria pulmonalis dengan iskemia

miokardium. Kardiomiopati metabolik, terutama defisiensi karnitin sistemik,

kadang-kadang dapat ditemukan. Penyebab gagal jantung lain yang kurang
sering

selama

hipotiroidisme,

masa

bayi

penyakit

meliputi

Kawasaki

gagal ginjal,
dan

hipertensi

kadang-kadang

sistemik,

sepsis

yang

menumpangi.3
3

Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada Bayi

Beban volume berlebih
Pirau setinggi pembuluh darah besar
Duktus arteriosus paten
Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel
VSD
VSD dengan transposisi
VSD dengan atresia trikuspidal
Ventrikel tunggal
Pirau setinggi atrium
Anomali total muara vena pulmonalis
Kelainan otot jantung
Endokardial fiibroelastosis
Penyakit glycogen storage (pompe)
Miokarditis, virus, Kawasaki
Gagal jantung sekunder
Penyakit ginjal
Hipertensi
Hipotirodisme
Sepsis

Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak

Pada awal pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat
kongenital telah mengalami perbaikan atau diringankan (palliated). Namun
gagal jantung dapat ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup
atrioventrikular pada anak-anak dengan kanal atrioventrikular komplit atau
sebagai akibat dari prosedur paliatif seperti pirau besar arteri sistemik ke
pulmonal. Penyakit jantung didapat, seperti demam

reumatik,

miokarditis

virus atau endokarditis bakterial dapat menimbulkan gagal jantung meliputi

hipertensi akut (biasanya akibat glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas
terapi kanker (termasuk radiasi atau doksorubisin (adriamycin)), anemia sel
sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis kistik.3
7

Tabel 4. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-anak

Penyakit jantung congenital yang diperingan (palliated)

Regusgitasi katup atrioventrikular
Demam reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis bacterial
Sebab-sebab Sekunder
Hipertensi akibat glomerulonefritis
Tirotoksikosis
Kardiomiopati doksosrubisin (adriamycin)
Anemia sel sabit
Kormulmonale akibat kistik fibrosis

2.3 Patofisiologi

Gambar 1. Jantung dalam kondisi normal dan gagal jantung.

Gagal Jantung Kanan

Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah
yang cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan
ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh
karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan
di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena
tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin
mengembang (dilatasi).10
Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada
vena jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan
pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat,
pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini
konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada
8

linea mediana. Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali

pada gagal jantung kanan.10
Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan
akan menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat
mata kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena
meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya
udem.

Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan

paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada
waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga
terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan
muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini
sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga
terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks,
terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita.10
Adanya

kelemahan

jantung

kanan

mula-mula

dikompensasi

dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan.

Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium
sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung.
Adanya dilatasi dan juga sedikit

hipertrofi jantung akan menyebabkan

pembesaran jantung atau disebut kardiomegali.10

Upaya

penambahan

curah

jantung

karena

kelemahan

juga

dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya

kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah
yang masuk ke dalam

paru

akan

berkurang

dan

ini

tentunya

akan

merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan

oksigen, akibatnya terjadi takipnea.10
Gagal Jantung Kiri
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada
waktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium
meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi
ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami
hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang
9

lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium
tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi
memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan

atrium

kiri.

dapat

Menurut

pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal tekanan normal

hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke
aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri,
akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian
makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem
pulmonum.10
Pengosongan
meningginya

atrium

tekanan

kiri

yang

didalamnya,

tidak

sempurna

menyebabkan

aliran

ini
di

ditambah
dalamnya,

menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau
terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga
akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan
akhirnya ke dalam ventrikel kanan.10
Akhirnya atrium kiri

makin tidak mampu mengosongkan darah,

bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya,

ruangan

di dalam paru yang disediakan untuk

udara, berkurang dan

terjadilah suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe deffort).
Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel
kanan

tetap

menyalurkan

besar, sedangkan

atrium

tetap

tidak

mampu

darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan

terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan

anak, adanya

kiri

kongesti

paru

ini

istirahat

(orthopnea).

Pada

akan memudahkan terjadinya bronkitis

sehingga anak sering batuk-batuk. 10

Darah

yang

banyak

tertimbun

dalam

ventrikel

kanan

menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang

akibatnya akan terjadi

kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah

jantung, selain jantung memperkuat sistol karena adanya keregangan otot

berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan
demikian, terjadi takikardi. Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan
atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.10
10

2.4 Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal
jantung yaitu:
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas
harian dan kapasitas latihan maksimal
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
4. Derajat

aktivasi

mekanisme

kompensasi

(contohnya

respon

neurohormonal)
Tabel 5. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV

4,11

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas

biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea,
atau palpitasi.
Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik :
aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea,
palpitasi, atau angina.
Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman
saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat
menimbulkan gejala.
Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal
jantung timbul saat istirahat

Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok

umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung,
rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan
minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang
berbeda pula. Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk
mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi (Tabel 6). Skor Ross
ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association
(Tabel 5)

(NYHA)

dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena

peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar

norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi
ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung.
4

Tabel 6. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi

Volume sekali minum (cc)

0 poin
>115

1 poin
75-115

2 poin
<25

11

Waktu persekali minum (menit)

Laju nafas
Pola nafas
Perfusi perifer
S3 atau diastolik rumble
Jarak tepi hepar dari batas kostae
TOTAL:
Tanpa gagal jantung : 0-2 poin
Gagal jantung ringan : 3-6 poin
Gagal jantung sedang : 7-9 poin
Gagal jantung berat
: 10-12 poin

<40 menit
<50/menit
Normal
Normal
Tidak ada
<2 cm

<40 menit
50-60/menit
Abnormal
Menurun
Ada
2-3 Cm

>60/menit

>3 cm

Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk

menganjurkan

menggunakan

klasifikasi

lain

(Tabel

7).

Dengan

menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang
bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase.
4

Tabel 7. Sistem klinis gagal jantung pada anak

Kriteria
Skor
0
1
Riwayat
Kepala dan badan
Diaporesis
Hanya dikepala
saat beraktivitas
(berkeringat)
Takipnea
Jarang
Kadang-kadang
Pemeriksaan Fisik
Pernapasan
Normal
Retraksi
Laju napas/menit
1-6 th
<35
35-45
7-10
<25
25-35
11-14 th
<18
18-28
Laju Jantung/menit
1-6 th
<105
105-115
7-10 th
<90
90-100
11-14 th
<80
80-90
Hepatomegali (tepi <2 cm
2-3 cm
hepar
dari
tepi
costae kanan)

2
Kepala dan badan
saat istirahat
Sering
Dispnea
>45
>35
>28
>115
>100
>90
>3 cm

2.5 Manifestasi Klinik

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah
jantung rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah
dan/atau kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis.3 Manifestasi klinis ini
tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang
sakit berat atau anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada
saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk
12

memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat

istirahat.1 Walaupun fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal
jantung pada masa bayi dan masa anak-anak berbeda.3
Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi
Pada

bayi,

Manifestasi klinis

gagal
yang

jantung

menonjol

mungkin
adalah

lebih

takipnea,

sukar

ditentukan.

kesukaran

makan,

pertambahan berat jelek, keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan

pernapasan berisik, berat dengan retraksi interkostal dan subkostal serta
cuping hidung mengembang. Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin
tidak dapat dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi
sebagai tanda yang paling mencolok. Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase
sering ada, terutama lobus medius dan bawah kanan, karena

kompresi

bronkus oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir selalu terjadi,

dan selalu ada kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama gallop
seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang
dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari. Penilaian klinis tekanan vena
jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher pendek dan sukar diamati
pada

keadaan

relaks.

