Anda di halaman 1dari 29

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya serangan
penyakit pembuluh darah lainnya. Namun sebagian besar masyarakat belum
menyadari bahwa hipertensi juga memiliki kaitan erat dengan kesehatan ginjal.
Penyakit ginjal merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.
Saat ini hipertensi diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia.
Sekitar 10-30% penduduk dewasa di hampir semua negara mengalami
hipertensi. Dari 4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen di antaranya juga
menyumbang penyakit gagal ginjal. Menurut penelitian yang dilakukan oleh
Nurlaili Farida Muhajir 2010, seseorang dengan hipertensi mempunyai
kemungkinan untuk sakit Gagal Ginjal Kronik 16,000 kali lebih besar
dibandingkan dengan orang yang tidak hipertensi.Untuk penyakit ginjal kronik,
peningkatan terjadi sekitar 2-3 kali lipat dari tahun sebelumnya.
Penyakit ginjal yang disebabkan karena hipertensi disebut nefrosklerosis
hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan
vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun
kronik. Nefropati hipertensi terbagi menjadi dua yakni nefropati hipertensi
benigna

(Neproskelerosis

benigna)

dan

nefropati

hipertensi

maligna

(nefrosklerosis maligna).
Untuk memperlambat progresifitas kerusakan ginjal akibat hipertensi,
penatalaksanaan perlu dilakukan dengan cermat. Pemakaian obat antihipertensi,
disamping untuk memperkecil risiko kardiovaskuler juga sangat penting
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa,
pengendalian tekanan darah mempunyai peranan yang sama pentingnya dengan
pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan

hipertrofi glomerulus.
1.2 Rumusan Masalah
1.

Apa definisi nefrosklerosis?

2.

Bagaimana etiologi nefrosklerosis?

3.

Bagaimana patofisiologi nefrosklerosis?

4.

Bagaimana klasifikasi dan manifestasi klinis nefrosklerosis?

5.

Bagaimana pemeriksaaan penunjang nefrosklerosis?

6.

Bagaimana penatalaksanaan nefrosklerosis?

7.

Apa komplikasi nefrosklerosis?

8.

Bagaimana pencegahan nefrosklerosis?

1.3 Tujuan
1.

Menjelaskan definisi nefrosklerosis

2.

Menjelaskan etiologi nefrosklerosis

3.

Menjelaskan patofisiologi nefrosklerosis

4.

Menjelaskan klasifikasi dan manifestasi klinis nefrosklerosis

5.

Menjelaskan pemeriksaaan penunjang nefrosklerosis

6.

Menjelaskan penatalaksanaan nefrosklerosis

7.

Menjelaskan komplikasi nefrosklerosis

8.

Menjelaskan pencegahan nefrosklerosis

1.4 Manfaat
Manfaat dari penulisan makalah ini diharapkan nantinya mahasiswa mampu
memahami dan mengerti tentang konsep dasar dari penyakit Nefrosklerosis

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Secara sederhana, nefrosklerosis diartikan sebagai pengerasan ginjal. Kata
ini diperkenalkan oleh Theodor Fahr lebih dari satu abad yang lalu. Secara
terminologi, nefrosklerosis hipertensif diartikan sebagai nefrosklerosis benigna,
dengan ditemukannya kerusakan pada arteriola arkuata, interlobular, serta
arteriola aferen dan eferen. Gambaran histopatologi ditandai adanya hialinoisis
arteriolar dan hipertrofi otot vaskular.
Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat
hipertensi yang lama. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi fibrosis dan
kerusakan glomerulus.
Istilah nefrosklerosis hipertensif sebenarnya telah lama digunakan untuk
menggambarkan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya riwayat
hipertensi esensial lama, retinopati hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri,
proteinuria minimal, dan insufi siensi renal yang progresif.
Nefrosklerosis hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena
terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan
darah. Nefrosklerosis yang terjadi akibat hipertensi (nefrosklerosis hipertensive)
terbagi menjadi dua yakni Neproskelerosis benigna dan nefrosklerosis maligna.
2.2 Etiologi
Nefrosklerosis maligna merupakan suatu keadaan yang lebih berat, yang
terjadi bersamaan dengan hipertensi maligna. Hipertensi maligna paling sering
terjadi akibat tekanan darah tinggi yang tidak terkendali, tetapi juga bisa terjadi
akibat :
- Glomerulonefritis

- Gagal ginjal kronis


- Penyempitan arteri renalis (hipertensi vaskuler renalis)
- Peradangan pembuluh darah ginjal (vaskulitis renalis)

Nefrosklerosis

benigna

biasanya

ditemukan

pada

dewasa

lanjut.

