Anda di halaman 1dari 51

TINJAUAN PUSTAKA

Ascites
Definisi
Asites adalah peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab
asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula
disebabkan penyakit lain.2
Patogenesis
Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya2 :
Peningkatan tekanan hidrostatik :Sirosis, oklusi vena hepatika
(sindrom Budd-Chiari),obstruksi vena cava inferior, perikarditis
konstriktif, penyakit jantung kongestif.
Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium
lanjut dengan gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik,
malnutrisi, protein lossing enteropathy
Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal : Peritonitis TB,
peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium.
Kebocoran cairan di cavum peritoneal:Bile ascites, pancreatic
ascites (secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites,
urine ascites.
Micellanous : Myxedema, ovarian disease (Meigs' syndrome),
chronic hemodialysis
Gejala Klinis
Derajat

Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai

berikut2 :
Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang

sangat teliti.

Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa


tetapi dalam jumlah cairan yang minimal.

Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus


akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang.

Tingkatan 4 : asites permagna.

Diagnosis1
Pemeriksaan fisik :
Distensi abdomen

Bulging flanks

Timpani pada puncak asites

Fluid wave

Shifting dulness

Puddle sign

Foto thorax dan foto polos abdomen (BOF)


Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral
hepar terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign).
Terdapat akumulasi cairan dalam rongga rectovesical dan menyebar
pada fossa paravesikal, menghasilkan densitas yang sama pada
kedua sisi kandung kemih. Gambaran ini disebut dogs ear atau
Mickey Mouse appearance. Caecum dan colon ascenden tampak
terletak lebih ke medial dan properitoneal fat line terdorong lebih
ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada lebih dari 90%
pasien dengan asites.2
Ultrasonograf

Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.

Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi,


inflamasi atau keganasan.

CT scan
Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT
scan. Cairan asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang
perihepatik sebelah kanan. Ruang subhepatic bagian posterior
(kantung Morison), dan kantung Douglas.

Terapi1

Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet


rendah garam sangat efektif pada asites karena hipertensi portal.
Pada asites karena inflamasi atau keganasan tidak memberi hasil.
Restriksi cairan diperlukan bila kadar natrium turun hingga < 120
mmol perliter.

Obat
Kombinasi

spironolakton

mengatasi

asites

dalam

dan

furosemid

waktu

sangat

singkat.

Dosis

efektif

untuk

awal

untuk

spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi 2-4 dosis

dan

furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan


sampai 6 mg/kgBB/dosis. Pada asites yang tidak memberi respon
dengan pengobatan diatas dapat dilakukan cara berikut :

o Parasentesis
o Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver
o Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus

Paracentesis
Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman
untuk anak adalah sebesar 50 cc/kg berat badan. Disarankan
pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1 liter cairan yang
diaspirasi

untuk

mencegah

penurunan

volume

plasma

dan

gangguan keseimbangan elektrolit.

Monitoring
Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan
serta

pemasukan

dan

pengeluaran

cairan.

Pemantauan

keseimbangan natrium dapat diperkirakan dengan monitoring


pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan cairan infus) dan
produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari
penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan
asites tanpa edema perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan
penurunan berat badan sebesar 0,5 kg per hari.

Diet
Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari)
mudah

diterapkan

pada

pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien


rawat jalan. Untuk itu pembatasan dapat ditolerir sampai batas
2000 mg/hari (88 mmol/hari). Retriksi cairan tidak diperlukan kecuali

pada kasus asites dengan serum sodium level turun di bawah 120
mmol/L.

ANEMIA
Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia bukanlah kesatuan penyakit sendiri
namun merupakan gejala berbagai penyakit dasar.3
Kriteria
Parameter yang paling penting yang menunjukkan penurunan massa eritrosit
adalah kadar hemoglobin, hematokrit dan hitung eritrosit.3
Kriteria WHO 2001
Kelompok
Laki laki dewasa
Wanita dewasa tidak hamil
Wanita hamil

Kriteria anemia
<13 g/dl
<12g/dl
<11 g/dl

Etiologi dan klasifikasi anemia3


Anemia umumnya disebabkan oleh :
a. gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
b. kehilangan darah dari perdarahan
c. penghancuran eritrosit sebelum waktunya (hemolisis)
Klasifikasi berdasarkan indeks eritrosit atau hapusan darah tepi :
a. anemia hipokromik mikrositer ( MCV <80 fl dan MCH <27 pg)
b. anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg)
c. anemia makrositer (MCV >95 fl)

Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi3

Anemia defisiensi besi


Anemia mikrositik

Thalasemia major

hipokrom (<76 fl)

Anemia akibat penyakit kronik


Anemia sideroblastik
Anemia paska perdarahan akut
Anemia aplastik

Anemia normositik
normokrom (76 96 fl)

Anemia hemolitik didapat


Anemia akibat penyakit kronik
Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia pada keganasan hematologik
Bentuk megaloblastik
anemia defisiensi asam folat

anemia defisiensi B12, termasuk a


pernisiosa

Anemia makrositer
(>96 fl)

Bentuk non-megaloblastik

anemia pada penyakit hati kronik

anemia pda hipotiroidisme

anemia pada sindrom mielodisplastik

Klasifikasi anemia menurut etiopatogenesis:


a) Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit di dalam sumsum tulang
i) Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
(1) Anemia defisisensi besi
(2) Anemia defisiensi asam folat
(3) Anemia defisiensi B12
ii) Gangguan penggunaan besi (utilisasi)
(1) Anemia akibat penyakit kronik
(2) Anemia sideroblastik

iii) Kerusakan sumsum tulang


(1) Anemia aplastik
(2) Anemia mieloptisik
(3) Anemia keganasan hematologi
(4) Anemia diseritropoetik
(5) Anemia sindrom mielodisplastik
Anemia

akibat

kekurangan

eritropoeitin:

anemia

pada

gagal

ginjalkronik
b) Anemia akibat hemoragi
i) Anemia pasca perdarahan akut
ii) Anemia pasca perdarahan kronis
c) Anemia hemolitik
i) Anemia hemolitik intrakorpuskuler
(1) Gangguan membrane eritrosit (membranopati)
(2) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): anemia akibat defisiensi G6PD
(3) Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
(a) Thalassemia
(b) Hemoglobinopati structural: HbS, HbE, dll
ii) Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler
(1) Anemia hemolitik autoimus
(2) Anemia hemolitik mikroangiopati
(3) Lain-lain
d) Anemia dengan penyebab tidak diketahui dengan pathogenesis yang
komplek