Edema

dapat

menyeluruh, biasanya melibatkan

kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki. Diagnosis
bandingnya tergantung umur.1
Kesukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi
dengan gagal

jantung.

Sementara

bayi

normal

makan

dengan

penuh

semangat, sering menyelesaikan makan dalam 15 atau 20 menit, bayi dengan

gagal jantung makan lebih sukar. Perawatan diperpanjang dan dihubungkan
dengan takipnea yang nyata dan keringat bertambah. Beberapa bayi berjuang
selama 5-10 menit dan tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama dengan
tidak puas-puasnya lapar lagi. Yang lain agaknya lelah dan tertidur sesudah
makan hanya 1 atau 2 oz. Agaknya kesukaran makan akibat dari gabungan
antara upaya mengisap dan mempertahankan frekuensi

pernapasan cepat,

juga akibat dari cadangan jantung yang terbatas. Masukan kalori total pada
keadaan ini dapat turun sampai dibawah 75 kkal/ kg/ hari, ini tidak cukup untuk
mempertahankan pertumbuhan.3
13

Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan)

yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan
oleh bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki
kinerja (performance) miokardium.3
Pada

pemeriksaan

fisik

anak

hampir

selalu

takikardi

dengan

frekuensi jantung anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus
dan lebih dari 120 pada bayi yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat
bertambahnya katekolamin

yang

bersirkulasi

yang

memperbesar

curah

jantung dengan menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung.3

Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus
atau lebih dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan
bertambah kakunya

paru-paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari

tekanan venosa paru-paru yang naik (udem pulmonal) atau aliran pirau besar
dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi
dapat menjadi lebih terganggu

dan

dapat

ditemukan

kembang

kempis

cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena
leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada
bayi yang lebih besar. Tekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati,
tetapi udem perifer tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal
jantung yang amat berat. Ekstrimitas dingin, nadi teraba lemah, dan tekanan
darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit dapat ditemukan sebagai
manifestasi dari curah jantung rendah. Ekstrimitas berbintik-bintik dan
pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda gangguan vaskular
yang lebih berat.3
Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing)
ringan yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat
diperburuk dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang
mengembang. Ronki tidak sering kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan
yang tidak jarang.3
Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada
etiologi gagal

jantungnya.

biasanya dengan perikardium

Bayi

dengan penyakit primer

tenang:

seseorang

dengan

otot

jantung

gagal

jantung
14

dari beban volume berlebihan biasanya perikardium sangat aktif; seseorang

dengan beban tekanan berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali
ada irama galop tetapi sukar dinilai pada frekuensi jantung yang cepat.3
Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak
ada harus merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian
utama termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali
total muara vena pulmonalis dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang
berlebihan ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari
kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada
kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian
atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan
pembesaran atrium kiri dapat menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.3
Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir
selalu abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal
jantung. Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel
kiri.

Fraksi pemendekan ventrikel kiri, interval waktu sistolik sisi kiri, dan

angka pemendekan serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir

sistolik telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram
dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume
berlebih kinerja miokardium mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal
jantung pada kasus ini disebabkan oleh beban volume jantung yang sangat besar
bersama dengan fungsi miokardium normal atau bahkan meningkat.3
Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih
tua sangat serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada
orang dewasa.1,3 Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik,
batuk, anoreksia, dan nyeri abdomen.1 Kesukaran bernafas merupakan tanda
yang biasa dari dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru.1,

Ini biasanya tampak sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan
respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada pengerahan tenaga
yang berat. Mula-mula penurunan kemampuan

mungkin

masih

dalam

15

kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika

gagal jantung bertambah

berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari,

termasuk naik tangga di sekolah.3
Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki
basal, dapat juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri
bertambah, anak dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala
diatas beberapa bantal pada malam hari.1,3 Kelelahan dan kelemahan merupakan
manifestasi yang relatif lambat.3
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau
sedang tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita
gagal jantung berat mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal
jantung relatif mendadak, anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan
baik dan gizi baik; mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak
tampak cemas tetapi mungkin kurang gizi dan kurang energi.3
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena
naiknya aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paruparu . Curah jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer,
berakibat dingin, pucat dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek.3
Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian
klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati.1

Tekanan vena sistemik

yang naik mungkin dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan
pulsasi vena dapat tampak di atas klavikula sementara penderita duduk.
Hati

mungkin membesar pada palpasi atau perkusi, dan jika pembesaran

relative akut, mungkin tepinya lunak karena meregangnya kapsul hati.3

Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tandatandanya mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan
10%, muka terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi
pada bagian tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.1, 3 Udem yang
sudah berjalan lama dapat menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit.,
biasanya diatas betis dan pergelangan
rongga-rongga

tubuh

kaki.

Eksudasi

cairan

ke

dalam

dapat ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang

16

hidrothoraks.3
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.

1,3

Sering

1
ada irama gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.
Impuls jantung mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal,
miokarditis atau kardiomiopati), tetapi biasanya hiperaktif bila gagal kongestif
disebabkan oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau
regurgitasi katup atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid
diastol mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama
dengan bertambahnya kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit
jantung. Pulsus alternans ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah
berselang-seling, kadang- kadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai
sementara mengukur tekanan darah

sistemik

atau

pemantauan

tekanan

darah. Pulsus alternans diduga disebabkan oleh perubahan pada volume

ventrikel

kiri,

akibat

pemulihan miokardiumnya tidak sempurna pada

denyut yang berselang-seling. Pulsus paradoksus (turunnya tekanan darah

pada

inspirasi

intrapulmoner
(seperti

dan
yang

pada

naik

pada

mencolok

tamponade

ekspirasi), akibat

yang

irama

mempengaruhi pengisian

pericardium),

tekanan
ventrikel

kadang-kadang ditemukan pada

anak yang lebih tua.3

Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran
jantung. Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke
dasar paru- paru

bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila

tekanan kapiler melebihi 20-25

mmHg,

udem

pulmonum

interstisial

mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama

pada gambaran kupu-kupu sekitar hilus. Ini dapat menimbulkan garis
Kerley, kepadatan linier tajam pada septum interlobarus.3
Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang
tinggi merupakan

penemuan

biasa,

dan

mungkin

ada

kenaikan

urea

nitrogen dan kreatinin darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar
natrium darah dalam kencing biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit
serum biasanya normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi, akibat
17

bertambahnya retensi air, mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang
berat. Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan
hati dan/ atau kenaikan bilirubin pada keadaan yang jarang.3
2.6 Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis,
anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan

diperoleh dari
pemeriksaan

hasil
penunjang

meliputi

foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat

petanda biologis gagal jantung.2,10
Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya: 2

sesak napas,

kesulitan minum/ makan,

bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,

gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),

penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik, antara lain:
-

Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:4

takikardia,

irama galop,

peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,

kardiomegali serta

gagal tumbuh.

Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)2,4

takipnea,
ortopnea,
wheezing atau ronki pada auskultasi paru,
batuk.

18

Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)2,4

peningkatan tekanan vena jugularis,
Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,
Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:2,4
-

Foto toraks

EKG

Ekokardiografi

Analisis gas darah

Darah rutin
Foto

toraks

menunjukkan

adanya

kardiomegali.

Namun

kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat
menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan
adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia. Elektrokardiografi
dapat

membantu menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran

atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat
gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis
metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari
metabolisme anaerob di dalam tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata
menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung
sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.2,4

2.7 Penatalaksanaan
Keberhasilan pengobatan

gagal

jantung pada anak didasarkan

pada pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik
yang menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan.
Untuk mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau
keadaan

yang

memperburuk

yang

dapat

merupakan

penyebab

yang

19

mempercepat gagal jantung (misalnya

pengenalan

dan

pengobatan

demam,

disritmia,

dan

anemia),

segera dapat mengahsilkan perbaikan yang

dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang dapat dipertanggungjawabkan

untuk tindakan

pembedahan paliatif atau pembedahan koreksi, upaya

farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda-tanda dan gejalagejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik sering memerlukan
penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia atau

tidak

memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis untuk

memperbaiki keadaan klinik penderita.3
Penatalaksanaan Umum:
1.

Tirah baring, posisi setengah duduk.1,2,3

Pengurangan

aktivitas

fisik

merupakan

sandaran

utama

pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga

kompetitif, yang memerlukan

banyak

tenaga

atau

isometrik

harus

dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika
terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa
tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan
ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur
(menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).3 Sedasi kadang
diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.2
2.

Penggunaan oksigen.2,3
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita
gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari
kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.3 Diberikan
oksigen

30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak

kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen

tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.3
3.

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.2

4.

Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 7080% (2/3) dari kebutuhan.
Sebelum

ada agen

diuretik

kuat,

pembatasan

diet natrium
20

memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan

rendah

garam hampir selalu tidak

mempertahankan

diet

sedap, lebih

baik

untuk

adekuat dengan menambah dosis diuretik jika

diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air

kecuali pada gagal jantung yang parah.1,3.10
5.

Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak
kekurangan

kalori

pemasukan kalori

karena

kebutuhan

metabolisme

bertambah

dan

berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori

harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan

dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga
sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu
ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.10
6.

Pemantauan hemodinamik yang ketat.

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung,
napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis,
kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam
basa.2

7.

Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)

jika ada.2
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadangkadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini
kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion
yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat
memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC.
Antibiotika

sering

diberikan

miokarditis/endokarditis,

sebagai

mengingat

upaya
tingginya

pencegahan
frekuensi

terhadap
ISPA

(Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/anak yg mengalami gagal

jantung kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem
paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga
21

diberikan

jika

akan

dilakukan

tindakan-tindakan

khusus

misalnya

mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau
kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya
diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah
operasi.
8.

Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan

gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus.1,2
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka

sukar untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.

Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:3
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan
menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka
digunakan diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam
dan air yang berlebihan. Jika
dicoba

kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya

pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik

(pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih
lanjut

memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen

simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari caracara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung.3 Untuk
menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap
denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena
sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.2
Tabel 8. Dosis Obat-Obat Yang Biasa Digunakan Untuk
1,10,15
Pengobatan Gagal jantung
Dosis
Sediaan

Obat
Digoksin
Digitalisasi (PO) (dosis dibagi 3)

Prematur/Neonatus
0,03- Tablet 0,25 mg
0,04 mg/kg
Umur 2 minggu-2 tahun
22

0,04-0,08 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,040,06 mg/kg
Digitalisasi (IV) (waktu dosis Prematur/Neonatus
0,02- Ampul (2
bervariasi,
tergantung
pada 0,03 mg/kg
0,25 mg/ml
indikasi klinis)
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,06 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,020,04 mg/kg
Rumatan
Furosemid
IV
PO

dari dosis digitalisasi

dibagi setiap 12 jam
1-2 mg/dosis, pm
1-4 mg/kg/24 qd, bid, atau
qid

Klorotiazid (PO)

20-25 mg/kg/24 jam dua kali

Spironolakton (PO)

2-3 mg/kg/24 jam, bid atau

qid

Agen penurun beban pasca

Nitroprusid (IV)
Hidralazin
IV
PO
Kaptopril
Agonis- (IV)
Isoproterenol
Dopamin
Dobutamin
Amrinon (IV)

ml)

Ampul (2 ml) 10
mg/ml
Tablet 40 mg

Tablet 25 mg dan
100 mg

0,5-8 g/kg/menit
0,1-0,5 mg/kg
0,5-7,5 mg/kg/24 jam tid
0,5-6 mg/kg/24 jam qid

0,01-0,5 g/kg/menit
2-20 g/kg/menit
2-20 g/kg/menit
0,75 mg/kg/bolus selama
2-3 menit
5-10 /kg/menit
bid= 2 x sehari; tid= 3 x sehari; qid= 4 x sehari; prn= kalau perlu

23

Gambar 2. Efek obat anti gagal jantung dalam hubungannya dengan hukum frank
4
starling dan fungsi ventrikel.

Meningkatkan Daya Kerja Jantung

Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak
dipakai pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah
meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik

positif) dan memperlambat

frekuensi denyut jantung (kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah

jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung
mengecil.1,2 Dengan membaiknya

sirkulasi

terjadi

diuresis

(pra

beban

menurun) sehingga curah sekuncup meningkat.

Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang
dapat diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan
mudah mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk
bayi dan anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara
oral maupun parenteral. Secara

oral, digoksin dapat diserap antara 60-

85%. Juga dapat digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam
keadaan

kronis.

Efek maksimal terjadi pada sekitar 2-6

jam sesudah

pemberian per oral, efek awal dapat dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila
obat diberikan secara intravena, efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit,
dan efek puncak terjadi pada sekitar 1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis
inisial dieksresikan melalui ginjal dalam waktu 24 jam dan menghilang dari
tubuh dalam waktu 48-72 jam.1,2,10
Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas
bersifat individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis
toksis.

Dosis disesuaikan dengan respons penderita.

