Anda di halaman 1dari 28

STATUS PENDERITA

Nama Dokter Muda : Ferdi Andriska

Tanda tangan :

Pasien Masuk Rumah Sakit Tanggal : 23 Juni 2016 Pukul 23:45 WIB
No. Rekam Medik

A.

B.

: 0-73-04-53

IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. A

Umur

: 65 tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Islam

Alamat

: Jatisari RT 9 RW 3 Wringin Bondowoso

Status Perkawinan

: Menikah

Suku

: Jawa

Tanggal/ Jam Periksa

: 23 Juni 2016/ 23:45 BBWI

No. Rekam Medik

: 0-73-04-53

ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 24 Juni 2016 Pukul 11:00.00 WIB di
ruangan rawat inap Bougenville Kelas 3 dan didukung catatan medis.
1. Keluhan Utama : Sesak napas sejak 20 hari sebelum MRS (SMRS)
2. Keluhan Tambahan : Demam, nyeri pada ulu hati, batuk, mual dan muntah.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Dr Koesnadi Bondowoso pada
tanggal 23 Juni 2016 pukul 18:30 WIB dengan keluhan sesak napas sejak
20 hari SMRS. Sesak napas dirasakan semakin lama semakin memberat,
sesak napas terjadi terus menerus sepanjang hari tanpa dipengaruhi oleh
aktivitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati,

timbulnya nyeri ulu hati dirasakan bersamaan dengan sesak napas, nyeri
dada bersifat hilang timbul. Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih
kehijauan, Pasien juga mengeluhkan demam sejak 10 hari SMRS, demam
dirasakan terus menerus dan hanya turun apabila diberi obat penurun
demam. Selain itu, pasien mengeluhkan perut kanan atas terasa nyeri dan
keluhan tersebut disertai mual. Pasien tidak muntah, BAB dan BAK pasien
normal.
4.

Riwayat Penyakit Dahulu


-

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

asien tidak pernah menjalani pengobatan paru selama 6 bulan.

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat asma (-)

Riwayat alergi obat/ makanan (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

5.

Riwayat Penyakit Keluarga :


-

Riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-)

Riwayat asma (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat alergi obat dan makanan (-)

6.

Riwayat Pribadi dan Sosial


-

Riwayat merokok 1 bungkus sehari namun sudah berhenti semenjak


sakit sekarang ini

Riwayat minum alkohol disangkal

Riwayat kebiasaan minum jamu saat pegal-pegal namun sudah


berhenti sejak 1 tahun yang lalu.

Di lingkungan rumah tidak ada yang menderita batuk lama atau pernah
mendapat terapi pengobatan paru

Pasien usia 65 tahun bekerja wiraswasta. Pasien tinggal bersama istri


dan anak di rumah sendiri. Lingkungan rumah padat penduduk

Biaya: SPM. Kesan: sosial ekonomi rendah

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Tampak sakit berat
2. Kesadaran
Compos mentis (GCS E4 M6 V5)
3. Berat Badan dan Tinggi Badan
BB : 48 kg
TB : 160 cm
4. Tanda Vital
Tekanan Darah

: 100/ 60 mmHg

Nadi

: 80 x / menit

Pernafasan

: 25 x /menit

Suhu

: 36,5oC

5. Kulit
Warna sawo matang, turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), pucat (-),
petechie (-), spider naevi (-).
6. Kepala
Bentuk mesocephal, luka (-), rambut distribusi merata dan tidak
mudah dicabut.

7. Mata
Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek kornea
(+/+), warna kelopak (coklat), radang (-/-).
8. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), deformitas
hidung (-).

9. Mulut
Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-),
papil lidah atrofi (-), tepi lidah hiperemis (-), tremor (-), gusi berdarah
(-).
10. Telinga
Nyeri tekan tragus (-), sekret (-), cuping telinga dalam batas
normal.
11. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-), arcus pharing
simetris.
12. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar
tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-).
13. Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan abdominothoracalis, retraksi
ICS (+/+), spider naevi (-), sela iga melebar (-).
Cor
Inspeksi :
Pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi :
Ictus cordis teraba di ICS V medial linea midclavicularis dextra
Perkusi :
Batas jantung kanan di ICS III linea sternalis dextra, batas jantung
kiri, yaitu pinggang jantung di ICS III linea parasternalis sinistra dan
batas bawah jantung di ICS V medial linea midclavicularis dextra
Pulmo
Inspeksi :
Hemithorax dextra dan sinistra simetris dalam keadaan statis maupun
dinamis pada keadaan inspirasi dan ekspirasi, retraksi (-)
Palpasi :
Stem fremitus pulmo dextra menurun dibandingkan pulmo sinistra
Perkusi :
Redup di lapang paru kanan bagian inferior dan sonor pada lapang
paru kiri
Auskultasi :
Suara nafas vesikuler +/+, Suara nafas paru kanan melemah dibagian
inferior dibandingkan dengan paru kiri, rhonki (+/-), wheezing (-/-)
14. Abdomen
Inspeksi

