MSCULO CARDACO

O msculo do corao (miocrdio) composto por 3 tipos principais de msculo: o

msculo atrial, o msculo ventricular e as fibras especializadas excitatrias e
condutoras.
Os tipos atrial e ventricular de msculo contraem-se quase como os msculos
esquelticos, mas com durao muito maior da contrao.
As fibras excitatrias e de conduo que apresentam em sua morfologia menor
quantidade de fibras contrteis, se contraem fracamente, mas possuem capacidade
de gerar e conduzir potenciais de ao.
As fibras musculares cardacas so alongadas e possuem de 1 a 2 ncleos, o
tecido estriado com miofibrilas tpicas com filamentos de actina e miosina,
conectadas em srie e em paralelo uma com as outras (carter sincicial). Possuem
os discos intercalares, que realizam 1/400 da resistncia eltrica observada na
membrana celular externa das fibras. Estas fibras possuem dois sinccios funcionais:
o sinccio atrial e o sinccio ventricular (juno GAP), permitindo que os trios se
contraiam pouco antes dos ventrculos.
Dessa forma, quando o potencial de ao inicia em uma clula muscular atrial ele
logo se difundir para a prxima clula permitindo a despolarizao e a contrao
quase que ao mesmo tempo. A corrente eltrica passa e ativa o processo de
contrao, e quando uma fibra excitada o potencial de ao se espalha para todas
as outras, propagando-se de clula a clula.
Estas fibras cardacas so estimuladas a partir de um potencial de ao cardaco,
sendo que os micitos atriais, os micitos ventriculares e as fibras de Purkinje
possuem uma resposta rpida a esse estimulo, enquanto o nodo sinoatrial e o nodo
atrioventricular tem resposta lenta ao potencial de ao gerado no corao, porque
reduzido o nmero de junes comunicantes (GAP) entre as sucessivas clulas
das vias de conduo, de modo que existe grande resistncia para passagem de
ons excitatrios de uma fibra condutora para a outra.
Potenciais de ao no msculo cardaco
dependente da despolarizao ordenada das clulas musculares cardacas. A
ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em sequncia, de
potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas anatmicas deste rgo.
As contraes cardacas so iniciadas pelas clulas marca-passo cardacas,
localizadas no trio direito, em uma regio chamada nodo sinusal. Essas clulas
marca-passo emitem um potencial de ao de forma espontnea.
No caso das fibras miocrdicas, a membrana estimulada pelo potencial de ao no
se repolariza imediatamente aps a despolarizao. O potencial permanece como
plat perto do pico do potencial em ponta. Ou seja, Aps o potencial em ponta
(spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2s,
exibindo um plat, ao qual se segue repolarizao abrupta.
A presena desse plat no potencial de ao faz a contrao muscular ventricular
durar at 15 vezes mais que as contraes observadas no msculo esqueltico.
OBS: Despolarizao da fibra Gera contrao.
Repolarizao da fibra Relaxamento.
O que causa o potencial de ao prolongado e o plat?
O potencial de ao do miocrdio mais longo e apresenta o plat, enquanto o
msculo esqueltico no apresenta essas caractersticas. Duas diferenas nas
membranas dos msculos cardaco e esqueltico explicam essa diferena.