Pada inflamasi

miokardium, pasca operasi jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas

miokardium meningkat terhadap digitalis. Untuk

menghindari efek buruk

digitalis maka perlu diperhatikan beberapa hal berikut:1,2,10

1.

Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian,

harus ditulis.
24

2.

Lakukan

EKG

sebelum

pemberian

digoksin

untuk

membedakan

apakah perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat
penyakitnya.
3.

Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi

dan hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi
relatif sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus
dipantau dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang
memboroskan kalium (furosemid).

4.

Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan

intravena.

5.

Gunakan dosis efektif paling rendah.

6.

Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian:

dosis digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.
a. Pada digitalisasi (dosis inisial),
Setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 6-8
jam kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 6-8 jam
kemudian.10 Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang
maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga.
EKG harus dipantau dengan ketat dan irama EKG diambil sebelum
setiap pemberian masing-masing pemberian digitalisasi tersebut.
Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru.1
b. Rumatan
Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi
penuh.1 Dosis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada
interval

12

jam agar

kadar

darah

kurang

lebih

tetap

dan

fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan. Dosis rumat adalah

1/5-1/3 dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk rumatan
adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x tablet digoksin.1,10 Untuk penderita
yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin rumat
dapat diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena
25

penyerapan dari saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral

biasanya 20-25% lebih tinggi daripada jika digoksin digunakan secara
parenteral. Dosis digoksin harian normal untuk anak yang yang lebih
tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung dengan berat badan harus
tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam.1
7.

Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung

dengan dosis rumatan.
Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:10

1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang

2. Hepar mengecil
3. Perasaan lebih enak
4. Volume urin 24 jam bertambah
Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis
optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi
keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada
pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi
steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan
diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium.10
Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas
miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian
digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat
menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik keracunan digitalis antara
lain: 10
-

Mual muntah

Takiaritmia, blokade atrioventrikular

Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:10

1. Hentikan pemberian digitalis
2. Hentikan pemberian diuretik
3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus
4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi
dengan atropin 0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat
diberikan dilantin 1 mg/kg iv perlahan-lahan dalam 12 menit yang dapat
26

diulangi tiap 5 menit sampai ada perbaikan atau telah mencapai 10 dosis.
5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar
kalium mencapai harga normal, kalium diberikan per os 12 gr/hari. Pada
keracunan berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan
melebihi 80 mEq/kg/jam.
6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar
Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian
pendapat. Pada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadangkadang sampai 2 tahun.

Keadaan

klinik

dan

penyakit

primer

sangat

penting sebagai patokan pemberhentian pengobatan.

Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya
dengan secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24
jam. Bila diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca
bedah, skema memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan
mencapai digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada
penderita rawat jalan.1
Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama
beberapa bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang
menjadi semakin kecil), dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah.
Jika keadaan klinis menguatkan, obat akhirnya dihentikan.1

Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:1

1. Bila

dosis

baku

digoksin

tidak

mempunyai

pengaruh

terapeutik

yang bermanfaat
2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara
tidak sengaja
3. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat
(misal quinidin)
4. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan
5. Bila dicurigai ada keracunan
Mengurangi Beban Kerja Jantung
27

Istirahat

setengah

duduk

(450)

bertujuan

untuk

menurunkan

prabeban sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja

dengan cara mengurangi

prabeban

(golongan

venodilator)

karena

dapat

menurunkan tonus vena sistemik,dan/atau beban pasca (golongan arteriodilator)

dengan cara mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki
kinerja miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat
terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca
terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan
pada beberapa penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. Mereka
dapat juga efektif pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri
ke kanan. Obat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran
keluar ventrikel kiri. Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan
bersama dengan obat-obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.1
Vasodilator terdiri dari: 1
-

vasodilator arterioral (hidralazin),

vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan

gabungan (ACE inhibitor).

1. Nitroprusid
Nitroprusid

hanya

diberikan

pada

pelayanan

di

ruangan

intensif dan spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek

membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada
penderita yang sakit berat. Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan
beban

pasca

merupakan

pengaruh

utamany,

tetapi

dilatasi

vena

menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada jantung yang mungkin

menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus dipantau dengan caracara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada kelebihan
dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi.
Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil
sirkulasi,

yang

didetoksifikasi

dalam

hati

menjadi

sianida dalam
tiosianat

yang

dieksresikan dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid

selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat
28

terjadi, seperti kelelahan, nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot.

Jika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau:
nilai > 10g/dL sesuai dengan gejala klinis keracunan.1
2. Hidralazin
Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung
dan sebenarnya

tidak

berpengaruh

diberikan bersama dengan

obat

pada

prabeban.

venodilatasi,

seperti

Kadang-kadang
salah

satunya

adalah derivate nitrat. Dosis hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5
mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi. Banyak penderita yang semakin
lama memerlukan dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh
dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi yang

merugikan

pada

hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah. Lagipula

lupus

eritematous

sistemik

dosis besar hidralazin

selama

kadang-kadang terjadi sesudah pemberian

masa

yang

lama,

manifestasi

ini

refersibel bila obat dihentikan.1

3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan
dititrasi sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung
dengan penghambat ACE, dianjurkan prosedur berikut:14
a.

Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya

atau

hentikan selama 24 jam

b.

Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring,

untuk

menghindari terjadinya hipotensi

c.

Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis

target, biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya

d.

Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan

e.

Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi

f.

Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu
setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan
dan selanjutnya tiap 6 bulan.
Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan
29

fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan

penghambat ACE antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril,
lisinopril, perindropril, ramipril.
Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin
yang aktif secara oral (angiotensin-converting-enzyme = ACE) yang
menyebabkan

dilatasi arteria yang mencolok. Dengan memblokade

angiotensin

II,

berakibat

pengurangan

beban

pasca

yang

bermakna.Venodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah

dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan
karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral
adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali.1 Obat ini
biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati,
insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar.
Obat ini menyebabkan retensi kalium
tidak

sehingga dianjurkan untuk

diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium

(spironolakton).2 Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan

sekuelenya

(misalnya

sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis

makulopapuler ditemukan pada 5-8% penderita, tetapi

dilanjutkan

karena

ruam

seringkali

menghilang

obat

secara

dapat
spontan

dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.1

Mengurangi Beban Volume
Diuretik

dipergunakan

mengganggu penyerapan

untuk

kembali

air

mengurangi
dan

natrium

prabeban.
oleh

Obat

ginjal,

ini
yang

berakibat penurunan volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi

kelebihan cairan dalam paru-paru dan tekanan pengisian ventrikel. Obat ini
sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan
gagal jantung berat. Obat yang dapat digunakan diantaranya: 1
1. Furosemid
Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada
penderita gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali

30

natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang
memerlukan dieresis akut harus diberikan furosemid intravena atau
intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal ini biasanya menyebabkan
dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala
kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan pada dosis 1-4 mg/kg/ 24
jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan elektrolit yang teliti
perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan
kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan,
kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersamasama. Bila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium
dalam diet mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum
normal.