Algoritme pendekatan diagnostik anemia makrositer3


ANEMIA MAKROSITER

Retikulosit

Meningkat

Normal/Menuru
n

Sumsum tulang

Riwayat
Perdaraha
n akut
Anemia Pasca
Perdarahan
akut

Megaloblastik
B12 serum
rendah
Anemia
Defisiensi
besi

Non
Megaloblastik

Asam
folat
rendah
Anemia
Defisiensi
asam folat
Faal Tiroid
Anemia pada
Hipotiroidisme
Faal hati
Anemia pada
penyakit hati

Anemia Defisiensi
Besi/asam folat
dalam terapi

Algoritma anemia hipokromik mikrositer 3

Anemia
siensi besi

Anemia Hipokromik Mikrositer

Besi serum

Menurun

Normal

TIBC
Feritin

Besi sumsum
Tulang negatif

Gejala3
Gejala umum anemia timbul karena anoksia organ dan mekanisme
kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Gejala umum
anemia akan jelas jika hb <7 g/dl. Sindrom anemia terdiri dari lemah, lesu, cepat
lelah, telinga mendenging, berkunang kunang, kaki terasa dingin, sesak napas
dan dispepsia. Pada pemeriksaan akan tampak pucat dilihat dari konjungtiva,
mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku.
Gejala khas masing masing anemia misalnya
a. anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis dan
kuku sendok
b. anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik karena defisiensi B12
c. anemia hemolitik : ikterus, hepatomegali, splenomegali
d. anemia aplastik : perdarahan dan tanda infeksi
Pemeriksaan penunjang3

pemeriksaan penyaring dilihat dari pengukuran kadar hemoglobin, indeks


eritrosit dan hapusan darah tepi. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan
adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut

pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung


retikulosit dan laju endap darah

pemeriksaan sumsum tulang mengenai keadaan sistem hematopoiesis.


Pemeriksaan

ini

mutlak

untuk

diagnosis

anemia

aplastik,

anemia

megaloblastik, serta kelainan hematologik yang dapat mensupresi sistem


eritroid

pemeriksaan khusus misalnya anemia defisiensi besi (serum iron, TIBC,


saturasi tranferin dll), anemia aplastik (biopsi sumsum tulang), anemia
hemolitik (bilirubin serum, tes coomb dll), anemia megaloblastik (folat serum,
vitamin B12
serum dll)

Awitan penyakit3
Anemia yang timbul cepat biasanyaa disebabkan perdarahan akut, anemia
hemolitik, anemia karena leukimia akut dan kritis aplastik pada anemia hemolitik

kronik. Anemia yang timbul perlahan biasanya meliputi anemia defisiensi besi,
anemia defisiensi folat dan B12, anemia akibat penyakit kronik dan anemia hemolitik
kronik kongenital.
Beratnya anemia3
Anemia berat biasanya disebabkan anemia defisiensi besi, anemia aplastik,
anemia pada leukimia akut, anemia hemolitik, anemia pasca perdarahan akut dan
anemia pada GGK stadium terminal.
Anemia bersifat ringan sampai sedang biasanya disebabkan anemia akibat penyakit
kronik, anemia pada penyakit sistemik dan thalasemia trait.
Pendekatan terapi3

Terapi untuk keadaan darurat misalnya perdarahan akut karena anemia aplastik
dan anemia pasca perdarahan akut karena gangguan hemodinamik

Terapi suportif

Terapi pada masing masing anemia

Terapi pada penyakit dasar anemia

Tranfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda gangguan
hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi diberikan jika anemia bersifat
simtomatik atau ada ancaman payah jantung dan diberikan packed red cell
dengan tetesan perlahan.

HIPERTENSI
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan
tekanan darah yang dipengaruhi oleh beberapa faktor primer
dan sekunder. 12

1.1

Klasifikasi Hipertensi12

Diagnosis hipertensi ditegakkan bila tekanan darah >


140/90 mmHg. Tingkatan hipertensi ditentukan
berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan diastolik.
Tabel 1.112

Kategori

TD Sistolik

TD Diastolik

Optimal

<120

Dan/atau

<80

Normal

120 129

Dan/atau

80 84

Normal Tinggi

130 139

Dan/atau

85 89

Hipertensi Tingkat 1

140 159

Dan/atau

90 99

Hipertensi Tingkat 2

160 179

Dan/atau

100 109

Hipertensi Tingkat 3

> 180

Dan/atau

> 110

Hipertensi isolated

> 140

Dan/atau

< 90

systolic

1.2

Risiko Kardiovaskular12

Pendekatan untuk mengurangi kejadian penyakit kardioserebro-vaskular diterapkan melalui penilaian faktor risiko
global kardiovaskular. Strategi terapi hipertensi tidak hanya
menilai derajat TD namun juga mempertimbangkan faktor
risiko kardiovaskular total. Model stratifikasi faktor risiko
global KV membagi penderita hipertensi menjadi resiko
rendah, sedang, tinggi, dan sangat tinggi untuk mengalami
penyakit KV dalam 10 tahun ke depan. (Tabel 1.2)

