Anda di halaman 1dari 16

Skenario 5

Penyakit Infeksi Dentomaksilofasial


Seorang perempuan berusia 18 tahun datang ke RSGM dengan keluhan
bengkak pada sudut rahang kanan dan sulit membuka mulut. Pembengkakan
mulai muncul sejak 3 hari yang lalu yang makin lama makin membesar dan
meluas sampai ke wajah sebelah kanan. Sebelum bengkak muncul gigi geraham
paling belakang kanan sering sakit jika dipakai mengunyah dan terasa ada cairan
yang keluar dari tepi gigi dan terasa asin. Belum pernah diperiksakan ke dokter,
hanya minum antalgin yang dibeli di apotek. Pemeriksaan klinis ekstra oral
terlihat adanya pembengkakan, diffuse pada sudut rahang kanan yang meluas ke
pipi dan daerah sub mandibula kanan. Kulit menegang dan mengkilat, palpasi
hangat dan sakit, tidak terdapat fluktuasi, limfonodi submandibular lunak dan
sakit. Pasien trismus derajat 3. Pemeriksaan intra oral terlihat gigi 18 partial
erupted, dan tertutup jaringan lunak yang berwarna kemerahan serta
membengkak. Dari marginal gingival distal pada palpasi terlihat pus discharge.
Pemeriksaan radiografi terlihat gigi 18 impaksi sebagian mesio anguler dan
terlihat radiolusensi pada tepi tulang bagian distal 18 yang tidak berbatas jelas.
Pasien sekarang merasa kesakitan dan suhu tubuh meningkat. Data fisik umum
pasien TD=110/70 ; R=20x/menit ; N=84x/menit ; T=38,5C ; TB=155cm ;
BB=38 kg.
STEP 1 (Identifikasi Kata Sulit)
1. Trismus derajat 3
Merupakan gangguan pembukaan mulut karena spasme otot derajat 3, jarak 23 mm di inter insisal.
2. Limfonodi
Merupakan kelenjar getah bening, organ tubuh yang menyaring benda asing
dan jaringan yang mati dari cairan limfatik dan akan dibuang dari tubuh.
Berupa protein asing dari mikroba, virus, jamur, protozoa, dan molekul makro
yang dihasilkan oleh mikroba.

3. Fluktuasi
Merupakan suatu kondisi dimana terdapat cairan atau pus dalam
pembengkakan saat ditekan akan berbentuk cekung dan akan kembali seperti
semula. Perpindahan cairan di dalam ruang yang terbatas.
4. Pus discharge
Merupakan pus merupakan cairan yang kaya akan protein hasil peradangan.
Sedangkan discharge

merupakan substansi yang dikeluarkan oleh tubuh

secara fisiologis dan patologis.


5. Diffuse
Merupakan menyebar pada suatu daerah atau sesuatu yang tidak berbatas
tegas.
6. Mesio angular
Merupakan keadaan gigi yang megarah ke mesial atau kearah depan mulut,
sering terjadi pada kasus M3.
7. Partial eruped
Merupakan erupsi sebagian sehingga mahkota gigi belum tumbuh sempurna.
8. Impaksi
Merupakan keadaan suatu gigi yang seluruhnya atau sebagian terhalang oleh
gigi-gigi lain atau tulang atau jaringan lunak sehingga tidak berada pada
posisi yang sempurna. Impaksi dapat terjadi karena pertumbuhan rahang
kurang sempurna.
STEP 2 (Menetapkan Permasalahan)
1. Bagaimana

patogenesis,

gambaran

klinis,

gambaran

radiografi,

dan

komplikasi dari selulitis ?