Pemberian furosemid

lama

dapat

menyebabkan

kontraksi

ruangan cairan ekstraseluler, menimbulkan alkalosis kontraksi. Pada

keadaan ini asetazolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.
2. Spironolakton
Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar
retensi kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam
dalam 2-3 dosis terbagi,

merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi

spirnolakton dan klorotiazid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena

mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang
ditoleransi.
3. Klorotiazid
Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak
dengan gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan
kurang poten disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi
penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya
adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam dalam dosis terbagi. Penambahan kalium
sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian.
Agen Inotropik Lain
Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat
memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor
beta, menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung.

3
31

1. Agonis Adrenergik-
Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk
mengobati curah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik- sentral
maupun perifer, juga mengurangi beban pasca jantung, memperbesar
kontraktilitas,

menaikkan

frekuensi

jantung,

dan

menyebabkan

vasodilatasi.1,3 Obat diberikan di dalam ruang perawatan intensif, padanya

dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,5 g/kg/menit. Penentuan tekanan
darah arterial dan frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan,
dan pengukuran curah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat
juga membantu penilaian kemanjuran obat.1 Kerugian utama isoproterenol
adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan
takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner, oleh
karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita
1,3

takikardia bermakna.

Kerugian inilah yang membatasi penggunaan

3
kliniknya. Anak-anak yang mendapat isoproterenol

harus

dipantau

secara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali,

saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik- dihentikan, terapi
digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya.1
Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik
lebih kecil daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi
ginjal

selektif, terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal

terganggu yang sering dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis
2-10 g/kg/menit, dopamin menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan
sedikit vasokonstriksi perifer. Namun jika dosis ditambah diatas 15
g/kg/menit, pengaruh adrenergik- perifernya

dapat

menyebabkan

vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan

kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.1

Pemberian dopamin tersebut

biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion

pump.
Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati
32

curah jantung
langsung

rendah.

Obat

ini

dengan pengurangan

menimbulkan

pengaruh

inotropik

sedang pada tahanan vaskuler perifer.

Dobutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar

menghindari vasokonstriksi dopamin dosis

tinggi.

Dobutamin

juga

agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung. Dosis biasanya 220 g/kg/menit.1
Epinefrin mempunyai aktivitas alfa
jantung. Kadang-kadang

obat

ini

digunakan

perifer maupun
pasca

bedah

beta-1
jantung,

dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna

pada keadaan curah jantung rendah
kadang-kadang

menyertai

dengan

vasokonstriksi

pembedahan. Kekurangan

utama

yang
berupa

seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang mencolok, membatasi

penggunaanya.3
2. Penghambat Fosfodiesterase
Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan
katekolamin maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan
curah jantung rendah yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini
bekerja

dengan menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran

cAMP intraseluler. Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada

jantung maupun pengaruh vasodilator perifer yang berarti dan biasanya
digunakan sebagai tambahan terapi dopamin dan dobutamin dalam unit
perawatan intensif.1,3 Obat ini diberikan dengan dosis pembebanan awal
(loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping utama adalah hipotensi
akibat vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan
pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. Efek
samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait
dengan kecepatan infus dan lama terapi. Efek samping ini reversibel bila
obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.1
Terapi Bedah
Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak
33

dapat bersifat paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa
penjeratan (banding) arteri pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan
keadaan kritis yang tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung
paru. Kerugian banding arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post
operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat
operasi koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada
bayi dilakukan dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak
dapat

diatasi dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas

bagian bawah berulang dan gagal tumbuh.4

Gambar 3. Penjeratan (banding) arteri pulmonalis.

16

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara
lain:1,13
1.

Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal

jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat
badan lebih terhambat daripada tinggi badan.

2.

Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada

ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat
menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi
dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya.

3.

Gagal

ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal,

34

sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.

4.

Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan

gastrointestinal pada gagal jantung kanan.

5.

Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada

jantung rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang
dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.

6.

Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup

darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya

terjadi pada gagal jantung refrakter.

2.9 Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung:
1. Umur
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada
hari/minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia
jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena
pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja
sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir
selalu akan berakhir dengan kematian.
2. Berat ringannya penyakit primer
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal
adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka
dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah.
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal
jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara

pasien

memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder

mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
3. Cepatnya pertolongan pertama
4. Hasil terapi digitalis
5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

35

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Anamnesis
Alloanamnesis dari ayah dan ibu pasien

Identitas pasien
36

Nama
Jenis Kelamin
Umur
MR
Alamat
Tanggal masuk

: An. EK
: laki-laki
: 11 tahun 5 bulan
: 442293
:
: 9 mei 2016

Identitas orang tua

Ayah

Ibu

Nama

: Tn. H

Nama

: Ny. A

Umur

: 51 tahun

Umur

: 48 tahun

Pekerjaan

: petani

Pekerjaan

: IRT

Pendidikan

: SD

Pendidikan

: SMP

Telah dirawat seorang anak laki-laki berumur 11 tahun masuk tangga 19 Mei 2016
di bangsal anak RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi dengan :
Keluhan Utama
: Sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Anak laki-laki umur 10 tahun masuk di RS pada tanggal 9 mei 2016 dengan
keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu. Sesak napas dirasakan terusmenerus dan dirasakan bertambah berat saat beraktifitas seperti berbicara,
berbaring serta berjalan cepat . Sesak berkurang untuk tiduran posisi setengah
duduk. Pasien juga mengeluhkan tidurnya terganggu karena sesak. Dan
pasien mersa nyaman bila tidur menggunakan bantal sedikit lebih tinggi dari
-

biasanya.
Pasien mengeluhkan jatungnya berdebar-debar tanpa di sertai nyeri dada.
Batuk sejak 1 minggu SMRS, batuk berdahak dengan dahak berwarna putih.
Demam sejak 2 minggu SMRS, tidak menggigil dan demam dirasakan

terutama pada malam hari.

Pasien mengeluhkan nafsu makan menurun dan berat badan dirasakan juga

menurun 2 kg semenjak pasien sakit.

Pasien mengeluhkan badannya mudah lelah apabila belakukan aktivitas
seperti biasanya. Dan pasien mengaku lebih sering beraktivitas di dalam

rumah sejak 3 bulan terakhir.

Buang air kecil dan buang air besar biasa
37

Pasien mengeluhkan kelopak mata mulai bengkak sejak 1 minggu SMRS

dan bengkak pada kaki sejak 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Dahulu :
- Menurut ibu pasien, 3 bulan yang lalu pasien pernah menderita demam
disertai batuk, pilek, nyeri menelan dan badan terasa letih selama 1 minggu.
Setelah itu pasien mulai mengurangi aktivitasnya diluar rumah karena badan
-

mudah tersa letih.