: Datar (+), distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 15kali/ menit


Perkusi

: Timpani (+) di 4 kuadran abdomen

Palpasi

: Supel (-), Benjolan (-), Nyeri tekan (-)

- Hepar

: Tidak ada pembesaran

- Lien

: Tidak ada pembesaran

15. Ektremitas

Deformitas
Akral dingin
Akral sianosis
CRT

Superior
- /- /- /< 2 detik

Inferior
- /- /- /< 2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin
23 Juni 2016
Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Kreatinin
SGOT
SGPT
HBsAg
HAV
Anti HCV

Nilai
11,2
15.500
454.000
36
1,30
40
70
Tidak tersedia
Tidak tersedia
Tidak tersedia

Pemeriksaan Rontgen Thorak

Satuan
g/dl
103/uL
103/uL
%
mg/dl
U/L
U/L

Nilai Rujukan
14 - 18
5 - 10
150 - 450
40 - 48
0,8 - 1,3
<37
< 42

Cor

: CTR > 50% (cardiomegali) serta arcus aorta membesar, hipertropi

ventrikel, edema interstisial serta tampak gambaran efusi pleura


Pulmo : Infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus pada kedua apex paru,
tampak gambaran berawan pada kedua lapangan paru, cavitas pada regio
ICS 5 sinistra, pembesaran hilus, sinus costophrenicus kanan dan kiri
tampak tumpul dan terdapat air fluid level pada lapang paru kanan setinggi
ICS4, tulang dan jaringan lunak baik.
Kesan :
Cor : Gagal jantung (Heart Failure)
Pulmo : TBC lama aktif dengan efusi pleura dextra dan bronkientasis

Pemeriksaan BTA:
Pada tanggal 24 Juni 2016 dilakukan pemeriksaan BTA melalui sampel
sputum dan didapatkan hasil Positif +2
E. DIAGNOSIS BANDING
-

Bronkhitis kronis

Pneumonia bakterial

F. DIAGNOSIS KERJA
Empiema Dextra
G. PENATALAKSANAAN
1.

Non Medika mentosa


a. Istirahat yang cukup
b. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita
pasien dan penatalaksanaannya.

2.

Medikamentosa
O2 nasal kanul 3-4 LPM
IVFD Ringer laktat 20 tpm
Inj. Furosemid 3 x 1 Amp
Inj. ISDN 3 X 1 Amp
Inj. Ceftriaxon 1x2gr (Skin test)
Inj. Ranitidin 2 x 50mg
Inj. Ketorolac 3 x 30mg
Inj. Levofloxacin 1 x 750mg
Paracetamol 3x 500 mg jika T < 38,5
Paracetamol 500 mg drip jika T > 38,5
Nebulisasi Combivent/8 jam
Pro WSD (pada pungsi pleura didapatkan pus)

H. FOLLOW UP
Tanggal 23 Juni 2016
S
Sesak +, batuk, nyeri ulu hati pada saat batuk
0
Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 100/60 HR 82 RR 22 T 37,2
Rhonki +/+
A Empiema dextra E.C suspect TB
P
O2 nasal kanul 3-4 L/m
Inf. RL 20 tpm
Furosemid 3 x 1 Amp
Ketorolac 3 x 1 Amp
Ranitidin 2 x 1 Amp
PO : Ambroxol
Rencana WSD
Tanggal 24 Juni 2016
S
Sesak +, batuk dan nyeri dada kanan
O Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 100/50 HR 84 RR 24 T 37,5
Suara nafas vesikular paru kanan menurun
A Empiema dextra E.C suspect TB
P
O2 nasal kanul 3-4 L/m
Inf. RL 20 tpm
Furosemid 3 x 1 Amp
Ketorolac 3 x 1 Amp
Ranitidin 2 x 1 Amp
PO : Ambroxol
Pasang WSD, keluar cairan berupa pus
Tanggal 25 Juni 2016
S
WSD pus +, nyeri di lokasi WSD
O Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 110/70 HR 82 RR 20 T 36,2
Status generalis dbn
WSD : undulasi +, pus +
A Empiema dextra
P
O2 nasal kanul 3-4 L/m
Inf. RL 20 tpm
Furosemid 3 x 1 Amp
Ketorolac 3 x 1 Amp
Ranitidin 2 x 1 Amp
Spooling WSD
Tanggal 26 Juni 2016
S
Sesak berkurang, demam (-), batuk (-)
O
Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 120/70 HR 82 RR 20 T 36,2
Suara napas menurun/+
WSD : pus (+), luka kering
9