2. Apa saja macam-macam dari trismus ?
3. Bagaimana hubungan infeksi odontogenik terhadap suhu tubuh, perubahan
limfonodi, dan pus ?
4. Bagaimana hubungan infeksi odontogenik terhadap struktur anatomi gigi,
letak, dan perluasan infeksi ?
STEP 3 (Analisis Masalah)
1. Patogenesis Selulitis

a. Infeksi bakteri s.aureus terhadap kulit dan jaringan yang lebih dalam
sehingga menyebar secara sistemik kemudian terjadi peradangan akut,
timbul eritema, dan edema. Bakteri bisa berasal dari pulpadan pembuluh
darah.
b. Invasi mikroba melalui pulpa

c. Invasi mikroba melalui periodontal

d. Patogenesis selulitis

2. Gambaran klinis selulitis


- Terdapat pembengkakan bersifat diffuse (ekstraoral)
- Konsistensi lunak atau keras tergantung keparahan
4

Ukurannya besar
Mengalami eritema pada daerah pembengkakan
Tidak terdapat fluktuasi
Konsistensi tahap awal lunak karena tidak ada pus
Ada edema beserta sakit kepala
Jika gigi anterior rahang bawah mengalami

pembengkakan dapat menyebar ke jaringan lunak diatasnya.


Konsistensi: semakin parah akan semakin keras karena tergantug pada

virulensi bakteri
Sebelum terjadi selulitis, terjadi perikoronitis celah antara mahkota dan

penyakit

tersebut,

gingiva merupakan tempat bakteri kemudian menyebar ke wajah lalu


terdapat spasia-spasia sehingga mudah ditembus oleh eksudat (bengkak).
3. Gambaran radiografi
Pada jaringan periapikal terdapat gambaran radiolusen oleh karena adanya
pus. Gambaran radiolusen barawal dari koronal gigi M3 sampai ligamen
periodontal dan menyebar menuju spasia-spasia. Foto yang digunakan adalah
foto panoramik.
4. Komplikasi
Gangren: matinya jaringan karena kehilangan suplay darah.
Abses: merupakan suatu perlawanan tubuh.
5. Macam-macam trismus
Otot yang terlibat adalah otot pengunyahan sehingga rahang menjadi kaku
akibat menegangnya otot.
a. Trismust derajat 1: bisa membuka mulut : kurang lebih 0,09cm
b. Trismust derajat 2 : bisa membuka mulut : 1-2cm
c. Trismust derajat 3 : bisa membuka mulut 2-3cm
d. Trismust derajat 4 : bisa membuka mulut kurang lebih 3 cm
6. Hubungan Infeksi Odontogenik dengan Demam, Perubahan Limfonodi, dan
Pus
a. Demam
Pirogen adalah zat penyebab demam dibagi menjai 2 yaitu pirogen
eksogen dan pirogen endogen. Contoh dari pirogen eksogen: endotoksin
dan LPPS, sedangkan pirogen endogen: IL1, INF. Pirogen eksogen berupa
limfosit, monosit, neutrofil yang kemudian merangsang hipotalamus untuk

menghasilkan prostaglandin sehingga meningkatkan patokan termostat


pada pusat regulasi hipotalamus sehingga terjadilah demam.

b. Perubahan Limfonodi
Limfonodi pada tubuh jumlahnya paling banyak di daerah leher dan
kepala. Limfonodi berfungsi untuk membuang antigen, pembengkakan
terjadi karena sistem imun gagal melawan sehingga terjadi supurasi pada
limfonodi. Rasa sakit pada limfonodi berasal dari peradangan dan
penekanan saraf perifer.

7. Hubungan infeksi odontogenik terhadap struktur dan anatomi gigi


Letak paling ujung dan terjadi impaksi lalu tempatnya bakteri terjadi
perikoronitis sehingga menyebar ke jarinagan periodontal dan juga menyebar
ke jaringan lunak disekitarnya karena mengandung spasia-spasia.
STEP 4 (Mapping)

STEP 5 (Learning Objectives)


1. Mampu memahami dan menjelaskan patogenesis dan port de entry, gambaran
klinis, gambaran radiografi, dan komplikasi dari selulitis yang merupakan
penyakit infeksi odontogen.
2. Mampu memahami dan menjelaskan apa saja macam-macam dari trismus.
3. Mampu memahami dan menjelaskan hubungan infeksi odontogenik terhadap
suhu tubuh, perubahan limfonodi, dan pus.
4. Mampu memahami dan menjelaskan hubungan infeksi odontogenik terhadap
struktur anatomi gigi, letak, dan perluasan infeksi.