Primeiro:
O potencial de ao do msculo esqueltico causado pela sbita abertura
dos canais rpidos de sdio, o que permite que grandes quantidades desses
ons do lquido extracelular entrem nas fibras do msculo. Esses canais so
denominados rpidos porque ficam abertos por milsimos de segundos e se
fecham abruptamente. Quando se fecham, ocorre repolarizao da fibra e o
potencial de ao cessa em um milissegundo (e o msculo relaxa).
J no msculo cardaco, o potencial de ao originado pela abertura de
canais de dois tipos: (1) os mesmos canais rpidos de sdio e (2) os canais
lentos de clcio (ou canais clcio-sdio).
Esses canais de clcio so mais lentos para abrir e continuam abertos por
mais tempo, vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande
quantidade de sdio e clcio penetra nas fibras miocrdicas por esses
canais, prolongando o perodo de despolarizao da fibra, causando assim o
plat do potencial de ao.
Segundo:
Imediatamente aps o incio do potencial de ao, a permeabilidade da
membrana celular miocrdica aos ons K diminui em quase 5 vezes, efeito
que no ocorre no musculo esqueltico. Essa permeabilidade reduzida
diminui a sada dos ons K com carga positiva durante o plat, impedindo
assim o rpido retorno do potencial de ao para seu nvel basal.
Quando os canais de clcio-sdio lento se fecham, o influxo de Na e Ca
cessa, a permeabilidade da membrana ao K aumenta rapidamente. Ocorre
ento uma rpida perda de K do interior da fibra e, consequentemente,
retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nvel de repouso
(repolarizao), encerrando assim o potencial de ao.
Perodo refratrio do miocrdio
O perodo refratrio absoluto o intervalo de tempo durante o qual o impulso
cardaco normal no pode reexcitar uma rea j excitada. Os valores atriais giram
em torno de 0,15s, enquanto os ventrculos cerca de 0,25 a 0,30s.
O perodo refratrio relativo o intervalo de tempo durante o qual o impulso
cardaco mais intenso que o normal pode reexcitar uma rea j excitada. O PRR
pode acontecer aps 0,05s, geralmente gerando extra-sstoles.
Acoplamento Excitao-Contrao
o mecanismo pelo qual o potencial de ao provoca a contrao das miofibrilas.
O potencial de ao se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo
das membranas dos tbulos transversos (T). O potencial dos tbulos T age nas
membranas dos tbulos sarcoplasmticos, no sarcoplasma muscular. Aps alguns
milsimos de segundos, esses ons Ca++ se dispersam dentro das miofibrilas e
catalisam as reaes qumicas que promovem a contrao muscular.
Alm dos ons clcio que so liberados, h grande quantidade de ons clcio
adicionais, liberados das cisternas do reticulo sarcoplasmtico para o sarcoplasma,
partindo dos tbulos T no momento do potencial de ao. As estruturas so
responsveis pela retirada do clcio do LEC ou do reticulo sarcoplasmtico, j que
so responsveis pela contrao cardaca. A durao de contrao no trio de
0,2s, enquanto nos ventrculos de 0,3s.
Sem esse clcio adicional dos tbulos T, a fora de contrao miocrdica ficaria
consideravelmente reduzida, pois o retculo sarcoplasmtico do miocrdio menos

desenvolvido que o do msculo esqueltico, e no armazena clcio suficiente para a

produo da contrao muscular completa.
Os tbulos transversos do musculo cardaco possuem dimetro cinco vezes maior
que o msculo esqueltico, alm de um volume 25 vezes maior. Possui um
mucopolissacardeo com carga negativa que se ligam ao clcio. Os tbulos
sarcoplasmticos longitudinais j so menos desenvolvidos.
Excitao rtmica do miocrdio
O corao dotado de sistema especial para:
(1) Gerar impulsos eltricos rtmicos que causam contraes rtmicas do
miocrdio.
(2) Conduzir esses impulsos rapidamente por todo o corao.
Quando esse sistema funciona normalmente, os trios se contraem pouco antes da
contrao ventricular, o que permite o enchimento dos ventrculos, antes de
bombearem o sangue para os pulmes e para a circulao perifrica.
Sistema excitatrio e condutor do miocrdio
Principais componentes:
1. Nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo S-A) gerados os impulsos rtmicos
normais.
2. Vias intermodais Conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo
atrioventricular.
3. Nodo atrioventricular (ou nodo A-V) - os impulsos vindos dos trios so
retardados antes de passar para os ventrculos.
4. Feixe A-V Conduz os impulsos dos trios para os ventrculos.
5. Feixe de fibras de Purkinje Conduzem os impulsos cardacos para todas as
partes dos ventrculos.
Nodo sinusal (sinoatrial)
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido
muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ao originados no nodo sinusal
se propagam para diante por essas fibras musculares atriais. Desse modo, o
potencial de ao se espalha por toda a massa muscular atrial e por fim, at o nodo
A-V.
As fibras do nodo sinusal tem capacidade de autoexcitao, processo que causa
descarga automtica rtmica. Por essa razo, o nodo sinusal controla a frequncia
dos batimentos de todo o corao.
Ritmicidade e Autoexcitao do Nodo SA
A causa da ritmicidade do nodo SA que as membranas da fibra SA, mesmo
quando em repouso, so muito permeveis ao sdio. Assim, grande nmero de Na+
passa para o interior da fibra, fazendo com que o potencial da membrana em
repouso se desvie continuamente para valor mais positivo. Logo que o potencial de
membrana atinge nvel crtico, chamado de valor limiar (-40mv), produzido um
potencial de ao, o que ocorre abruptamente.
O nodo sinoatrial auto excitvel, caracterizado por um influxo de ons sdio no
repouso e por uma corrente If. A supresso por estimulao excessiva resulta da
alta atividade da bomba de sdio e potssio, da hiperpolarizao da clula, ou
tambm da Sndrome da Doena Sinusal, onde o tempo de recuperao longo, e o
perodo de assistolia pode determinar perda da conscincia.
Normalmente, os potenciais de ao com origem no nodo SA so propagados por
todo o corao e, por conseguinte, produzem a contrao rtmica de todo o corao.