Penyebabnya dikarenakan nefrosklerosis benigna ini sering dihubungkan dengan


arterisklerosis/usia tua dan hipertensi.
2.3 Patofisiologi
Tekanan glumerular dipengaruhi oleh tiga faktor yakni tekanan arteri rerata
(mean arterial pressure MAP) atau tekanan perfusi, dan kedua arteriol aferen
dan arteriol eferen. Kondisi normal tekanan darah sistemik yang mengalami
peningkatan secara kontinyu tidak berakibat banyak pada mikrovaskular
glomerular. Hal ini karena adanya perlindungan oleh suatu mekanisme
autoregulasi dengan vasokontriksi arteriol aferen untuk mempertahankan renal
blod flow dan agar tekanan hidrostatik intraglomerular dalam keadaan relative
konstan. Respon peningkatan MAP (Mekanisme Autoregulasi Kapiler) adalah
peningkatan resistensi arteriol aferen untuk mencegah tekanan sistemik yang
tinggi dalam kapiler. Sedangkan pada resistensi arteriol eferen dapat
menurunkan dan menyebabkan dekompresi pada glumerulus. Hal ini berguna
untuk membatasi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler glumerular, guna
mempertahankan aliran plasma renal agar dalam kondisi konstan.
Jika MAP berada sedikit diatas batas autoregulasi, yang terjadi adalah
nefrosklerosis benigna, namun jika terjadi peningkkatan akselerasi tekanan darah
yang mendadak dapat mengakibatkan terjadinya nefrosklerosis maligna.
Hipertensi yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan resistensi
arteriol aferen dan eferen yang menyempit akibat perubahan struktur
mikrovaskuler. Pada kondisi ini akan menyebabkan iskemi glomerular dan
mengaktivasi respon inflamsi. Hasilnya, akan terjadi pelepasan mediator
inflamasi, dan aktivasi angiotensin II intrarenal. Kondisi ini pada akhirnya akan
mengaktivasi apoptosis guna meningkatkan produksi matriks dan deposit pada

mikrovaskular

glumerulus

dan

terjadilah

sklerosis

glomerulus

atau

nefrosklerosis.
2.4 Klasifikasi dan manifestasi klinis
Terdapat dua bentuk nefrosklerosis :
a.

Nefrosklerosis maligna
Nefrosklerosis ganas terjadi pada hipertensi maligna. Komplikasi ini
terjadi pada sekitar 5% pasien hipertensi. Sering dihubungkan dengan
hipertensi maligna (tekanan darah diastolik > 130 mm Hg). Hal ini biasanya
terjadi pada dewasa muda,dan pria terkena dua kali lipat lebih sering dari
pada wanita. Proses penyakit berkembang cepat dan lebih dari 50% pasien
meninggal akibat uremia dalam beberapa tahun.
Ginjal berukuran normal atau sedikit membesar dan mempunyai
permukaan yang licin dengan banyak perdarahan petekia kecil. Secara
mikroskopis, terdapat nekrosis fibrinoid (nekrosis fibrinoid tampak sebagai
bahan granular merah muda yang tampak dengan imunofluoresen) arteriol
dan glomerulus. Arteri interlobus memperlihatkan proliferasi selular intimal
dan fibrosis yang berlapis-lapis (kulit bawang). Penyempitan lumen
menyebabkan iskemia.
Secara klinis, nefrosklerosis ganas bermanifestasi sebagai proteinuria
dan hematuria,yang kemudian dengan cepat diikuti oleh gagal ginjal akut.
Tanpa pengobatan, 90% pasien meninggal dalam satu tahun. Dengan
pengobatan anti hipertensi modern, lebih dari 60% pasien dapat bertahan
hidup selama 5 tahun setelah diagnosis.
Manifestasi Klinis :

Gelisah.

