Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Klasifikasi
Kriteria preeklampsia ringan :
~ Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya
enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
~ Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
~ Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa
impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending
eclampsia.
Kriteria preeklampsia berat :
~ Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam
jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun
meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani
tirah baring.
~ Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin
sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
~ Oliguria < 400 ml / 24 jam.
~ Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl
~ Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala
persisten, skotoma, dan pandangan kabur.
~ Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat
teregangnya kapsula glisson.
~ Edema paru dan sianosis.
~ Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat
dehidrogenase.
~ Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3).
~ Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio
plasenta.
~ Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan
AST
Patofisiologi
Plasenta yang mengalami iskemia akibat tidak terjadinya invasi trofoblas secara
benar akan menghasilkan radikal bebas. Salah satu radikal bebas penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil. Radikal hidroksil akan
mengubah asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Kemudian,
peroksida lemak akan merusak membran sel endotel pembuluh darah . Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut sebagai disfungsi
endotel.
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel
endotel, maka akan terjadi gangguan metabolisme prostaglandin karena salah satu
fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin. Dalam kondisi ini terjadi
penurunan produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
Kemudian, terjadi agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan yang merupakan suatu
vasokonstriktor kuat. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor (endotelin)
dan penurunan kadar NO (vasodilatator), serta peningkatan faktor koagulasi juga
terjadi
Etiologi dari sindroma hipertensi yang diinduksi kehamilan tidak diketahui,
tetapi telah diterima bahwa kelainan patofisiologi yang mendasari adalah
pengerutan arteriolar merata atau vasospasme. Kenaikan tekanan darah
dapat ditimbulkan baik oleh peningkatan curah jantung ataupun resistensi
pembuluh darah sistemik. Curah jantung pada pasien hamil dengan
preeklampsia dan eklampsia tidak jauh berbeda dengan pasien hamil normal
dalam trimester terakhir kehamilan, dilain pihak resistensi pembuluh darah
terbukti dapat meningkat nyata. Aliran darah ginjal dan tingkat filtrasi
glomerulus (GFR) pada pasien dengan preeklampsia maupun eklampsia jauh
lebih rendah dari pada pasien dengan kehamilan normal pada periode gestasi
yang sebanding. Pengurangan aliran darah ginjal telah terbukti berkaitan
dengan pengerutan pada sistem arteriolar aferen. Vasokonstriksi aferen ini
yang akhirnya dapat mengakibatkan kerusakan pada membrane glomerulus,
sehingga permeabilitas terhadap protein meningkat. Vasokonstriksi ginjal
dan pengurangan GFR juga dapat menyebabkan oliguria (Brinkman,
2001).
Pada trimester ketiga kehamilan normal, dinding muskuloelastis arteri spiralis
secara perlahan digantikan oleh bahan fibrinosa sehingga dapat berdilatasi
menjadi sinusoid vaskular yang lebar. Pada preeklampsia dan eklampsia,
dinding muskuloelastik tersebut dipertahankan sehingga lumennya tetap
sempit. Hal ini mengakibatkan antara lain: Hipoperfusi plasenta dengan
peningkatan predisposisi terjadinya infark, berkurangnya pelepasan
vasodilator oleh trofoblas seperti prostasiklin dan prostaglandin yang pada
kehamilan normal akan melawan efek renin-angiotensin yang berefek
meningkatkan tekanan darah. Hipoperfusi plasenta pada akhirnya akan
menimbulkan: iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan
antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi
yang berkurang, rangsangan produksi renin di utero plasenta akibat
hipoperfusi uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu,
renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhada zat-zat vasokonstriktor
lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang
lebih tinggi, penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin, yang dapat
mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin dan
hipoksia hingga kematian janin
Maniffestasi klinis
Gejala dan tanda