Tabel 1.2 Model stratifikasi Faktor Risiko Global KV12

Faktor risiko lain,

Tekanan Darah (mmHg)

kerusakan organ
target atau penyakit Normal
Tinggi TDS

Hipertensi

Hipertensi

Hipertensi

derajat I

derajat II

derajat III

TDS (140

TDS (160

TDS > 180

(130 139)

Atau TDD 85

159)

179)

Atau

Atau TDD

Atau TDD

TDD > 110

90 99

100 109

Tidak ada faktor

Risiko

Risiko

Risiko lain

rendah

sedang

Risiko

Risiko

Risiko

rendah

sedang

sedang

89

1 2 faktor risiko

Risiko tinggi

Risiko tinggi

sampai
tinggi
> faktor risiko

Risiko

Risiko

rendah

sedang

sampai

sampai

sedang

tinggi

Kerusakan organ,

Risiko

Risiko tinggi

PGK derajat

sedang

Risiko tinggi

Risiko tinggi Risiko tinggi


sampai
sangat tinggi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu 11:


Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten
tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme
kontrol

homeostatik

normal,

Hipertensi

ini

tidak

diketahui

penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo,


1999).

Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan


dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya
diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
(Sheps, 2005)

Etiologi hipertensi
Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada
kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral
Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel
yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. 11
Peningkatan

kecepatan

rangsangan

abnormal

denyut
saraf

jantung

atau

dapat

hormon

terjadi

pada

akibat

nodus

SA.

Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik


sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan
kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan
volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi
(Astawan,2002) 11
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi
apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan,
akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau
konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau
aldosteron

maupun

penurunan

aliran

darah

ke

ginjal

dapat

mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan


volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik
akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan
darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan
tekanan sistolik ( Amir,2002) 11

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama


dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada
arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat
rangsangan

normal.

Kedua

hal

tersebut

akan

menyebabkan

penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial


Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan
demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong
darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut
peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan
dengan

peningkatan

tekanan

diastolik.

Apabila

peningkatan

afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai


mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan
ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus
mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi
kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga
mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya
menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.
( Hayens, 2003 ) 11

Patofisiologi hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion

ke

pembuluh

darah,

dimana

dengan

dilepaskannya

norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. 11


Berbagai

faktor

mempengaruhi

seperti
respon

kecemasan

pembuluh

dan

darah

ketakutan
terhadap

dapat

rangsang

vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap


norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) 11
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal
juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.
Medula

adrenal

mengsekresi

epinefrin

yang

menyebabkan

vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid


lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh
darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah
ke

ginjal,

menyebabkan

pembentukan

pelepasan

angiotensin

yang

renin.

Renin

kemudian

merangsang

diubah

menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya


merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan

retensi

natrium

dan

air

oleh

tubulus

ginjal,

menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor


tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 ) 11
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah
perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang
terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan

distensi

dan

daya

regang

pembuluh

darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya


dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
(volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan
peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001). 11

Tanda dan Gejala Hipertensi


Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain
tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan
pada

retina,

seperti

perdarahan,

eksudat

(kumpulan

cairan),

penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil


(edema pada diskus optikus). 11
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan
gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya
kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem
organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai
nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma
[peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan
iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara
pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan
(Wijayakusuma,2000 ). 11
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar
gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun
berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan
muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan
kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah
yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia
karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,
Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu
pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung
secara

tiba-tiba,

tengkuk

terasa

pegal

dan

lain-lain

(Wiryowidagdo,2002) 11

Komplikasi Hipertensi
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan
tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila
arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan

menebal,

sehingga

diperdarahinya
arterosklerosis

aliran

berkurang.
dapat

darah

ke

Arteri-arteri
melemah

daerah-daerah
otak

yang

sehingga

yang

mengalami

meningkatkan

kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000). 11


Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti,
orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk,
salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya
wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara
jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006). 11
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang
arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium
atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah
melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan
hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin
tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat
menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi
ventrikel

sehingga

terjadi

disritmia,

hipoksia

jantung,

dan

peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000). 11


Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan
tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya
glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal,
nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan
keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma
berkurang,

menyebabkan

edema

yang

sering

dijumpai

pada

hipertensi kronik (Corwin, 2000). 11


Gagal
memompa

jantung
darah

atau

yang

ketidakmampuan

kembalinya

kejantung

jantung
dengan

dalam
cepat

mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain


sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan
sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak
atau sering dikatakan edema (Amir, 2002) 11
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi
maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan
ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong
cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat.
Neron- neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian
(Corwin, 2000). 11
Penatalaksanaan
Pedoman baru menekankan kontrol tekanan darah sistolik (SBP) dan
tekanan darah diastolik (DBP) dengan usia dan celana pengobatan
komorbiditas tertentu. Pedoman baru ini juga memperkenalkan
rekomendasi

baru

yang

dirancang

untuk

mempromosikan

penggunaan yang lebih aman dari angiotensin converting enzyme


(ACE) inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB) 13
Important changes from the JNC 7 guidelines13 :

Pada pasien 60 tahun atau lebih tua yang tidak memiliki


diabetes atau penyakit ginjal kronis, tingkat tekanan darah

tujuannya adalah sekarang <150/90 mm Hg


Pada pasien 18-59 tahun tanpa komorbiditas utama, dan pada
pasien 60 tahun atau lebih yang menderita diabetes, penyakit
ginjal kronis (CKD), atau kedua kondisi, tingkat tekanan darah

tujuan baru adalah <140/90 mm Hg


Lini pertama dan lini lanjutan pengobatan sekarang harus
dibatasi sampai 4 kelas obat: diuretik tipe thiazide, calcium

channel blockers (CCBs), inhibitor ACE, dan ARB


Lini kedua dan lini ketiga termasuk dosis yang lebih tinggi
atau kombinasi dari penghambat ACE, ARB, diuretik tipe
thiazide, dan CCBs. Beberapa obat yang sekarang ditunjuk

sebagai lini alternative lanjutan, termasuk yang berikut: betablocker,

alphablockers,

alpha1/beta-blockers

(misalnya,

carvedilo), vasodilatasi beta-blockers (misalnya, nebivolol),


agonis

alpha2/-adrenergic

vasodilator
diruretics

langsung
(misalnya

pusat

(misalnya,
furosemid),

(misalnya

hydralazine),
antagoinsts

clonidine),
lingkaran
aldosteron

(misalnya spironolactone), dan perifer bertindak antagonis

adrenergik (misalnya, reserpin)


