Anda di halaman 1dari 17

http://darsatop.lecture.ub.ac.

id/2015/04/jahe-merah/
Ahmad, Rasool, Bilal, Rehman, Bhat, Amin, Arif, Rasool, Bhat, Afzal, Hussain, Bilal, dan Mir.
2005. A Review on Pharmacological Properties of Zingerone (4-(4-Hydroxy-3methoxyphenyl)-2-butanone). The Scientic World Journal. Vol. 2015: 1-6.
Jolad, Lantz, Chen, Bates, dan Timmermann. 2005. Commercially processed dry ginger
(Zingiber ocinale): composition and eects on LPS-stimulated PGE2 production.
Phytochemistry. Vol. 66 (13): 16141635.
Jolad, Lantz, Chen, Bates, dan Timmermann. 2004. Fresh organically grown ginger (Zingiber
ocinale): composition and eects on LPS-induced PGE2 production. Phytochemistry.
Vol. 65 (13): 19371954.
Mishra, P. 2009. Isolation, spectroscopic characterization and molecular modeling studies of
mixture of Curcuma longa, ginger and seeds of fenugreek. International Journal of
PharmTech Research. Vol. 1 (1): 79-95.
Breemen, R. B., Tao, Y., dan Li. W. 2011. Cyclooxygenase-2 inhibitors in ginger (Zingiber
officinale). Fitoterapia. Vol. 82 (1):3843.
Grzanna, R., Lindmark, L.,dan Frondoza, C. G. 2005. Ginger-An Herbal Medicinal Product with
Broad Anti-Inflammatory Actions. Journal Of Medicinal Food. Vol. 8 (2):125132.
Grzanna et al.,(2005) menunjukkan bahwa jahe dapat menekan sintesis prostaglandin
dengan menghambat siklooksigenase dan menekan biosintesis leukotrien dengan menghambat 5-

lipooksigenase. Aktivitas farmakologi ini membedakan jahe dengan obat anti-inflamasi nonsteroid, sehingga dimungkinkan memiliki profil terapi yang lebih baik dan memiliki efek
samping yang lebih rendah. Telah dilaporkan oleh Bremeen et al., (2011) bahwa senyawa
gingerol dan shogaols pada jahe bertanggungjawab pada aktivitas antiinflamasi melalui
penghambatan spesifik pada COX-2.
Jahe mengandung banyak senyawa aktif yang berbeda secara signifikan antara varietas
tanaman dan daerah di mana ia tumbuh. Lebih dari 60 senyawa aktif ada pada jahe, yang dibagi
menjadi senyawa volatil dan nonvolatil. Hidrokarbon yang terdiri dari kebanyakan hidrokarbon
monoterpenoid dan sesquiterpen mencakup komponen volatile jahe dan memberikan aroma dan
rasa yang berbeda untuk jahe. Senyawa nonvolatil termasuk gingerol, shogaols, paradol, dan juga
gingerol. Zingerone diproduksi selama pengeringan jahe secara langsung dan juga oleh degradasi
termal dari gingerol atau shogaols (Ahmad et al., 2015)
Komponen utama dari jahe segar adalah senyawa homolog fenolik keton yang dikenal
sebagai gingerol. Gingerol sangat tidak stabil dengan adanya panas dan pada suhu tinggi akan
berubah menjadi shogaol. Shogaol lebih pedas dibandingkan gingerol, merupakan komponen
utama jahe kering (Mishra, 2009).
Jolad et al. (2004) melaporkan bahwa dalam jahe segar telah teridentifikasi 63 senyawa,
dimana 31 senyawa pernah dilaporkan dan 20 senyawa baru. Senyawa yang teridentifikasi antara
lain gingerol ([4], [6], [8] dan [10]-gingerol), shogaol ([4], [6], [8]) (Gambar 1); [10]-shogaol),
[3]- dihidroshogaol, paradol ([6], [7], [8], [9], [10], [11], dan [13]), dihidroparadol, turunan asetil
gingerol,