A
P

Empiema dextra
O2 nasal kanul 3-4 L/m
Inf. RL 20 tpm
Furosemid 3 x 1 Amp
Ketorolac 3 x 1 Amp
Ranitidin 2 x 1 Amp
Levofloxacin 1 x 750mg
Konsul Rehab Medik/ Fisioterapi (dr Irma Kurniawati,Sp. KFR,M.Kes)
Hasil konsul : Breathing Exc, bed mobilisasi
Tanggal 27 Juni 2016
S
Tidak ada keluhan
O
Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 120/70 HR 88 RR 20 T 36,7
Suara napas +/+
WSD : pus (-), undulasi (+), luka kering
A
Empiema dextra
P
Inf. RL 20 tpm
Furosemid 3 x 1 Amp
Ketorolac 3 x 1 Amp
Alprazolam 1 x 0,5mg
Levofloxacin 1 x 750mg
ProTB 1 x 3

10

PEMBAHASAN
Pendahuluan
Pada tahun 600 sebelum masehi, Hippocarates mendefinisikan empiema
thoracis sebagai kumpulan nanah dalam rongga pleura dan menganjurkan drainase
terbuka sebagai pengobatannya. Sejak itu tata laksana kondisi ini telah
menimbulkan tantangan bagi dokter dan ahli bedah1.
Tube thoracostomy, image directed catheters, thoracoscopic drainage,
trombolitik intrapleural, dekortikations dan drainase terbuka semuanya telah
digunakan dengan tingkat keberhasilan mulai dari 10 sampai 90% . Variabel
tingkat keberhasilan dari prosedur ini dapat dipengaruhi, sebagian, untuk tahapan
empiema. Pada tahap awal eksudatif, sebuah bentuk efusi eksudatif terbentuk
selama 72 jam pertama, yang biasanya akan berakhir dengan pneumonia. Pada
tahap ini antibiotik thoracentesis biasanya menghasilkan penyembuhan. Pada
tahap kedua akan terbentuk fibrino-purulen, antibiotik dengan positioned chest
tube drainage dapat menyelesaikan thoracis empiema. Kegagalan biasanya
disebabkan oleh posisi tabung yang salah, atau viskositas fluida meningkat.
Kegagalan dikelola dengan reseksi tulang rusuk, trombolitik intrapleural, thoracoscopic drainase dan decortications1.
Empyemas yang telah mencapai tahap organisasi ditandai dengan adanya
penebalan pleura dengan berbagai derajat yang menyebabkan parenkim paru
terjebak. Biasanya, reseksi tulang rusuk telah diperlukan untuk mengelola
empyemas lanjut. Thoracoplasty Limited dan rotasi flap otot juga dibutuhkan
dalam beberapa kasus untuk melenyapkan masalah ruang pleura1.

11

Anatomi dan Fisiologi

Paru kanan normalnya terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, dan bawah) dan
merupakan 55% bagian paru. Paru kiri normalnya terdiri dari dua lobus (atas dan
bawah). Pada lobus atas paru kiri pada bagian bawahnya terdapat lingula yang
merupakan analog dari lobus tengah paru kanan. Paru mengalami perkembangan
yang hebat, saat lahir, bayi memiliki 25 juta alveoli ; jumlah ini bertambah
menjadi 300 juta setelah dewasa. Pertumbuhan paling sering terjadi saat usia 8
tahun. Pertumbuhan tercepat pada usia 3 4 tahun. Pleura adalah membran tipis
terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan parietalis. Secara histologis kedua
12

lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, dan dalam keadaan normal,
berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus
parekim paru disebut pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi
dinding toraks, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga
pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan
cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan
pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam hal ini, terdapat perbedaan antara pleura
viseralis dan parietalis, diantaranya pleura viseralis memiliki ciri ciri permukaan
luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis < 30mm, diantara celah-celah
sel ini terdapat sel limfosit, di bawah sel-sel mesotelial ini terdapat endopleura
yang berisi fibrosit dan histiosit, di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa
jaringan kolagen dan serat-serat elastik, lapisan terbawah terdapat jaringan
interstitial subpleura yang banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari a.
pulmonalis dan a. brakhialis serta pembuluh limfa, menempel kuat pada jaringan
paru, fungsinya untuk mengabsorbsi cairan pleura. Pleura parietalis jaringannya
lebih tebal terdiri dari sel-sel mesotelial dan jaringan ikat (kolagen dan elastis),
dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. intercostalis dan
a. mamaria interna, pembuluh limfa dan banyak reseptor saraf sensoris yang peka
terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n. intercostalis
dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dada, mudah menempel dan
lepas dari dinding dada di atasnya, berfungsi untuk memproduksi cairan pleura2.
Volume cairan pleura selalu konstan, dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik
sebesar 9 mmHg , diproduksi oleh pleura parietalis, serta tekanan koloid osmotik
sebesar 10 mmHg yang selanjutnya akan diabsorbsi oleh pleura viseralis.
Penyebab akumulasi cairan pleura adalah sebagai berikut :
a)

Menurunnya tekanan koloid osmotik (hipolbuminemia)

b)

Meningkatnya permeabilitas kapiler (radang, neoplasma)

c)

Meningkatnya tekanan hidrostatik (gagal jantung)

d)

4Meningkatnya tekanan negatif intrapleura (atelektasis)


Definisi

13

Empiema adalah kumpulan nanah dalam rongga antara paru-paru dan


membran yang mengelilinginya (rongga pleura). Empiema disebabkan oleh
infeksi yang menyebar dari paru-paru dan menyebabkan akumulasi nanah dalam
rongga pleura2.