STEP 7
1. Port de Entry Selulitis
Port de Entry dari selulitis umumnya menjalar dari beberapa lokasi dalam
rongga mulut, dikelompokkan berdasarkan invasi mikroba di dalam ronggaa
mulut, diantaranya adalah :
a. Invasi Mikroba melalui Pulpa
Penjelasan dari skema pada step 3 bahwa, invasi mikroba melalui pulpa
dapat terjadi pada gigi yang mengalami karies. Adanya karies yang telah
7

mencapai pulpa dapat memungkinkan terjadinya pulpitis oleh karena adanya


invasi bakteri yang lebih lanjut. Setelah terbentuk pulpitis, jika tetap dibiarkan
tanpa adanya penanganan maka akan terjadi gangrene pulpa. Namun, selain
terbentuk gangrene pulpa dapat pula pulpitis tersebut berkembang hanya pada
satu akar sehingga terbentuk pulpitis parsialis yang nantinya juga akan terjadi
gangrene pulpa. Ini merupakan awal terjadinya periodontitis apikalis.
Ketika terjadi keradangan pada jaringan periodontal di dekat akar, maka
tubuh akan memberikan respon pertahanan sehingga dapat terbentuk abses
yang disebut dengan abses periapikal. Pada abses periapikal akan dapat
menyebabkan osteomyelitis yaitu peradangan pada tulang setempat atau
generalisata akibat adanya infeksi, biasanya oleh bakteri piogenik. Selain itu,
abses periapikal juga dapat menimbulkan serous periostitis yang merupakan
suatu keradangan yang semakin lama seiring dengan adanya respon
pertahanan tubuh maka akan terbentuk abses subperiosteal.
Menurut Pedersen dalam bukunya Buku Ajar Praktis Bedah Mulut,
apabila periosteum sudah tertembus, maka jaringan disekitarnya akan segera
dengan cepat terinvasi, dan mungkin terjadi selulitis akut. (Pedersen, 1996 :
205)
b. Invasi Mikroba Melalui Jaringan Periodontal
Invasi mikroba melalui periodontal pada dasarnya sama dengan invasi
mikroba melalui pulpa. Akan tetapi letak perbedaan ada pada proses awal
hingga terbentuknya abses periapikal. Pada invasi mikroba melalui
periodontal diawali dengan adanya debris atau sisa makanan yang menempel
pada gigi yang kemudian dapat terbentuk plak didukung dengan oral hygiene
yang buruk dan dari plak tersebut juga dapat terbentuk kalkulus pada bagian
cervical gigi. Jika dibiarkan tanpa adanya perawatan maka bakteri akan mudah
masuk ke gingival dan dapat menyebabkan gingivitis dan jika invasi bakteri
semakin masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam seperti jaringan
periodontal makan akan dengan mudah terjadi periodontitis marginalis yang
dapat menyebabkan kerusakan membrane periodontal sehingga terbentuk true
pocket. Selain itu, periodontitis marginalis juga dapat menyebabkan terjadinya
abses periapikal. Kemudian akan mengarah ke tulang. Menurut Pedersen
8

dalam bukunya Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, apabila periosteum sudah
tertembus, maka jaringan disekitarnya akan segera dengan cepat terinvasi, dan
mungkin terjadi selulitis akut. (Pedersen, 1996 : 205)
c. Invasi Mikroba Melalui Sistemik ( Port de Entry yang mengacu pada
skenario)
Pasien impaksi

Perikoronitis

Selulitis Fasialis

Terjadinya selulitis diawali oleh karena adanya suatu infeksi primer.