Penggunaan penghambat ACE dan ARB dianjurkan pada
semua pasien dengan CKD terlepas dari latar belakang etnis,
baik sebagai terapi lini pertama atau di samping terapi lini

pertama
ACE inhibitor dan ARB tidak boleh digunakan pada pasien

yang sama secara bersamaan


CCBs dan diuretik tipe thiazide harus digunakan sebagai
pengganti inhibitor ACE dan ARB pada pasien di atas usia 75
tahun

dengan

gangguan

fungsi

ginjal

karena

resiko

hiperkalemia, peningkatan kreatinin, dan impairmen ginjal


lebih lanjut
Perubahan gol tekanan darah sistolik lebih lunak mungkin
membingungkan bagi banyak pasien yang terbiasa dengan
tujuan yang lebih rendah dari JNC 7, termasuk <140/90 mm Hg
tujuan untuk sebagian besar pasien dan <130/80 mm Hg untuk
pasien dengan tujuan hipertensi dan komorbiditas utama.
Pedoman diberitahu oleh hasil dari 5 percobaan trial13 :

the Hypertension Detection and Follow-up Program (HDFP),


the Hypertension-Stroke Cooperative
Medical Research Council (MRC) trial
the Australian National Blood Pressure (ANBP) trial
the Veterans Administration (VA) Cooperative.

Dalam percobaan ini, pasien antara usia 30 dan 69 tahun


menerima pengobatan untuk menurunkan DBP ke tingkat <90
mm Hg. Hasil penelitian menunjukkan penurunan kejadian

serebrovaskular,

gagal

jantung,

dan

kematian

secara

keseluruhan pada pasien yang diobati dengan level target


DBP13

Data yang begitu menarik bahwa beberapa anggota JNC 8


panel ingin menjaga DBP <90 mm Hg sebagai satu-satunya gol di
antara pasien yang lebih muda, mengutip bukti yang cukup untuk
keunggulan lewat gol SBP lebih rendah dari 140 mm Hg pada pasien
di

bawah

usia

60

tahun.

Namun,

panelis

lebih

konservatif

mendorong untuk menjaga target tujuan SBP serta tujuan DBP. 13

Pada

pasien

yang

lebih

muda

tanpa

komorbiditas

utama

peningkatan DBP merupakan faktor risiko kardiovaskular yang lebih


penting daripada yang ditinggikan SBP . The JNC 8 panelis bukan
penulis pedoman pertama yang mengakui hubungan ini . The JNC 7
pedoman penulis juga mengakui bahwa pengendalian DBP adalah
lebih penting daripada SBP kontrol untuk mengurangi risiko
kardiovaskular pada pasien < 60 tahun . Namun, pada pasien 60
tahun dan lebih tua kontrol SBP tetap merupakan faktor yang paling
penting . 13

Bukti terbaru lainnya menunjukkan bahwa tujuan SBP < 140 mm Hg


direkomendasikan oleh JNC 7 pedoman untuk sebagian besar pasien
mungkin tidak perlu rendah. The JNC 8 penulis pedoman mengutip 2
uji coba yang menemukan tidak ada perbaikan dalam hasil
kardiovaskular dengan target SBP < 140 mm Hg dibandingkan

dengan level target SBP < 160 mm Hg atau < 150 mm Hg .


Meskipun temuan ini , pedoman baru tidak melarang pengobatan
untuk target SBP < 140 mm Hg , tetapi merekomendasikan hati-hati
untuk memastikan bahwa tingkat SBP rendah tidak mempengaruhi
kualitas hidup atau mengakibatkan efek samping . 13

Pergeseran gol DBP berbasis mungkin berarti pasien yang lebih


muda akan diresepkan obat yang lebih sedikit jika didiagnosis
dengan

hipertensi

ini

dapat

meningkatkan

kepatuhan

dan

meminimalkan efek samping yang berhubungan dengan SBP rendah


, seperti disfungsi seksual. 13

Pasien Dengan Penyakit Ginjal


Meskipun 1 post hoc analisis menunjukkan keuntungan mungkin
dalam hasil ginjal dengan target lebih rendah dari 130/80 mm Hg
direkomendasikan oleh JNC 7 , 2 analisis primer lainnya tidak
mendukung temuan ini . Selain itu , lain 3 percobaan tidak
menunjukkan keuntungan dengan < 130/80 mm Hg gol atas <
tingkat 140/90 mm Hg tujuan untuk pasien dengan penyakit ginjal
kronis . 13

Akibatnya , pedoman baru merekomendasikan bahwa pasien


dengan penyakit ginjal kronis menerima obat yang cukup untuk
mencapai yang lebih tinggi < 140/90 mm Hg tingkat tujuan .
Namun, dalam pengecualian terhadap tingkat tujuan ini , pedoman

menyarankan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis atau 70


tahun

atau

lebih

albuminuria

harus

menerima

pengobatan

berdasarkan penyakit penyerta , kelemahan , dan faktor - pasien


tertentu lainnya . 13

Bukti tidak cukup untuk mendukung tekanan darah tujuan < 140/90
mm Hg pada pasien di atas usia 70 tahun dengan CKD atau
albuminuria
Pasien Dengan Diabetes
Orang dewasa dengan diabetes dan hipertensi telah mengurangi
angka kematian serta meningkatkan hasil kardiovaskular dan
serebrovaskular dengan pengobatan gol SBP <150 mm Hg, tetapi
tidak ada uji coba terkontrol secara acak mendukung tujuan
<140/90

mm

rekomendasi

Hg.