Epidemologi
Empiema merupakan salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan dan
berat. Saat ini terdapat 6500 penderita di USA dan UK yang menderita empiema
dan efusi parapneumonia tiap tahun, dengan mortalitas sebanyak 20% dan
menghabiskan dana rumah sakit sebesar 500 juta dolar. Di India terdapat 5 10%
kasus empiema toraks3.
Empiema toraks didefinisikan sebagai suatu infeksi pada ruang pleura yang
berhubungan dengan pembentukan cairan yang kental dan purulen baik
terlokalisasi atau bebas dalam ruang pleura yang disebabkan karena adanya dead
space, media biakan pada cairan pleura dan inokulasi bakteri. Empiema adalah
akumulasi pus diantara paru dan membran yang menyelimutinya (ruang pleura)
yang dapat terjadi bilamana suatu paru terinfeksi. Pus ini berisi sel sel darah putih
yang berperan untuk melawan agen infeksi (sel sel polimorfonuklear) dan juga
berisi protein darah yang berperan dalam pembekuan (fibrin). Ketika pus
terkumpul dalam ruang pleura maka terjadi peningkatan tekanan pada paru
sehingga pernapasan menjadi sulit dan terasa nyeri. Seiring dengan berlanjutnya
perjalanan penyakit maka fibrin-fibrin tersebut akan memisahkan pleura menjadi
kantong kantong (lokulasi). Pembentukan jaringan parut dapat membuat sebagian
paru tertarik dan akhirnya mengakibatkan kerusakan yang permanen. Empiema
biasanya merupakan komplikasi dari infeksi paru (pneumonia) atau kantong
kantong pus yang terlokalisasi (abses) dalam paru3.
Empiema dapat juga terjadi akibat infeksi setelah pembedahan dada, trauma
tembus dada, atau karena prosedur medis seperti torakosentesis atau karena
pemasangan chest tube. Pus yang berasal dari rongga abdomen yang berada tepat

14

di bawah paru (abses subfrenikus) juga dapat meluas ke rongga pleura dan
menyebabkan empiema. Demam tinggi sering ditemui, sama seperti gejala
pneumonia yang berupa batuk, nyeri dada karena pleuritis, dan kelemahan.
Empiema juga dapat terjadi akibat dari keadaan keadaan seperti septikemia,
sepsis, tromboflebitis, pneumotoraks spontan, mediastinitis, atau ruptur esofagus.
Infeksi ruang pleura turut mengambil peran pada terjadinya empiema sejak jaman
kuno. Aristoteles menemukan peningkatan angka kesakitan dan kematian
berhubungan dengan empiema dan menggambarkan adanya drainase cairan pleura
setelah dilakukan insisi. sebagian dari terapi empiema masih diterapkan dalam
pengobatan modern. Dalam tulisan yang dibuat pada tahun 1901 yang berjudul
The Principles and Practice of Medicine, William Osler,mengemukakan bahwa
sebaiknya empiema ditangani selayaknya abses pada umumnya yakni insisi dan
penyaliran3.
Etiologi
Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling sering
ditemukan dalam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram negatif.
Sering ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya karena
tingginya insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase awal
pneumonia. Streptokokus jarang menyebabkan empiema. Penyebab empiema
polimikrobial juga pernah dilaporkan, untuk menanganinya diperlukan antibiotik
kombinasi. Pemberian antibiotik spesifik untuk stafilokosus aureus yang
dikombinasikan dengan antibiotik lainnya dapat melawan bakteri gram negatif.
Namun telah diketahui bahwa aminoglikosida memiliki kekuatan penetrasi ke
dalam ruang pleura yang jelek. Namun pemberian aminoglikosida dapat diberikan
dengan indikasi untuk mengatasi pneumonia. Selain itu pemberian aminoglikosida
dimaksudkan karena alasan biaya. Untuk penderita dengan sosial ekonomi yang
rendah dan tidak mampu untuk membeli sefalosporin. Tuberkulosis juga
menyebabkan empiema terutama pada masyarakat India. Mycobacterium
tuberculosis sulit diisolasi pada pasien empiema. Namun pada negara barat justru
ditemukan mikrobakterium tuberkulosis yang tinggi. Fenomena yang jelas ini

