Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Demam tifoid adalah penyakit yang disebabkan oleh Samonella typhi atau
Salmonella paratyphi. Tanda klinis klasik yang muncul pada penderita berupa
demam, malaise, nyeri perut, dan konstipasi. Demam tifoid yang tidak segera
ditangani akan memberat dan mengakibatkan delirium, perdarahan intestinal,
perforasi usus, dan kematian dalam jangka waktu 1 bulan.1
Penularan terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi kuman
S. typhi dari tinja dan urine penderita atau carrier. Di beberapa negara pencemaran
terjadi karena mengkonsumsi kerang-kerangan yang berasal dari air yang tercemar,
buah-buahan dan sayur-sayuran mentah yang dipupuk dengan kotoran manusia. Lalat
dapat juga berperan sebagai perantara penularan memindahkan mikroorganisme dari
tinja

ke

makanan.

Di

dalam

makanan

mikrorganisme

berkembang

biak

memperbanyak diri mencapai dosis infektif.1


Demam Tifoid tersebar merata di seluruh dunia. Insidensi penyakit Tifoid
menurut WHO mencapai 17 juta orang dengan jumlah kematian sebanyak 600.000
orang setahun dan 70 % kematian terjadi di benua Asia.(3) Angka kematian Demam
Tifoid menurut WHO mencapai 10 20 %, sebelum ditemukan antibiotik yang tepat,
tetapi setelah ditemukan antibiotik yang tepat angka kematian berkurang sampai 1 %.
Pada penderita Demam Tifoid yang berat, S. typhi menyerang usus, yang selanjutnya
juga akan menyerang organ lain yang menyebabkan adanya komplikasi pada organ
lain seperti hati, limpa atau kantung empedu.2
Penegakan diagnosis Demam Tifoid dilakukan dengan menggunakan
pemeriksaan laboratorium. Adapun metoda pemeriksaan yang dilakukan antara lain
pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan serologis dan metoda biakan kuman.

Penanganan yang tepat dan komprehensif akan dapat memberikan


kesembuhan terhadap pasien. Tidak hanya dengan pemberian antibiotika, namun
perlu juga asuhan keperawatan yang baik dan benar serta pengaturan diet yang tepat
agar dapat mempercepat proses penyembuhan pasien dengan Demam Tifoid.2
1.2. Rumusan masalah

1.3. Aspek dari disiplin ilmu yang terkait dengan judul pendekatan kedokteran
keluarga pada penderita Demam Tifoid
Untuk pengendalian permasalahan demam tifoid pada tingkat individu dan
masyarakat secara komprehensif dan holistik dengan pendekatan kedokteran keluarga
yang disesuaikan dengan Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI), maka
mahasiswa program profesi dokter Universitas Muslim Indonesia melakukan kegiatan
kepanitraan klinik pada bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran
Komunitas dilayanan primer (Puskesmas) dengan tujuan untuk meningkatkan
kompetensi yang dilandasi oleh profesionalitas yang luhur, mawas diri dan
pengembangan diri, serta komunikasi efektif. Selain itu kompetensi mempunyai
landasan berupa pengelolaan informasi, landasan ilmiah ilmu kedokteran,
keterampilan klinis, dan pengelolaan masalah kesehatan.
Kompetensi tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut:
1.3.1. Profesionalitas yang luhur (Kompetensi 1) : untuk mengidentifikasi dan
menyelesaikan permasalahan dalam pengendalian demam tifoid secara
individual, masyarakat maupun pihak terkait ditinjau dari nilai agama, etik
moral dan peraturan perundangan.
1.3.2. Mawas diri dan pengembangan diri (Kompetensi 2) : Mahasiswa mampu
mengenali dan mengatasi masalah keterbatasan fisis, psikis , sosial dan
budaya sendiri dalam penangan demam tifoid, melakukan rujukan bagi kasus

