TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah panik berasal dari kata Pan, dewa Yunani yang setengah hantu,
tinggal di pegunungan dan hutan, dan perilakunya sangat sulit diduga. Tahun 1895
deskripsi gangguan panik pertama kali dikemukakan oleh Sigmund Freud dalam
kasus agorafobia. Serangan panik merupakan ketakutan akan timbulnya serangan
serta diyakini akan segera terjadi. Individu yang mengalami serangan panik berusaha
untuk melarikan diri dari keadaan yang tidak pernah diprediksi. 4
Gangguan panik adalah ditandai dengan terjadinya serangan panik yang
spontan dan tidak diperkirakan. Serangan panik adalah periode kecemasan atau
ketakutan yang kuat dan relatif singkat, yang disertai oleh gejala somatik tertentu
seperti palpitasi dan takipnea. Gangguan panik disebabkan oleh respon terhadap
bahaya yang mengancam berasal dari dalam dirinya sendiri yang merupakan
dorongan yang tidak terkontrol. 5
Gangguan panik menurut Kolb dan Brodie merupakan kelainan medis berupa
serangan panik berulang dan tidak disebabkan oleh penggunaan zat atau obat atau
bahkan gangguan jiwa lain dengan puncaknya adalah perasaan takut, perasaan tidak
nyaman dan khawatir berlebihan. 4
Menurut DSM-IV, gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-kurangnya
terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi berat atau
dalam situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren
(kambuh) dan akan mengakibatkan terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga
dan mencapai puncaknya kurang dari 10 menit. 4,5
10
Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan
berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat
disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak.
penelitian tersebut dan penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang
melibatkan disregulasi sistem saraf perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan
panik. Sistem saraf otonomik pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan
menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli
yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang. Sistem
neurotransmiter utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin, dan gammaaminobutyric acid (GABA). 4,5,6
Faktor Genetika
Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka
prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik.
Berbagai penelitian telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik
sebesar 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan
panik dibandingkan dengan sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan
gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga pada kembar monozigot. 4,5,6
Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku
modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik. 4,5,6
Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan
yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang
sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan menjadi suatu perasaan
ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala somatik. 4,5,6
Peneliti
menyatakan
bahwa
penyebab
serangan
panik
kemungkinan
melibatkan arti bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis
12
serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh
reaksi psikologis. 4,5,6
2.5 Diagnosis
13
(3) terjadi
perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk
mendiagnosis serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala
berikut ini:
Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga
sebelumnya (unpredictable situation)
14
Contoh
Anemia,
angina,
gagal
jantung
kongesif,
Penyakit endokrin
Intoksikasi obat
Halusinogen
Putus obat
diabetes,
hipertiroidisme,
hipoglikemia,
hipopaatiroidismer,
ganguan
menopause,
feokromasitoma,
sindrom
prementruasi
Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik, kokain
Marijuana, nikotin, theophyline.
Alcohol, antihipertensi, opiate dan opioid,
sedative-ipnotik,
Kondisi lain
sistemik,
arteritis
temporalis,
uremia.
Tabel 1 : diagnosis banding organik untuk gangguan panik 5
Diagnosis banding psikiatrik untuk gangguan panik adalah pura-pura, gangguan
buatan, hiponkondriasis, gangguan depersonalisasi, fobia social dan spesifik, gangguan stress
pascatraumatik, gangguan depresif, dan skizofrenia.
15
2.7 Komplikasi
Masalah sosial
Isolasi
Agoraphobia
depresi
pencandu alcohol
Penyalahgunaan narkotika. 8
2.8 Terapi
2.8.1 Psikoterapi
Cognitive-behavioral therapy (CBT)
CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk
gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien. CBT memiliki
efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih murah.
Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan dengan
terapi farmakologi. Meskipun begitu, hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari
kombinasi CBT dan famakoterapi.10,11,12,13,14
Beberapa Metode CBT
Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode
restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.Inti dari
16
terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran otomatis
dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang berlebihan,
seperti pada gangguan panik. 10,11,12,13,14
Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi
pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran pikiran negatif yang dapat
mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik
dengan pemikiran-pemikiran positif.1,3,5
Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien
mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocania ketika serangan panik terjadi.
Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan
dokter.10,12,14
Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti
berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu lingkungan
yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan paparan yang dapat
menstimulus serangan panik pasien dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit
hingga pasien mengalami desensitasi terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa
teknik yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi gangguan panik antara lain:
saluran napas
Menahan napas -
menjelang ajal
Menegangkan badan untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada
Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. Kuncinya
dari teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan
panik. Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien tidak lagi
merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga
beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu.10
17
memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik. Salah satunya,
Fluoxetine dalam salut memiliki masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok
digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu waktu paruh yang
panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi ketika pasien lelah
atau tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.10,12
Contoh Obat Golongan SSRI 9,10
Fluoxetine (Prozac)
Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan efek
minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine atau dopamine.
Sertraline (Zoloft)
Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada
reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.
Citalopram (Celexa)
Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake
serotonin pada membran neuronal. Efek samping antikolinergik obat ini lebih sedikit.
Escitalopram (Lexapro)
Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya mirip dengan
citalopram.
Efek Samping SSRI
Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika
tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang
timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8
19
minggu ketika obat mulai mendekat potensi terapi yang menyeluruh. Adapun
beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia, insomnia, nyeri kepala, tinitus,
apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat badan, mual,
muntah dan yang ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh diri dan
meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.10, 12
20
Golongan Tricyclic/Trisiklik
Golongan trisiklik zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk
HT7, 1-adrenergic, and NMDA receptors, dan sebagai agonists pada sigma receptors (1
and 2), yang memberikan kontribusi pada efek terapi dan efek sampingnya. Trisiklik juga
dikenal sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan
reseptor histamine dan asetilkolin muskarinik. 10
Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga
dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker.
Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.10,12
Contoh Obat Trisiklik 9,10
Desipramine (Norpramin)
Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah sinaptik SSP
dengan ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Hal ini dapat
menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi reseptor
beta-adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin.
Clomipramine (Anafranil)
Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya uptake
norepinephrine
terjadi
ketika
obat
ini
diubah
menjadi
metabolitnya,
desmethylclomipramine.
Efek Samping Trisiklik 10,12
Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang
berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut kering,
hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan
peningkatan temperatur tubuh.
Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur,
akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.
2
MAO Inhibitor
Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis
antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik. Pada masa lalu
7
golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah
resisten terhadap golongan trisiklik. 10
MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai
agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan
penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam
timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.10,12
Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan
efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik.
MAOI lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan anekdotal
menyatakan bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik kemungkinan
berespon terhadap MAOI.5
Cara Kerja MAOI
MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase,
sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan
meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase, MAO-A dan
MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine and
norepinephrine. Sedangkan MAO-B mendeaminasi phenylethylamine and trace
amines. Dopamine dideaminasi oleh keduanya.10
Contoh Obat MAOI
9,10
Phenelzine (Nardil)
Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam
mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas
terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatas gangguan panik.
Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan
trisiklik atau obat antidepresi golongan kedua.
Tranylcypromine (Parnate)
Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara ireversibel
pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan meningkatkan
avaibilitas sinaptik.
8
Golongan Benzodiazepin
Pemakaian benzodizepin untuk gangguan panik adalah terbatas karena
Lorazepam (Ativan)
Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat dan
paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi GABA, yang
merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan semua kerja SSP,
termasuk sistem limbik dan formasi retikuler.
Clonazepam (Klonopin)
Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya. Selain
itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar 36 jam.
dapat mengatasi gangguan panik dengan cara kerja yang berbeda dari MAOI, serta
tidak seperti obat jenis amphetamine, obat ini tidak menstimulasi CNS.10
Contoh Obat9,10
Trazodone
Trazodone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai agorafobia.
Pada hewan, obat ini secara selektif mampu menghambat uptake serotonin melalui
sinaptosom otak dan mepotensiasi perubahan perilaku melalui induksi prekursor
serotonin, 5-hidroksitriptofan. 1
Fluvoxamin
Fluoxetin
Sertralin
mencegah
reuptake
inhibitor
serotonin-norepinefrin
sehingga
dapat
mengatasi
inhibitor
reuptake
kepanikan.10
Contoh Obat
merupakan
salah
satu
contoh
obat
serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan regulasi
reseptor beta.1
2.9 Prognosis
11
Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau
masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia
pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu. Frekuensi dan
kepasrahan serangan panik mungkin berfluktuasi. Serangan panik dapat terjadi
beberapa kali sehari atau kurang dari satu kali dalam sebulan. Penelitian follow up
jangka panjang gangguan panik sulit diinterpretasikan. Namun demikian kira-kira 3040% pasien tampaknya bebas dari gejala follow up jangka panjang, kira-kira 50%
memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara
bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang bermakna. 5,6
Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari
semua pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat
cenderung memiliki prognosis yang baik. 5,6
12