PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gigi
merupakan
bagian
dari
alat
pengunyahan
pada
sIstem
membuat mahasiswa menjadi lebih paham tentang karies gigi dan hal-hal
penting lainnya yang berkaitan dengan topik tersebut.
1.2 Batasan Topik
1 | Page
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Karies
Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan.
Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email,
dentin, dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada
dalam suatu karbohidrat yang difermentasikan.
Tanda karies adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang
kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Demineralisasi
sendiri adalah pengurangan kandungan zat mineral (kalsium, phospat,
fluor) pada enamel gigi. Sehingga bila proses ini berlanjut
dapat
dimulai.
Paduan
keempat
faktor
penyebab
tersebut
2 | Page
Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit
penyakit periodontium
Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper
Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan
jembatan
b. Saliva
3 | Page
Adalah suatu cairan oral yang komplek yang terdiri atas campuran
sekresi dari kelenjar yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah
besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. 90% dihasilkan dari kelenjar
submaksiler dan kelenjar parotis, 5% oleh kelenjar sublingual , dan 5% lagi
oleh kelenjar-kelenjar ludah yang kecil. Sebagian besar saliva ini di hasilkan
pada saat makan, sebagai reaksi atas rangsang yang berupa pengecapan
dan pengunyahan makanan. Pengeluaran saliva akhirnya akan berhenti
pada saat tidur sebab ada manusia kelenjar liur tidak diproduksi jika tidak
dirangsang. Pada dewasa 1-2 ml/menit saliva diproduksi, sedangkan pada
penderita xerostomia < 0,1 ml/menit.
Fungsi saliva:
Membentuk lapisan mucus pelindung pada membrana mukosa yang
akan bertindak sebagai barier terhadap iritan dan akan mencegah
iritan dan akan mencegah kekeringan.
Membantu membersihkan mulut dari makanan, debris sel, dan bakteri
yang akhirnya akan menghambat pembentukan plak.
Mengatur PH rongga mulut karena mengandung bikarbonat,fosafat
dan protein amfoter. Peningkatan kecepatan sekresinya biasanya
berakibat pada peningkatanPH dan kapsitas buffernya. Oleh karena
itu, membrane mukosa akan terlindung dari asam yang ada pada
makanan dan pada waktu muntah. Selain itu, penurunan PH plak,
sebagai akibat ulah organisme yang asidogenik akan dihambat,
Membantu menjaga intgritas gigi dengan berbagai cara karena
kandungan kalsium dan fosfatnya. Saliva membantu menyediakan
mineral yang dibutuhkan oleh email yang belum sempurna terbentuk
pada saat awal setelah erupsi gigi. Pelarutan gigi dihindari atau
dihambat, dan mineralisasi dirangsang dengan memperbanyak aliran
saliva. Lapisan glukoprotein yang terbentuk oleh saliva pada
permukaan gigi (acquired pellicle) juga akan melindungi gigi dengan
menghambat keausan karena abrasi dan erosi.
Mampu melakukan aktivitas anti bakteri dan anti virus karena selain
mengandung antibody spesifik(IgA), juga mengandung lyzozyme,
lactoferin, dan laktoperosidase.
4 | Page
ion-ion
fosfat
dan
kalsium
untuk
membantu
proses
remineralisasi.
Daya anti karies saliva-buffer
mulut.
Difusi komponen saliva seperti kalsium, fosfat, ion OH dan F ke dalam
plak
dapat
menurunkan
kelarutan
dan
meningkatkan
tinggi.
Penngkatan
tingkat
kecepatan
saliva
juga
5 | Page
seperti
lysozyme,
lactoperoxydase,
dan
laktoferin
Streptoccocus
milis,
Streptoccocus
sanguis,
Streptoccocus
pada
jaringan
mulut
(Brady,
1992),
hal
ini
karena
terjadinya
proseskolonialisasi
dengan berbagai molekul saliva seperti: sIgA, B2, mikroglobulin, histidin rich
polipeptides, glikoprotein 60 kD dan glikoprotein dengan berat molekul tinggi.
Khusus untuk antigen Pac diketahui dapat berikatan dengan protein saliva
dengan berat molekul 28000 kD, lisozim dan a amilase. Protein saliva yang
berikatan dengan molekul Pac tersebut dikenal dengan agglutinin saliva
sebagai media perlekatan (adherensi) bakteri Streptococcus mutans (Nakai
dkk, 1993).
Peran Bakteri pada Karies Gigi :
Kolonisasi : memperbanyak jumlah dalam satu spesies
Agregasi
: memperbanyak jumlah antar spesies
Transien
: menempati sementara
Presisten
: menempati selamanya (flora normal)
juga
cukup
tinggi.
