kelainan elektrokardiograf pada pasien

dengan paru akut

emboli rumit oleh syok kardiogenik
abstrak
Latar Belakang: syok kardiogenik (CS) adalah prediktor prognosis
buruk pada pasien dengan emboli paru akut (APE).
Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan
elektrokardiograf (EKG) parameter pada pasien dengan APE
menyajikan dengan atau tanpa CS.
Metode: A 12-lead EKG tercatat pada masuk pada kecepatan kertas
25 mm / s dan 10 mm / mV amplifkasi. Semua EKG diperiksa oleh
seorang ahli jantung tunggal yang buta ke semua data klinis
lainnya. Semua pengukuran EKG dibuat secara manual.
Hasil: Data Electrocardiographic dari 500 pasien dengan APE
dianalisis, termasuk 92 pasien dengan CS. Parameter ECG berikut
terkait dengan CS: tanda S1Q3T3, (rasio odds [OR]: 2.85, P b 0,001),
QR atau QR morfologi QRS di lead V1, (OR: 3,63, P b 0,001), bundel
yang tepat blok cabang (RBBB) (OR: 2,46, P = 0,004), QRS
fragmentasi dalam memimpin V1 (OR: 2,94, P = 0,002), tegangan
QRS rendah (OR: 3,21, P b 0,001), gelombang T negatif dalam
mengarah V2 ke V4 (OR: 1,81, P = 0,011), depresi segmen ST di
lead V4 untuk V6 (OR: 3,28, P b 0,001), elevasi segmen ST di lead III
(OR: 4,2, P b. 001), ST-segmen elevasi di lead V1 (OR: 6,78, P b
0,01), dan elevasi ST-segmen di sadapan aVR (OR: 4,35, P b 0,01).
Analisis multivariat menunjukkan bahwa tegangan QRS rendah,
RBBB, dan ST-segmen elevasi di lead V1 tetap prediktor signifkan
secara statistik dari CS.
Kesimpulan: Pada pasien dengan APE, tegangan QRS rendah, RBBB,
dan elevasi ST-segmen dalam memimpin V1 dikaitkan dengan CS.
1. Perkenalan
emboliparuakut(APE)adalahsalahsatupenyebabkardiovaskularkematian
yangpalingsering.Mengurangiangkakematianolehdiagnosisdan
pengobatanyangcepatmasihmenjaditantangan.Jumlahkematiansetinggi
15%padasubkelompokpasienyanghadirdenganhipotensiberatatausyok
kardiogenik(CS)[1].Elektrokardiografi(EKG)memilikisensitivitasmiskin
danspesifisitasuntukmendiagnosisAPE,tapimasihsalahsatuprosedur
pertamadilakukansaatmasuk,sebagianbesarpadapasienyanghadirdengan
nyeridadaataudyspnea[2].EKGpadapasiendenganAPEdanCSdapat
menyebabkanmisdiagnosisdarisindromkoronerakut.

