Anda di halaman 1dari 9

PERITONITIS

A. Definisi
Peritonitis didefinisikan sebagai suatu inflamasi membran serosal yang membentuk
kavum abdominal dan melapisi organ-organ di dalamnya (visera). Peritoneum, yang
merupakan area steril ataupun sebaliknya, bereaksi terhadap stimuli patologis dengan
memberikan respon inflamasi yang seragam. Tergantung pada patologi yang mendasari,
peritonitis yang dihasilkan dapat menjadi infeksius ataupun steril (mis. kimiawi atau
mekanik).
B. Etiologi
Peritonitis diakibatkan proses inflamasi lokal maupun general pada peritoneum.
Etiologi peritonitis bergantung pada tipe dan lokasi peritonitis, yaitu:
1. Peritonitis Primer
Peritonitis bakterial spontan (SBP) merupakan infeksi bakterial akut pada cairan
dalam kavum peritonei. Kontaminasi pada kavum peritonei merupakan akibat dari
translokasi bakteri menembus dinding usus atau limpa mesentrik. Lebih dari 90%
kasus SBP disebabkan oleh infeksi monomikrobial.
Patogen umum peritonitis termasuk bakteri gram negatif seperti E. choli (40%),
K. pneumoniae (7%), spesies Pseudomonas, spesies Proteus, dan bakteri gram negatif
lainnya) dan bakteri gram positif seperti Streptococcus pneumonia (15%), spesies
Streptococcus lainnya (15), dan spesies Staphylococcus (3%). Mikroorganime anaerob
ditemukan pada kurang dari 5% kasus dan organisme multipel lainnya pada kurang
dari 10% kasus.
2. Peritonitis Sekunder
Etiologi umum peritonitis sekunder termasuk appendicitis yang berperforasi; ulcer
gastrik dan duodenum yang berperforasi; kolon yang berperforasi akibat diverticulitis,
volvulus, atau kanker; dan strangulasi usus halus. Peritonitis nekrosis juga dapat
berhubungan dengan peritonitis akibat infeksi oleh jaringan nekrotik.
Patogen yang terlibat dalam peritonitis sekunder berbeda antara sistem
gastrointestinal (GI) distal dan proksimal. Bakteri gram positif mempredominasi
sistem GI atas, yang menggeser organisme gram negatif dalam sistem GI atas pada
pasien yang mendapat terapi penekan asam lambung jangka lama. Kontaminasi dari
usus kecil distal atau kolon dapat menyebabkan pelepasan spesies bakterial (dan
jamur); sistem pertahanan host dengan cepat mengeliminasi bakteri ini. Peritonitis

yang dihasilkan hampir selalu polimikrobial, yaitu mengandung campuran bakteri


aerob dan anaerob yang didominasi olah bakteri gram negatif.
Sebanyak 15% pasien sirosis dengan asites yang awalnya menderita SBP juga
menderita peritonitis sekunder. Pada pasien ini, tanda dan gejala klinis saja tidak
cukup spesifik untuk membedakan kedua peritonitis tersebut. Pengkajian riwayat
menyeluruh, evaluasi cairan peritonei, dan tes diagnostik tambahan dibutuhkan untuk
membedakan keduanya.
Tabel 1. Penyebab Umum Peritonitis Sekunder
Source Regions
Esophagus

Stomach

Duodenum
Biliary tract

Pancreas
Small bowel

Large bowel and


appendix

Causes
Boerhaave syndrome
Malignancy
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Peptic ulcer perforation
Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal
stromal tumor)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Peptic ulcer perforation
Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*
Cholecystitis
Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or
common duct
Malignancy
Choledochal cyst (rare)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Pancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones)
Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*
Ischemic bowel
Incarcerated hernia (internal and external)
Closed loop obstruction
Crohn disease
Malignancy (rare)
Meckel diverticulum
Trauma (mostly penetrating)
Ischemic bowel
Diverticuliti
Malignancy
Ulcerative colitis and Crohn disease
Appendicitis
Colonic volvulus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic

Uterus, salpinx, and


ovaries

Pelvic inflammatory disease (eg, salpingo-oophoritis, tuboovarian abscess, ovarian cyst)


Malignancy (rare)
Trauma (uncommon)
Iatrogenic trauma to the upper GI tract, including the pancreas and biliary tract and colon,
often results from endoscopic procedures; anastomotic dehiscence and inadvertent bowel
injury (eg, mechanical, thermal) are common causes of leak in the postoperative period.
Tabel 2. Flora Mikrobial Peritonitis Sekunder
Tipe
Aerobic
Gram negatif