demam tifoid, sesuai dengan Standar Kompetensi Dokter Indonesia yang


berlaku serta mengembangkan pengetahuan.
1.3.3. Komunikasi efektif (Kompetensi 3) : Mahasiswa mampu melakukan
komunikasi, pemberian informasi dan edukasi pada individu, keluarga,
masyarakat dan mitra kerja dalam pengendalian demam tifoid.
1.3.4. Pengelolaan Informasi (Kompetensi 4) : Mahasiswa mampu memanfaatkan
teknologi informasi komunikasi dan informasi kesehatan dalam praktik
kedokteran.
1.3.5. Landasan Ilmiah Ilmu Kedokteran (Kompetensi 5) : Mahasiswa mampu
menyelesaikan masalah pengendalian demam tifoid secara holistik dan
komprehensif baik secara individu, keluarga maupun komunitas berdasarkan
landasan ilmiah yang mutakhir untuk mendapatkan hasil yang optimum.
1.3.6. Keterampilan Klinis (Kompetensi 6) : Mahasiswa mampu melakukan
prosedur klinis yang berkaitan dengan masalah demam tifoid dengan
menerapkan prinsip keselamatan pasien, keselamatan diri sendiri, dan
keselamatan orang lain.
1.3.7. Pengelolaan Masalah Kesehatan (Kompetensi 7) : Mahasiswa mampu
mengelolah masalah kesehatan individu, keluarga maupun masyarakat secara
komprehensif, holistik, koordinatif, kolaboratif dan berkesinambungan dalam
konteks pelayanan kesehatan primer.
1.4. Tujuan dan manfaat
Prinsip pelayanan dokter keluarga pada pasien ini adalah menatalaksana
masalah kesehatan dengan memandang pasien sebagai individu yang utuh terdiri dari
unsur biopsikososial, serta penerapan prinsip pencegahan penyakit promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitatif. Proses pelayanan dokter keluarga dapat lebih
berkualitas bila didasarkan pada hasil penelitian ilmu kedokteran terkini (evidence
based medicine).

1.4.1. Tujuan umum


Tujuan dari penulisan laporan Studi Kasus ini adalah untuk dapat menerapkan
penatalaksanaan penderita demam Tifoid dengan pendekatan kedokteran keluarga
secara paripurna (komprehensif) dan holistik, sesuai dengan Standar Kompetensi
Dokter Indonesia (SKDI), berbasis evidence based medicine (EBM) pada pasien
dengan

mengidentifikasi

faktor

risiko

dan

masalah

klinis

serta

prinsip

penatalaksanaan penderita demam tifoid dengan pendekatan kedokteran keluarga di


Puskesmas Minasa Upa tahun 2016.
1

1.4.2. Tujuan khusus


Untuk melakukan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang, serta

mengintepretasikan hasilnya dalam mendiagnosis demam tifoid.


Untuk melakukan prosedur tatalaksana demam tifoid sesuai standar kompetensi

dokter Indonesia.
Untuk menggunakan landasan Ilmu Kedokteran Klinis dan Kesehatan Masyarakat
dalam melakukan upaya promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif dalam

pengendalian demam tifoid.


Untuk dapat menggunakan dan menjelaskan epidemiologi, etiologi dan patogenesis

demam tifoid.
Untuk melakukan komunikasi, pemberian informasi dan edukasi pada level individu,

keluarga, masyarakat dan mitra kerja dalam pengendalian demam tifoid.


Untuk memanfaatkan sumber informasi terkini dan melakukan kajian ilmiah dari data
di lapangan, untuk melakukan pengendalian demam tifoid.

1.4.3. Manfaat studi kasus


1.4.3.1. Manfaat untuk institusi pendidikan
Dapat dijadikan acuan (referensi) bagi studi kasus lebih lanjut sekaligus
sebagai bahan atau sumber bacaan di perpustakaan.