Contudo, se o nodo SA deixar de gerar impulsos rtmicos, alguma outra rea do

corao ir faz-lo, e assumir o controle da frequncia cardaca.
Nodo SA como Marca-passo
A frequncia rtmica da contrao das fibras musculares no nodo SA humano
aproximadamente 72 bpm. Assim, o ritmo do nodo SA passa a ser o ritmo de todo o
corao, razo pela qual esse nodo chamado de marca-passo cardaco.
Transmisso Rpida no Sistema de Purkinje Ventricular
Apesar do impulso poder ser propagado perfeitamente bem pelas fibras do msculo
cardaco (miocrdio), o corao possui um sistema especial de conduo, o sistema
de Purkinje, que transmite impulsos com velocidade 5x maior que a do msculo
cardaco normal. Cerca de 2m/s para apenas 0,4m/s no msculo cardaco.
O sistema de Purkinje tem origem no nodo SA. Dele saem feixes muito delicados de
fibras de Purkinje as vias intermodais que passam pelas paredes atriais at o
nodo atrioventricular (AV).
Desse nodo A-V, um grande feixe de fibras de Purkinje feixe A-V passa
imediatamente para os ventrculos, atingindo, primeiro, o septo interventricular.
Aps seguir por curta distncia por esse septo, o feixe AV se divide em dois grandes
ramos: um esquerdo, que se continua pela e ao longo da superfcie interna do
ventrculo esquerdo, e um ramo direito, com trajeto por percurso semelhante, no
ventrculo direito.
Nos ventrculos, esses dois ramos produzem muitas ramificaes, de dimetro bem
menor que, eventualmente fazem contato direto com o msculo cardaco em todas
as suas reas. Portanto, um impulso que seja propagado pelas fibras de Purkinje
conduzido com muita rapidez e diretamente para o msculo cardaco.
A conduo rpida do impulso far com que todas as pores de cada sinccio o
sinccio atrial e o sinccio ventricular contraiam ao mesmo tempo, de modo a
exercerem esforo coordenado de bombeamento.
Se no fosse o sistema de Purkinje, o impulso seria propagado muito lentamente, o
que permitiria que algumas fibras contrassem muito antes das outras e, tambm,
relaxassem antes das outras. O que resultaria em eficcia diminuda do
bombeamento.
O Nodo AV e o Retardo da Conduo do Impulso dos trios para os
Ventrculos
O nodo AV retarda o impulso por poucos centsimos de segundo. Esse retardo
permite que os trios forcem a passagem de sangue para os ventrculos antes do
incio da contrao ventricular.
Aps esse retardo, o impulso propagado com muita rapidez pelo sistema de
Purkinje dos ventrculos, fazendo com que os ventrculos contraiam com fora
mxima dentro de poucos centsimos de segundo.
O nodo AV retarda o impulso pelo seguinte mecanismo: as fibras nesse nodo tem
dimetro muito pequeno, o que as torna diferente das do restante do sistema de
Purkinje, transmitindo o impulso cardaco muito lentamente. Esse retardo de mais
de 0,1s.
Controle da Contratilidade Cardaca SNA (Sistema Nervoso Autnomo)
Parassimptico (-): Nodos S-A e A-V > Msculos Atriais > Msculos Ventriculares.
Provoca liberao da acetilcolina pelas terminaes vagais; Permeabilidade ao K
(Hiperpolarizao).