Menurut Tis Karasutisna dalam jurnalnya berjudul Selulitis Fasialis
menyebutkan bahwa infeksi primer selulitis dapat berupa: perluasan
infeksi/abses periapikal, osteomyelitis dan perikoronitis yang dihubungkan
dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah.
Pada skenario, pasien mengalami impaksi sebagian gigi 18 mesio anguler,
dari adanya gigi molar 3 yang impaksi ini dapat menimbulkan komplikasi
berupa perikoronitis. Perikoronitis ini dapat terjadi pada berbagai klasifikasi
impaksi dan sangat berkaitan dengan oral hygiene. Celah atau ruang antara
mahkota gigi dan gingiva pada gigi yang impaksi merupakan tempat yang
ideal untuk akumulasi debris dan pertumbuhan bakteri-bakteri, karena pada
daerah itu sisa-sisa makanan yang menempel sulit dibersihkan. Pertumbuhan
bakteri menyebabkan munculnya suatu respon imun tubuh berupa peradangan
atau inflamasi, ditandai dengan tanda-tanda inflamasi diantaranya kemerahan
(rubor) dan pembengkakan gingival (tumor).
Selain itu,. Inflamasi cairan dan eksudat seluler dari perikoronitis
menyebar hingga ke wajah, karena wajah merupakan suatu spasia fasial.
Spasia fasialis adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan fasia di
daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot dan
berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat ditembus oleh eksudat purulen.
(Pederson,2002).
Selain itu wajah tersusun atas sinus-sinus fasialis yang menjadi suatu
saluran yang saling berhubungan satu sama lain sehingga mempermudah
penyebaran suatu infeksi maupun produk-produk infeksinya.
9

d. Komplikasi Selulitis Fasialis


Menurut Tis Karasutisna dalam makalahnya dengan judul Selulitis
Fasialis hal. 279, komplikasi yang seringkali menyertai selulitis fasialis
antara lain :
1. Obstruksi Pernapasan
2. Septik Syok
3. Septikemia
Septicaemia merupakan

terdapatnya

dan

berkembangbiaknya

mikroorganisme dan toksinnya di dalam darah. Dahulu disebut dengan


keracunan darah. (Harty, 1995 : 279)
2. Gambaran Klinis dan Gambaran Radiografi Selulitis
a. Gambaran Klinis
Gambaran klinis dari selulitis, antara lain:
1)

Terjadi pembengkakan yang mengenai jaringan lunak/jaringan ikat

2)

longgar dan bersifat diffuse/menyebar


Konsistensi bisa sangat lunak maupun keras, tergantung pada tingkat
keparahan yang terjadi. Semakin parah infeksi yang terjadi, maka

3)
4)

konsistensi akan menjadi semakin keras


Ukuran edema besar
Spongiosis (terdapat edema interseluler

5)
6)
7)
8)

bertambahnya celah antar sel menjadi seperti spons)


Kemerahan pada daerah pembengkakan
Kulit menegang dan mengkilat
Indurasi jelas
Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti pada abses, walaupun

yang

menyebabkan

infeksi tersebut juga membentuk suatu lokalisasi cairan


9) Biasanya disertai sakit kepala
10) Garis tepinya menyebar dan tidak jelas
11) Kadang-kadang disertai trismus dan dasar mulut dan lidah terangkat
(Karasutisna, 2007: 2, 10)
b. Gambaran Radiografi
Teknik radiografi yang digunakan untuk selulitis merupakan teknik
panoramic, dimana gambaran radiografi dari selulitis itu sendiri berupa
gambaran radiolusen yang luas, berbatas diffuse. Gambaran radiolusen ini

10

merupakan hasil dari proses infeksi yang berupa abses. Gambaran radiolusen
pada selulitis dapat dilihat dari bagian koronal, apikal, ke jaringan penyangga ,
menyerang daerah periosteum yang nantinya bisa merusak tulang alveolar.
Hingga menyebar pada spasia-spasia wajah yang terserang dari proses infeksi.
3. Macam-macam trismus
Trismus adalah gangguan pembukaan mulut yang disebabkan adanya
konstraksi otot-otot pengunyahan dan bersifat sementara. Hal ini terjadi karena
kekakuan sendi yang menyebabkan gangguan membuka mulut yang tidak
permanen. Terganggunya otot-otot pengunyahan karena infeksi selulitis yang telah
menyebar luas pada fasial. Macam-macam trismus sendiri adalah :
1.
2.
3.
4.