gingerdiol,

mono

dan

turunan

di-asetil

gingerdiol,

1-dehidrogingerdion,

diarilheptanoid, dan turunan metil eter. Demikian juga dengan senyawa metil [4]-gingerol dan
metil [8]- gingerol, metil [4]-, metil [6]- dan metil [8]-shogaol, 5deoksigingerols dan metil [6]paradol.
Dalam jahe kering teridentifikasi sebanyak 115 senyawa, dimana 88 senyawa pernah
dilaporkan (Jolad et al.,2005). Senyawa [6]-, [8]-, [10]- dan [12]-gingerdione juga teridentifikasi.
Gingerol sebagai komponen utama jahe dapat terkonversi menjadi shogaol atau zingeron.
Senyawa paradol sangat serupa dengan gingerol yang merupakan hasil hidrogenasi dari shogaol.
Shogaol terbentuk dari gingerol selama proses pemanasan. Kecepatan degradasi dari [6]-gingerol
menjadi [6]-shogaol tergantung pada pH, stabilitas terbaik pada pH 4, sedangkan pada suhu
100C dan pH 1, degradasi perubahan relatif cukup cepat.

Penyakit inflamasi meliputi berbagai jenis gangguan rematik seperti demam rematik,
rheumatoid arthritis, arthritis, ankylosing spondylitis, polyarthritis nodosa, lupus eritematosus
sistemik dan osteoarthritis (Singh, 2013).
Obat anti-inflammatory drugs (NSAID) yang biasa digunakan untuk pengobatan nyeri
dan peradangan, nyeri muskuloskeletal tertentu. Pada orang tua, NSAID harus digunakan dengan
hati-hati untuk menghilangkan rasa sakit karena risiko efek samping obat [4,11]. Penggunaan
NSAID telah dikaitkan dengan pencernaan dan kardiovaskular efek samping, termasuk ulserasi
dan perdarahan, tekanan darah tinggi, stroke, dan memburuknya gagal jantung pada orang tua
(Gnjidic, et al., 2014).
Singh, S. P., Sharma, S. K., Singh, T., Singh, L. 2013. Herbal Plant Used in Anti-Inflammatory
and Analgesic Activity. Journal of Drug Discovery and Therapeutics.Vol. 1 (7): 76-79.
Kuek A, Hazleman BL, Ostr AJ. 2007. Immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs) and
biologic therapy: a medical revolution. Postgrad Medical Journal, 83:251-60.
Gnjidic, D., Blyth, F. M., Couteur, D. G. L., Cumming, R. G., McLachlan, A. J., Handelsman, D.
J., Seibel, M., Waite, L., Naganathan, V. 2014. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) in order people: Prescribing patterns according to pain prevalence and adherence
to clinical guidelines. International Assosiacition for the Study of Pain, 155: 1814-1820.
Denyer, C. V., Jackson, P., dan Loakes, D. M. 1994. Isolation Of Antirhinoviral Sesquiterpenes
From Ginger (Zingiber officinale). Journal of Natural products. Vol. 57 (5): 658-662.
Dewi, A. T. S., Puspawati, N. M., Suarya, P. 2015. Aktivitas Antiinflamasi Ekstrak Eter Kulit
Batang Tenggulun (Protium javanicum Burm) terhadap Edema pada Tikus Wistar yang
Diinduksi dengan Karagenan. JURNAL KIMIA. Vol. 9 (1):13-19.
Inflamasi merupakan suatu mekanisme proteksi tubuh terhadap gangguan dari luar atau
infeksi. Akan tetapi inflamasi juga menjadi sebab timbulnya berbagai gangguan misalnya
pada artritis. Respon inflamasi dimulai dengan antigen seperti virus, bakteri, protozoa, jamur
dan trauma (Wibowo dan Gofir, 2001). Fenomena inflamasi meliputi kerusakan
mikrovaskuler, meningkatnya permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang.
Kandungan utama dalam jahe adalah gingerol dan shogaol yang merupakan senyawa flavonoid.
Kandungan 6gingerol, 8-gingerol, 10-gingerol dan 6-shogaol dalam jahe merah tinggi
dibandingkan dengan jahe gajah yaitu sebesar 18.03, 4.09, 4.61, dan 1.36 mg/g.
Stailova, I., Krastanov, A., Stoyanova, A. 2007. Antioxsidant Activity of Ginger Extract
(Zingiber officinale). Food Chemistry. Vol. 102: 764-70.
Ali, B. H., Blunden, G., Tanira, M. O., Nemmar, A. 2008. Some Phytochemical, Pharmacological
and Toxicological Properties of Ginger (Zingiber officinale Roscoe): A Review of Recent
Research. Food and Chemical Toxicology. Vol. 46: 409420.