Gram positif
Anaerobic

Fungi

Organisme

Persentase

Escherichia coli
Enterobacter/Klebsiella
Proteus
Pseudomonas
Streptococci
Enterococci
Staphylococci
Bacteroides
Eubacteria
Clostridia
Peptostreptococci
Peptococci
Candida

60%
26%
22%
8%
28%
17%
7%
72%
24%
17%
14%
11%
2%

Penyebab utama peritonitis paska pembedahan adalah kebocoran anatomotik,


dengan gejala pada umumnya muncul sekitar 5-7 hari setelah prosedur. Setelah
pembedahan abdominal elektif untuk etiologi noninfeksius, insidensi peritonitis
sekunder (disebabkan oleh gangguan anastomotik, kerusakan penutupan enterotomi,
atau luka usus) sebanyak kurang dari 2%. Pembedahan untuk penyakit inflamasi
(seperti appendicitis, diverticulitis, cholecystitis) tanpa perforasi beresiko kurang lebih
10% berkembang menjadi peritonitis sekunder. Resiko ini dapat meningkat menjadi
lebih dari 50% pada penyakit usus yang bergangren dan perforasi visera.
Setelah operasi akibat trauma abdominal yang terpenetrasi (mis. luka tembak, luka
tusuk), formasi peritonitis sekunder teramati pada sejumlah pasien. Keterlibatan
duodenum dan pankreas dan juga perforasi kolon, kontaminasi peritonei, syok
perioperatif, dan transfusi yang masif merupakan faktor meningkatnya resiko infeksi
pada kasus ini.
Peritonitis juga merupakan komplikasi yang cukup sering dan pembatas signifikan
dialisis peritonei. Peritonitis menyebabkan meningkatnya angka hospitalisasi dan
mortalitas.

3. Peritonitis Tersier
Peritonitis tersier berkembang lebih sering pada pasien terimunokompresi dan
individu yang memiliki kondisi komorbid. Walaupun jarang terjadi pada infeksi
peritoneal yang tidak sukar, insidensi peritonitis tersier pada pasien yang
membutuhkan admisi ICU akibat infeksi abdominal parah mencapai 50%-74%
4. Peritonitis Kimiawi
Peritonitis kimiawi (steril) dapat disebabkan oleh bahan bahan pengiritasi seperti
cairan empedu, darah, barium, dan substansi lain atau karena inflmasi transfural dari
organ visera (mis. pada penyakit Crohn) tanpa disertai inokulasi bacteria pada kavum
peritonei. Tanda dan gejala peritonitis ini tidak dapat dibedakan dari peritonitis
sekunder atau abses peritonei, dan pendekatan diagnostic ataupun terapeutiknya pun
seragam.
5. Abses Peritonei
Abses peritonei mendeskripsikan formasi terkumpulnya cairan yang sudah
terinfeksi yang terbungkus oleh eksudat fibrin, omentum, dan/atau organ visera yang
berbatasan. Sebagian besar abses peritonei terjadi mengikuti peritonitis sekunder.
C. Patofisiologi
Pada peritonitis yang disebabkan oleh bakteria, respon fisiologis tubuh ditentukan
oleh sejumlah faktor, termasuk virulensi kontaminan, ukuran inoculums, status imun dan
kesehatan host (yang diindikasikan menggunakan Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II (APACHE II) Score), dan elemen lingukangan lokal, seperti jaringan
nekrotik, darah, dan cairan empedu.
Sepsis intra abdominal dari visera yang berperforasi (seperti pada peritonitis
sekunder) diakibatkan oleh keluaran langsung konten luminal ke dalam peritoneum (mis.
ulcer peptic berperforasi, diverticulitis, appendicitis, perforasi iatrogenic). Dalam
keluaran konten luminal tadi, bakteri gram negatif dan anaerob, termasuk flora normal
usus, misalnya Escherichia coli dan Klebsiella pneumonia, masuk ke dalam kavum
peritonei. Endotoksin yang diproduksi oleh bakteri gram negatif menyebabkan pelepasan
cytokines yang mengandung pancaran selular dan humoral, yang menyebabkan kerusakan
sel, syok septik, dan syndrome disungsi multipel organ (MODS).
Gambar 1. Escherichia coli