Meskipun

konservatif

pada

demikian,

panel

pasien

dengan

memilih
diabetes

untuk
dan

hipertensi, memilih untuk tingkat tujuan <140/90 mm Hg pada


pasien dewasa dengan diabetes dan hipertensi daripada tujuan
evidencebased dari <150/90 mm Hg. 13

Treatments
Seperti JNC 7 panel , JNC 8 panel direkomendasikan diuretik tipe
thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien . Meskipun
inhibitor ACE , ARB , dan calcium channel blockers ( CCBs ) adalah
alternatif yang bisa diterima , diuretik tipe thiazide masih memiliki
bukti terbaik dari keberhasilan . 13

The JNC 8 panel tidak merekomendasikan terapi lini pertama


dengan beta - blocker dan alpha - blocker karena 1 percobaan yang
menunjukkan tingkat yang lebih tinggi kejadian kardiovaskular
dengan

penggunaan

beta

blocker

dibandingkan

dengan

penggunaan ARB , dan pengadilan lain di mana alpha - blocker


menghasilkan
dengan

hasil

penggunaan

kardiovaskular
diuretik

lebih

Selain

rendah
itu,

dibandingkan

kurangnya

bukti

membandingkan 4 terapi lini pertama dengan carvedilol, nebivolol,


clonidine, hydralazine, reserpin, furosemide, spironolactone , dan
obat lain yang serupa menghalangi penggunaan obat apapun selain
ACE inhibitor , ARB , CCBs , dan thiazide - ketik diuretik dalam
sebagian besar pasien . 13

Sebelum menerima alpha - blocker , betablockers , atau salah satu


dari beberapa agen lain-lain , di bawah JNC 8 pedoman , pasien
akan menerima penyesuaian dosis dan kombinasi dari 4 terapi lini
pertama . Terapi tiga dengan ACE inhibitor / ARB , CCB , dan diuretic
tipe thiazide akan mendahului penggunaan alpha - blocker , beta blocker , atau salah satu dari beberapa agen lainnya . 13

Pedoman baru semua tapi menghilangkan penggunaan beta blocker ( termasuk nebivolol ) , alpha - blocker , diuretik loop ,
1/beta-blockers alpha , agonis alpha2/adrenergic pusat, vasodilator
langsung , antagonis aldosteron , dan perifer bertindak antagonis

adrenergik pada pasien dengan hipertensi yang baru didiagnosa .


Perhatian diperlukan pada pasien yang sudah stabil pada terapi ini. 13

Pertimbangan Terapi Khusus


ACE inhibitor dan ARB mungkin tidak menjadi pilihan ideal pada
pasien keturunan Afrika . Hasil analisis subkelompok dalam he
Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack

Trial

ALLHAT

menemukan

bahwa

inhibitor

ACE

menyebabkan hasil kardiovaskular buruk daripada diuretik tipe


thiazide atau CCBs pada pasien dengan keturunan Afrika . Meskipun
analisis subkelompok ALLHAT , hasil dari the African American Study
of Kidney Disease and Hypertension ( AASK ) penggunaan dukungan
dari lini pertama atau add-on ACEIs untuk meningkatkan hasil
terkait ginjal pada pasien keturunan Afrika dengan hipertensi , CKD ,
dan proteinuria . 13

Sebagai hasilnya, JNC 8 panelis merekomendasikan bahwa semua


pasien dengan penyakit ginjal kronis dan hipertensi , terlepas dari
latar belakang etnis , harus menerima pengobatan dengan inhibitor
ACE atau ARB untuk melindungi fungsi ginjal , baik sebagai terapi
awal atau terapi tambahan . 13

Satu pengecualian untuk penggunaan inhibitor ACE atau ARB dalam


perlindungan fungsi ginjal berlaku untuk pasien di atas usia 75
tahun . Panel dikutip potensi inhibitor ACE dan ARB untuk

meningkatkan serum kreatinin dan menghasilkan hiperkalemia .


Akibatnya , untuk pasien di atas usia 75 tahun dengan penurunan
fungsi ginjal , diuretik tipe thiazide atau CCBs merupakan alternatif
yang dapat diterima untuk ACEIs atau ARB . Selain itu, panel tegas
melarang penggunaan simultan dari inhibitor ACE dan ARB pada
pasien

yang

sama

Kombinasi

ini

belum

terbukti

untuk

meningkatkan hasil . Terlepas dari kenyataan bahwa 2 obat bekerja


pada titik-titik yang berbeda dalam sistem renin - angiotensin aldosteron , kombinasi lain dari obat pilihan yang lebih baik , dan
penggunaan simultan dari ACEIs dan ARB tidak didukung oleh bukti.
13

Perubahan gaya Hidup

Seperti di JNC 7, JNC 8 Pedoman ini juga merekomendasikan


perubahan gaya hidup sebagai komponen penting dari terapi.
Intervensi gaya hidup termasuk penggunaan Dietary Approaches to
Stop Hypertension (DASH) rencana makan, penurunan berat badan,
pengurangan asupan natrium sampai kurang dari 2,4 gram per hari,
dan setidaknya 30 menit aktivitas aerobik hampir setiap hari dalam
seminggu.