Pasien tidak pernah menderita penyakit dengan gejala yang sama

sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dengan gejala yang
sama.
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan :
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Masa kehamilan
: Cukup Bulan
Partus
: Spontan (G6P5A0H5)
Ditolong oleh
: bidan
Tanggal
: 22 desember 2004
Berat badan lahir
: 3500 gram
Panjang saat lahir
: 50 cm
Keadaan Saat Lahir : Langsung menangis
Riwayat Higiene dan Sanitasi Lingkungan
Rumah
: Permanen
Jamban
: di dalam rumah
Perkarangan
: Luas
Sumber air
: PDAM
Sampah
: di buang di tempat pembuangan sampah
Kesan : higiene dan sanitasi lingkungan baik

Riwayat Imunisasi
Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG 1 kali, DPT 3
kali, polio 3 kali, hepatitis B 4 kali, dan imunisasi campak 1
kali.

Vaksin

Lahir

BCG

Hepatitis

38

Polio

Campak
DPwT

Kesan: Imunisasi dasar lengkap sesuai umur

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan gigi pertama : 6 bulan
Tengkuap
: 4 bulan
Duduk
: 6 bulan
Berdiri
: 11 bulan
Berjalan
: 12 bulan
Berbicara
: 13 bulan
Membaca dan menulis
: 24 bulan
Kesan : perkembangan motorik dalam batas normal
Riwayat Makan
ASI
: lahir 2 tahun
Susu Formula : Bubur susu : 3 bulan 8 bulan
Nasi Tim
: 8 bulan 1 tahun
Nasi lunak
: 1 tahun 2 tahun
Nasi biasa
: 2 tahun - sekarang
Riwayat Pendidikan
Pasien sedang bersekolah di kelas 5 sekolah dasar.
3.2 PEMERIKSAAN FISIK
Kondisi Umum :
Keadaan umum
: Sakit sedang
Tingkat kesadaran
: komposmentis (E4M6V5)
Berat Badan
: 28 kg
Tinggi Badan
: 141 cm
BB/U
: 80%
TB/U
: 97%
BB/TB
: 87 %
Status gizi
: gizi kurang
Tanda Vital
:
Tekanan Darah
: 120/40 mmHg
Nadi
: 115 x/m
Respirasi
: 54 x/m
Suhu
: 36,5 C

39

Pemeriksaan khusus :
Kulit : terba hangat, turgor baik di keempat ekstremitas, ikerik idak

tampak, sianosis tidak ada

Kelenjar getah beninng : tidak teraba kelenjar getah bening di leher,
kelenjar oksipital, submandibula, supraklavikula, ketiak,lipat paha, maupun
kelenjar getah bening lainnya.
Kepala : normocephalus, ubun ubun sudah menutup.
Rambut : rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok.
Mata : edema palpebra(+), konjungtiva pucat +/+, sclera ikterus -/-,
Telinga : tidak ditemukan kelainan.
Hidung : rinorhea(-), napas cuping hidung(+)
Tenggorokan faring hiperemis(-), tonsil hiperemis(-), T1=T1
Mulut : mukosa mulut dan bibir kering, bibir sianosis(-),
Leher : tidak terdapat kelainan bentuk, Kelenjar tiroid tidak teraba, JVP R

5+2,5 cm H20 (kesan meningkat)

Thorax
Inspeksi : bentuk dada simetris kanan dan kiri, pergerakan napas
kanan = kiri, massa/benjolan(-),bantu pernapasan(+)
Perkusi : vocal fremitus kanan = kiri, massa(-), nyeri tekan(-)
Palpasi
: sonor disemua lapang paru
Auskultasi : vesikuler, rhonki(-/-), wheezing(-/-)
Jantung
Inspeksi
: ictus cordis tampak pada SIC VI linea midklavikula
Palpasi
: ictus cordis teraba, SIC VI linea midklavikula
Perkusi
: Batas jantung atas = SIC II linea parasternal dex et sin
Batas jantung kanan-bawah = SIC VI linea axilla anterior
Batas jantung kiri-bawah = SIC V linea midklavikula
Auskultasi
: bunyi jantung I/II murni, regular, murmur(+)
Abdomen
Inspeksi
: datar, lemas, sikatrik(-), massa(-)
Auskultasi
: peristaltik usus 10x/m, kesan normal
Perkusi
: Redup, Ascites (-)
Palpasi
: nyeri tekan(+) region hipokondrium kanan dan umbilikus,
massa(-), hepar teraba berukuran , dengan tepi tumpul
-

Genitalia
Punggung
Anus
Ekstermitas

: tidak ada kelainan

: tidak ada deformitas
: anus ada, colok dubur tidak dilakukan
: akral hangat, pitting edema(+), turgor kulit < 2

detik
Refleks

: fisiologis(+), kaku kuduk(-), babinski 1 (-)

3.3 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

40

Pemeriksaan hematologi ( 10 MEI 2016 )

Darah Rutin
Hemoglobin : 11,4 gr/dl
(11-14,5 gr/dl)
3
Leukosit
: 13,35 x10
(4,0x103 10x103)
Hematokrit : 35%
(35 - 50%)
3
Trombosit
: 349 x10 /L (150x103 450x103/L)
LED
: 20 mm/jam
Kimia darah :
SGOT : 65 mg/dl
SGPT : 35 mg/dl
Urin :
Warna : kuning muda
Sedimen : epitel (+)
Kimia urin negatif (-)
Serologi :
ASTO (-)
Factor Rh (-)
3.4 DIAGNOSA KERJA
Decompensasio cordis f. Grade II ec. Susp. Demam rematik
3.5 TINDAKAN PENGOBATAN
- tirah baring
- O2 1L/jam
- furosemid 1x30 mg
- erytromicin 3x500mg
3.6 PROGNOSIS
1. Quo ad Vitam
2. Quo ad Fungtionam
3. Quo ad Sanationam

: dubia
: dubia
: dubia

41

FOLLOW UP
S

Keluhan

Status

Assesment

Penatalaksanaan

KU
: Tampak Sakit Sedang
KS
: Compos Mentis
TD
:110/40
HR
: 118 x/menit
RR
: 48 x/menit
T
: 37,8C
BB
: 28 kg
TB
: 141 cm
Kepala
Mata : Konjungtiva pucat -/-, sclera
ikterus -/-, edema palpebra(+/
+),
Hidung : nafas cuping hidung (-)

Gagal jantung
e.c susp.
Demam
rematik

Sesak nafas
(+);
Bedebar-debar
(+);
Demam (-);
Batuk (+)
berdahak;
Muntah (+) 3
kali berisi apa
yang dimakan;
BAB (+);
BAK (+)
Nafsu makan

Leher : JVP 5+2,5 cm H20 (kesan

Tirah baring
O2 1L/jam
Diet rendah garam
Furosemid tab 1x20 mg
Erytromicin 3x500mg

Konsul Sp.A (pukul

09.00 WIB):
Cek DL, LED, ASTO,

42

menurun.

meningkat)