15

membutuhkan penelitian yang lebih lanjut. Cairan pleura yang purulen (empiema)
hampir selalu disebabkan oleh bakterial pneumonia. Efusi pleura yang
berhubungan dengan peumonia bakterial, abses paru, atau bronkoektasis disebut
efusi parapneumonia. Sebelum antibiotika tersedia, pneumokokus atau betahemolitik streptokokus merupakan penyebab tersering terjadinya empiema.
Beberapa masa sesudahnya, Stafilokokus aureus menjadi penyebab terbanyak,
namun pada tahun tahun terakhir ini S. pneumoniae kembali menonjol. Presentase
penderita dengan pneumonia pneumokokal yang mengalami efusi paraneumonik
tidaklah tinggi seperti yang terlihat pada penderita dengan empiema yang
disebabkan oleh S. aureus (sekitar 80% mengalami pnemonia dengan penyebab S.
aureus); selain itu juga dapat disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A , jarang
oleh F. tularensis, H. influenzae tipe b, dan bakteri usus gram negatif seperti
Pseudomonas atau Salmonela. Streptokokus dan difteroid (flora normal mulut)
merupakan penyebab pneumonia aspirasi, khususnya pada dewasa. Pasteurela
multosida juga penyebab empiema pada penderita pneumonia dan terekspos
dengan binatang. Nokardia jarang menyebabkan efusi pleura, khas pada penderita
yang sistem imunnya tertekan. Penyebab tidak lazim lainnya adalah Yersinia,
klamidia trakomatis, dan Liseria. Spesies bakteroides atau klostridium,
aktinomises anaerob, dan streptokokus anaerob kadang juga menyebabkan
empiema (terutama pada usia dewasa), sehingga cairan dibutuhkan kultur secara
anaerob. Blastomikosis, histoplasmosis, dan koksidioidomikosis berhubungan
dengan efusi pleua purulenta ringan sampai sedang. fungi tersebut dan
kriptokokus merupakan suatu agen yang menjadi risiko penyebab infeksi pada
penderita dengan imunodefisiensi. Namun, penyakit paru yang masif kadang juga
menyerang penderita dengan status imunologi yang normal yang banyak terpajan
dengan fungi. Empiema juga dapat disebabkan oleh parasit seperti paragonimiasis
(pada imigran timur jauh) dan amebiasis3.
Patofisiologi
Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada
hari-hari pertama saat efusi. Inflamasi pleura menyebabkan peningkatan

16

permeabilitas dan terjadi penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. Cairan
yang dihasilkan mengandung elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil.
Stadium ini terjadi selama 24-72 jam dan kemudian berkembang menjadi stadium
fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas dan dikarakterisasi dengan jumlah
darah putih yang rendah dan enzim laktat dehidrogenase (LDH) yang rendah serta
glukosa dan pH yang normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat
mempercepat perbaikan3.
Stadium 2 disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium transisional
yang dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya
kekentalan dan kekeruhan cairan. Cairan dapat berisi banyak leukosit
polimorfonuklear, bakteri, dan debris selular. Akumulasi protein dan fibrin disertai
pembentukan membran fibrin, yang membentuk bagian atau lokulasi dalam ruang
pleura. Saat stadium ini berlanjut, pH cairan pleura dan glukosa menjadi rendah
sedangkan LDH meningkat. Stadium ini berakhir setelah 7-10 hari dan sering
membutuhkan penanganan yang lanjut seperti torakostomi dan pemasangan tube3.
Stadium 3 disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi pembentukan kulit
fibrinosa pada membran pleura, membentuk jaringan yang mencegah ekspansi
pleura dan membentuk lokulasi intrapleura yang menghalangi jalannya tuba
torakostomi untuk drainase. Kulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan
dan merupakan hasil dari proliferasi fibroblas. Parenkim paru menjadi
terperangkap dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium ini biasanya terjadi
selama 2 4 minggu setelah gejala awal3.
Empiema adalah adanya pus dalam rongga pleura. Penderita dengan efusi
parapneumonia yang tanpa disertai komplikasi ditangani dengan antibiotika,
cairan pleura dan fagosit akan resorbsi melalui sistem limfa di subpleura,
sedangkan membran mesotelial akan mengalami perbaikan. Jika tidak ditangani
dengan antibiotika, respons inflamasi dini tidak cukup untuk mencegah
penyebaran bakteri, dan efusi parapneumonia dapat terus berkembang menjadi
empiema dan berakhir ke stadium kronik. Selama empiema terus berlanjut, akan