13

Selain itu, untuk menunda perkembangan hipertensi, meningkatkan


efek penurun tekanan darah obat yang ada, dan mengurangi risiko
kardiovaskular, asupan alkohol harus dibatasi 2 minuman sehari-hari

pada pria dan 1 minuman sehari-hari pada wanita. Perhatikan


bahwa 1 minuman merupakan 12 ons bir, 5 ons wine, atau 1,5 ons
of 80-proof liquor. Berhenti merokok juga mengurangi risiko
kardiovaskular. 13

SIROSIS HEPATIS
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang

ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan


nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis. 1
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap
tahunnya di Amerika4. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis
belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis
berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40%
pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga
kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin
atau karena penyakit yang lain.
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat
hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian
terakhir

memperlihatkan

adanya

peranan

sel

stelata

dalam

mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan


proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi
sel yang membentuk kolagen.(2)
Terapi

sirosis

ditujukan

untuk

mengurangi

progresi

penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,


pencegahan dan penanganan komplikasi(2). Walaupun sampai saat
ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi
dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat
memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan
mencegah timbulnya komplikasi.
Etiologi
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun
mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit
hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita
steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol

ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis


diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit
autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati
bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi
inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate
dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular, baik yang didapat
ataupun bawaan10. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus
hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu
sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40%
kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan
termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol
sebagai

penyebab

sirosis

di

Indonesia

mungkin

kecil

sekali

frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus


sirosis akibat alkohol.

Manifestasi Klinik
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh
terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa
gejala sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan
pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala gejala awal sirosis meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada lakilaki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar,
serta

hilangnya

dorongan

seksualitas.

Bila

sudah

lanjut,

(berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan


menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan,
gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu,
dapat

pula

disertai

dengan

gangguan

pembekuan

darah,

perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan


air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta
perubahan

mental,

meliputi

bingung, agitasi, sampai koma. 1

mudah

lupa,

sukar

konsentrasi,

Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang


fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita
sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental
tersebut.
Gejala dan tanda dari kelainan fundamental ini dapat dilihat di tabel
tersebut.
Tabel. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta9

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang
meliputi

aminotransferase,

alkali

fosfatase,

gamma

glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin. Nilai


aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat
transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum
glutamil

piruvat

transaminase

(SGPT)

dapat

menunjukan

peningkatan. AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan


ALT,

namun

bila

nilai

transaminase

normal

tetap

tidak

menyingkirkan

kecurigaan

adanya

sirosis.

Alkali

fosfatase

peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.


Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis

primer

transpeptidase

dan
(GGT)

sirosis
juga

bilier

primer.

mengalami

Gamma-

glutamil

peningkatan,

dengan

konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik


kronik.

Konsentrasi

bilirubin

dapat

normal

pada

sirosis

hati

kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut.


Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim
hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan
sirosis.

Sementara

itu,

konsentrasi

globulin

akan

cenderung

meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen


bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan
menginduksi

produksi

imunoglobulin.

Pemeriksaan

waktu

protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor


pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan
jaringan hati. Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama
pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan
pada penderita sirosis hati.
Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin
yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis
hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah
dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang
kurang dan sangat bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan
USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,
permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada penderita
sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan
yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.
Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya

ascites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta, serta


skrining ada tidaknya karsinoma hati. 1,7
Pemeriksaan

endoskopi

dengan

menggunakan

esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk menegakkan diagnosa


dari varises esophagus dan varises gaster sangat direkomendasikan
ketika diagnosis sirosis hepatis. Melalui pemeriksaan ini, dapat
diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi
serta ada tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat juga
mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna bagian
atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat
digunakan sebagai manajemen perdarahan varises akut yaitu
dengan skleroterapi atau endoscopic variceal ligation (EVL). 8

Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita
sirosis hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta,
diantaranya1:
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri
yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan
sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik.
Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis)
dengan fungsi kognitif yang masih agus sampai ke derajat 4 dimana
pasien sudah jatuh ke keadaan koma. 6
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena
adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan
permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar
darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam
otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek,
mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan
beta- phenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid

(GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati


hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum. 5
2. Varises Esofagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh
hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50%
pasien

saat

diagnosis

sirosis

dibuat.

Varises

ini

memiliki

kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan


angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap
episodenya. 1

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)


Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering
dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien
tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. PBS
sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan
komplemen yang rendah, yang pada

akhirnya menyebabkan

rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya


translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena
penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara
lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella,
dan

organisme

enterik

gram

negatif

lainnya.

Diagnose

SBP

berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel


polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm dengan kultur cairan asites
yang positif. 5
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang
dapat

diamati

pada

pasien

yang

mengalami

sirosis

dengan

komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari

arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya


perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika
ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat
serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500
mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L. 5

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari
sirosis hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi
progresifitas dari penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat
menambah

kerusakaan

hati,

pencegahan

dan

penanganan

komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis. 1


Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa1 :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan

yang

cukup

dan

seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin


c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis
hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum
pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti
a) kombinasi IFN dengan ribavirin,
b) terapi induksi IFN,
c) terapi dosis IFN tiap hari
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu


dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi,
dan penyakit yang menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode
prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis

adalah

sistem

klasifikasi

EFUSI PLEURA

Child-Turcotte-Pugh.1

Definisi
Efusi pleura adalah pengumpulan cairan pada rongga pleura
yang abnormal dikarenakan produksi cairan yang berlebihan dan
pnyerapan

cairan

rongga

pleura

yang

menurun.Efusi

pleura

merupakan manifestasi dari penyakit pleura dengan penyebab


bervariasi dari gangguan kardiopulmonal sampai gejala inflamasi
atau

penyakit

keganasan

yang

memerlukan

evaluasi

dan

pengobatan segera.14
Efusi pleura ganas (EPG) didefinisikan sebagai efusi yang
terjadi berhubungan dengan keganasan yang dibuktikan dengan
penemuan sel ganas pada pemeriksaan sitologi cairan pleura atau
biopsi pleura, bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan atau hasil
biopsi pleura tetapi ditemukan kanker primer di paru atau organ
lain. Pada beberapa kasus, diagnosis EPG didasarkan pada sifat
keganasan secara klinis, yaitu cairan eksudat yang serohemoragik /
hemoragik, berulang, masif, tidak responsif terhadap antiinfeksi
atau sangat produktif meskipun telah dilakukan torakosentesis
untuk mengurangi volume cairan intrapleura.