Mekanisme bakteri inoculasi pada asites telah menjadi sumber perdebatan hingga saat
ini. Organisme enteric lumrahnya terisolasi pada lebih dari 90% cairan asites yang
terinfeksi pada SBP. Hal ini mengindikasikan bahwa sistem GI merupakan sumber
kontaminasi bakterial. Organism enteric dalam jumlah yang lebih besar yang telah
berkombinasi

dengan

endotoksin

dalam

cairan

asitis

dan

darah

kemudian

diargumentasikan bahwa SBP diakibatkan oleh migrasi transmural langsung bakteri dari
usus atau lubah lumen organ, sebuah fenomena yang disebut translokasi bakterial. Akan
tetapi,

bukti

eksperimental

menunjukkan

bahwa migrasi

transmural

langsung

mikroorganisme mungkin saja bukan penyebab SBP. Mekanisme alternative yang


diajukan terkait inokulasi bakteri asites yakni terdapat sumber hematogenous dari
organism penginfeksi yang berkombinasi dengan sistem pertahanan imun yang terganggu.
Faktor host turut berkontribusi dalan formasi inflamasi peritonei dan pertumbuhan
bakteri pada cairan asites. Faktor kunci predisposisi yakni kelebihan pertumbuhan bakteri
intestinal pada individu dengan sirosis yang menyebabkan penurunan waktu transit di
intestinal. Kelebihan pertumbuhan bakteri intestinal, bersamaan dengan terganggunya
funsi fagositik, level komplemen serum dan asites yang rendah, dan penurunan aktivitas
sistem

reticuloendothelial

selanjutnya

berkontribusi

pada

peningkatan

jumlah

mikroorganisme dan penurunan kapasitas untuk membersihkan mikroorganisme tersebut


keluar dari aliran darah, sehingga hal tersebut mengakibatkan migrasi mikoorganisme ke
dalam dan berproliferasi di dalam cairan asites.
D. Manifestasi Klinis
Gejala tergantung pada lokasi dan sebaran inflamasi. Pada awalnya, terdapat nyeri
yang panjang, yang kemudian cenderung menjadi konstan, terlokalisasi, dan lebih intens

pada proses patologis terjadi. Bergerak biasanya memperburuk nyeri. Area abdomen yang
terkena menjadi lunak (tender) dan terdistensi, kemudian otot-otot menjadi keras (rigid).
Ileus yang lunak dan paralitik timbul. Persepsi hilangnya nyeri peritonitis dapat terjadi
pada individu yang memperoleh kortikosteroid atau analgesic. Pasien diabetes dengan
neuropathy lanjutan dan pasien sirosis yang memiliki asites mungkin saja tidak
merasakan nyeri selama proses infeksi bakterial akut. Biasanya anoreksia, nausea, dan
muntah terjadi. Peristalsis juga hilang. Suhu tubuh dapat menjadi 37,80C to 38,30C,
disertai peningkatan nadi. Seiring progress kondisi penyakit, pasien dapat menjadi
hipotensif.
E. Komplikasi
Komplikasi peritonitis diantaranya terrmasuk syok hipovolemik, sepsis, formasi abses
intraabdomen, ileus paralitik, dan sindrom distress pernapasan akut.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Penghitungan CBC dan Pemeriksaan Darah Lainnya
Sebagian besar pasien akan mengalami leukositosis (>11,000/ L), dengan adanya
perubahan sel ke dalam bentuk yang tidak matang pada penghitungan sel yang
berbeda. Pasien sepsis, terimunokompresi, atau memiliki infeksi lain (dari jamur atau
cytomegaloviral) mungkin tidak mengalami leukositosis atau leucopenia. Pada kasus
SBS tersuspek, hypersplenism dapat mengurangi jumlah leukosit polymorphonuclear.
Hasil pemeriksaan kimia darah dapat memperlihatkan dehidrasi dan asidosis. PT,
PTT, dan INR dapat diindikasikan untuk diperiksa, begitu juga tes faal hati. Tingkat
amilasi dan lipase harus diketahui apabila pasien tersuspeksi pancreatitis. Kultur
darah menunjukkan adanya agen penyerang yang positif dan dapat menjadi panduan
dalam memberikan terapi antibiotik. Pemeriksaan serum albumin dapat membantu
menghitung gradien albumin serum ke asites (SAAG). Skor SAAF lebih dari 1,1
menunjukkan SBP.
2. Urinalysis
Untuk melihat adanya penyakit pada sistem urin seperti pyelonefritis, penyakit
batu ginjal), namun pada pasien dengan infeksi abdomen bawah dan pelvis sering
ditemukan sel darah putih dan mikrohematuria pada urin.
3. Sampel Stool
Pada pasien dengan diare, evaluasi sampel feses jika riwayat penyakit pasien
menunjukkan enterocolitis infeksius.
4. Analisis Cairan Peritoneal
Prediktor paling baik SBP adalah penghitungan jumlah neutrofil cairan asitik yang
lebih besar dari 500/L. Tes ini memiliki sensitivitas 86% dan spesifisitas 98%.