Linglung.

Mengantuk.

Penglihatan kabur.

Sakit kepala.

Mual.

Muntah.

Hematuria makroskopik.

Proteinuria berat.

Peningkatan kreatinin plasma


b.

Nefrosklerosis benigna
Nefroskelerosis benigna adalah kerusakan vaskularisasi pada ginjal
yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah yang menetap
(hipertensi stage 2) baik primer maupun sekunder dalam kurun waktu lebih
dari 3 bulan dengan LFG < 60 mL/menit/1,73m2 .
Nefrosklerosis jinak terjadi pada sebagian besar pasien hipertensi
esensial. Perubahan serupa tampak pada autopsi pasien usia lanjut tanpa
hipertensi, akibat proses penuaan. Terdapat pengurangan ukuran ginjal yang
simetris bilateral. Permukaan ginjal bergranular merata halus dan terjadi
penipisan yang seragam pada korteks ginjal. Secara mikroskopis, terdapat
penebalan hialin dinding arteri kecil dan arteriol (penyempitan lumen
pembuluh darah ini menyebabkan iskemia glomerulus kronis), sklerosis
global pada glomerulus, dan atrofi nefron dengan fibrosis intertisial.
Dengan imunofloresensi dan mikroskop elektron tidak tampak adanya bukti
deposit imun. Perubahan nefrosklerosis jinak biasanya ringan. Gagal ginjal
kronis terjadi kurang dari 5% kasus.
Manifestasi klinis pasien dengan nefrosklerosis benigna jarang
mengeluh gejala renal, gejala yang muncul:

Proteinuria ringan

Nokturia

2.5 Pemeriksaan penunjang


Biopsi ginjal pada nefroskleroris hipertensif serupa dengan kondisi pada
nefropati diabetic. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada keadaan tertentu saja
yakni pada penderita yang tidak mengalami askselerasi hipertensi atau riwayat
hipertensi yang lama disertai dengan kadar serum kreatinin kurang dari 2,5
mg/dL dan proteinuria lebih dari 1.500 mg per 24 jam meski ada juga yang
menyebutkan proteinuria dapat kurang dari 500 mg/ 24 jam.
2.6 Penatalaksanaan
Hingga saat ini, penatalaksanaan NH masih mengacu pada penelitian
AASK (African American Study of Kidney Disease and Hypertension). AASK
meneliti 1094 orang ras Afrika-Amerika yang hipertensi kronik dengan
gangguan fungsi ginjal yang tidak dapat dijelaksan sebabnya serta adanya
proteinuria ringan berkisar 500-600 mg per hari. Digunakan tiga obat
antihipertensi yakni ramipril, metoprolol dan amlodipin. Target penurunan
tekanan darah adalah 125/75 mmHg atau 140/90 mmHg. Sasaran primer pada
akhir penelitian ini adalah perubahan LFG yakni saat pertama terjadi penurunan
LFG 50% atau LFG 25 ml/menit/1,73 m2, saat terjadi gagal ginjal atau saat
kematian. Penelitian ini selama 4tahun, didapatkan rerata penuruan tekanan
darah tertinggi adalah 141/85 mmHg dan rerata penurunan tekanan darah
terendah adalah 128/78 mmHg. Sasaran primer ternyata tidak berbeda bermakna
pada kelompok dengan target 140/90 mmHg atau 125/75 mmHg. Hal ini
menunjukkan bahwa target tekanan darah kurang 140/90 mmHg tidak
memberikan hasil lebih baik. Dari segi kelompok jenis obat, ramipril
menunjukkan hasil sasaran primer yang lebih baik dibandingkan dengan
metoprolol atau berbeda bermaknadengan amlodipin. Namun setelah 10 tahun
penelitian,

tidak

didapatkan

perbedaan

bermakna

antara

ketiga

jenis

antihipertensi maupun penurunan tekanan darah serendah mungkin terhadap


progesi penurunan LFG.
Dari hasil penelitian jurnal yang dilakukan oleh Siewer-Delle dkk di