MenyadaripolaAPEEKGdapatmembantudalammenegakkandiagnosis
yangtepatdanmenyebabkaninisiasicepatpengobatanyangtepat.
Tujuandaripenelitianiniadalahsebagaiberikut:
(I)Untuk membandingkan prevalensi pola EKG yang berbeda
pada pasien yang didiagnosis dengan APE dengan atau tanpa
CS pada presentasi ke rumah sakit; dan
(Ii)UntukmengevaluasidampakdaripolaEKGinipadaprognosisdan
komplikasiselamarawatinapkarenaAPE.
2. Metode
grafk analisis retrospektif dari pasien yang mengalami APE
dan dirawat di 7 departemen kardiologi di Polandia antara
tahun 2005 dan 2012. Penelitian ini dilakukan sebagai bagian
dari daerah
"Malopolska akut paru Registry [3]." Kelompok studi terdiri
dari 500 pasien berturut-turut (290 perempuan dan 210 lakilaki), dengan usia rata-rata 66,3 15,2 tahun (kisaran, 17-91
tahun). Panjang tinggal adalah 15 10 hari (kisaran, 1-46
hari). Tabel 1 menunjukkan karakteristik klinis dan demografs
dasar dari semua pasien. emboli paru akut didiagnosis
berdasarkan computed tomography spiral di 469 (93,8%)
pasien. diagnosis dibuat oleh echocardiography pada 24
pasien (4,8%). Ini termasuk 16 pasien dengan CS dan
kelebihan ventrikel kanan dan 8 pasien dengan trombus di
atrium kanan atau ventrikel kanan. Lima (1%) pasien
didiagnosis oleh scintigraphy, dan 2 (0,4%) pasien didiagnosis
oleh otopsi.
2.1. analisis EKG
Standard 12-lead EKG tercatat pada masuk dengan kecepatan
25 mm / s. Tersedia ECG pertama digunakan untuk analisis.
Parameter ECG berikut dianalisis: denyut jantung;
supraventricular atau ventrikel aritmia; QRS axis deviasi; P
pulmonale; amplitudo dari gelombang P lebih besar dari 0,25
mV dalam setidaknya 1 sadapan ekstremitas (II, III, dan aVF);
tepat bundle branch block (RBBB); McGinn-Putih tanda
(S1Q3T3 kompleks); Gelombang T negatif di lead III dan aVF;
Gelombang T negatif di lead V2 ke V4; ST-segmen depresi di
lead V4 untuk V6; ST-segmen elevasi di lead aVR, III, dan V1;
"Indeks ST baru" (elevasi segmen ST di lead aVR dengan STsegmen depresi di lead lateral), QRS terfragmentasi (R-wave
takik atau S-gelombang notch) di lead V1; Pola QR dalam
memimpin V1; rotasi searah jarum jam; rasio amplitudo
gelombang R ke S gelombang minimal 1 dalam memimpin V5;
tegangan QRS rendah (b5 mm) di lead ekstremitas; dan
jumlah lead dengan gelombang T negatif.

Peristiwa klinis berikut dicatat: CS / hipotensi pada masuk atau

selama rawat inap dan kematian dari semua penyebab. syok
kardiogenik didefnisikan sebagai tekanan darah kurang dari
90/60 mmHg memerlukan pengobatan dengan obat inotropik
atau penurunan tekanan darah lebih dari 40 mm Hg
berlangsung setidaknya 15 menit dan memerlukan
pengobatan dengan obat inotropik.
2.2. Analisis statistik
variabel kategori dinyatakan sebagai angka dan
persentase dan variabel kontinyu sebagai sarana dan
standar deviasi. Perbedaan antara kelompok dinilai dengan
model regresi logistik univariat. Analisis univariat dilakukan
pada semua data yang tersedia untuk perbandingan
tertentu. Mortalitas pada kelompok CS tidak menunjukkan
signifkansi yang signifkan dan tidak dilakukan untuk
analisis multivariat. Model regresi logistik multivariat
statistik optimal diidentifkasi oleh seleksi bertahap dari
prediktor menghasilkan nilai terendah Kriteria Informasi
Bayesian. Kemampuan prediksi dari model yang
dirangkum oleh daerah di bawah penerima operasi
karakteristik kurva (AUC). Arah dan kekuatan hubungan
antara variabel dependen dan prediktor dirangkum oleh
odds ratio (OR) dengan interval kepercayaan 95%. A P 2
ekor b 0,05 dianggap signifkan secara statistik. Semua
analisa statistik dilakukan dengan menggunakan R 3.0
(http://R-project.org), bahasa dan lingkungan untuk
komputasi statistik [4].
3. Hasil
3.1. karakteristik klinis
Di antara 500 pasien dengan APE, ada 51 kematian, ing
berkoresponden dengan angka kematian dari 10,2%. syok
kardiogenik diamati pada 92 pasien (18,4%). Populasi pasien
dengan dan tanpa CS tidak berbeda dalam usia (66,2 15,1
vs 67,1 15,6 tahun) atau seks (58,6% laki-laki vs 55,4%
perempuan). Kelompok CS termasuk signifkan lebih pasien
dengan sinkop (48,9% vs 21,1%, P b 0,001) dan gejala gagal
jantung atau riwayat gagal jantung (21,7% vs 13,0%, P =
0,04). Pada kelompok tanpa CS, stenocardia pada penerimaan
(43,4% vs 31,5%, P = 0,036) dan riwayat infark miokard
sebelumnya (8,09% vs 1,09%, P = 0,008) yang lebih umum.
Pasien dengan CS disajikan dengan tingkat yang lebih cepat
jantung dibandingkan mereka yang tanpa CS (112 28 vs 97
24 denyut per menit; OR: 1,25 untuk setiap 10 denyut per
menit, P b 0,001).