Simptico (+): aumenta a permeabilidade aos ons clcio no msculo cardaco

promovendo um aumento da fora de contrao do miocrdio.

CICLO CARDACO
o conjunto de eventos cardacos que ocorre entre o incio de um batimento e o
incio do prximo batimento. A distole o relaxamento do musculo cardaco, j a
sstole a contrao desse msculo. Observao: a sstole ventricular uma
contrao isovolumtrica, e iniciada com o fechamento das valvas semilunares.
A durao total do ciclo cardaco, incluindo distole e sstole, a recproca da
frequncia cardaca. Quando a frequncia cardaca aumenta, a durao de cada
ciclo diminui, incluindo as fases de contrao e relaxamento.
O volume diastlico final de 110 a 120 mL; o dbito sistlico de 70 mL; o volume
sistlico final cerca de 40 a 50 mL e a frao de ejeo fica em torno de 60%.
Ciclo cardaco = Distole + Sstole

trios
So bombas de escorva. 80% do sangue fluem diretamente dos trios para os
ventrculos, sendo que 20% feito pela contrao atrial. O corao pode continuar
operando sem esses 20% da contrao atrial em condio de repouso, enquanto
que, na realizao do exerccio fsico aumenta a importncia da contrao atrial. O
corao pode continuar operando sem esses 20% da contrao atrial em condio
de repouso.
As presses arteriais so divididas em ondas:

Onda a: a contrao atrial, caracteriza-se por um aumento de presso de

4-6mmHg no trio direito e de 7-8mmHg no trio esquerdo.
Onda c: um ligeiro refluxo de sangue e abaulamento das valvas
atrioventriculares durante a contrao ventricular.
Onda v: um lento fluxo de sangue das veias para os trios durante a
contrao ventricular.

Ventrculos
a) Enchimento durante a distole: No 1 tero, o enchimento rpido, que
visualizado junto com o fim da sstole ventricular, culminando na diminuio da
presso ventricular e na abertura das valvas AV (atrioventriculares: bicspide e
tricspide), com isso o sangue acumulado passa para o ventrculo. No 2 tero o
enchimento direto, ou seja, o sangue passa diretamente das veias para o
ventrculo, tero tambm conhecido como distase. E no 3 tero, ltima parte,
o enchimento realizado pela contrao atrial (20%).
Logo, dizemos que a distole apresenta sub-fases: (1) Afluxo rpido; (2)
Distase; (3) Sstole atrial.
b) Esvaziamento durante a sstole: dividido em perodos. O perodo de
contrao isovolumtrica caracterizado pelo aumento da presso
ventricular e do fechamento das valvas AV e tambm das vlvulas semilunares.
O perodo de ejeo realizado pela abertura das valvas semilunares, com uma
ejeo rpida de 70% no 1 tero, e uma ejeo lenta de 30% no 2 e 3 tero.
Para finalizar, tem-se o perodo de relaxamento isovolumtrico que inicia
com o fechamento das valvas semilunares.