Swedia, diteliti 23 pasien pria dengan hipertensi primer baru dan 11 pasien pria
dengan normotensi dengan usia yang sama. Antihipertensi yang dipakai adalah
penyekat beta dan penambah hidroklorotiazid jika diperlukan. lFG dinilai pada
saat awal, saat 7 tahun dan saat 14 tahun. Setelah 7 tahun penelitian, ternyata
didapatkan penurunan LFG dari 103 ml/menit/1,73m2 menjadi 84ml/menit/
1,73m2. Namun setelah itu tidak terjadi penurunan LFG sampai dengan tahun ke
14. Selama 14 tahun penelitian, didapatkan rerata tekanan darah berkisar 139/88
mmHg. Siewert menyimpulkan bahwa pada pasien Swedia (ras kulit putih),
pengendalian hipertensi dengan obat konvensional dapat mencegah penurunan
fungsi ginjal selama 14 tahun.
Jadi dapat disimpulkan bahwa target (1) penurunan tekanan darah pada
pasien dengan nefrosklerosis hipertensif adalah <140/90 mmHg. Dan target (2)
semua jenis antihipertensi menunjukkan hasil yang tidak berbeda dalam
mencegah progesi penurunan LFG.
Penatalaksaan lain dengan operasi by pass rekontruksi vascular. Dimana
tujuan operasi adalah untuk menghilangkan hipertensi dan memperbaiki
perfusi/atrofi ginjal lebih lanjut. Dan sebagai hasil dari tindakan operasi
rekontruksi vascular salah satu komplikasinya yakni perdarahan, thrombosis
arterial, thrombosis V.renalis, restenosis dan gagal ginjal akut. Penyebab utama
kematian adalah uremia pasca bedah, perdarahan dan infark jantung. Serta tidak
membaiknya hipertensi pasca bedah adalah thrombosis dalam arteri yang
diperbaiki. Apabila tidak ada komplikasi yang berhubngan dengan teknik
operasi, hasil rekontruksi lebih baik.
Pengobatan terhadap nefrosklerosis berfokus pada deteksi awal terhadap
hipertensi dan pengobatannya. Faktor penyebab harus dicari dan dilakukan
tindakan untuk menurunkan hipertensi. Apabila terjadi kerusakan ginjal yang
berarti, pemulihan kesehatan umum pasien dan perlambatan laju kerusakan
ginjal dapat menjadi tujuan pengobatan. Pengendalian hipertensi tetap
dilaksanakan. Untuk menangani kedaruratan hipertensif, vasodilator yang poten,
missal diazoksid dan natrium nitroprusid, perludipakai. Obat ini diberikan secara

drip IV dan dapat menurunkan tekanan darah dengan cepat. Pemantauan


terhadap hipotensi, takikardia, kegelisahan, sakitkepala, kejangotot, dan nyeri
retrosternum atau abdominal dilakukan secaraterus-menerus. Perawatan untuk
pasien dengan nefrosklerosis sama dengan gagal ginjal kronik.
2.7 Komplikasi
Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap
akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami
penyakit ginjal tahap akhir. Pada nefrosklerosis benigna, pembuluh darah arteri
ginjal tampak tebal, lumen menyempit, dan ada kapiler glomerular yang
sklerotik dan kempis. Perubahan vascular ini dapat menyebabkan suplai darah
keginjal berkurang. Tubulus ginjal juga mengalami atrofi. Pada nefrosklerosis
benigna, tanda dan gejalanya juga ringan seperti proteinuria ringan. Nokturia
dapat terjadi karena kemampuan tubula mengonsentrasi urine juga berkurang.
Walaupun insufisiensi ginjal yang terjadi ringan, pasien ini memiliki risiko
tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut.
Pada nefrosklerosis maligna, perubahan besarnya adalah nekrosis dan
penebalan arteriola, kapiler glomerular, serta artrofi tubula yang tersebar. Selain
itu terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat dan peningkatan kreatinin
plasma. Nefrosklerosis maligna adalah kondisi kedaruratanmedis. Tekanan darah
yang tinggi harus diturunkan untuk menghindari kerusakan ginjal yang
permanen dan kerusakan organ tubuh yang vital, misalnya otak dan jantung.
Tanda dan gejalanya sama dengan gagal ginjal kronik.
Pada nefrosklerosis benigna, pembuluh darah arteri ginjal akan tampak
tebal, lumen menyempit dan ada kapiler glomerular yang sklerotik dan kempis.
Perubahan vascular ini dapat menyebabkan suplai darah ke ginjal berkurang.
Tubulus ginjal juga mengalami atrofi. Pada nefrosklerosis benigna, tanda dan
gejalanya juga ringan seperti proteinuria ringan. Nokturia dapat terjadi karena
kemampuan tanda mengosentrasi urine juga berkurang. Walaupun insufisiensi
ginjal yang terjadi ringan, pasien ini memiliki resiko tinggi untuk mengalami