15

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dapat


dibagi

menjadi;

transudat,

eksudat.Efusi

pleura

transudativa

biasanya disebabkan oleh penyakit non-paru, seperti gagal jantung


kongestif, sirosis hati, sindroma nefrotik, dialisis peritonium dan lainlain. Sedangkan efusi pleura eksudativa disebabkan oleh penyakit
paru; seperti empiema dan tuberkulosis, ataupun oleh infeksi organ
lain yang berdekatan dengan paru; misalnya abses intra-abdominal
dan perforasi esofageal. Efusi hemoragis biasanya disebabkan oleh
tumor, trauma, maupun infark paru.16
Efusi pleura transudativa terjadi pada perubahan antara
tekanan hidrostatik atau tekanan onkotik. Misalnya pada gagal
jantung kongestif, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

pada sirkulasi sistemik dan atau pada sirkulasi pulmoner.Pada


sindroma

nefrotik,

yang

terjadi

adalah

penurunan

tekanan

osmotik.Hal-hal seperti ini menyebabkan adanya kenaikan dari


filtrasi pembuluh darah kapiler, sehingga muncul akumulasi cairan
pleura berupa transudat.17
Efusi pleura eksudativa terjadi pada penyakit paru. Pada
keadaan infeksi, permeabilitas kapiler pembuluh darah meningkat
sebagai

reaksi

dari

proses

inflamasi

paru,

dimana

hal

ini

menyebabkan pergeseran keseimbangan permeabilitas membrana


kapiler sehingga pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura juga
meningkat. Pada efusi pleura eksudativa diketemukan sel-sel
peradangan seperti sel polimorfonuklear dan jaringan nekrotik.17
Cara membedakan efusi pleura eksudatif dan transudatif
menurut kriteria Light :18
Cairan eksudat jika memiliki 1 dari kriteria dibawah ini :
1. Rasio LDH cairan pleura dibandingkan LDH serum lebih dari
0,6
2. LDH cairan pleura lebih dari 2/3 batas atas LDH serum
3. Rasio protein cairan pleura dibandingkan protein serum lebih
besar dari 0,5
Manifestasi klinik dari efusi pleura sangat bervariasi dan
seringkali

berhubungan

dengan

proses

penyakit

yang

mendasarinya. Nyeri pleura, dyspneu, batuk (yang biasanya nonproduktif) adalah gejala yang paling sering ditemukan.16
Efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai
pipa intubasi melalui sela iga. Bila cairan pusnya kental sehingga
sulit keluar atau bila empiemanya multilokular, perlu tindakan
operatif. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera diberikan,
tetapi ini tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang
adekuat. Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah

aspirasi (pada efusi pleura ganas), dapat dilakukan pleurodesis


yakni melengketnya pleura viseralis dan pleura parietalis.17
Manifestasi klinik dari efusi pleura sangat bervariasi dan
seringkali

berhubungan

mendasarinya.

Nyeri

dada

dengan
biasa

proses
muncul

penyakit

yang

dikarenakan

proses

inflamasi pleura (infeksi pleura, mesotelioma, infark pulmonal.


Sesak dapat timbul dikarenakan timbunan cairan dalam rongga
pleura yang akan memberikan kompresi patologis pada paru
sehingga ekspansinya terganggu. Batuk pada efusi pleura mungkin
disebabkan oleh rangsangan pada pleura oleh karena cairan pleura
yang berlebihan, proses inflamasi ataupun massa pada paru-paru.
Keluhan penurunan nafsu makan dan berat badan tanpa disertai
demam

biasanya

ditemukan

pada

efusi

pleura

karena

keganasan.14,15,17
Pada pemeriksaan fisik pada pasien dengan efusi pleura dapat
bervariasi dan tergantung dari jumlah volume efusi pleura. Pada
umumnya, efusi <300ml tidak dapat dideteksi. Sedangkan pada
efusi pleura dengan jumlah cairan>300 mL, dapat ditemukan bunyi
redup pada perkusi, penurunan pergerakan salah satu sisi dada,
melemah sampai hilangnya stem fremitus hilang, dan penurunan
atau hilangnya suara pernapasan.
Pada

pemeriksaan

14,17

radiologis,

misalnya

pada

foto

thorax,

permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan


membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah
lateral lebih tinggi daripada bagian medial.Jumlah cairan minimal
yang dapat terlihat pada foto toraks tegak adalah 175-200ml. Bila
cairan kurang dari 200ml (75-100ml), dapat ditemukan pengisian
cairan di sinus kostofrenikus posterior pada foto toraks lateral tegak.
Cairan yang kurang dari 100ml (50-100ml), dapat diperlihatkan
dengan posisi dekubitus dan arah sinar horizontal di mana cairan
akan berkumpul di sisi samping bawah.17

Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada


neoplasma yakni: menumpuknya sel-sel tumor akan meningkatkan
permeabilitas pleura terhadap air dan protein, adanya massa tumor
mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh darah vena dan
getah bening sehingga rongga pleura gagal dalam memindahkan
cairan dan protein, dan adanya tumor membuat infeksi lebih mudah
terjadi dan selanjutnya timbul hipoproteinemia.4 Penatalaksanaan
efusi pleura ganas dapat dilakukan dengan cara pengobatan kausal,
thorakosintesis, Water Sealed Drainage (WSD), dan pleurodesis.18

HEPATITIS B
Hepatitis
Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus.
Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus
hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis
apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.
Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena
perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.
HEPATITIS B
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus
Hepatitis B (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada
sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker
hati.
Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan
memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3
kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh
terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan
pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan
terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan
kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier
inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara
dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis
B kronis.
Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan
tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4
stadium siklus HBV, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase
integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg

(hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis B


envelope antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT
(alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan
kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif
(khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV
DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan
antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi
positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada
penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana
sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena
imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat
Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan
sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun
masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan
tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B
persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B
kronis
Menurut JB Suharjo(2006) tanggapan imun yang tidak atau kurang
adekuat mengakibatkan terjadinya proses inflamasi jejas (injury),
fibrotik akibat peningkatan turnover sel dan stres oksidatf. Efek virus
secara langsung, seperti mutagenesis dan insersi suatu protein x
dari virus hepatitis B menyebabkan hilangnya kendali pertumbuhan
sel hati dan memicu transformasi malignitas, sehingga berakhir
sebagai karsinoma hepa-toseluler (Suharjo J.B., 2006).
Etiologi
Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis
serum disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus
tersebut mengandung DNA.
Epidemiologi
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat
berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan
tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350
juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya
berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta
pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3
kasus pada anak. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B
dengan jumlah yang terjangkit antara 2,5% hingga 36,17% dari
total jumlah penduduk (Rizal E.M., 2009). Ramai pembawa virus
hepatitis B tidak mengetahui implikasi penyakit ini, dan mempunyai
persepsi yang berbeda-beda. Dalam penelitian terhadap 320
penduduk Kemboja Amerika, median skor tingkat pengetahuan
mereka adalah hanya 4.8 daripada maksimal 12(Taylor VM, 2005).

Dalam penelitian yang hamper sama terhadap 147 wanita Cina


Kanada, responden hanya menjawab 6,9 dari 12 soalan yang benar
(Thompson MJ, 2004).
Masa inkubasi
Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat
dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung
relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak
diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan
menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak
pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 5 bulan. Pada penyakit
ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim
(Hetti, 2009).
Penularan
Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari
produk-produk darah secara intravena, kontak seksual, dan
perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). Ada beberapa hal yang
dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular yaitu secara
vertikal dan horisontal. Secara vertikal, cara penularan vertikal
terjadi dari Ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang
dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan
manakala secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat
suntik yang tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah,
penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama serta
hubungan seksual dengan penderita.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para
kontak keluarga, kawan- kawan sekolah, pusat perawatan bayi,
teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan
petunjuk tentang diagnosis. Hepatitis B kronis merupakan penyakit
nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus
hepatitis B persisten. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg
positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan
berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg
inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa
nekroinflamasi. Sedangkan hepatitis B kronis eksaserbasi adalah
keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten
ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN).
Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan
serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi

pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi


hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV DNA.
Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi
hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan
menunjukkan infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap
HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan
proses infeksi. Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan
adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. Titer HBeAg
berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg
(negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini
dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami
mutasi (precore atau core mutant). Penelitian menunjukkan bahwa
pada seseorang HBeAg negatif ternyata memiliki HBV DNA >10
copies/ml. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg negatif yang
banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar
HBV DNA lebih rendah (berkisar 104 - 108 copies/ml) dibandingkan
dengan tipe HBeAg positif. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif,
remisi dan prognosis relatif jelek, sehingga perlu diterapi.
Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi
hepatitis B kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang
membedakan
keduanya
adalah
titer
HBV
DNA,
derajat
nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. Sedangkan
hepatitis kronis B sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu
hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis
dengan HBeAg negatif.
Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum
sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi
virus. Ada beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar
HBV DNA. Pertama, metode yang digunakan untuk mengukur kadar
HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA, yaitu :
branched DNA, hybrid capture, liquid hybridization dan PCR. Dalam
penelitian, umumnya titer HBV DNA diukur menggunakan
amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat mengukur sampai
100-1000 copies/ml. Ke dua, beberapa pasien dengan hepatitis B
kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Ke tiga, penentuan
ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat
progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan lain penentuan
kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis
inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif :
kadar<105copies/ml lebih menunjukkan carrier hepatitis inaktif. Saat
ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml merupakan
batas penentuan untuk hepatitis B kronis.
Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk
menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar
ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena

itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran


histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan
proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang
normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi
yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien
dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi,
kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses
nekroinflamasi aktif.
Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat
kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis
dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran spesimen biopsi
yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm
(ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini atau Tru-cut.
Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah
dengan Histologic Activity Index score.
Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi
awal. Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA >
105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi
antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining
terhadap risiko KHS, jika perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi
pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan
pemantauan kadar ALT dan HBV DNA (Suharjo J.B., 2006).

Gambaran klinis
Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa
prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala
gastrointestinalis,
disertai
nyeri
perut
atas.
Pemeriksaan
laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar
transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M
Anti HBc (+).Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis,
manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B
terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga
berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes.
Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B
terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna
sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan
terjadi koeksistensi dengan VHB.
Pengobatan Hepatitis B Kronis
Tujuan terapi hepatitis B kronis adalah untuk mengeliminasi secara
bermakna replikasi VHB dan mencegah progresi penyakit hati
menjadi sirosis yang berpotensial menuju gagal hati, dan mencegah

karsinoma hepatoselular. Sasaran pengobatan adalah menurunkan


kadar HBV DNA serendah mungkin, serokonversi HBeAg dan
normalisasi kadar ALT (Suharjo J.B., 2006)

Vaksinasi Hepatitis B
Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05
ml/kg HBIG secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang
terkontaminasi HBsAG. Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu
Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan plasma
derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM. Bayi
yang lahir dari ibu dengan HBsAg negatif mendapat 12 dosis anak
vaksin rekombinan dan 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis
kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG
dalam waktu 12 jam setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin
rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived pada tempat
suntikan yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur
1 2 bulan dan ketiga 6 7 bulan atau bersama dengan vaksin
campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5 tahun kemudian.
Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek
samping berupa reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 48 jam
(Dick G.,1992)