1.4.3.2. Manfaat untuk pasien (penderita)


Menambah wawasan tentang demam tifoid yang meliputi proses penyakit dan
penanganan menyeluruh demam tifoid sehingga dapat meyakinkan penderita untuk
melakukan pencegahan.
1.4.3.3. Manfaat untuk tenaga kesehatan
Hasil studi ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi pemerintah
daerah dan instansi kesehatan beserta paramedis yang terlibat di dalamnya mengenai
pendekatan diagnosis holistik penderita demam tifoid.
1.4.3.4.Manfaat untuk pembelajar studi kasus (mahasiswa)
Sebagai pengalaman berharga bagi penulis sendiri dalam rangka memperluas
wawasan dan pengetahuan mengenai evidence based dan pendekatan diagnosis
holistik demam tifoid serta dalam hal penulisan studi kasus.
1.5. Indikator keberhasilan tindakan
Indikator keberhasilan tindakan setelah dilakukan penatalaksanaan penderita
demam

tifoid

dengan

pendekatan

kedokteran

keluarga,

berbasisdiagnosa

holistikadalah:
1.5.1. Perbaikan gejala dapat dievaluasi setelah istirahat dan pengobatan
1.5.2. Pasien mampu mengubah pola hidup untuk mencegah demam tifoid
Dari uraian tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa penilaian keberhasilan
tindakan pengobatan apabila tanda atau gejala demam tifoid tidak ada lagi dan tidak
ada komplikasi serta kepatuhan pasien dalam mengubah pola hidup untuk mencegah
demam tifoid.

BAB II
ANALISIS KEPUSTAKAAN DAN BERDASARKAN KASUS
2.1. Kerangka teoritis
2.2. Pendekatan diagnose holistik pada pelayanan kedokteran keluarga di layanan
primer
2.3. Demam tifoid
2.3.1. Pengertian
Demam tifoid adalah penyakit yang disebabkan oleh Samonella typhi atau
Salmonella paratyphi. Tanda klinis klasik yang muncul pada penderita berupa
demam, malaise, nyeri perut, dan konstipasi. Demam tifoid yang tidak segera
ditangani akan memberat dan mengakibatkan delirium, perdarahan intestinal,
perforasi usus, dan kematian dalam jangka waktu 1 bulan.1
2.3.2. Etiologi
Basil penyebab tifoid adalah Salmonella typhi dan paratyphi dari genus
Salmonella. Basil ini adalah gram negatif, bergerak, tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, tetapi memiliki fimbria, bersifat aerob dan anaerob fakultatif.
Ukuran antara 2 4 x 0,6 mikrometer. Suhu optimum untuk tumbuh adalah 37C
dengan pH antara 6 8.1

Gambar 1. Salmonella typhi (dikutip dari kepustakaan 2)

2.3.3. Patogenesis
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam tubuh
manusia dapat melalui transmisi oral melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi kuman Salmonella typhi, transmisi dari tangan ke mulut, dimana
tangan yang tidak higienis yang terkontaminasi dengan

kumanSalmonella typhi

langsung bersentuhan dengan makanan yang dimakan serta melalui transmisi dari
kotoran, dimana kotoran individu yang mempunyai basil Salmonella typhi ke sungai
atau dekat dengan sumber air yang digunakan sebagai air minum yang kemudian
langsung diminum tanpa dimasak. Sebagian kuman dimusnakan dalam lambung,
sebagian lolos dan masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila
respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan
menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di
lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama
oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan
selanjutnya dibawa ke plak peyer ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalui duktus toracicus kuman yang terdapat dalam
makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah sehingga mengakibatkan bakteremia
pertama yang asimptomatik dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh
terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan
kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk
kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya disertai
tanda-tanda dan gejala penyakit sistemik.1

Gambar 2 : patomekanisme demam tifoid (dikutip dari kepustakaan 3)


Didalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu dieksresikan secara intermitten kedalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag
telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagosit kuman Salmonella terjadi pelepasan
berbagai mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi

inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,
instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.3
Didalam plak peyer makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plak peyer yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel
mononuclear di dinding usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang
hingga ke lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi.4
Endotoksin dapat menempel direseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernapasan
dan gangguan organ lainnya.3
2.3.4. Gejala-gejala
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan
terapi yang tepat dan meminimalkan terjadinya komplikasi. Pengetahuan gambaran
klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun
pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan
diagnosis.5
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis
yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimptomatik
hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.5
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala
serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak
diperut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisis hanya didapatkan suhu badan
yang meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore
hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa
demam, bradikardi relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut
nadi 8 kali permenit), lidah yang berselaput (Kotor ditengah, tepid an ujung merah
serta tremor), Hepatosplenomegally, meteorismus, gangguan mental berupa
somnolen, stupor, koma, delirium atau psikosis. Roseola jarang ditemukan pada
orang Indonesia.5.6

2.3.5. Diagnose
Untuk mendiagnosa suatu demam tifoid, kita perlu melakukan anamnesis
secara sistematis, pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan laboratorium.
Anamnesis :
Pasien datang ke dokter karena demam. Demam turun naik terutama sore dan
malam hari (demam intermiten). Keluhan disertai dengan sakit kepala (pusingpusing) yang sering dirasakan di area frontal, nyeri otot, pegal-pegal, insomnia,
anoreksia dan mual muntah. Selain itu, keluhan dapat pula disertai gangguan
gastrointestinal berupa konstipasi dan meteorismus atau diare, nyeri abdomen dan
BAB berdarah. Pada anak dapat terjadi kejang demam.
Demam tinggi dapat terjadi terus menerus (demam kontinu) hingga minggu kedua.
Faktor Risiko :
Higiene pribadi dan sanitasi lingkungan yang kurang.
Pemeriksaan Fisik
a.
b.
c.
d.

Suhu tinggi.
Bau mulut karena demam lama.
Bibir kering dan kadang pecah-pecah.
Lidah kotor dan ditutup selaput putih (coated tongue), jarang ditemukan pada

e.
f.
g.
h.

anak.
Ujung dan tepi lidah kemerahan dan tremor.
Nyeri tekan regio epigastrik (nyeri ulu hati).
Hepatosplenomegali.
Bradikardia relatif (peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh
peningkatan frekuensi nadi).

Pemeriksaan fisik pada keadaan lanjut


a. Penurunan kesadaran ringan sering terjadi berupa apatis dengan kesadaran
seperti berkabut. Bila klinis berat, pasien dapat menjadi somnolen dan koma
atau dengan gejala-gejala psikosis (organic brain syndrome).

b. Pada penderita dengan toksik, gejala delirium lebih menonjol.


Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat juga ditemukan kadar leukosit normal atau leukositosis.
Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu
pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan
hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap
darah (LED) pada demam tifoid dapat meningkat.SGOT dan SGPT sering kali
meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan
SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.1
Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah uji widal dan kultur bakteri.
Sampai sekarang, kultur menjadi standar baku dalam penegakan diagnostik.
Selain uji widal, terdapat beberapa metode pemeriksaan serologi lain yang
dapat dilakukan dengan cepat dan mudah serta memiliki sensitivitas dan
spesifisitas lebih baik dari antara uji TUBEX, Typhidot dan dipstick.7
b. Uji Widal
Uji widal dilakukan untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman
Salmonella typhi. Pada uji Widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen
kuman Salmonella typhi dengan antibody yang disebu dengan agglutinin.
Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspense Salmonella yang sudah
dimatikan dan diolah dilaboratorium. Maksud uji widal adalah untuk
menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid
yaitu : aglutinin O pada tubuh kuman, Aglutinin H pada flagella kuman dan
aglutinin Vi pada simpai kuman.8
Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan agglutinin H yang
digunakan untuk diagnosisn demam tifoid. Semakin tinggi titernya maka
semakin besar kemungkinan terinfeksi oleh kuman ini.Pembentukan agglutinin
mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat secara
cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama

beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian


diikuti dengan agglutinin H. pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih
tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama
antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan
kesembuhan penyakit.9
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu pengobatan dini
dengan

antibiotik,

gangguan

pembentukan

antibodi,

dan

pemberian

kortikosteroid, waktu pengambilan darah, daerah endemik atau non endemik,


riwayat vaksinasi, reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada
infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau
vaksinasi, faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium.9
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang
bermakna diagnostic untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya
kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda
diberbagai laboratorium setempat.9
c. Uji tubex
Uji tubex merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat (beberapa
menit) dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi antiSalmonella typhi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara
IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan
lipopolisakarida Salmonella typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetic
latex. Hasil positif ujin tubex ini menunjukkan terdapat infeksi Salmonellae
serogroupD walau tidak secara spesifik menunjuk pada Salmonella typhi.
Infeksi oleh Salmonella paratyphi akan memberikan hasil negatif.9
Secara imunologi, antigen O9 bersifat immunodominan sehingga dapat
merangsang respon imun secara independen terhadap timus dan merangsang
mitosis sel B tanpa bantuan dari sel T. karena sifat-sifat tersebut, respon
terhadap antigen O9 berlangsung cepat sehingga deteksi terhadap anti-O9 dapat
dilakukan lebih dini, yaitu pada hari ke 4-5 untuk infeksi primer dan hari ke 2-3
untuk infeksi sekunder. Perlu diketahui bahwa uji tubex hanya dapat

mendeteksi lgM dan tidak dapat mendeteksi IgG sehingga tidak dapat
dipergunakan sebagai modalitas untuk mendeteksi infeksi lampau.9
Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan 3 macam komponen
meliputi : tabung berbentuk V yang berfungsi meningkatkan sensitivitas, reagen
A yang mengandung partikel magnetik yang diselubungi dengan antigen O9,
reagen B yang mengandung partikel lateks berwarna biru yang diselubungi
dengan antibodi monoklonal spesifik dengan antigen O9. Untuk melakukan
prosedur pemeriksaan ini, satu tetes serum (25 L) dicampurkan kedalam
tabung dengan satu tetes (25 L) reagen A. setelah itu dua tetes reagen B (50
L) ditambahkan kedalam tabung. Hal tersebut dilakukan pada kelima tabung
lainnya. Tabung-tabung tersebut kemudian diletakkan pada rak tabung yang
mengandung magnet dan diputar selama 2 menit dengan kecepatan 250 rpm.
Interretasi hasil dilakukan berdasarkan warna larutan campuran yang dapat
bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan warna inilah
ditentukan skor, yang interpretasinya dapat dilihat pada tabel berikut :
Skor
<2
3

Interpretasi
Negatif
Borderline

Tidak menunjuk infeksi tifoid aktif


Pengukuran tidak dapat disimpulkan. Ulangi
pengujian apabila masih meragukan lakukan

4-5
>6

pengulangan beberapa hari kemudian


Positif
Menunjukkan infeksi tifoid aktif
Positif
Indikasi kuat infeksi tifoid
Tabel 1. Interpretasi hasil uji Tubex (dikutip dari kepustakaan 1)
Konsep pemeriksaan ini dapat diterangkan sebagai berikut. Jika serum
tidak mengandung antibodi terhadap O9, reagen B ini bereaksi dengan reagen
A. ketika diletakkan pada daerah yang mengandung medan magnet (magnet
rak), komponen magnet yang dikandung reagen A akan tertarik pada magnet
rak, dengan membawa serta pewarna yang dikandung oleh reagen B. sebagai
akibatnya, terlihat warna merah pada tabung yang sesungguhnya merupakan
gambaran serum yang lisis. Sebaliknya, bila serum mengandung antibodi