gagal ginjal akut.


Pada nefrosklerosis maligna, perubahan besarnya adalah nekrosis dan
penebalan arteriola, kapiler glomerular, serta tubula yang tersebar. Selain itu
terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat dan penningkatan kreatinin
plasma. Nefrosklerosis maligna adalah kondisi kegawatdaruratan medis.
2.8 Pencegahan
Pencegahan yang baik adalah penapisan rutin untuk mendeteksi hipertensi,
pengobatan hipertensi, dan perawatan lanjut. Strategi pencegahan yang efektif
dalam mengidentifikasi individu yang beresiko tinggi (usia, obesitas, diabetes
mellitus, riwayat keluarga positif, perokok, dan tidak melakukan gerak badan)
dan menerapkan modifikasi hidup yang sesuai. Pasien dengan nefrosklerosis
perlu juga mengetahui jenis obat, modifikasi diet, dan perawatan lanjut. Ia perlu
diberi pengetahuan dan keterampilan memantau tekanan darahnya serta
mengukur asupan dan haluaran cairan.

10

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
A.PENGKAJIAN
1. Biodata Pasien
Berisi tentang data pasien,seperti nama,alamat,usia,dan lain-lain.
2. Keluhan utama
Hematuria , lemas, sakit kepala.
3. Riwayat Penyakit saat ini
Biasanya pada pasien dengan nefrosklerosis akan di temukan beberapa
keluhan seperti, pandangan mata buram, pusing , mual muntah, hingga
hematuri.
4. Riwayat penyakit Dahulu
Hiper tensi, DM, Penyakit pada ginjal yang lain
5. Pemeriksaan Fisik
1. Sirkulasi
Gejala:Riwayat hipertensi lama atau berat
Tanda:
Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan.
Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik.
Disritmia jantung.
Pucat pada kulit.
2. Eliminasi
Gejala:Penurunan frekuensi urin,nokturia, proteinuria.
Tanda:
Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan,
berawan.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
3. Makanan/cairan
Gejala:
Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi).
Anoreksia, mual/muntah
Tanda:
Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir).
Edema (umum, tergantung).
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga.
4. Neurosensori

11

Gejala:
Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada

sakit kepala, penglihatan kabur.


Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah
(neuropati perifer).

12

Tanda:
Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan
lapang perhatian, stupor, koma.
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh.
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
Sakit kepala.
Kram otot/nyeri kaki.
Nyeri panggul.
Tanda:
Perilaku berhati-hati/distraksi.
Gelisah
6. Pernapasan
Gejala:
Dispnea.
Nafas pendek.
Nokturnal paroksismal.
Batuk dengan/tanpa sputum.
B.

Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal.
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksi,
mual, muntah.
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan
berlebihan (fase diuretik).
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit.
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisa.

13

C. INTERVENSI
.

Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan

natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal


Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
1.

Hasil laboratorium mendekati normal.

2.

BB stabil.

3.

Tanda vital dalam batas normal.

4.

Tidak ada edema.


Intervensi :
Mandiri
Rasional
Monitor denyut jantung, tekanan
darah, CVP.
Catat intake & output cairan,
termasuk cairan tersembunyi seperti
aditif antibiotic, ukur IWL.
Awasi BJ urin.
Batasi masukan cairan.
Monitor rehidasi cairan dan
berikan minuman bervariasi.
Timbang BB tiap hari dengan
alat dan pakaian yang sama.
Kaji kulit,wajah, area tergantung
untuk edema. Evaluasi derajat edema
(skala +1 sampai +4).
Auskultasi paru dan bunyi
jantung.
Kaji tingkat kesadaran : selidiki
perubahan mental, adanya gelisah.