Trismus derajat 1: bisa membuka mulut : kurang lebih 0,09cm


Trismus derajat 2 : bisa membuka mulut : 1-2cm
Trismus derajat 3 : bisa membuka mulut 2-3cm
Trismus derajat 4 : bisa membuka mulut kurang lebih 3 cm

4. Hubungan infeksi odontogen dengan peningkatan suhu tubuh,


perubahan limfonodi dan supurasi
Hubungan infeksi odontogen dengan perubahan limfonodi dan supurasi
Infeksi odontogen merupakan infeksi yang bersumber dari kerusakan jaringan
keras gigi maupun jaringan penyangga gigi. Penyebaran infeksi odontogen ini
salah satunya dapat melalui aliran limfe, maka infeksi odontogen dapat
menyebabkan perubahan pada limfonodi.
Hal ini dikarenakan, dari 800 kelenjar limfe di seluruh tubuh hampir (30
%nya) 300 kelenjar limfe berada di kepala dan leher dengan demikian seringkali
baik metastasis ataupun penjalaran infeksi muncul sebagai pembesarann kelejar
limfe kepala leher (Shafer dkk., 1983 ; 519). Menurut Bellanti dalam bukunya
Imunologi III menyebutkan bahwa Infeksi yang terjadi di rongga mulut sering
mengakibatkan

keradangan

limfonodi

regional

yang

lazimnya

disebut

limfadenitis. Hal tersebut adalah konsekuensi dari suatu sistem sirkulasi aliran
limfe yang merupakan pertahanan tubuh di dalam sistem limforetikuler tubuh
manusia (Bellanti, 1993: 18).

11

Karena tugas dari limfonodi itu sendiri adalah menyaring antigen yang masuk
ke dalam tubuh, antigen-antigen ini dapat berupa virus, fungi, dan
mikroorganisme lain. Ketika antigen masuk ke dalam tubuh kemudian
menginfeksi, namun sistem pertahanan tubuh tidak mampu menanggulanginya
maka timbulah supurasi pada limfonodi.
Hubungan infeksi odontogen dengan demam
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.
Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu
pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien, yaitu pirogen
eksogen yang merupakan produk mikroorganisme (toksin dan bakteri gram
negatif), dan pirogen endogen, yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam
tubuh pasien, antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen
endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel
lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. Proses terjadinya
demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil)
oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun.
Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan
pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen
endogen

akan

merangsang

endotelium

hipotalamus

untuk

membentuk

prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan


patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan
menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru. (Dinarello
& Gelfand, 2005:104-108)
5. Hubungan

Infeksi

Odontogen

dengan

Struktur

Anatomi

dan

Penyebarluasan Anatomi
Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui
beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi
melalui aliran limfatik (limfogen), dan perluasan infeksi dalam jaringa.
1. Transmisi melalui sirkusi darah (hematogen)

12

Pada bagian tubuh daerah gingiva, gigi, tulang penyangga dan stroma
jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah.
Sehingga menyebabkan infeksi bakteri menyebar dalam aliran darah dan
inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah.
Menurut M. Azhary Rully S dkk dalam Makalah Fokal Infeksi, venavena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena
pterygoid yangmenghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena
pharingeal dan vena maksilaris internal melalui vena imesaria. (Rully S., 2009
: 1).