Valvas e Bulhas Cardacas

A abertura e o fechamento das vlvulas um processo passivo. Elas podem ser
atrioventriculares (tricspide e mitral) ou semilunares (artica e pulmonar). No
organismo humano existem quatro bulhas cardacas, esto bulhas so auscultveis,
sendo essncias para uma boa consulta mdica.
As valvas atrioventriculares impedem o refluxo de sangue dos ventrculos para os
trios durante a sstole, enquanto as valvas semilunares evitam o refluxo da aorta e
das artrias pulmonares durante a distole.
1 bulha cardaca: Auscultada pela vibrao das valvas AV, imediatamente aps
o fechamento, junto com a vibrao das paredes adjacentes do corao e dos
grandes vasos em torno do corao. Possui uma durao de cerca de 0,1 4s.
2 bulha cardaca: O fechamento das valvas semilunares determina
reverberao do sangue para frente e para trs entre as paredes das artrias, dos
ventrculos e das valvas semilunares. Ela mais rpida e aguda, com durao de
0,11s.
3 bulha cardaca: Incio do tero mdio da distole; oscilao do sangue para
frente e para trs entre as paredes dos ventrculos; no audvel normalmente;
apenas verificada atravs do fonocardiograma.
4 bulha cardaca: Contrao atrial leva ao influxo de sangue nos ventrculos
determinando vibraes, no audvel normalmente.

Conceitos de pr-carga e ps-carga

Pr-carga, a quantidade de sangue que chega aos ventrculos durante a distole.
A ps-carga a fora contra a qual o msculo exerce sua fora contrtil, ou seja, a
quantidade de sangue expelido pelo ventrculo durante a sstole.

ELETROCARDIOGRAMA

um procedimento clnico, responsvel pela grande ajuda em diagnsticos

relacionados ao funcionamento cardaco, ele possui vrias ondas, que possuem
funes diferentes cada uma:
Onda P: Despolarizao atrial
Complexo QRS: Despolarizao ventricular
Onda T: Repolarizao ventricular
O intervalo PR a soma da onda P com o segmento PR (isoeltrico), sendo o
intervalo de conduo AV, ou seja, o intervalo entre o comeo da estimulao
eltrica dos trios e o comeo da estimulao dos ventrculos. A adrenalina encurta
esse intervalo e a acetilcolina aumenta.
O intervalo QT a soma do complexo QRS, com o segmento ST e com a onda T,
sendo o intervalo de plat representado principalmente pelo segmento ST
(isoeltrico). A contrao do ventrculo dura aproximadamente do inicio da onda Q
at o final da onda T, que igual a 0,35s.
A frequncia cardaca a contagem dos complexos QRS ou das ondas R no
eletrocardiograma. E a durao do ciclo o intervalo R-R. As variaes da
frequncia cardaca e da durao do ciclo provocam variaes na durao dos
perodos refratrios e da excitabilidade, sendo a gnese das arritmias.

BOMBEAMENTO CARDACO

A regulao do bombeamento cardaco pode ser realizada de duas formas:

intrinsicamente ou extrinsecamente.
Regulao Intrnseca Mecanismo Cardaco de Frank-Starling
O mecanismo cardaco de Frank-Starling a capacidade intrnseca do corao de
adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguneo. Quanto mais o miocrdio for
distendido durante o enchimento, maior ser a sua fora de contrao e maior ser
a quantidade de sangue bombeado para a aorta. Em outras palavras, o corao
bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias (= retorno venoso). Isto por
que:
Os filamentos contrteis de actina e miosina ficam dispostos em um ponto mais
prximo ao grau ideal de superposio para a gerao de fora.
A distenso atrial aumenta a frequncia cardaca em 10 a 20%.

A fora B em que as fibras miocrdicas esto submetidas.

