CHF Real
CHF Real
PENDAHULUAN
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan
katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang paling
sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang
merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi
dan diabetes.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di
Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.
Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS
Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar
65% adalah pasien gagal jantung. 3 Meskipun terapi gagal jantung mengalami
perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 3040% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala
gagal jantung yang ringan.
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari
50% akan meninggal dalam tahun pertama.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada
fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi
mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan penyakit menjadi gagal jantung.
Beberapa istilah dalam gagal jantung :
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas
fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi,
pseudo-normal, tipe restriktif.
beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat
dibedakan.
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung
kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti
vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena
jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2
ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan
atau tahun tidak lagi berbeda.
4. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok,
namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir
selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward
failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah
normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu
diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya
peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri
dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.
2.2. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
aktivitas
kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan
jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan
aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan
meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan
kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan
simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja
ventrikel.
angiotensinI
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan
tekanan darah.
respon
kompensatorik
sirkulasi
memiliki
efek
yang
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan
adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan
merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak
kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang.
Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar
membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang
paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat
kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan
aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru
yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya
menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat
beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea
saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagianbagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial
dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru
lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema
paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal
jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.
Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring.
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas
dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru
karena pengaruh gaya gravitasi.
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat
distensi vena.
Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena
sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena leher
mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara
paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat
menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi.
Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan
kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan kongesti hati dan usus.
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema
mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam
hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi
cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu
berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka.
Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara
klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini
dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal
jantung kanan yang nyata.
2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada
dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang
Kriteria Minor :
10
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Diagnosis
Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi(>120/menit)
gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain:
b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan.
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
11
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG
adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy
(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal
biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.
3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran
jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadangkadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan
kardiak
noninvasive
penting
untuk
mendiagnosis,
D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan
pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi
jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan
volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF
(stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah
diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan.
Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki
beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF
dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai
contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah
ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan
pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan
jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).
2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi
penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis.
Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan
untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta
beratnya kondisi.
Terapi :
a. Non Farmakalogi :
Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat
dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik
dengan profesi yang masih bisa dilakukan.
13
Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal
jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah
cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE,
Antagonis Angiotensin II, diuretik, Antagonis aldosteron, blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, antitrombotik, dan anti-aritmia.
a. Diuretik.
Kebanyakan
pasien
dengan
gagal
jantung
14
Biasa
digunakan
bersama-sama
dengan
atrial
dengan
fungsi
ventrikel
yang
buruk.
atau
aritmia
ventrikel
yang
menetap.
15
antagonis
untuk
mengobati
angina
atau
karena
mengurangi
metabolisme
serta
meningkatkan
13
memerlukan
penatalaksanaan
yang
tepat
termasuk
dengan
posisi
duduk
dengan
pemberian
oksigen
16
venodilatasi
yang
akan
memperbaiki
gejala
inhibitor
seperti
obat
antiflamasi
nonsteroid,
nitrat
preload
(sublingual,
serta
tekanan
buccal
dan
pengisian
intravenus)
ventrikel
dan
antara
dilatasi
vena
dan
arteri
tanpa
17
terutama
pada
pemberian
intravena
dosis
tinggi,
sehingga
adalah
peptide
natriuretik
yang
merupakan
dihasilkan
ventrikel.
Pemberiannya
akan
memperbaiki
saraf
aldosteron
dan
simpatis
dan
endotelin
di
menurunkan
plasma.
kadar
epinefrin,
Pemberian
intravena
meningkatkan
stroke
volume
karena
berkurangnya
<
85
mmHg
maka
inotropik
dan/atau
vasopressor
18
akan
meningkatkan
laju
jantung
serta
vasokonstriksi.
menyebabkan
berkurangnya
tahanan
vaskular
sistemik
gagal
jantung
akut
dengan
hipotensi
yang
telah
epinefrin
dengan
dan
dosis
norepinefrin.