Fathona, Diva. 2011. Kandungan Gingerol dan Shogaol, Intensitas Kepedasan dan Penerimaan
Panelis terhadap Oleoresin Jahe Gajah (Zingiber officinale Var. Roscoe), Jahe Emprit
(Zingiber officinale Var. Amarum), dan Jahe Merah (Zingiber officinale Var. Rubrum).
Tidak Diterbitkan. Skripsi. Bogor: Institut Pertanian Bogor.

Obat antiinflamasi digolongkan menjadi dua yaitu obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
dan obat antiinflamasi steroid (SAID). Obat-obat tersebut mempunyai mekanisme yang
berbeda dalam mengurangi inflamasi.
a. Obat Antiinflamasi Non-steroid (NSAID) Efek terapeutik utama dari NSAID berasal dari
kemampuannya

menghambat

pembentukan

prostaglandin.

Enzim

pertama

pada

pembentukan prostaglandin adalah prostaglandin endoperoksida sintase atau asam lemak


siklooksigenase. Enzim ini mengubah asam arakidonat menjadi senyawa antara yang tidak
stabil, yaitu PGG 2 dan PGH 2. Telah diketahui bahwa ada dua bentuk siklooksigenase,
yaitu siklooksigenase-1 (COX-1) dan siklooksigenase-2 (COX- 2). Enzim COX-1 merupakan
suatu isoform konstitutif yang terdapat dalam

kebanyakan sel dan jaringan normal,

sedangkan COX-2 terinduksi saat berkembang peradangan oleh sitokin dan mediator radang.
Namun COX-1 juga diekspresi secara konstitutif di dalam lambung tetapi COX-2 tidak
(Roberts dan Morrow, 2007). Selain kemampuan utamanya dalam menghambat sintesis
prostaglandin, NSAID juga memiliki kemampuan dalam menghambat faktor transkripsi,
faktor pertumbuhan sel, dan menghambat molekul yang mengatur apoptosis. Pada
konsentrasi supraterapi, sodium salisilat menghambat transkripsi gen regulator nuclear factor
B (NFB) yang berperan dalam mengurangi ekspresi dari kemokin dan nitrit oksida (NO),
serta mengurangi aktivitas tumor necrosis factor
nonselektif COX-2 juga mempunyai

(TNF). Obat NSAID selektif dan

kemampuan menghambat angiogenesis melalui

hambatan terhadap mitogen- activated protein kinase (ERK2) di sel endotelial (Sundy, 2004).
Mekanisme kerja NSAID lainnya dalam menghambat COX adalah yang pertama melalui
mediasi terhadap inhibisi time-independent dari COX yang tergantung dari konsentrasi
obatnya. Kedua, beberapa NSAID (misalnya

indometasin dan flurbiprofen) memiliki

kemampuan merangsang perubahan struktur time-dependent di tempat COX teraktivasi,


yang dapat menyebabkan penghambatan aktivitas enzim semi-ireversibel (Sundy, 2004).
Selain itu NSAID tertentu juga dapat menghambat aktivasi dan fungsi neutrofil secara
langsung, barangkali dengan menghambat proses yang berkaitan dengan membran, terlepas
dari kemampuannya untuk menghambat sintesis prostaglandin. Beberapa NSAID juga dapat
menghambat adhesi leukosit yang tampaknya terlepas dari kemampuannya menghambat
biosintesis prostaglandin (Roberts dan Morrow,

2007)

Obat antiinflamasi non-steroid

(NSAID) dapat dibagi dalam 3 kelas besar, yaitu aspirin dan salisilat, nonselektif, serta
penghambat selektif COX-2. Obat anti inflamasi non-steroid nonselektif dapat dibagi lagi
menjadi beberapa

subkelas berdasarkan struktur kimianya (Sundy, 2004). Penghambat

selektif COX-2 dibagi dalam 3 golongan, yaitu penghambat semiselektif atau parsial,
selektif, dan superselektif COX-2 (Smith dan Whitney, 2003). Walaupun masing- masing
NSAID menunjukkan perbedaan yang jelas dalam struktur biokimia dan asalnya, namun
NSAID memiliki mekanisme kerja yang mirip satu sama lain, sehingga efek sampingnya
juga sama. Keadaan ini dikenal sebagai group effect. Perbedaannya hanya pada waktu
paruh masing-masing NSAID, yang berpengaruh pada interval pemberian dan potensinya
(Roda dkk., 2007).