3.2. perubahan EKG

pola elektrokardiograf antara seluruh kelompok studi
ditunjukkan pada Tabel 2.
3.2.1. kelainan depolarisasi
Pada pasien dengan CS, berikut "depolarisasi kelainan"
terlihat lebih sering: McGinn-Putih tanda (S1Q3T3 tanda, OR:
2,85, P b 0,001); Kocher tanda (QR, pola QR dalam memimpin
V1) (OR: 3,63, P b 0,001); menyelesaikan RBBB (OR: 2,46, P =
0,004); QRS terfragmentasi dalam memimpin V1 (OR: 2,94, P
= 0,002), dan tegangan QRS rendah (OR: 3,21, P b 0,001)
(Tabel 2).
3.2.2. kelainan repolarisasi
Pada pasien dengan CS, berikut "repolarisasi kelainan" terlihat
lebih sering: gelombang T negatif di lead V2 ke V4 (OR: 1,81,
P = 0,011); ST-segmen depresi di lead V4 untuk V6 (OR: 3,28,
P b 0,001); ST-segmen elevasi di lead III (OR: 4,2, P b 0,001);
elevasi segmen ST di lead V1 (OR: 6,78, P b 0,01); ST-segmen
elevasi di lead aVR (OR: 4,35, P b 0,01); "Indeks ST-segmen
baru" (OR: 3,73, P b 0,001); dan lebih mengarah dengan
gelombang negatif T (OR: 1,11, P = 0,012) (Tabel 2).
3.2.3. Perubahan EKG lainnya
PE pulmonal (OR: 0,81, P = 0,61) dan deviasi aksis kanan (OR:
1,82,
P = 0,072) yang diamati dengan frekuensi yang sama pada
pasien dengan atau tanpa CS, dan parameter ini tidak
memprediksi kematian (Tabel 2, 3).
3.2.4. aritmia
Kehadiran aritmia, termasuk fbrilasi atrium (OR: 1,63, P =
0,073) dan kontraksi ventrikel prematur (OR: 1,38, P = 0,522)
tidak jarang pada pasien CS dengan APE tetapi tidak
memprediksi kematian (Tabel 2 dan 3 ).
3.3. pasien berisiko tinggi dan mortalitas
Di antara 92 pasien dalam kelompok CS, 39 pasien (42%)
meninggal selama perawatan di rumah sakit. Tidak ada
perbedaan yang signifkan dalam parameter ECG antara
pasien dengan CS yang selamat dan mereka yang tidak (Tabel
3).
3.4. prediktor EKG dari CS
Kami menghitung 2 model parameter ECG untuk memprediksi

