QFB 702
6/septiembre/2016
INTRODUCCION
SINERGISMOS
Tipo de interaccin farmacolgica donde al administrar un frmaco B en presencia
de un frmaco A, la respuesta farmacolgica es mayor que la obtenida con el
frmaco A solo. Se caracteriza por el desplazamiento paralelo de las curvas DE
hacia la izquierda y, segn la magnitud de dicho desplazamiento, se clasifica como
sinergismo de adicin (si se suman los efectos) o sinergismo de potenciacin (si
se multiplican los efectos individuales).
Antagonismo
Se considera antagonismo cuando la respuesta farmacolgica obtenida por el
frmaco A en presencia de un frmaco B es menor que la obtenida con el frmaco
A solo. Desde el punto de vista conceptual existen varios tipos de antagonismo,
segn su mecanismo molecular o funcional.
Antagonismo competitivo
Es cualquier tipo de antagonismo en el cual las molculas del frmaco A y las
molculas del frmaco B compiten por un mismo receptor, dependiendo del tipo de
interaccin puede ser reversible o irreversible.
Antagonismo competitivo reversible
Cuando las molculas del frmaco A y las molculas del frmaco B interactan
con la misma molcula receptora de la unidad biolgica, mediante enlaces o
interacciones qumicas dbiles o fugaces, como puentes de hidrgeno, puentes de
van der Waals, interacciones hidrofbicas, entre otras.
Antagonismo competitivo irreversible
La interaccin molecular entre el antagonista y el receptor se produce mediante
enlaces qumicos fuertes, como los enlaces covalentes.
Como el antagonista se une en forma irreversible al receptor, no se permite la libre
interaccin de las molculas del agonista con las molculas del receptor y por ms
que incremente la dosis del agonista, no se puede recuperar el mismo efecto
mximo.
Antagonismo no competitivo
Se define como todo aquel tipo de antagonismo en el cual las molculas del
antagonista o frmaco B acta en un lugar diferente al sitio receptor del agonista o
frmaco A. Un ejemplo de este tipo de antagonismo puede ser el producido entre
un agonista adrenrgico que acta sobre la adenilciclasa (receptor ) plaquetario,
incrementando la produccin de mono fosfato de adenosina cclico (cAMP),
ingreso de Ca++ a la plaqueta que condiciona la agregacin plaquetaria y, por otro
lado, la administracin de un quelante de Ca++, que bloquea el efecto del cAMP,
con lo que se evita la agregacin plaquetaria.
Antagonismo funcional
Se define como el producido entre dos agonistas (sustancias con actividad
intrnseca) que actan sobre sistemas receptores distintos en un mismo rgano,
efectuando la misma funcin pero en sentido opuesto. Un ejemplo clsico de esto
es el producido por la adrenalina y la acetilcolina en el corazn, ya que la
adrenalina estimula al receptor adrenrgico, con lo que aumenta la frecuencia
cardiaca, mientras que la acetilcolina estimula al receptor colinrgico muscarnico
y la disminuye.
Antagonismo fisiolgico
Se produce entre dos sustancias que actan sobre tejidos distintos, de rganos
diferentes, de aparatos y sistemas distintos que influyen sobre una misma funcin
compleja, pero en sentido opuesto. Un ejemplo de este tipo de antagonismo es el
que se produce con la noradrenalina, un agonista adrenrgico que acta sobre el
msculo liso vascular del aparato circulatorio, lo que produce vasoconstriccin y
aumento de la presin arterial, al interactuar con un diurtico que acta sobre el
tejido epitelial del aparato urinario, con lo que aumenta la excrecin de sodio y
agua, al tiempo que reduce la presin arterial.
DIAGRAMA DE FLUJO
Administrar
farmacos de la
siguiente manera.
Raton 5
Digoxina+Amiodarona
5mg/Kg
via IM
Raton 1
Solucion fisiologica
0.5ml via IM
Raton 4
Digoxina
10L/Kg
via IM
Raton 2
Insulina 10 UI via
SC
Raton 3
Insulina+Glibenclamida
1.25mg via Oral
CALCULOS
Digoxina
0.5 mg
mg
=500 mg
( 1000
1mg )
10mg------1000g
10mg------1000g
------ 23g
------ 80.7g
X=0.23 mg
X=0.807 mg
500mg------2ml
500mg------2ml
0.23mg------ X
0.807mg------ X
X=0.92 L
X=3.2 L
Peso de la rata 2= 70g
------ 26g
10mg------1000g
X
------ 70g
X=0.70 mg
X=0.26 mg
500mg------2ml
500mg------2ml
0.70mg------ X
0.26mg------ X
X=2.8 L
X=1.04 L
Amiodarona
Ratn 1
150mg------3ml
5mg------1000g
0.115mg------ X
------ 23g
X=0.115 mg
X=2.3 L
Ratn 2
5mg------1000g
X
------ 26g
X=0.13 mg
150mg------3ml
0.4033mg------ X
X=8.07 L
Rata 2
150mg------3ml
0.13mg------ X
X=2.6 L
5mg------1000g
X
------ 70g
X=0.55mg
Rata 1
5mg------1000g
X
------ 80.7g
X=0.4033mg
150mg------3ml
0.55mg------ X
X=7L
RESULTADOS
RATA GRANDE
PESO
EDAD
RATON 1
FARMACO
PESO
GLUCOSA INCIAL
EDAD
GLUCOSA A 45
FARMACO
MIN
FC
FC
RATA CONTROL
INSULINA
PESO
245gEDAD
1 aoGLUCOSA
2 meses INCIAL
INSULINA
10UI
FC
24.5g
99mg/dL
5 meses
92mg/dL
3L amioradona+2
L digoxina
120 Latidos por
180 Latidos por
minuto
minuto
RATA 1
PESO
EDAD
FARMACO
GLUCOSA INICIAL
GLUCOSA FINAL
FC
78g
3 meses 2 semanas
92mg/dL2
RATON
134 Latidos por
PESO
minuto
EDAD
5 meses
FARMACO
FC
RATA 2
PESO
EDAD
FARMACO
23g
3 mese 3 semanas
RATON 2
PESO
EDAD
FARMACO
FC
Digoxina+Amioradona
84 Latidos por minuto
FARMACO
FC
RATA 1
PESO
EDAD
FARMACO
FC
RATA 2
80.7g
PESO
4 meses
EDAD
Digoxina+Amioradona FARMACO
188
Latidos
por FC
minuto
ANALISIS
2L digoxina
91 Latidos por
minuto
249g
5 meses
Insulina+metformin
a
82 mg/dL
GLUCOSA INICIAL
96 mg/dL
GLUCOSA FINAL
102 Latidos por FC
minuto
RATON 1
PESO
EDAD
26.5g
235g
5 meses
digoxina
82 mg/dL
96 mg/dL
80
Latidos
minuto
26g
3
mese
semanas
Digoxina
84 Latidos
minuto
por
70g
4 meses
Digoxina
198 Latidos por
minuto
por
CONCLUSIONES
Farmacologa general una gua de estudio. Abel Hernandez. Editorial McGraw Hill,
2104.pag 107-109