CRP, echocardiography

Thorax
Simetris,
Jantung
Ictus cordis terlihat dan dan teraba di
SIC VI linea midklavikula, Batas
jantung melebar kesan kardiomegali.
BJ I/II Reguler, Murmur (+)
Abdomen :

Hepatomegali (+) ascites(-),

nyeri
tekan(-)
region
hipokondrium
kanan
dan
umbilikus,
massa(-),
hepar
teraba berukuran , dengan
tepi tumpul

Ekstremitas
Edema inferior +/+ pitting
Balance cairan:
Intake: 2450 cc
Output : 900 cc
Diuresis 1,3cc/kgBB/jam
EKG

Rontgen Thoraks

43

Hb

11,7 g/dl

N=13,5-18,0
g/dl

Ht

36

N=40-54 %

LED

20
mm/jam

N=0-10
mm/jam

Leukosit

10450/ul

N=450010700/ul

Hitung
jenis:
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit

0,5
0,5
1
56,5
35,8
6,7

N=0-1 %
N=1-3 %
N=2-6 %
N=50-70 %
N=20-40 %
N= 2-8 %

Trombosi
t

455000/ul

N=150000400000/ul

albumin

3,2 g/dl

N=3,8-5,4
g/dl

Tprot

6,8 g/dl

N=6,3,-8,4
g/dl

44

Rabu,
11/5/2016
Pkl 07.00
Sesak nafas
(+);
Bedebar-debar
(+);
Demam (-);
Batuk (+)
berdahak;
Muntah (+) 2
kali berisi apa
yang dimakan;
BAB (+);
BAK (+)
Nafsu makan
menurun.

KU
KS
TD
HR
RR
T
BB
TB

: Tampak Sakit Sedang

: Compos Mentis
: 100/30
: 112 x/menit
: 46 x/menit
: 36,7C
: 28 kg
: 141 cm

Gagal jantung
e.c susp.
Demam
rematik

Tirah baring
IVFD D10% : RL
O2 1L/jam
Diet rendah garam
Furosemid tab 1x20 mg

Kepala
Mata : Konjungtiva pucat -/-, sclera
ikterus -/-, edema palpebra(+/
+),
Hidung : nafas cuping hidung (-)

Erytromicin 3x500mg

Cek kalsium darah,

kalium, natrium

Leher : JVP 5+2,5 cm H20 (kesan

meningkat)
Thorax
Simetris,
Jantung
Ictus cordis terlihat dan dan teraba di
SIC VI linea midklavikula, Batas
jantung melebar kesan kardiomegali.
BJ I/II Reguler, Murmur (+)
Abdomen :
Hepatomegali (+) ascites(-), nyeri
tekan(-) region hipokondrium kanan dan
umbilikus, massa(-), hepar teraba
berukuran , dengan tepi tumpul
Ekstremitas
Edema inferior +/+ pitting
Intake: 2450 cc
Output : 900 cc
Diuresis 1,3cc/kgBB/jam

Rabu,
11/5/2016
Pkl. 16.00

Laboratorium Imunologi dan Serologi

ASTO

- (negatif)

N=negatif

Factor
Rh

-(negatif)

N=negatif

ASTO (anti
streptolisin O)
yang tidak
mendukung
adanya infeksi
streptokokus,
dijumpai pada
70-80 %
demam
45

rematik akut

Kamis,
12/5/2016
Pkl 07.00

Sesak nafas
(+) berkurang;
Bedebar-debar
(+);
Demam (-);
Batuk (+)
berdahak;
BAB (+);
BAK (+)
Nafsu makan
menurun.

KU
KS
TD
HR
RR
T
BB
TB

: Tampak Sakit Sedang

: Compos Mentis
: 110/40
: 108 x/menit
: 60 x/menit
: 36,5C
: 28 kg
: 141 cm

Kepala
Mata : Konjungtiva pucat -/-, sclera
ikterus -/-, edema palpebra(+/
+),
Hidung : nafas cuping hidung (-)

Gagal jantung
e.c susp.
Demam
rematik

Tirah baring
IVFD D10% : RL
O2 1L/jam
Diet rendah garam
Furosemid tab 1x20 mg
Erytromicin 3x500mg

Leher : JVP 5+2,5 cm H20 (kesan

meningkat
Thorax
Simetris,
Jantung
Ictus cordis terlihat dan dan teraba di
SIC VI linea midklavikula, Batas
jantung melebar kesan kardiomegali.
BJ I/II Reguler, Murmur (+)
Abdomen :
Hepatomegali (+) ascites(-), nyeri
tekan(-) region hipokondrium kanan dan
umbilikus, massa(-), hepar teraba
berukuran , dengan tepi tumpul
Ekstremitas
Edema inferior +/+ pitting
Balance cairan:
Intake: 3000 cc
Output : 1100 cc
Diuresis 1,6 cc/kgBB/jam

46

Jumat,
13/5/2016
Pkl 07.00

Sesak nafas
(+) bila
berbaring
tanpa bantal;
Bedebar-debar
(+) berkurang;
Demam (-);
Batuk sesekali;
BAB (+);
BAK (+)
Nafsu makan
biasa

KU
: Tampak Sakit Sedang
KS
: Compos Mentis
TD
: 110/ 40
HR
: 108 x/menit
RR
: 46 x/menit
T
: 35,9C
BB
: 28,5 kg
TB
: 141 cm
Kepala
Mata : Konjungtiva pucat -/-, sclera
ikterus -/-, edema palpebra(+/
+),
Hidung : nafas cuping hidung (-)

Gagal jantung
e.c susp.
Demam
rematik

Tirah baring
IVFD D10% : RL
O2 1L/jam
Diet rendah garam
Furosemid tab 1x20 mg
Erytromicin 3x500mg

Leher : JVP 5+2,5 cm H20 (kesan

meningkat)
Thorax
Simetris
Jantung
Ictus cordis terlihat dan dan teraba di
SIC VI linea midklavikula, Batas
jantung melebar kesan kardiomegali.
BJ I/II Reguler, Murmur (+)
Abdomen :
Hepatomegali (+) ascites(-), nyeri
tekan(-) region hipokondrium kanan dan
umbilikus, massa(-), hepar teraba
berukuran , dengan tepi tumpul
Ekstremitas
Edema inferior +/+ pitting
Diuresis : 4,2 cc/kgBB/ja,

47

Sabtu,
14/5/2016
Pkl 07.00

Sesak nafas
berkurang;
Bedebar-debar
(+) berkurang;
Batuk sesekali;
BAB (+);
BAK (+)
Nafsu makan
normal,

KU
KS
TD
HR
RR
T
BB
TB

: Tampak sakit ringan

: Compos Mentis
: 100/50
: 100x/menit
: 48 x/menit
: 36,1C
: 29 kg
: 141 cm

Kepala
Mata : Konjungtiva pucat -/-, sclera
ikterus -/-, edema palpebra(+/
+),
Hidung : nafas cuping hidung (-)

Gagal jantung
e.c demam
rematik

Tirah baring
O2 1L/jam
Diet rendah garam
Furosemid tab 1x20 mg
Erytromicin 3x500mg
Aff infus