(a)

(d)

(b)

(c)

(e)

Granulosit memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya, memiliki diameter sekitar 10 -12
mikron. Berdasarkan pewarnaan granula, granulosit dibagi menjadi tiga kelompok berikut :
1) Neutrofil
Neutrofil memiliki granula yang tidak bewarna, mempunyai inti sel yang terangkai,
kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak berbintik-bintik halus atau granula, serta
banyaknya sekitar 60 -70 % (Handayani, 2008). Neutrofil merupakan leukosit darah perifer yang

paling banyak. Sel ini memiliki masa hidup singkat, sekitar 10 jam dalam sirkulasi. Sekitar 50 %
neutrofil dalam darah perifer menempel pada dinding pembuluh darah. Neutrofil memasuki
jaringan dengan cara bermigrasi sebagai respon terhadap kemotaktik (Hoffbrand, 2006).
Neutrofil pada manusia dan hewan menunjukkan perbedaan berdasarkan sintesis protein,
ekspresi receptor, metabolisme oksidatif, fungsi dan pewarnaan sitokimia. Neutrofil yang cacat
dapat dilihat dari jumlah maupun bentuknya. Bentuk maupun jumlahnya berpotensi untuk
menjelaskan tingkat infeksi. Jumlah neutrofil pada mencit yaitu 0,3- 2,5x10 3/ l. Neutrofilia
merupakan peningkatan jumlah neutrofil. Penurunan jumlah sel neutrofil di dalam sirkulasi
(neutropenia) pada hewan domestik dapat terjadi karena adanya peningkatan destruksi

sel

neutrofil di dalam peredaran darah, peningkatan pengeluaran neutrofil ke dalam jaringan tanpa
diimbangi oleh pemasukan ke dalam sirkulasi darah dan penurunan produksi sel neutrofil di
sumsum tulang (Feldman, 2000).
2) Eosinofil
Eosinofil memiliki granula bewarna merah dengan pewarnaan asam, ukuran dan
bentuknya hampir sama dengan neutrofil, tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar,
banyaknya kira-kira 24 % (Handayani, 2008). Sel ini sangat penting dalam respon terhadap
penyakit parasitik dan alergi. pelepasan isi granulnya ke patogen yang lebih besar membantu
dekstruksinya dan fagositosis berikutnya (Hoffbrand, 2006). Fungsi utama eosinofil adalah
detoksifikasi baik terhadap protein asing yang masuk ke dalam tubuh melalui paru-paru ataupun
saluran cerna maupun racun yang dihasilkan oleh bakteri dan parasit. Eosinofilia pada hewan
domestic merupakan peningkatan jumlah eosinofil dalam darah. Eosinofilia dapat terjadi karena
infeksi parasit, reaksi alergi dan kompleks antigen-antibodi setelah proses imun (Frandson,
1992).
3) Basofil
Basofil memiliki granula bewarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil
daripada eosinofil, tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur, di dalam protoplasmanya
terdapat granula-granula yang besar, banyaknya kira-kira 0,5 % di sumsum merah (Handayani,
2008). Jumlah basofil di dalam sirkulasi darah relatif sedikit. Di dalam sel basofil terkandung
zat heparin(antikoagulan). Heparin ini dilepaskan di daerah peradangan guna mencegah
timbulnya pembekuan serta statis darah dan limfe, sehingga sel basofil diduga merupakan
prekursor bagi mast cell. Basofilia merupakan peningkatan jumlah basofil dalam sirkulasi.