terhadap O9, antibodi pasien akan berikatan dengan reagen A menyebabkan


reagen B tidak tertarik pada magnet rak dan memberikan warna biru pada
larutan.10
d. Uji Typhidot
Uji typhidot dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada
protein membran luar Salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot
didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik
antibodi IgM dan IgG terhadap antigen Salmonella typhi. Seberat 50 kD, yang
terdapat dalam strip nitroselulosa.10
Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas sebesay 76,6%
dan efisiensi uji sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh
Gopalakhrisnan dkk (2002) yang dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada
penelitian lain yang dilakukan oleh Olsen dkk, didapatkan sensitifitas dan
spesifisitas uji ini hampir sama dengan uji tubex yaitu 79% dan 89% dengan
78% dan 89%.10
Pada kasus reinfeksi, respon imun sekunder IgG teraktivasi secara
berlebihan sehingga igM sulit terdeteksi. IgM dapat bertahan sampai 2 tahun
sehingga pendeteksian IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan
antara infeksi akut dengan kasus reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi
primer. Untuk mengatasi masalah tersebut, uji ini kemudian dimodifikasi
dengan mengaktivasi total IgG pada sampel serum. Uji ini yang dikenal dengan
nama uji typhidot-M, memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik
yang ada pada serum pasien. Studi evaluasi yang dilakukan oleh Khoo Ke dkk
pada tahun 1997 terhadap uji typhidot-M menunjukkan bahwa uji ini bahkan
lebih sensitif (sensitivitas mencapai 100%) dan lebih cepat (3jam) dilakukan
bila dibandingkan dengan kultur.10
e. Uji IgM Dipstik
Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap
Salmonella typhi pada spesimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan
strip yang mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) Salmonella typhi dan

antigen IgM (sebagai kontrol), reagen deteksi yang mengandung antibodi anti
IgM yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum
inkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabung uji. Komponen perlengkapan
ini stabil disimpan selama 2 tahun pada suhu 4-25 C ditempat kering tanpa
paparan sinar matahari. Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan
campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu kamar. Setelah
inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan. Secara semi
kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis uji dengan membandingkannya
dengan reference strip. Garis kontrol harus terwarna dengan baik.10
House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002 meneliti mengenai
penggunaan uji ini dibandingkan dengan pemeriksaan kultur darah di Indonesia
dan melaporkan sensitivitas sebesar 65-77% dan spesifisitas sebesar 95-100%.
Pemeriksaan ini mudah dan cepat (dalam 1 hari) dilakukan tanpa peralatan
khusus apapun, namun akurasi hasil didapatkan bila pemeriksaan dilakukan
selama 1 minggu setelah timbulnya gejala.10
f. Kultur darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi
hasil yang negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin
disebabkan oleh beberapa hal sebagai berikut: telah mendapatkan terapi dengan
antibiotik, volume darah yang kurang, riwayat vaksinasi, saat pengambilan
darah setelah minggu pertama pada saat aglutinin semakin meningkat.10

2.3.8. Pemeriksaan penunjang


2.3.9. Penatalaksanaan/pengobatan
2.4. Permasalahan dalam lingkup kedokteran keluarga pada pelayanan lini terdepan
(layanan kedokteran primer)

BAB III
METODOLOGI DAN LOKASI STUDI KASUS
3.1. Metodologi studi kasus
3.2. Lokasi dan waktu melakukan studi kasus
3.2.1. Waktu studi kasus
3.2.2. Lokasi studi kasus
3.2.3.Gambaran umum lokasi studi kasus
3.2.3.1. Letak geografis
3.2.3.2. Keadaan demografis
3.2.3.3. Sarana kesehatan
3.2.3.4. Struktur organisasi dan tenaga kesehatan
3.2.3.5. Visi dan misi puskesmas
3.2.3.6. Upaya kesehatan
3.2.3.7. Hasil kegiatan (10 penyakti utama di puskesmas)