10.

Takikardi dan hipertensi terjadi

14

karena kegagalan ginjal mengeluarkan


urine, pembatasan cairan berlebihan
selama mengobati
hipovolemia/hipotensi atau perubahan
fase oliguria gagal ginjal, dan perubahan
sistem renin-angiotensin.
11.

Perlu untuk menentukan fungsi


ginjal, kebutuhan penggantian cairan,
dan penurunan risiko kelebihan cairan.

12.

Mengukur kemampuan ginjal


untuk mengkonsentrasikan urine.

13.

Edema terjadi terutama pada


jaringan yang tergantung pada tubuh.
BB pasien dapat meningkat sampai 4,5
kg cairan sebelum edema pitting
terdeteksi.

14.

Kelebihan cairan dapat


menimbulkan edema paru dan GJK
dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas
tambahan, bunyi jantung ekstra.
Kolaborasi
Perbaiki penyebab, misalnya
perbaiki perfusi ginjal, me COP.
Awasi Na dan Kreatinin Urine
Na serum, Kalium serumHb/ Ht.
Rongent Dada.
Berikan Obat sesuai indikasi :
Diuretik : Furosemid, Manitol;
Antihipertensi.
Klonidin, Metildopa.

15

Rasional

Masukkan/pertahankan kateter
tak menetap sesuai indikasi.
Siapkan untuk dialisa sesuai
indikasi.
Mampu mengembalikan ke
fungsi normal dari disfungsi ginjal atau
membatasi efek residu.
Mengkaji berlanjtnyadan
penanganan disfungsi/gagal ginjal
meskipun kedua nilai meningkat.
Kreatini adalah indikator yang yang
lebih baik untuk fungsi ginjal karena
tidak dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan
katabolisme jaringan.
10.

Peningkatan ukuran jantung,


batas vaskular para prominen, efusi
pleura, infiltrat/kongesti menunjukkan
respons akut terhadap kelebihan cairan
atau perubahan kronis sehubungan
dengan gagal ginjal dan jantung.

11.

Manajemen cairan diukur untuk


menggantikan pengeluaran dari semua
sumber ditambah perkiraan kehilangan
yang tampak (metabolisme, diaforesis).

12.

Kateterisasi mengeluarkan
obstruksi saluran bawah dan
memberikan rata-rata pengawasan
akurat terhadap pengeluaran urine
selama fase akut.namun kateter tak
menetap dapat dikontraindikasikan

16

sehubungan dengan tingginys risiko


infeksi.

17

Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme
protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah.
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
1.

Berat badan stabil.

2.

Tidak ditemukan edema.

3.

Albumin dalam batas normal.


Intervensi :
Mandiri
Kaji status nutrisi.
Kaji/catat pola dan
pemasukan diet.
Kaji faktor yang berperan
merubah masukan nutrisi : mual,
anoreksia.
Berikan makanan sedikit tapi
sering, sajikan makanan kesukaan
kecuali kontra indikasi.
Lakukan perawatan mulut,
berikan penyegar mulut.
Timbang BB tiap hari.
Membantu dalam
mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan diet.
Minimalkan anoreksia dan
mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
Perawatan mulut
menyejukkan, meminyaki, dan
membantu menyegarkan rasa mulut,

18

Rasional

yang sering tidak nyaman pada


uremia dan membatasi pemasukan
oral.
10.

Pasien puasa/katabolik akan


secara normal kehilangan 0.2-0,5
kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg
dapat menunjukkan perpindahan
keseimbangan cairan.
Kolaborasi
Awasi hasil laboratorium :

Rasional
Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan,

BUN, Albumin serum, transferin, Na, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi.