basofilia pada hewan domestik dapat terjadi karena hipotirodismus ataupun suntikan estrogen.
Penurunan jumlah sel basofil dalam sirkulasi darah atau basopenia dapat terjadi karena suntikan
corticosteroid pada stadium kebuntingan (Frandson, 1992).
2.4.2 Agranulosit
1) Limfosit
Limfosit memiliki nucleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit
berkembang dalam jaringan limfe. Ukuran bervariasi dari 7 sampai dengan 15 mikron.
Banyaknya 20-25% dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri masuk ke dalam jaringan
tubuh. Limfosit ada 2 macam, yaitu limfosit T dan limfosit B (Handayani, 2008). Sistem imun
tubuh terdiri atas dua komponen utama, yaitu limfosit B dan limfosit T. Sel B bertanggung
jawab atas sintesis antibodi humoral yang bersirkulasi yang dikenal dengan nama imunoglobulin.
Sel T terlibat dalam berbagai proses imunologik yang diperantarai oleh sel. Imunoglobulin
plasma merupakan imunoglobulin yang disintesis di dalam sel plasma. Sel plasma merupakan sel
khusus turunan sel B yang menyintesis dan menyekresikan imonoglobulin ke dalam plasma
sebagai respon terhadap pajanan berbagai macam antigen (Murray, 2003).
2) Monosit :
Monosit memiliki ukuran yang lebih besar daripada limfosit, protoplasmanya besar,
warna biru sedikit abu-abu, serta mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Inti selnya bulat
atau panjang. Monosit dibentuk di dalam sumsum tulang, masuk ke dalam sirkulasi dalam
bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan.
Fungsiya sebagai fagosit. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih
(Handayani, 2008).
Handayani, Wiwik. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan S istem
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Hoffbrand, V., dan Mehta, A. B. 2005. Hematology at a Glance, Second Edition. USA:
Blackwell Publishing Ltd.
Feldman Bernard F. 2000. Veterinary Hematology Fifth Edition. California: Lippincot William
and Wilkins.
Frandson, R.D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Yogyakarta: Gajah Mada
University Press.

Muchid A. 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Arthritis Rematik. Jakarta:
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik.
Jahe dianggap mengerahkan aktivitas inflamasi dengan menghambat jalur COX2 dan
LOX. Aktivitas farmakologi ini membedakan jahe dari obat AINS. Penemuan ini didahului
pengamatan bahwa inhibitor ganda dari COX dan 5-LOX mungkin memiliki profil terapi yang
lebih baik dan memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan obat AINS (Kumar,
2013).
6-gingerol bertindak sebagai senyawa anti-inflamasi yang mungkin berguna untuk mengobati
peradangan tanpa mengganggu antigen menampilkan fungsinya makrofag (Tripathi, 2007).
Kumar, S., Saxena, K., Singh, U. N., Saxena, R. 2013. Anti-inflammatory action of ginger: A
critical review in anemia of inflammation and its future aspects. International Journal of
Herbal Medicine. Vol. 1 (4): 16-20.
Tripathi, S., Maier, K. G., Bruch, D., Kittur, D. S. 2007. Effect of 6 gingerol on proinflammatory cytokine production and costimulatory molecule expression in murine
peritoneal macrophages. Journal of Surgical Research. 138: 209-213
Balai Penelitian Tanaman Obat dan Aromatik. 2011. Jahe (Zingiber officinale Rosc.) Status
Teknologi Hasil Penelitian Jahe. Bogor: Badan Penelitian dan Pengembangan Pertanian.
Hoff, Janet. 2000. Method of Blood Collection in the Mouse. Lab Animal. Vol. 29 (10): 47-53.
Behal, N., Kanwar, N., Sharma, P., Sanyal, S. N. 2009. Effect of Non-steroidal Antiinflammatory Drug Etoricoxib on the Hematological Parameters and Enzymes of Colon
and Kidney. Nutrition Hospital. Vol. 24 (3): 326-332.
Wright, H. L., Moots, R. J., Bucknall, R. C., Edwards, S. W. 2010. Neutrophil Function in
Inflammation and Inflammatory Disease. Oxford University Press Rheumatology. Vol
(49): 1618-1631.
Perhitungan jenis sel leukosit dilakukan dengan mengambil sampel darah terlebih dahulu.
Sampel darah dapat dikumpulkan dari pembuluh vena tikus, sehingga dapat diambil dari tempat
yang berbeda, seperti sinus orbital, ekor, dan vena jugular. Pemilihan metode dan tempat
pengambilan darah tikus diputuskan berdasarkan volume darah yang dibutuhkan untuk
pemeriksaan menggunakan pisau bedah, tepi pisau cukur, atau gunting yang tajam (Hoff, 2000).
Metode perhitungan sel darah dapat dilakukan baik secara manual atau dengan menggunakan
penghitung otomatis.
Penggunaan obat golongan AINS mampu menurunkan perhitungan leukosit, termasuk
neutrofil, limfosit, monosit, dan eosinofil (Behal et al., 2009). Obat golongan AINS
menunjukkan kemampuan dalam menghambat perlekatan neutrofil, penurunsan degranulasi dan
produksi antioksidan, menginhibisi aktivitas elastase neutrofil, serta menginduksi apoptosis
neutrofil (Wright et al., 2010).