Regulao Extrnseca Sistema Nervoso Autnomo
Para determinados nveis de presso atrial, a quantidade de sangue bombeada a
cada minuto (dbito cardaco) pode ser aumentada por mais de 100% por estmulos
simpticos. Por outro lado, o dbito pode ser diminudo at zero, ou quase zero, por
estmulo vagal (parassimptico).
a) Estimulao simptica do miocrdio
1. Frequncia cardaca aumentada
2. Fora aumentada da contrao cardaca
3. Velocidade aumentada da conduo do impulso pelo corao
Estmulos simpticos potentes podem aumentar a frequncia cardaca em pessoas
adultas jovens desde seu valor normal (72bpm/min) at 180-200 bpm/min, podendo
chegar em raros casos a 250 bpm/min.
Tambm podem aumentar a fora de contrao cardaca at o dobro da normal,
aumentando dessa forma o volume de sangue bombeado e sua presso de ejeo.
Portanto, a estimulao simptica capaz de aumentar o dbito cardaco at seu
dobro ou triplo, alm do aumento do dbito pelo mecanismo de Frank-Starling.
Por outro lado, a inibio dos nervos simpticos pode diminuir moderadamente o
bombeamento cardaco (por causa da diminuio tambm da frequncia cardaca e
da fora de contrao).
4. Estimulao parassimptica (vagal) do miocrdio
Estimulao parassimptica:
1. Frequncia cardaca diminuda dos batimentos cardacos
2. Fora de contrao diminuda do msculo cardaco
3. Conduo retardada dos impulsos no nodo AV, o que alonga o retardo entre
as contraes atrial e ventricular.
A estimulao dos nervos parassimpticos (vagos) do corao pode chegar a parar
os batimentos cardacos por alguns segundos, mas o corao usualmente escapa
e volta a bater entre 20 a 40 vezes por minuto, enquanto o estmulo vagal
continuar.
Os nervos vagais do corao esto dispersos em grande parte pelos trios e muito
pouco nos ventrculos, onde realmente ocorre a gerao da fora de contrao. Isso
explica porque a estimulao vagal reduz principalmente a frequncia cardaca e
no a fora de contrao de modo acentuado.

Mesmo assim, a combinao dessa reduo da frequncia com a leve diminuio da

fora de contrao pode diminuir o bombeamento cardaco em 50% ou mais.
LOGO: As variaes do dbito cardaco, resultantes da estimulao do SNA,
resultam tanto das variaes da frequncia cardaca como das variaes da fora
contrtil do corao.
Outros efeitos agem extrinsecamente sobre a atividade cardaca: Pr-carga / Pscarga; hormnios; drogas; pH; ons potssio; ons clcio; temperatura.

ANSIEDADE NA PA
Uma das respostas mais rpidas do estresse a do SNA, que pela inervao
simptica vai liberar noradrenalina em seus terminais e ativar a medula da glndula
suprarrenal, liberando adrenalina na circulao. Essas aes sobre o corao vo
produzir um aumento na frequncia, contratilidade e velocidade de conduo. Sobre
os vasos, essas aes vo produzir uma redistribuio no fluxo sanguneo.
O estresse est incluso na vasta lista dos ditos Fatores de Risco que podem levar ao
desenvolvimento da Hipertenso Arterial. Como forma de compensar, o organismo
passa a fornecer, a sintetizar uma maior quantidade do hormnio cortisol (ou
hidrocortisona), que produzido pela glndula suprarrenal, de fundamental e
indispensvel importncia para a manuteno da vida, que atua tanto na adaptao
s alteraes do meio externo, quanto na resposta ao prprio estresse, sendo, por
isso, considerado o hormnio clssico, tpico do estresse.
O cortisol, juntamente com os hormnios adrenalina e noradrenalina, so os
responsveis por preparar, por tornar o organismo apto a enfrentar as situaes
estressantes os quais so submetidos, visando reparar possveis danos que possam
vir a ocorrer. Dessa forma, quando as condies se normalizam, isto , quando os
elementos estressantes so superados, os nveis de cortisol retornam aos seus
nveis padres, superando essa fase de agresso gerada.
No entanto, com a persistncia da tenso, motivada pelos mais diversos fatores,
fazem com que essas taxas de cortisol permaneam ainda a nveis anormalmente
elevados por perodos extensos de tempo (indo desde semanas, meses e at anos),
fazendo com que o mecanismo que de incio objetivava reparar possveis danos,
passe agora a atuar como um agressor do organismo.
O cortisol aumenta tanto a quantidade de acar no sangue (j que as clulas
musculares precisaro de bastante energia para enfrentar a situao de estresse
apresentada), quanto a presso arterial.
O aumento da glicemia gera, por consequncia, a migrao de gua para o sangue,
aumentando o volume sanguneo e, consequentemente, a presso arterial.

MARCADORES