K

Menentukan kalori individu dan


Konsul ahli gizi untuk

mengatur diet
Berikan diet kalori,

kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan


mengidentifikasi rute paling efektif dan
produknya.

protein, hindari sumber gula pekat


Batasi K, Na, dan Phospat

Karbohidrat memenuhi kebutuhan


energi dan membatasi jaringan katabolisme,

Berikan obat sesuai indikasi : mencagah pembentukan asam keto dari oksidasi
sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan protein dan lemak.
B kompleks; Antiemetik

Pembatasan elektroit ini diperlukan


untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut,
khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian
pengobatan, atau selama fase penyembuhan
GGA.
Defisiensi besi dapat terjadi bila protein
dibatasi; memperbaiki kadar normal serum
untuk memperbaiki fungsi jantung
neuromuskular, pembekuan darah, dan
metabolisme tulangt; perlu untuk memudahkan
absorpsi kalsium dari traktus GI; vital sebagai

19

koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya;


diberikan untuk menghilangkan mual/muntah
dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

20

Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan
(fase diuretik)
Kriteria hasil :
1.

Klien menunjukkan keseimbangan intake & output.

2.

Turgor kulit baik.

3.

Membrane mukosa lembab.

4.

Nadi perifer teraba.

5.

BB dan TTV dalam batas normal.

6.

Elektrolit dalam batas normal.


Intervensi :
Mandiri
Ukur intake & output cairan,
hitung IWL yang akurat.
Berikan cairan sesuai indikasi.
Awasi tekanan darah,
perubahan frekuansi jantung,
perhatikan tanda-tanda dehidrasi.
Kontrol suhu lingkungan.
Awasi hasil Lab : elektrolit Na.
Membantu memperkirakan
kebutuhan penggantian cairan.
Pemasukan cairan harus
memperkirakan kehilangan melalui
urine, nasogastrik/drainase luka, dan
kehilangan tak kasat mata.
Fase diuretik GGA dapat
berlanjut pada fase oliguria bila
pemasukan cairan tidak
dipertambahkan atau terjadi dehidrasi
nokturnal.

21

Rasional

Hipotensi ortostatik dan


takikardia indikasi hipovolemia.
Kekurangan volume cairan
ekstraselular menyebabkan haus
menetap tidak hilang dengan minum
air.
Menurunkan diaforesis yang
memperberat kehilangan cairan.
Kolaborasi
Rasional
Awasi pemeriksaan labotorium Pada GGA non-oliguria atau fase diuretik
GGA, kehilangan urine besar dapat
mengakibatkan kehilangan natrium yang
meningkat natrium urine bekerja secara
osmotik untuk meningkatkan kehilangan
cairan.

22

Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,


ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat.
Kriteria Hasil :
1.

TD dan HR dalam batas normal.


Nadi perifer ku
Mandiri
Auskultasi bunyi jantung,
evaluasi adanya, dispnea, edema
perifer/kongesti vaskuler.
Kaji adanya hipertensi, awasi
TD, perhatikan perubahan postural
saat berbaring, duduk dan berdiri.
Observasi EKG, frekuensi
jantung.
Kaji adanya nyeri dada,
lokasi, radiasi, beratnya, apakah
berkurang dengan inspirasi dalam dan
posisi telentang.
Evaluasi nadi perifer,
pengisian kapiler, suhu, sensori dan
mental.
Observasi warna kulit,
membrane mukosa dan dasar kuku.
Kaji tingkat dan respon thdp
aktivitas.
Pertahankan tirah baring
Terbentuknya s3/s4
menunjukkan kegagalan. Friksi gesek
perikardial mungkin hanya

23

Rasional

manifestasi perikarditis uremik,


memerlukan upaya
intervensi/kemungkinan dialisis.
10.

Penggunana obat (antasida)


mengandung magnesium dapat
mengakibatkan hipermagnesemia,
potensial disfungsi neuromuskular
dan risiko henti napas/jantung.

11.

Perubahan pada fungsi


eletromekanis dapat menjadi bukti
pada respons terhadap berlanjutnya
gagal ginjal/akumulasi toksin dan
ketidakseimbangan elektrolit.

12.

Pucat mungkin menunjukkan


vasokonstriksi atau anemia. Sianosis
mungkin berhubungan dengan
kongesti paru dan gagal jantung.

13.