Leher : JVP 5+2,5 cm H20 (kesan

meningkat)
Thorax
Simetris,
Jantung
Ictus cordis terlihat dan dan teraba di
SIC VI linea midklavikula, Batas
jantung melebar kesan kardiomegali.
BJ I/II Reguler, Murmur (+)
Abdomen :
Hepatomegali (+) ascites(-), nyeri
tekan(-) region hipokondrium kanan dan
umbilikus, massa(-), hepar teraba
berukuran , dengan tepi tumpul
Ekstremitas
Edema inferior +/+ pitting
Diuresis : 2,5 cc?kgBB/jam
Balance cairan : -80cc
-

BAB IV
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 11 tahun di bangsal anak
RSUD DR. Achmad masuk di RS pada tanggal 9 Mei 2016 Anak laki-laki umur
10 tahun masuk di RS pada tanggal 9 mei 2016 dengan keluhan sesak napas sejak
1 minggu yang lalu. Sesak napas dirasakan terus-menerus dan dirasakan

48

bertambah berat saat beraktifitas seperti berbicara, berbaring serta berjalan cepat .
Sesak berkurang untuk tiduran posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan
tidurnya terganggu karena sesak. Dan pasien mersa nyaman bila tidur
menggunakan bantal sedikit lebih tinggi dari biasanya.
Pasien mengeluhkan jatungnya berdebar-debar tanpa di sertai nyeri dada.
Batuk sejak 1 minggu SMRS, batuk berdahak dengan dahak berwarna putih.
Demam sejak 2 minggu SMRS, tidak menggigil dan demam dirasakan terutama
pada malam hari. Pasien mengeluhkan nafsu makan menurun dan berat badan
dirasakan juga menurun 2 kg semenjak pasien sakit.
Pasien mengeluhkan badannya mudah lelah apabila belakukan aktivitas
seperti biasanya. Dan pasien mengaku lebih sering beraktivitas di dalam rumah
sejak 3 bulan terakhir. Buang air kecil dan buang air besar biasa. Pasien
mengeluhkan kelopak mata mulai bengkak sejak 1 minggu SMRS dan bengkak
pada kaki sejak 2 hari SMRS.
Menurut ibu pasien, 3 bulan yang lalu pasien pernah menderita demam
disertai batuk, pilek, nyeri menelan dan badan terasa letih selama 1 minggu.
Setelah itu pasien mulai mengurangi aktivitasnya diluar rumah karena badan
mudah tersa letih.
Pada pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan fisik ditemukan status gizi
kurang, takikardi, takipneu, edema palpebra, konjungtiva pucat, JVP meningkat,
batas jantung melebar kesan cardiomegali, ascites (-), nyeri tekan(-) region
hipokondrium kanan dan umbilikus, hepar teraba kesan hepatomegali (9 cm
dibawah arcus costa).
Diagnosis pada pasien ini adalah gagal jantung ec demam rematik.
Penegakan diagnosis gagal jantung kongestif harus berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesis ditemukan adanya sesak dan bengkak dimata, dan tungkai.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan takikardi, takipneu, edema palpebra,
konjungtiva pucat, JVP meningkat, rhonki, retraksi, penggunaan otot bantu
pernapasan, batas jantung melebar kesan kardiomegali, Hepatomegali (+)
ascites(-), nyeri tekan(-) region hipokondrium kanan dan umbilikus, massa(-),
hepar teraba berukuran , dengan tepi tumpul
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini adalah pemeriksaan
darah lengkap, kimia darah, EKG, Foto thoraks,. Pada darah lengkap tidak
ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan EKG ditemukan gambaran
kardiomegali.
49

Peningkatan tekanan vena jugularis, edema, hepatomegali pada anak

diakibat bendungan vena sistemik. Gejala ini menandakan gagal jantung kanan.
Pada palpasi, nyeri abdomen dikarenakan adanya peregangan kapsula hepar.
Sedangkan takipneu, dispneu

deffort, ortopneu, ronki dan batuk merupakan

tanda gagal jantung kiri yang diakibatkan karena peningkatan tekanan di vena
pulmonal, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Dispneu, batuk, dan ronki adalah tanda
dekompensasi ventrikel kiri akibat kongesti paru. ortopneu disebabkan
meningkatnya tekanan atrium kiri. Takikardi, keringat dingin (peningkatan saraf
simpatis), dan kardiomegali merupakan tanda kompensasi tubuh karena fungsi
jantung menurun.
Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala
kongesti pada paru maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard,
menghilangkan faktor pencetus, dan yang paling ideal adalah memperbaiki
kelainan anatomi jantung. Penatalaksana yang diberikan pada pasien ini adalah
tirah baring (posisi setengah duduk), oksigen, dan medikamentosa. Terapi
medikamentosa yang diberikan pada pasien ini adalah foresemida.
Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita
gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida
pada tubulus distal dan lengkung henle. Furosemid diberikan untuk mengurangi
edema. Dosis furosemid yakni 1- 4 mg/kgBB/hari dapat diberikan 2-4 kali.
Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif
secara oral (angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan dilatasi
arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat
pengurangan beban pasca yang bermakna. Venodilatasi dan akibatnya
pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi
aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air.
Dosis oral kaptopril adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam diberikan pada dosis terbagi 2-3
kali.
Prognosis pada pasien ini adalah dubia at malam. hal ini karena kondisi
klinis pasien yang memburuk dan derajat dari penyakit pasien.

50

DAFTAR PUSTAKA
1.

Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of

Pediatrics 17th edition. USA: Elsevier Science.

2.

Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak

edisi I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

3.

Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi

Anak Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.

4.

Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease

for practitioner:

From

Early

Detection

to

Intervention.

Jakarta:

Departemen IKA FKUI-RSCM.

5.

Indonesia Heart Association. 2009. Penyakit Jantung Bawaan, angka

tinggi dengan tenaga terbatas. http://www.inaheart.org/.

6.

SMF Ilmu Anak. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu
51

Kesehatan Anak. Jember: RSUD. Dr. Soebandi.

7.

Childrens Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure.

http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm.

8.

Arnold, J. M. O.

2008. Heart Failure.

http://www.merckmanuals.com.
9.

Beerman,

L,

B.

2010.

Congenital

Cardiovascular

Anomalies.

http://www.merckmanuals.com.
10.

Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi 3. Jakarta: EGC.

11.

NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure NYHA Classification.

http://www.abouthf.org/questions_stages.htm.

12.

Arthur

C.

Guyton.

2006.

Textbook

of

Medical

Physiology.

Philadelphia: Elsevier Inc.

13.

Mayo

klinik.

Complications

List

for

Heart

Failure.

http://www.wrongdiagnosis.com/h/heart_failure/complic.htm.
14.

Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta:

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

15.

Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO Indonesia. Jakarta: PT ISFI.

16.

Bhimji,

Shabir.

2010.

Pulmonary

Artery

Banding:

Treatment.

http://emedicine.medscape.com/article/905353-treatment.

52