CS. Dalam "model 1," kami menilai semua parameter ECG

dianalisis ditunjukkan pada Tabel 2. parameter ECG
Independent memprediksi CS dengan analisis regresi
multivariat di "model 1" termasuk tegangan rendah QRS,
RBBB, dan elevasi segmen ST di lead V1 (Tabel 4) . Karena
sebagian kecil pasien dengan APE memiliki tegangan rendah
QRS (8%) atau RBBB (12%) pada EKG pengakuan mereka,
kami membangun "model 2," tidak termasuk parameter ini
dari "model 1." Dalam "model 2", independen parameter ECG
memprediksi CS dalam analisis regresi multivariat yang QR
masuk memimpin V1, QRS terfragmentasi dalam memimpin
V1, elevasi segmen ST di lead aVR, dan depresi segmen ST di
lead V4 untuk V6 (Tabel 5).
4. Diskusi
EKG permukaan adalah salah satu alat diagnostik pertama
digunakan untuk pasien yang hadir ke gawat darurat dengan
gejala yang menunjukkan APE. hasil elektrokardiograf,
bagaimanapun, tidak selalu spesifk untuk APE. Secara umum,
EKG dianggap sebagai alat yang bermanfaat dalam diagnosis
diferensial dari akut penyakit jantung. Menurut saat European
Society of Cardiology (ESC) pedoman, pasien dengan APE dan
CS dianggap berisiko tinggi kematian [1]. pengukuran
elektrokardiograf, bagaimanapun, tidak dianggap dalam
stratifkasi risiko ESC. Di sisi lain, beberapa studi sebelumnya
telah menyarankan bahwa EKG mungkin berguna untuk
stratifkasi risiko APE, terutama dalam memprediksi disfungsi
ventrikel kanan [09/05]. Baru-baru ini, studi percontohan
kelompok kami dan Janata et al [10,11] telah melaporkan
pada kemampuan EKG permukaan untuk mengenali
sekelompok pasien dengan APE dan hasil yang lebih buruk.
Dalam penelitian kami, kami menganalisis frekuensi pola EKG
pada pasien yang termasuk dalam populasi berisiko tinggi
dalam model stratifkasi risiko rekomendasi pedoman ESC.
Kami berhipotesis bahwa CS pada pasien dengan APE
mengarah ke kanan mendalam dan iskemia ventrikel kiri yang
mengarah ke misdiagnosis APE sebagai penyakit terutama
iskemik. Untuk alasan ini, kami memutuskan untuk
menganalisis pola EKG untuk kedua kelainan depolarisasi dan
kelainan repolarisasi untuk meningkatkan kemampuan untuk
membuat diagnosis yang tepat.
Penelitian ini menegaskan hipotesis kami bahwa, pada pasien
APE berisiko tinggi (pasien berkembang menjadi CS), baik
depolarisasi dan repolarisasi kelainan diamati secara
signifkan lebih sering.
4.1. kelainan depolarisasi
publikasi terbaru menunjukkan bahwa kejadian RBBB adalah
11% untuk 29% pada pasien dengan APE [16/12]. Dalam

penelitian ini, RBBB terdeteksi di 12,6% dari populasi kita.

Dalam Embolism Registry Koperasi paru International, 16%
dari pasien APE disajikan dengan lengkap atau tidak lengkap
RBBB [12]. Dalam sebuah studi oleh Escobar et al [13] pada
pasien dengan hemodinamik stabil, APE gejala, RBBB hadir di
16% dari pasien yang selamat dan di 11% penderita yang
meninggal selama 30 hari masa tindak lanjut. Dalam
penelitian kami, RBBB diamati
di 22,2% dari pasien yang berisiko tinggi dan lebih sering
pada risiko tinggi vs pasien APE-risiko non-tinggi. Kehadiran
RBBB pada pasien risiko tinggi tidak dikaitkan dengan
kematian. Dalam studi Janata et al [11], angka kematian pada
pasien berisiko tinggi dengan RBBB adalah 50% dan tidak
berbeda secara statistik dari kematian pasien tanpa RBBB.
4.2. kelainan repolarisasi
4.2.1. elevasi ST-segmen
emboli paru akut dapat meniru sindrom koroner akut dengan
adanya elevasi ST-segmen. Hal ini terutama sering untuk
elevasi ST-segmen di lead III dan aVF, mereplikasi infark
miokard inferior. Selain itu, ST elevasi juga dapat diamati
dalam memimpin V1 karena memimpin ini mencerminkan
proses listrik dari dinding ventrikel kanan bebas anterior, dan
memimpin III mencerminkan proses dari daerah inferior
ventrikel kanan [17]. Dalam penelitian ini, ST-segmen elevasi
di lead III ditemukan di 12,5% dari seluruh penduduk dan di
28,9% dari pasien berisiko tinggi. Dalam APE, elevasi segmen
ST juga dapat diamati di lead V1 untuk V4 [18-20]. Dalam
penelitian ini, ST-segmen elevasi di lead V1 ditemukan di
23,6% dari pasien dan dalam 56,7% dari pasien berisiko tinggi
[21]. Demikian pula, Kucher et al [22] mengamati elevasi
segmen ST di lead V1 di 20% dari pasien APE. Janata et al [11]
pada populasi 396 pasien dengan APE menunjukkan bahwa
angka kematian secara signifkan lebih tinggi pada pasien
dengan elevasi ST-segmen dalam memimpin V1 dibandingkan
dengan mereka yang tidak (12,9% vs 5,1%, P = 0,009) dan
cenderung lebih tinggi pada pasien dengan elevasi ST-segmen
di aVR memimpin (10,3% vs 5,4%, P = tidak signifkan). Pada
kelompok risiko tinggi dalam studi oleh Janata et al [11],
tingkat kematian adalah 30,4% pada pasien dengan elevasi
ST-segmen di sadapan aVR dan 41,2% pada pasien dengan
elevasi ST-segmen dalam memimpin V1. Dalam penelitian
kami, ST-segmen elevasi di lead aVR terdeteksi di 36,2% dari
pasien APE kami dan di 64,8% dari pasien berisiko tinggi.
Kelainan ST-segmen tersebut, bagaimanapun, tidak
memprediksi kematian pada pasien APE berisiko tinggi.
4.2.2. ST-segmen depresi
Geibel et al [14] melaporkan depresi segmen ST di lead I, II,