Ada jenis karbohidrat yang dijumpai, yaitu : tepung polisakarida, sukrosa dan
glukosa, dimana sukrosa paling mudah menyebabkan terjadinya karies atau
lubang gigi.
Karbohidrat ini dapat dijumpai pada hampir semua makanan,
sedangkan makanan atau pada jajanan yang disukai pada anak-anak
banyak dijumpai pada makanan : permen, coklat, kue-kue dan gula.
Sedangkan karbohidrat dalam buah-buahan tidak menimbulkan karies,
karena jumlahnya tidak banyak. Meskipun karbohidrat dapat menyebabkan
karies, namun demikian kita tidak perlu takut untuk mengkonsumsinya,
asalkan kita rajin membersihkan dan merawat gigi kita dengan baik dan
benar.
Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan
sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut
fermentasi. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi.
Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.
Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida
7 | Page
dan cairan pencuci mulut. Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila
demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.
Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang
menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan
demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan
asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstrasel. Makanan dan minuman
yang mengandung gula akan menrunkan pH plak dengan cepat sampai pada
level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat
asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal, dibutuhkan
waktu 30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan
berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal dan
menyebabkan demineralisasi email.
Sintesa polisakarida ekstrasl dari sukrosa lebih cepat ketimbang
glukosa, fruktosa dan laktosa. Oleh karena itu, sukrosa merupakan gula yang
paling kariogenik, walaupun gula lainnya tetap berbahaya. Dan karena
sukrosa merupakan gula yan paling banyak dikonsumsi maka sukrosa
merupakan penyebab karies utama.
4. Faktor waktu
Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat
mempengaruhi perkembangan karies. Setelah seseorang mengonsumsi
makanan mengandung gula, maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme
gula menjadi asam dan menurunkan pH. pH dapat menjadi normal karena
dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral
gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.
Terdapat 2 teori etiologi karies :
1. Teori asidogenik
Mikroorganisme pada lesi karies menghasilkan bahan yang bersifat
asam karies
2. Teori proteolitik
Mikroorganisme
masuk
saluran
organic
pada
stadium
lanjut
\\
Plak (bakteri)
Asam
laktat
demineralis
asi
caries
Penjelasan:
Gula terolah seperti sukrosa dan glukosa memiliki kariogenitas yang
sangat efektif dalam menimbulkan karies, terutama sukrosa. Sukrosa
dan pada tingkatan yang lebih rendah glukosa, dimetabolismekan
sedemikian rupa sehingga terbentuk polisakarida intrasel dan ekstrasel
yang memungkinkan bakteri melekat pada permukaan email yang
bertumpuk dan akan menjadi plak. Plak ini menyediakan cadangan
energi
bagi
metabolisme
kariogenik
selanjutnya,
serta
bagi
9 | Page
2.4 Klasifikasi
1. Klasifikasi menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena
a. Karies superfisial/email
mengenai lapisan email, dapat menyebabkan iritasi pulpa
berkembang sangat lambat (3-4tahun)
gambaran klinisnya terdapat white spot
b. Karies media/dentin
karies mengenai lapisan dentin sehingga dapat menyebabkan
reaksi hiperemia pada pulpa
terasa nyeri jika terkena rangsangan panas atau dingin
c. Karies profunda/pulpa
karies mengenai lebih dari setengah dentin bahkan menembus
pulpa
2. Klasifikasi menurut lokasi karies
a. Karies pit dan fisur biasanya sulit dideteksi; lubang akan semakin
dalam , hingga di dentinproses perlubangan mengikuti pola segitiga
ke arah pulpa
b. Karies permukaan halus
3. Klasifikasi menurut tingkat progresifitasnya
a. Karies akut
berkembang dan memburuk dengan cepat; misalnya rampan
karies
b. Karies kronis
berjalan lambat, penampakkan warna kecoklatan sampai hitam
b. Karies terhenti
lesi karies tidak berkembang, dapat dikarenakan perubahan
lingkungan
karies proksimal, biasanya sulit dieteksi sehingga memerlukan
pemeriksaan radiografi
karies akar, biasanya terbentuk ketik permukaan akar telah
terbuka karena resesi gingiva. Jika gingiva sehat maka karies
tidak akan berkembang
4. Klasifikasi menurut keparahan atau kecepatan perkembangannya
a. Karies ringan
karies pada daerah yang memang sangat rentan terhadap
karies, misanya pada permukaan oklusal gigi molar permanen
b. Karies moderat/sedang
meliputi permukaan proksimal dan oklusal gigi posterior
c. Karies parah
menyerang gigi anterior yang biasanya bebas karies
5. Klasifikasi menurut waktu terjadinya
c. Karies primer
terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies
sebelumnya
10 | P a g e
d. Karies sekunder
timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya;
biasanya pada tepi tumpatan
6. Klasifikasi menurut Mount and Hume
Table Klasifikasi Mount Dan Hume :
Keterangan:
a.