17

terjadi perkembangan fibrosis pada ruang pleura. Adanya fibrosis dalam ruang
pleura menggambarkan suatu keadaan yang paling menyebabkan kelemahan pada
penderita empiema toraks. Bila fibrosis pleura terus berlanjut akhirnya akan
terjadi fibrotoraks. Mekanisme yang pasti terjadinya fibrosis belum sepenuhnya
dimengerti.
Membran pleura menghasilkan cairan pleura yang kemudian diserap oleh
saluran limfa yang terletak pada kedua lapisan pleura. Peningkatan produksi
cairan atau penurunan resorpsi cairan akan menyebabkan akumulasi cairan yang
patologis pada ruang pleura. Cairan pleura dapat berupa transudat, transudat
serofibrin, hemoragik, atau kilosa. Dengan pemeriksaan radiografi mungkin bisa
membedakan jenis-jenis cairan pleura. Pleurosentesis dapat dilakukan dibawah
petunjuk teknik pencitraan. Transudat pleura biasanya berwarna jernih,
kekuningan dan biasanya bilateral. Penyebab tersering adalah gagal jantung.
Penyebab lainnya dapat karena gagal ginjal, hipoproteinemia atau overtransfusi.
Eksudat dapat berwarna kuning kecoklatan atau purulen, dapat disebabkan oleh
tuberkulosis, infeksi paru atau pleura lainnya atau karena abses subfrenikus.
Penyebab lainnya adalah kanker paru dan penyakit jaringan ikat sistemik seperti
lupus eritematous sistemik atau rheumatoid arthritis. Pada posisi tegak lurus,
sedikit cairan akan berkumpul di sudut kostofrenikus, pertama kali ke arah
posterior kemudian ke lateral. Sepanjang diafragma dan dada terisi dengan
gambaran opak. Dimana selama volume cairan terus bertambah maka secara
bertahap akan semakin luas dan paru mengalami perselubungan. jika tidak
ditemukan kepastian antara cairan atau sisa infeksi pleura yang mengalami
pengentalan maka dapat diperjelas dengan pengambilan film tambahan, yakni
penderita dalam posisi dekubitus lateral, bila cairan maka akan mengalir ke bawah
mengikuti gravitasi. Cairan pleura dapat terkumpul dalam kantong tertutup
( lokuli ) yang dibentuk oleh proses infeksi aktif dan menghasilkan pus dalam
jumlah yang besar, cairan pleura tidak hanya mengalir secara pasif sepanjang dada
pada batas cembung medial tapi juga menuju batas cekung medial. Hal ini
mengarah kecurigaan pada empiema dimana dapat terjadi hubungan antara
pneumoni dengan abses paru. Empiema dapat menembus pleura viseral dan

18

terhubung dengan jaringan paru yang mengandung udara dan cabang bronkial.
Hubungan seperti ini dapat juga terjadi ketika suatu infeksi pada paru menembus
pleura3.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia


bakteria, gejalanya antara lain adalah panas akut, nyeri dada (pleuritic chest pain),
batuk, sesak, dan dapa juga sianosis. Inflamasi pada ruang pleura dapat
menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan
panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan2.
Gejala dan Tanda Empiema biasanya adalah: Batuk, Pekak Pada Perkusi
Dada, Dispneu, Menurunnya Suara Pernapasan, Demam, Pleural Rub (pada fase
awal), Ortopneu, Menurunnya vokal fremitus, Nyeri Dada, Menyempitnya
ruangan interkosta, Nyeri Abdomen, Daerah mediastinal bergeser pada sisi yang
sehat, Muntah2.

Pemeriksaan Fisik
Kualitas suara pernafasan yang dapat ditemukan adalah suara pernapasan
bronkial, normalnya didengar di trakea, yang pada auskultasi inspirasi dan
ekspirasi jelas terlihat. Suara pernafasan perifer lainnya yang dapat terdengar
adalah suara pernapasan vesikular, yakni rasio inspirasi yang terdengar lebih
panjang dari ekspirasi. Suara pernapasan bronkial yang terdengar pada paru
perifer diperkirakan terjadi konsolidasi atau adanya efusi pleura. Menurunnya
suara pernafasan saat usaha bernapas merupakan alasan yang cukup untuk
mencurigai adanya atelektasis, konsolidasi lobaris (pneumonia) atau efusi pleura.
Temuan yang didapatkan dari pemeriksaan fisik, dipadukan dengan inspeksi yang

19

terlihat adanya deviasi trakea dengan jantung, pergerakan dinding dada, perkusi,
fremitus, suara pernafasan, dan melemah sampai menghilangnya suara pernafasan,
dapat membantu menemukan patologi intratoraks.

Pemeriksaan Penunjang

Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi


parapneumonia. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan
adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Meskipun beberapa penelitian

20

menemukan

adanya

cara

efektif

mendapatkan

keparahan

penyakit,

memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan anak yang menderita


empiema dengan ultrasonik, terdapat ketidaksesuaian pada hasil penelitian
tersebut, karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak
dengan empiema, ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. Selain itu
ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada
ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum.
Walaupun gambaran ultrasund anak dengan empiema biasanya ekogenik
homogen, efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama.
Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit,
sel-sel radang, droplet-droplet lemak atau gelembung udara, dan uultrasonik tidak
dapat membedakan elemen-elemen tersebut5.
Metode Diagnosa Empiema
Foto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus
Kultur darah
Computed tomography/USG
Apusan nasofaringeal/ sampel sputum
Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari
penyebab infeksi atau diskrasia darah)

Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan
dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya

Pemeriksaan cairan pleura :Hitung sel darah dan diferensiasi, Protein, laktat
dehidrogenase (LDH), glucosa, dan pH, Kultur bakteri aerob dan anaerob,
mikobakteri, fungi, mikoplasma, dan bila ada indikasi disertai dengan
pemeriksaan viral patogen.
Torakosentesis

dapat

membantu

mengetahui

penyebab

efusi

dan

menyingkirkan infeksi. Kekuatan diagnostik yang di ambil dari hasil kultur yang
diambil dari torakosentesis adalah lemah, namun tinggi pada anak dengan infeksi
yang jelas dan mendapatkan antibiotika lebih dalam waktu 24 jam. Tanpa adanya
21

infeksi, normalnya cairan pleura memiliki berat jenis yang rendah (<1.015) dan
protein (<2.5 g/dL), kadar laktat dehidrogenase yang rendah (3 g/dL) dan laktat
dehidrogenase yang tinggi (>250 IU/L), pH yang rendah (<7.2), glukosa yang
rendah (<40 mg/dL), dan hitung selular yang tinggi dengan banyaknya leukosit
polimorfonuklear. Diagnosis empiema ditegakkan bila ditemukan cairan pleura
yang purulen, terdeteksi bakteri gram atau adanya hitung sel darah putih lebih dari
5 x 109 sel/l55,6,7.
Penatalaksanaan
Prinsip penanggulangan empyema thoraks adalah :
a. Pengosongan rongga pleura
Prinsip ini seperti yang dilakukan pada abses dengan tujuan mencegah efek
toksik dengan cara membersihkan rongga pleura dari nanah dan jaringanjaringan yang mati. Pengosongan pleura dilakukan dengan cara:
1.

Closed drainage = tube thoracostomy = water sealed drainage (WSD)


dengan indikasi antara lain nanah sangat kental dan sukar diaspirasi, nanah
terus terbentuk setelah 2 minggu, terjadinya piopneumothoraks.

Gambar water sealed drainage

Pemasangan WSD pada penderita

22

2. Open drainage Karena drainase ini menggunakan kateter thoraks yang


besar, maka diperlukan pemotongan tulang iga. Drainase terbuka ini
dikerjakan pada empyema menahun karena pengobatan yang diberikan
terlambat, pengobatan tidak adekuat atau mungkin sebab lain seperti
drainase yang kurang bersih. (2,3,4)

Gambar open window thoracostomy


b. Pemberian antibiotik yang sesuai
Antibiotik harus segera diberikan begitu diagnosis ditegakkan dan dosis harus
adekuat. Pemilihan antibiotik didasarkan pada hasil pengecatan gram dari
hapusan nanah. Pengobatan selanjutnya bergantung dari hasil kultur dan uji
kepekaan.
Obat-obatan yang biasanya digunakan antara lain :
1.
2.
3.
4.

Ampicillin 500 mg dan Sulbactam 500 mg


Amoxcilin 250-500 mg dan Clavulanat 125 mg
Piperacillin 2- 4 gram dan Tazobactam 250-500 mg
Vankomisin (vankokin,vancoled,lyphocin) dapat secara intra vena, dengan
dosis 1 gram dalam 200 ml NaCl 0,9% per 12 jam.
5. Eritromicin oral 2 4 kali per hari 250-500 mg.(8)

c. Penutupan rongga pleura

23

Pada empyema menahun, seringkali rongga empyema tidak menutup karena


penebalan dan kekakuan pleura. Bila hal ini terjadi, maka dilakukan
pembedahan, yaitu :
1. Dekortikasi
Tindakan ini termasuk operasi besar yaitu : mengelupas jaringan pleura
yang menebal. Indikasi dekortikasi ialah drainase tidak berjalan baik,
karena kantung-kantung yang berisi nanah, sukar dicapai oleh drain,
empyema totalis yang mengalami organisasi pada pleura visceralis.

2. Torakoplasti
Tindakan ini dilakukan apabila empyema tidak dapat sembuh karena
adanya fistel bronkopleura atau tidak mungkin dilakukan dekortikasi. Pada
kasus ini pembedahan dilakukan dengan memotong iga subperiosteal
dengan tujuan untuk memperluas ruang gerak paru.

24

d. Pengobatan kausal
Pengobatan kausal ditujukan pada penyakit-penyakit yang menyebabkan
terjadinya empyema. Dapat diberikan pengobatan spesifik, untuk amebiasis,
tuberculosis, dan sebagainya.
Algoritma Penatalaksanaan Empiema
Stadium 1 Drainase dengan torakostomi, antibiotika spektrum luas
Stadium 2 Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) dengan antibiotika
spektrum luas, Drainase dengan torakostomi disertai antibiotika spektrum
luas dan terapi fibrinolisis, bila gagal maka dilakukan VATS.
Stadium 3 VATS dengan torakotomi disertai antibiotika spektrum luas, atau
Torakotomi terbuka dengan antibiotika spektrum luas.
Penanganan dengan antibiotika sebaiknya ditujukan pada stafilokokus yang
resisten penisilin dan S. pneumoniae walaupun hasil pemeriksaan apusan atau
kultur menunjukkan organisme lain sebagai penyebab. Sebagai obat tunggal,
sefuroksim memiliki kerja khusus melawan S. aureus dan pneumokokus, namun
tidak untuk organisme lain. Kombinasi oksasilin (untuk perlindungan terhadap S.
aureus) dan sefotaksim (untuk perlindungan terhadap S. pneumoniae) sering

25

digunakan. Pada daerah dengan insiden bakteri stafilokokus resisten terhadap


metisilin yang tinggi, sebaiknya digunakan vankomisin dan klindamisin. Jika
cairan pleura berbau busuk, sebaiknya dipikirkan kemungkinan bakteri anaerob
sebagai penyebabnya dan diberikan terapi dengan klindamisin dan metronidazol.
Pemberian streptokinase intrapleura efektif dan aman dalam menangani empiema
stadium 1 dan sadium 2. Selanjutnya akan cenderungan terjadi penurunan
drainase dan penurunan gejala demam dan gejala pernapasan, selain itu
penanganan dengan fibrinolitik dapat dijadikan petunjuk untuk intervensi bedah
dini. Penanganan empiema masih kontroversial khususnya pada anak anak.
Pilihan penanganan mencakup pemberian antibiotika sistemik saja, torakosentesis,
torakostomi dengan menggunakan tuba, dengan atau tanpa pemberian obat
fibrinolitik. Teknik invasif lainnya adalah bedah torakoskopi, mini-torakotomi,
dan torakotomi standar dengan dekortikasi (menyingkirkan bekuan fibrin dari
paru). Bagaimanakah memilih terapi tersebut dan mengapa kontoversial itu karena
beberapa alasan, yang pertama, pengalaman terapi pada dewasa tidak bisa begitu
saja diterapkan dan diramalkan pada anak-anak. Berlawanan dengan penderita
dewasa, kebanyakan anak dengan empiema sebelumnya terlihat sehat. Yang
kedua, faktor prognostik dapat membantu meramalkan terapi invasif pada pederita
dewasa seperti level laktat dehidrogenase (LDH), glukosa, pH cairan pleura, yang
tenyata semuanya tidak terlalu berguna pada anak-anak. Seperti yang diterbitkan
akhir akhir ini oleh British Thoracic Society guidelines for the treatment of pleural
space infection in children merekomendasikan penggunaan agen fibrinolitik untuk
menangani efusi parapneumonia dengan komplikasi (cairan yang kental,
gambaran fibrous) atau empiema dan dengan tindakan bedah pada penderita yang
tidak responsif terhadap fibrinolitik.
Prognosis
Prognosis kurang baik, terutama pada usia lanjut, dimana sistem imunitasnya
sudah melemah, atau pada penyakit dasar yang berat dan karena terlambat dalam
pemberian obat. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, dan sepsis.(10,11)

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Asif N, Aamir B, Shahkar AS. Presentation and management of empyema
thoracis at lady reading hospital peshawar. Department of Cardio-thoracic
Surgery, Lady Reading Hospital Peshawar Pakistan, 2008
2. Peter HM et all. Empyema :Epidemiology and Pathophysiology. Associate
Professor of Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke
University School of Medicine. Mar 18 2009
3. Peter HM. Empyema Clinical Presentation. Associate Professor of Pediatrics,
Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of
Medicine. Mar 18 2009
4. Peter HM. Empyema Medication. Associate Professor of Pediatrics, Division
of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar
18 2009
5. Peter HM et all. Empyema : Treatment and Management. Associate Professor
of Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University
School of Medicine. Mar 18 2009
6. Amit B et all. A study of empyema thoracis and role of intrapleural
streptokinase in its management. Department of Medicine, All India Institute
of Medical Science, New-Delhi-110029, India. BMC Infectious Diseases
2004; 4:19
7. Khaled MA. Management of tuberculous empyema. Division of Thoracic
Surgery, King Khalid University Hospital. Eur J Cardiothorac Surg
2000;17:251-254
8. Chest Online. Management of Acute Empyema. American College of Chest
Physicians. Chest. 1992; 102; 1316-1317
9. www.nlm.nih.gov/empyema/000123.html diakses pada 24 Juli 2016
10. W. Keinth C. Morgan dan Anthonio Aseaton: Occupation Lung Disease:
Saunders Company, Philadelphia. 1995.

27

11. Goetz MB, Finegold SM. 2000. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abses,
dan empyema. In: Textbook of respiratory medicine. Editor: Murray JF, Nadel
JA. 3rd. Ed. Philadelphi; WB Sauders. 1031-1032.

28