dan / atau V4 untuk V6 di 39% dari pasien APE. Dalam

penelitian ini, depresi segmen ST di lead V4 untuk V6
ditemukan di 24,5% dari semua pasien dan di 51,6% dari
pasien berisiko tinggi. Kaczynska et al [23] melaporkan STsegmen depresi di 24% dari pasien APE dan menunjukkan
bahwa perubahan ini secara signifkan lebih sering terjadi
pada subkelompok pasien dengan peningkatan kadar troponin
(41,4% vs 0%, P = 0,004). Janata et al [11] melaporkan bahwa
angka kematian pada pasien berisiko tinggi dengan STsegmen depresi adalah 35,7% tetapi tidak berbeda dari
mereka yang berisiko rendah. Dalam penelitian kami, STsegmen depresi di lead lateral lebih sering terlihat pada
pasien yang berisiko tinggi tetapi tidak memprediksi
kematian.
4.2.3. Gelombang T negatif
Ferrari et al [24] melaporkan gelombang T negatif di sadapan
prekordial dari 68% dari pasien APE dan menyimpulkan bahwa
ini adalah prediktor terbaik dari hasil buruk. Demikian pula,
Geibel et al [14] melaporkan gelombang T negatif di lead V2
ke V3 di 45% dari pasien APE, dan Punkullu et al [6]
melaporkan gelombang T di lead V1 untuk V3 di 43% dari
pasien APE. Dalam studi Janata et al [11], angka kematian
pada pasien berisiko tinggi dengan gelombang T negatif
adalah 31,6% dan tidak berbeda dari angka kematian pada
pasien tanpa gelombang T negatif. Dalam penelitian ini,
gelombang T negatif di lead V2 ke V4 ditemukan di 40,3% dari
pasien APE dan di 52,2% dari pasien berisiko tinggi tetapi
tidak memprediksi kematian dalam kelompok ini.
5. keterbatasan Studi
Keterbatasan utama dari penelitian ini adalah desain
retrospektif yang dapat memperkenalkan beberapa bias.
Proporsi pasien berisiko tinggi lebih tinggi dalam penelitian
kami dibandingkan yang dilaporkan sebelumnya seri. Hal ini
dapat terkait yang kebanyakan pusat yang terlibat dalam
penelitian ini menerima arahan dari pusat-pusat kecil dengan
teknologi kurang tersedia. Data yang disajikan tidak
menangani baik sensitivitas atau spesifsitas kriteria individu
karena tidak ada kelompok kontrol disertakan.
6. Kesimpulan
kelainan elektrokardiograf pada pasien dengan APE
memungkinkan mengidentifkasi subkelompok pasien dengan
evolusi yang lebih buruk karena CS. parameter ECG ini tidak
mengidentifkasi kematian yang lebih tinggi pada pasien
dengan APE dan CS.