0,05
0,5
Epinefrin
diberikan
g/kg/mnt.
infus
Norepinefrin
19
de novo
atau
intra
aorta,
pemasangan
pacu
jantung,
implantable
20
BAB 3
KASUS
Identitas Pasien
Nama
: Ny. T
Umur
: 66 Tahun
: 12.22.72
: Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini. Sesak
memberat jika os beraktifitas. Os memiliki riwayat tidur dengan 2-3 bantal. Batuk (+),
demam (-), mual muntah (-). Os juga mengeluhkan kaki dan tangan membengkak.
BAB/BAK (+) normal.
Riwayat Penyakit Sebelumnya : Penyakit jantung
21
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 12 gr/dL
Eritrosit :
Leukosit : 8.000 gr/dL
Trombosit : 250.000 gr/dL
Hematokrit : 37%
KGD : 170 mg/dL
Urin rutin : protein (+)
Bilirubin : negatif
Glukosa : negatif
22
Lisinopril 1 x 25 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Azitromicin 1 x 500 mg
Laxadin syr 1 x 1
Paracetamol tab 3 x 500 mg
Diet jantung III
Cek lab
Balance cairan -500 cc
EKG
Rontgen thoraks
FOLLOW UP PASIEN
Tanggal
Jumat 20
S
Sesak (+)
O
TD : 90/70
A
CHF fc III-
P
-Diet jantung III
Mei 2016
berkurang.
Udem pada
mmHg, HR:
IV
ekstremitas
96x/i, RR: 16
-IVFD RL 10 gtt/i
x/i, T: 36,2 C,
- Ceftriaxone inj 2 x 1 gr
SpO2 : 95%
Tanggal
Sabtu 21
S
Sesak (+)
O
TD : 89/54
A
CHF fc III-
P
-Diet jantung III
Mei 2016
berkurang.
Udem pada
mmHg, HR:
IV
ekstremitas (+)
98x/i, RR: 20
-IVFD RL 10 gtt/i
x/i, T: 36,2 C
- Ceftriaxone inj 2 x 1 gr
23
berkurang,
SpO2 : 93%
batuk (+)
berkurang
-Ambroxol tab 3 x 1
-Lisinopril 1 x 1,25 mg
-Spironolakton tab 1 x 25 mg
-Azitromicin 1 x 500 mg
-Laxadin syr 1 x 1C
- PCT tab 3 x 500 mg
-Digoxin tab 1 x 0,125 mg
Tanggal
Miggu 22
Mei 2016
S
Sesak (-)
Udem pada
ekstremitas (-)
batuk (-)
O
TD : 112/66
A
CHF fc III-
-Furosemide tab 1 x 40 mg
P
-Diet jantung III
mmHg, HR:
IV
90x/i, RR: 22
-IVFD RL 10 gtt/i
x/i, T: 37 C
SpO2 : 97%
- Ceftriaxone inj 2 x 1 gr
-Ranitidin inj 2 x 1 amp
-Furosemide inj 3 x 1 amp
-Ambroxol tab 3 x 1
-Lisinopril 1 x 1,25 mg
-Spironolakton tab 1 x 25 mg
-Azitromicin 1 x 500 mg
-Laxadin syr 1 x 1C
- PCT tab 3 x 500 mg
-Digoxin tab 1 x 0,125 mg
-Furosemide tab 1 x 40 mg
Tanggal
Senin 23
Mei 2016
S
Sesak (-)
Udem pada
ekstremitas (-)
batuk (-)
O
TD : 110/85
A
CHF fc III-
P
-Diet jantung III
mmHg, HR:
IV
-IVFD RL 10 gtt/i
98x/i, RR: 20
- Ceftriaxone inj 2 x 1 gr
x/i, T: 36,2 C
SpO2 : 93%
Gambaran EKG
25
26
BAB 4
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J
2008;29:2388442.
2.
McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European
Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J
[Internet]2013;32:e1641 e61. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136
3.
Rydn L, Grant PJ, Anker SD, et al. ESC guidelines on diabetes, prediabetes, and
28