2. Transmisi Melalui Aliran Limfatik (Limfogen)


Aliran limfatik juga terdapat sepanjang gingival dan jaringan lunak rongga
mulut sehingga infeksi mudah menjalar. Sehingga efek dari penyebarannya
dapat mengenai kepala atau leher.
Menurut M. Azhary Rully S dkk, dalam Makalah Fokal Infeksi, bahwa
kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memingkinkan
absorbsi dan penetrasi toksi ke limfe dari pembuluh darah (Rully S., 2009 : 2).
3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan
Terjadinya supurasi lebih sering berasal dari gigi 3 yang mengalami
impaksi. Dalam hal ini selulitis fasialis (Angina Ludwigs) dapat disebabkan
karena penyakit periodontal dan infeksi perikoronal sekitar molar ke3 dan
bifurkasi pada molar 3 yang menyebabkan infeksi periodontal.
Menurut M. Azhary Rully S dkk, dalam Makalah Fokal Infeksi bahwa
terjadinya Parotitis, sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat
disebabkan infeksi dari gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali perluasan
infeksi dari abses alveolar dan poket periodontal. (Rully S., 2009 : 2).
4. Perluasan sepanjang bidang fasial
Daerah fasial membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan
saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat
longgar.Beberapa spasia dan area yang penting dalam penyebar luasan adalah:
a. Lapisan superficial dari fasia cervical profunda
b. Regio sub mandibula
13

c. Ruang (Space) sub lingual


d. Ruang sub maksila
e. Ruang para pharingeal
Menurut M. Azhary Rully S dkk, dalam Makalah Fokal Infeksi bahwa
Infeksi menyebar sepanjang bidang fasial karena mereka resisten dan meliputi
pus di area ini. Pada regio infra orbital, edema dapat sampai mendekati mata.
Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya
berdekatan dengan fasia. (Rully S., 2009 : 3)
KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan di atas , salah satu infeksi dentomaksilofasial
adalah infeksi odontogen. Etiologi umum dari kebanyakan infeksi orofasial dapat
berupa abses periapikal sampai selulitis fasialis. Riwayat alami dari infeksi
tersebut biasanya dimulai dengan terjadinya kematian pulpa, invasi bakteri dan
perluasan proses infeksi ke arah apikal. Mikroorganisme melakukan invasinya
dalam rongga mulut dapat melalui sistemik, pulpa dan jaringan periodontal.
Dalam proses perluasan infeksi didukung oleh adanya spasia-spasia pada wajah
sehingga dapat menimbulkan pembengkakan yang diffuse pada bagian wajah da
leher.
Infeksi selulitis fasialis ini dapat memicu timbulnya berbagai komplikasi
diantaranya adanya disfagia, septic shock, septikemia dan obstruksi pernafasan
karena terganggu fungsi fisiologisnya. Gejala klinis dari selulitis fasialis adalah
adanya pembengkakan yang menyebar dengan konsistensi yang bisa keras seperti
papan ataupun lunak tergantung dari pertahanan tubuh menghadapi infeksi
tersebut. Dalam pemeriksaan radiograf foto panoramic, dapat dilihat adanya
gambaran radiolusen yang diffuse tak berbatas jelas pada daerah fasial.
Infeksi selulitis fasialis yang berawal dari abses periapikal, dapat
menimbulkan pengaruh terhadap terjadinya trismus , supurasi dan gangguan pada
kelenjar limfa serta timbulnya gejala demam. Perluasaan selulitis sendiri bisa
melalui pembuluh darah , perluasaan pada daerah kelenjar limfa , pada spasiaspasia wajah dan perluasaan langsung pada jaringan yang terinfeksi.

14

DAFTAR PUSTAKA
Bellanti, J. 1993. Imunologi III. Ed. Ind. Noehajati Soeripto. Bulaksumur
Jogjakarta Indonesia: Gajah Mada university Press. 18-34.
Dinarello, C.A., and Gelfand, J.A., 2005. Fever and Hyperthermia. In: Kasper,
D.L., et. al., ed. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed.
Singapore: The McGraw-Hill Company.
Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta : EGC
Harty,F.J. 1995. Kamus kedokteran gigi. Jakarta : EGC
Japardi, Iskandar. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara.
Karasutisna, Tis. 2007. Makalah Selulitis Fasialis. Bandung : FKG UNPAD
Pedersen, Gordon W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC
Pedersen, Gordon W. 2002. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC
Rully S., M. Azhary, dkk. 2009. Makalah Fokal Infeksi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Shafer, WG. Hin, MK. Levy, BM. 1983. A textbook of Oral Pathology. 4th
edition. Philadelphia.: WB Saunders Company. 1117, 519.

15

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta:
EGC.

16