Penelitian yang dilakukan oleh Sundaraganapathy et al., (2013) menyebutkan bahwa


ekstrak etanol sidaguri berpotensi sebagai agen kecemasan apabila diberikan pada mencit albino
secara oral dosis 300mg/kg.
Logeswari, P., Dineshkumar, V., Kumar , S. M. P., Usha, P. T. A., 2013. In-vivo AntiInflammatory effect of Aqueous and Ethanolic Extract of Sida rhombifolia L. Root. International
Journal of Pharmaceutical Sciences and Research. Vol. 4 (1): 316-321.
Sundaraganapathy, R., Niraimathi, V., Thangadurai, A., Jambulingam, M., Narasimhan, B., Deep,
A. 2013. Phytochemical Studies and Pharmacological Screening of Sida rhombifolia Linn.
Hygea: Journal for Drugs and Medicine. Vol 5 (1): 19-22.
Oudraogo, M., Zerbo, P., Konate, K., Barro, N., Sawadogo, L. L. 2013. Effect of Long-term use
of Sida rhombifolia L. Extract on Haemato-biochemical Parameters of Experimental Animals.
British Journal of Pharmacology and Toxicology. Vol.4 (1): 18-24.
Logeswari et al. (2013), telah melakukan penelitian in vivo aktivitas antiinflamasi ekstrak
air dan etanol akar sidaguri pada tikus yang diinduksi karagenin. Pada awal penelitian dilakukan
skrining fitokimia dan uji toksisitas akut pada kedua ekstrak tersebut. Hasil skrining fitokimia
kedua ekstrak menunjukkan adanya senyawa flavonoid, tannin, dan glikosida. Pada ekstrak
etanol juga diduga terdapat senyawa steroid, alkaloid, dan terpen. Sedangkan pada uji toksisitas
akut sampai sosis 2000 mg/ kg BB tidak menunjukkan adanya toksisitas pada tikus. Ekstrak air
dan etanol akar sidaguri pada dosis 200, 400, 600 mg/ kg BB tikus memiliki aktivitas sebagai
agen antiinflamasi.
Penelitian yang telah dilakukan Oudraogo (2013), mengenai hematologi, parameter
biokimia, dan efek toksik dari ekstrak aseton berair Sida rhombifolia Linn. Penelitian toksisitas
akut pada mencit Swiss, menunjukkan bahwa ekstrak sidaguri tidak menyebabkan kematian
bahkan pada dosis tertinggi 6 g / kg (nilai LD50 lebih besar dari 5000 mg / kg) sedangkan
penelitian toksisitas subakut pada tikus Wistar, ekstrak sidaguri secara signifikan menunjukkan
tidak adanya perbedaan berat badan dan organ ( jantung, paru-paru, hati, dan lambung) antara
kelompok uji dan kelompok control (10% DMSO). Pada parameter biokimia menunjukkan
peningkatan yang signifikan (p <0,05) di ALT, AST dan ALP. Namun untuk parameter biokimia
lain (glukosa, kreatinin, nitrogen urea, trigliserida, bilirubin total dan bilirubin langsung), ada
penurunan yang signifikan antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan lainnya. Pada
parameter hematologi terdapat penurunan yang signifikan pada monosit, basofil, hemoglobin,
hematokrit dan MCV antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan.