Dengan menurungkan jumlah neutrofil cairan asitik menjadi 250/L, sensitivitas


meningkat menjadi 93% dengan minimal penurunan spesifitas menjadi 94%.
Yang perlu dievaluasi dari cairan asitik yaitu gluksa, protein, LDH, jumlah sel,
Gram stain, dan kultur aerob dan anaerob. Jika pasien tersuspek pancreatitis atau
kebocoran pankreas, analisis amylase harus ditambahkan. Level bilirubin dan
creatinin dapat dianalisa apabila kebocoran kandung empedu atau urin disuspeksi
menjadi etiologi yang mungkin.
5. Ultrasonography
USG abdomen dapat membantu untuk mengevaluasi patologi pada kuadran kanan
atas, kuadran kanan bawah dan pelvis. Namun pemeriksaan ini dibatasi oleh
kenyamanan pasien, distensi abdomen dan gangguan gas usus. USG abdomen dapat
mendeteksi peningkatan jumlah cairan peritonei, namun kemampuan USG untuk
mendeteksi kuantitas cairan kurang dari 100 mL masih terbatas.
6. CT Scanning
Apabila penegakan diagnosis peritonitis dilakukan secara klinis, CT scan tidak
diperlukan dan malah akan memperlambat intervensi pembedahan. Namun CT
scanning akan diindikasikan pada kasus dimana diagnosis tidak dapat ditegakkan
hanya berdasarkan pada pemeriksaan klinis dan temuan pemeriksaan film abdomen
sederhana. CT scan abdomen dan pelvis tetap menjadi pilihan pemeriksaan diagnostic
pada abses peritoneal dan patologi yang berhubungan dengan visera.

G. Penatalaksaan Peritonitis
Penggantian cairan, koloid, dan elektrolit merupakan fokus utama penatalaksaan
medis peritonitis. Hipovolemia terjadi akibat dari jumlah cairan dan elektrolit yang masif
dari dalam lumen intestinal ke dalam kavum peritonei sehingga mengurangi jumlah
cairan dalam area vaskuler.
Analgesik diresepka untuk menurunkan nyeri. Antiemetic diberikan untuk
mengurangi nausea dan muntah. Intubasi intestinal dan suction membantu mengurangi
distensi abdominal dan mempromosikan fungsi usus. Carian di dalam kavum abdomen
dapat menyebabkan tekanan yang menghambat ekspansi paru dan menyebabkan distress
penapasan. Terapi oksigen menggunakan nasal kanula atau masker dapat diberikan untuk
mempromosikan oksigenasi yang adekuat, namun intubasi jalan napas bantuan ventilasi
dapat dibutuhkan apabila peritonitis telah manjadi syok septic.
Terapi antibiotik diinisiasi sejak awal penatalaksanaan peritonitis. Antibiotik spectrum
luas berdosis tinggi diberikan melalui intravena hingga organism tertentu yang

menyebabkan infeksi teridentifikasi sehingga antibiotik yang lebih tepat dapat segera
dimulai.
Pembedahan

meliputi

pengangkatan

material

dan

memperbaiki

penyebab.

Penatalaksanaan pembedahan secara langsung melalui eksisi (mis. apendiks), resection


dengan ataupun tanpa anastomosis (mis. pada usus halus), memperbaiki (mis. perforasi),
dan drainase (mis. pada abses). Dengan sepsis yang ekstensif, drainase peritoneasl dengan
dipandu ultrasound atau CT dari abses abdomen dan ekstraperitoneal dapat menghindari
atau menunda terapi pembedahan hingga proses septic akut menghilang.

DAFTAR PUSTAKA
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., Wagner, C. M. 2013. Nursing
Intervention Classification, 6th ed. St. Louis: Elsevier Mosby.
Daley, B. J. Peritonitis and Abdominal Sepsis [Artikel Internet]. Updated 23 Febuary 2015.
Diakses di http://emedicine.medscape.com/article/180234-overview pada 1 Mei 2016
pukul 13.00.
Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., Bucher, L. B., Harding, M. M. 2014.
Medical-Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems. St.
Louis: Elsevier Mosby.
Porth, C. M. 2007. Pathophysiology: Concepts of Altered Health Status, 7th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., Cheever, K. H. 2010. Brunners & Suddarths
Textbook

of

Medical-Surgical

Nursing,

Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.

12th

ed.

Philadelphia:

Wolters