Minimal lesion
suatu lesi yang hanya sedikit mengenai daerah remineralisasi.
b. Moderate size
suatu kavitas yang lebih besar, tapi masih tersedia cukup struktur
c.
sehingga terlindungi.
d. Extensive
sudah terdapat kavitas yang sangat luas missal sudah kehilangan
satu tonjol atau ujung insisal.
Tambahan:
a. Rampan Karies
terjadi kerana ketidak seimbangan mineralisasi dalam waktu lama
di
dalam rongga
konsumsi
11 | P a g e
kuning
muda
atau
merah
muda
(pink)
bila
b. Arrested karies
Gejala
Ringan belum ada rasa nyeri, disklorasi coklat atau hitam yanhg
12 | P a g e
2.6
Resiko rendah
-
Resiko sedang
karies
selama
-
tidak ada
terakhir
-
bulan terakhir
-
terdapat
satu
terdapat
satu
area
demineralisasi enamel
area
demineralisasi
demineralisasi
spot lesion)
enamel (karies
enamel
(karies -
enamel
enamel
white
white
spot lesion)
-
selama 24 bulan
24
bulan terakhir
ada
Resiko tinggi
spot lesion)
radiografi
secara
gingivitis
banyak
jumlah
S.mutans
-
menggunakan alat
ortodonti
2.7
Pencegahan Karies
1. Pencegahan karies pada anak
a. Dental Helath Education, diberikan kepada
orangtua maupun
atau
gigi
pada
umumnya.
Seperti
kita
ketahui
yang
Pencegahan Sekunder
Yaitu untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak
15 | P a g e
pelayanan
yang
ditujukan
terhadap
akhir
dari
pada
kunjungan
selanjutnya.
Kemudian
diberikanlah
17 | P a g e
rendah
secara
teratur.
Efek
kliniknya
adalah
untuk
itu,
aplikasi
bahan
penutup
digunakan
Indikasi
18 | P a g e
yang
rentan
karies
dengan
terapi
restorasi
karies
19 | P a g e
low
speed
pada
round
pit
bur
&
(no
fissure
atau
)enameloplasty
Etsa 20-60, bilas 20 dan keringkan 15
Aplikasi sealant, hindari gelembung
Polimerisasi sinar 20(atau sesuai aturan pabrik)
PRR Tipe B
Menggunakan diluted composit resin
Tehnik aplikasinya :
Bersihkan permukaan oklusal
Isolasi gigi dengan cotton rolls
Hilangkan karies dengan high speed bur, dentin di liner
Ca(OH)2
Etsa 20-60, bilas 20 dan keringkan 15
Aplikasi bonding agent dan komposit
Aplikasi sealant
Polimerisasi sinar
PRR Tipe C
Menggunakan filled composit resin dan
sebagian
besar
Ca(OH)2
Etsa 20, bilas 20 dan keringkan 15
Aplikasi bonding agent dan komposit resin-curing
Aplikasi sealant
Polimerisasi sinar.
Pada saat mengaplikasikan PRR, lakukan isolasi daerah kerja
dengan
menjaga
permukaan
gigi
agar
tetap
kering
agar
20 | P a g e
21 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA
----------. 1982. Pengelolaan Anak dengan Caries Bagian Ilmu Faal Fakultas
Kedokteran Undip. Semarang: Simposium Edema.
Kidd, Edwina A.M. & Sally Joyston Bechal. 1992. Dasar-dasar Karies.
Jakarta : EGC
Anonim. Tanpa tahun. Menuju Gigi & Mulut Sehat, Pencegahan dan
Pemeliharaan.
Usupress.usu.ac.id
Riri
dkk.
2008.
Gigi
dan
Mulut
Tutorial.
FK
UNRI
(yayanakhyar.wordpress.com)
Nurwati, Diana. Tanpa tahun. Slide presentasi : Karies Gigi. Universitas
Airlangga: Laboratorium Biologi Oral Fakultas Kedokteran Gigi.
Pintauli, Sondang & Tizo Hamada. 2008. Menuju Gigi dan Mulut Sehat
(Pencegahan dan Pemeliharaan). Medan : USUpress.
Schmidt H.F.M. 1981. Evaluation of Duraphat fluoride varnish as caries
prophylactic
based
upon
clinical
result
available
in
1981.
Kariesprophylaxe, 3, 117-123.
Silverstone L.M. 1982. The use of pit and fissure sealant in dentistry, present
status and future developments. Pediatric Dentistry, 4, 16-21
Kuntari, Satiti. Tanpa tahun. Slide presentasi : Makanan dan Karies Gigi.
Universitas Airlangga
22 | P a g e