Telah dilaporkan pula in vivo oleh Khalil (2006) bahwa pemberian ekstrak hidroalkohol
daun sidaguri dosis 400 mg/kg mampu menghambat edema pada tikus yang di induksi karagenin
1%. Aktivitas antiinflamasi ekstrak daun sidaguri dosis (10, 30, 100 mg/kg BB) dapat
menghambat edema pada tikus yang di induksi dengan karagenin. Aktivitas antinflamasi dari
daun sidaguri yakni dengan memodulasi biosintesis prostaglandin melalui penghambatan COX
arakhidonat tapi tidak menghambat LOX arakhidonat, dimana senyawa fitokimia yang berperan
sebagai agen antiinflamasi daun sidaguri ialah alkaloid dan ecdysteroid (Sulaiman et al., 2008).
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Gupta et al., 1980, bahwa senyawa aktif -sitosterol
pada tanaman sidaguri memiliki aktivitas sebagai antiinflamasi.

1. Definisi radang
Inflamasi ialah respons fisiologis yang didefinisikan sebagai reaksi lokal jaringan
terhadap infeksi atau cedera dan melibatkan lebih banyak mediator dibanding respon
imun (Baratawidjaja, 2010). Respon inflamasi adalah salah satu mekanisme alami paling
penting dan merupakan respon tubuh terhadap luka jaringan.
Inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan dan mengurangi baik agen pencidera
maupun jaringan yang cedera (Dorland, 2002). Menurut Robbins dan Kumar (2012),
inflamasi adalah respon protektif yang melibatkan sel induk, pembuluh darah, dan protein
serta mediator lain yang dimaksudkan untuk penyembuhan pada kerusakan sel. Proses
inflamasi berperan dalam pemusnahan, melarutkan, dan membatasi agen penyebab jejas
dan merintis jalan untuk pemulihan jaringan yang rusak pada tempat itu. Tanpa adanya
inflamasi, infeksi tidak akan terkendali dan luka tidak akan sembuh. Meskipun inflamasi
membantu penyembuhan infeksi dan rangsangan berbahaya lainnya untuk memulai
perbaikan, namun reaksi inflamasi dan proses perbaikan selanjutnya dapat menyebabkan
kerusakan yang cukup besar apabila tidak segera ditangani.
2. Macam radang
Menurut Robbins dan Kumar (2012), inflamasi dapat menjadi akut atau kronik. inflamasi
akut terjadi secara cepat dengan onset dan durasi pendek, berlangsung selama beberapa
menit hingga beberapa hari, ditandai dengan cairan, eksudasi protein plasma, dan
akumulasi leukosit yang didominasi neutrofil. Inflamasi kronik mungkin lebih berbahaya,
adalah dari durasi yang lebih lama (hari ke tahun), dan ditandai oleh masuknya limfosit
dan makrofag yang terkait proliferasi pembuluh darah dan fibrosis (jaringan parut).
a. Inflamasi Akut
Respon inflamasi akut dengan cepat menghadirkan leukosit dan protein plasma ke
lokasi cedera. Sesampai di sana, leukosit membersihkan invasi dan memulai proses mencerna
dan menyingkirkan jaringan nekrotik. Inflamasi akut memiliki dua komponen utama
(Gambar 2-2.):
1. Perubahan vaskular: perubahan dalam pembuluh kapiler mengakibatkan
peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan dinding pembuluh yang
memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan
permeabilitas

pembuluh

darah).