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil studi kasus
4.1.1. Pasien
4.1.1.1. Identitas pasien
4.1.1.2.1. Anamneses (holistik)
4.1.1.2.2. Keluhan utama
4.1.1.2.3. Riwayat penyakit sekarang
4.1.1.2.4. Riwayat penyakit dahulu
4.1.1.2.5. Riwayat penyakit keluarga
4.1.1.2.6. Riwayat social ekonomi
4.1.1.2.7. Riwayat kebiasaan
4.1.1.3. Pemeriksaan fisik
4.1.1.3.1. Keadaan umum
4.1.1.3.2. Vital sign
4.1.1.3.3. Status generalis
4.1.1.3.4. Status lokalis
4.1.1.4. Informasi hasil pemeriksaan tambahan
4.1.2. Keluarga
4.1.2.1. Profil keluarga
4.1.2.2. Karakteristik demografi keluarga
4.1.2.3. Penilaian status social dan kesejahteraan keluarga
4.1.2.4. Penilaian perilaku kesehatan

4.1.2.5. Pola konsumsi keluarga


4.1.2.6. Faktor pendukung terselesaikannya masalah dalam keluarga
4.1.2.7. Faktor penghambat terselesaikannya masalah dalam keluarga
4.1.2.8. Fungsi fisiologis (skor APGAR)
4.1.2.9. Fungsi patologis (skor SCREEM)
4.1.2.10. Kesimpulan permasalahan fungsi keluarga
4.1.2.11. Genogram
4.1.2.11.1. Bentuk keluarga
4.1.2.11.2. Tahapan siklus keluarga
4.1.2.11.3. Mengatur kembali hubungan dengan keluargasdsl dengan melibatkan
peran saudara dan kakek/nenek
4.1.2.11.4. Family map
4.2. Pembahasan
4.2.1. Analisis kasus
4.2.2. Analisis kunjungan rumah
4.2.2.1. Kondisi pasien
4.2.2.2. Pekerjaan
4.2.2.3. Keadaan rumah dan lingkungan
4.2.3. Identifikasi fungsi keluarga
4.2.3.1. Fungsi biologik dan reproduksi
4.2.3.2. Fungsi afektif/psikologik
4.2.3.3. Fungsi ekonomi
4.2.3.4. Fungsi pendidikan

4.2.3.5. Fungsi religius


4.2.3.6. Fungsi sosial budaya
4.2.4. Perilaku hidup bersih dan sehat
4.2.4.1. Parilaku
4.2.4.2. Lingkungan
4.2.5. Pendekatan diagnose holistik
4.2.5.1. Aspek personal
4.2.5.2. Aspek klinik
4.2.5.3. Aspek resiko internal
4.2.5.4. Aspek psikososial keluarga
4.2.5.4. Aspek fungsional
4.2.6. Analisis kedokteran keluarga
4.2.6.1. Nilai APGAR keluarga
4.2.6.2. Family SCREEM
4.2.6.3. Genogram
4.2.6.4. Karakteristik demografi keluarga
4.2.7. Perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS)
4.2.7.1. Perilaku
4.2.7.2. Lingkungan
4.2.8. Tahapan siklus keluarga
4.2.9. Identifikasi pengetahuan, sikap da perilaku (PSP) tentang kesehatan dasar
dalam keluarga
4.2.10. Identifikasi lingkungan hidup keluarga

4.2.11. Pelaksanaan program


4.2.12. Daftar masalah dan perencanaan pembinaan keluarga
4.2.13. Diagnose kedokteran keluarga
4.2.13.1. Diagnose
4.2.13.2. Bentuk keluarga
4.2.13.3. Siklus kehidupan keluarga
4.2.13.4. Fungsi keluarga yang tergangu
4.2.13.5. Faktor-faktor yang mempengaruhi
4.2.13.6. Faktor-faktor yang dipengaruhi

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
5.2. Saran