Neuromuskular indikator
hipokalemia, yang dapat juga
mempengaruhi kontraktilitas
danfungsi jantung.
Kolaborasi
Awasi hasil laboratorium :
Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN,
creatinin.
Berikan oksigen dan obatobatan sesuai indikasi.
Siapkan dialysis
Selama fase oliguria,
hiperkalemia dapat terjadi tetapi

24

Rasional

menjadi hipokalemia pada fase


diuretik atau perbaikan; selain efek
pada jantung defisit kalsium
meningkatkan efek toksik kalium;
dialisis atau pemberian kalsium
diperlukan untuk melawan efek
depresif SSP dari peningkatan kadar
magnesium.
Memaksimalkan
sedian oksigen untuk kebutuhan
miokardial untuk menurunkan kerja
jantung dan hipoksia selular.
Dindikasi untuk
distrimia menetap, gagal jantung
progresif yang tidak responsif
terhadap terapi lain.

25

Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi


produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Intervensi :
Mandiri
Rasional
Kaji tingkat kelelahan,
Menentukan derajat (berlanjutna/perbaikan)
tidur, istirahat.
Kaji kemampuan
toleransi aktivitas.
Identifikasi faktor yang
menimbulkan keletihan.
Rencanakan periode
istirahat adekuat.
Berikan bantuan ADL
dan ambulasi.
Tingkatkan aktivitas

dari efek ketidakmampuan.


Mengidentifikasi kebutuhan individual dan
membantu pemilihan intervensi.
Mungkin mempunyai efek akumulatif
(sepanjang faktor psikologis) yang dapat diturunkan
bila masalah dan takut diakui/dietahui.
Mencegah kelelahan berlebihan dan
menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi
jaringan.
Mengubah energi, memungkinkan

sesuai toleransi, anjurkan

berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan/normal.

aktifitas alternative sambil

Memberikan keamanan pada pasien.

istirahat

Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan

kesehatan, dan membatasi frustasi.


Kolaborasi
Rasional
Awasi kadar elektrolit termasuk Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi
kalsium, magnesium, dan

neuromuskular yang memerlukan peningkatan

kalium.

enggunaan energi untuk menyelesaian tugas potensial


perasaan lelah.

26

27

BAB 4
PENUTUP

4.1 Simpulan
Hipertensi yang lama dapat menyebabkan nefrosklerosis. Nefrosklerosis
sendiri dapat menyebabkan terjadinya komplikasi yang serius seperti gagal
ginjal akut. Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat
hipertensi yang lama. Nefrosklerosis menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal.
4.2 Saran
Pada dewasa akhir hendaknya melakukan pengontrolan tekanan darah
dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup supaya tidak sampai
menderita nefrosklerosis, karena usia dewasa akhir rentan akan terjadinya
hipertensi yang dapat menimbulkan terjadinya nefrosklerosis.

28

DAFTAR PUSTAKA
Prabowo, Eko dan Eka, Andi. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Pendekatan NANDA, NIC, dan NOC: Yogyakarta; Nuha medika
Smeltzer, S.C & Bare, B.G Brunner and Suddarths. Textbook of medical surgical
nursing. 8th edition. Alih bahasa: Waluyo, A. 2000. Jakarta: EGC
Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical surgical nursing. Alih bahasa:
Setyono, J. 2001. Jakarta. Salemba Medika
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit, B.U. 2001.
Jakarta:EGC
Price, S.A & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th edition. Alih bahasa: Anugerah, P. 1994. Jakarta: EGC
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 3th edition. 2001. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
US Renal Data System. USDRS 2004 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal
Disease in the United States. Bethesda MD, National Istitutes of Health, national
Institute of Diabetes and Degestive and Kidney Disease. 2004.
ERA-EDTA Registry. ERA-EDTA Registry 2003 Annual Report. 2005. Amsterdam:
Academic Medical Centre
Zucchelli P. Zuccala A. Primary hypertension how does it cause renal failure?
Nephrol Dial Transplant. 1994
Freedman B, Iskandar SS, Appel RG. The link between hypertension and
nephrosclerosis. Am J Kidney Dis. 1995
Suwita K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. 2006.
Jakarta; Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

29