Selain

itu,

sel-sel

endotel

diaktifkan,

mengakibatkan peningkatan adhesi leukosit dan migrasi leukosit melalui dinding


pembuluh darah.
2. Peristiwa seluler: emigrasi leukosit dari sirkulasi dan akumulasi dalam cedera
(perekrutan selular), diikuti oleh aktivasi leukosit, memungkinkan mereka untuk

menghilangkan agen penyebab inflamasi. Leukosit utama dalam inflamasi akut


adalah neutrofil (polimorfonuklear leukosit).
Reaksi inflamasi akut dipicu oleh berbagai rangsangan:

a) Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) adalah salah satu penyebab paling umum
dan secara medis penting penyebab inflamasi.
b) Trauma fisik dan berbagai senyawa kimia (misalnya, cedera termal, seperti luka
bakar, iradiasi, toksisitas dari bahan kimia lingkungan hidup tertentu) yang
melukai sel induk dan menimbulkan reaksi inflamasi.
c) Jaringan nekrosis (dari sebab apapun), termasuk iskemia (seperti dalam infark
miokard) serta cedera fisik dan kimia
d) Benda asing (serpihan, kotoran, jahitan, kristal deposit)
e) Respon imun (juga disebut reaksi hipersensitivitas) terhadap zat lingkungan atau
terhadap jaringan "diri". Karena rangsangan untuk ini respon inflamasi sering
tidak dapat dihilangkan atau dihindari, reaksi tersebut cenderung bertahan, dengan
sifat inflamasi kronis. Istilah " penyakit imun yang dimediasi inflamasi" kadangkadang digunakan untuk merujuk pada kelompok gangguan penyakit.
3. Mekanisme terjadinya
Leukosit biasanya mengalir dengan cepat di dalam darah, dan dalam inflamasi,
mereka harus berhenti dan dibawa ke lokasi kerusakan jaringan, yang biasanya di luar
pembuluh darah. Urutan kejadian dalam perekrutan leukosit dari lumen pembuluh darah
ke ruang ekstravaskuler terdiri dari (1) marginasi dan bergulir sepanjang dinding
pembuluh; (2) adhesi kuat pada endotel; (3) transmigrasi antara sel-sel endotel; dan (4)
migrasi jaringan interstitial menuju stimulus kemotaktik (Gambar. 2.6). Bergulir, adhesi,
dan transmigrasi dimediasi oleh interaksi molekul adhesi pada leukosit dan permukaan
endotel. Mediator kimia dan sitokini -mempengaruhi proses ini dengan memodulasi
ekspresi permukaan dan afinitas molekul adhesi dengan merangsang arah gerakan dari
leukosit.
Molekul yang memperantarai interaksi endotel dan neutrofil yaitu dengan adhesi
melalui selektin dan protein terglikosilasi pada sel endotel. Aktivasi leukosit oleh
mediator kemokin sehingga meningkatkan aviditas integrin. Adhesi yang kuat melalui
interaksi kuat antara reseptor sel endotel dengan integrin. LFA-1 dan integrin Mac-1 pada
leukosit berikatan dengan ICAM-1 pada sel endotel. Interaksi PECAM (platelet

endothelial cell adhesion molecule) pada leukosit dan sel endotel yang memerantarai
transmigrasi antar sel.

4. Tanda-tanda radang
Menurut Price dan Wilson (2006), terdapat lima tanda-tanda pokok inflamasi
yaitu kemerahan (rubor), panas (kalor), pembengkakan (tumor) , rasa sakit (dolor)
dan perubahan fungsi (fungsiolaesa). Kemerahan di daerah inflam terjadi pada
tahap pertama dari proses inflamasi. Waktu reaksi inflamasi mulai timbul maka
arteriol yang mensuplai daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak
darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya
kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan
darah. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi
inflamasi. Daerah inflamasi pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya,
sebab darah (pada suhu 37 C) yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah luka
lebih banyak daripada yang disalurkan ke daerah normal. Pembengkakan
ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringanjaringan interstisial. Dolor atau rasa sakit dari reaksi inflamasi dapat dihasilkan
dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu
dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat kimia tertentu seperti
histamin juga dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang
meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menimbulkan
rasa sakit. Hilangnya fungsi terjadi akibat penumpukan cairan dan rasa nyeri yang
mengurangi mobilitas pada tempat yang terkena.
Price, S., and Lorraine, M., 2006. Pathophysiology: Clinical Concept of Disease
Processes, Edition 6. Editor alih bahasa: Huriawati Hartanto, Natalia Susi, Pita
Wulansari dan Dewi Asih Mahanan. Jakarta: EGC.
Kumar, V., Abbas, A. K., dan Aster, J. C. 2012. Robbins Basic Pathology. Ninth Edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders.