Kelainan : sirkulasi, cairan tubuh, dan asam basa

A. Gangguan Keseimbangan Cairan Tubuh

1. Dehidrasi
a. Definisi Dehidrasi
Dehidrasi merupakan ketidakseimbangan cairan tubuh dikarenakan pengeluaran
cairan lebih besar daripada pemasukan (Almatsier, 2009). Dehidrasi dapat terjadi
tanpa disadari di saat melakukan aktivitas dan juga karena cuaca panas (Danci et
al., 2009). Dehidrasi juga dapat terjadi karena kurangnya konsumsi cairan dan
konsumsi obat diuretik (Schwabe et al., 2007).
Dehidrasi berkaitan dengan intoleransi ortostatik (Carter III et al., 2006).
Normalnya, saat perubahan posisi tubuh dari berbaring atau duduk ke berdiri,
aliran balik vena akan berkurang karena pengaruh gravitasi sehingga akan
menurunkan tekanan darah. Penurunan tekanan darah yang terjadi saat berdiri
akan menurunkan aktivitas baroreseptor yang akan menginduksi pusat
kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas simpatis pada jantung dan pembuluh
darah sehingga jantung berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan tekanan darah
kembali normal. Hal ini merupakan umpan balik negatif untuk mempertahankan
homeostatis (Sherwood, 2001).
Dehidrasi menyebabkan

penurunan

volume

plasma

yang

dapat

mengganggu mekanisme dalam mengkompensasi ortostatik tersebut (Stewart,

2004). Kegagalan dalam mengkompensasi ortostatik dapat mengarah pada
hipotensi ortostatik atau ortostatik takikardia yang terlihat pada Postural
Ortostatik Takikardia Sindrom (POTS) (Raj, 2006). Hipotensi ortostatik adalah
penurunan tekanan darah sedikitnya 20/10 mmHg selama 3 menit berdiri (Bradley
& Davis, 2003) dan POTS adalah peningkatan denyut jantung 30 bpm (beat per
minute) atau peningkatan denyut jantung 120 bpm dalam waktu 10 menit saat
perubahan posisi tubuh dari berbaring ke berdiri (Stewart, 2004). Adanya
takikardia saat perubahan posisi dari berbaring ke berdiri merupakan ciri-ciri
POTS (Raj, 2006). Perubahan denyut jantung saat berdiri dapat digunakan sebagai
alat pengukuran dehidrasi disebabkan oleh adanya penurunan volume darah saat
dehidrasi yang akan mengurangi aliran darah vena ke jantung di saat berdiri. Hal

ini menyebabkan jantung memompa lebih cepat sebagai respons ortostatik untuk
mempertahankan tekanan darah (Cheuvront et al., 2012).
Berikut ini adalah definisi dari beberapa ahli :
1. Dehidrasi adalah keadaan dimana seseorang invididu yang tidak menjalani
puasa mengalmai atau beresikMI mengalmai dehidrasi vaskuler, interstitial
atau intra vaskuler (Lynda Jual Carpenito, 2000 : 139).
2. Dehidrasi adalah kekurangan cairan tubuh karena jumlah cairan yang keluar
lebih banyak dari pada jumlah cairan yang masuk (Sri Ayu Ambarwati, 2003).
3. Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan cairan yang disertai
dengan output yang melebihi intaks sehingga jumlah air dalam tubuh
berkurang (Drs. Syaifuddin, 1992 : 3).
4. Dehidrasi adalah kehilangan cairan tubuh isotik yang disertai kehilangan
antrium dan air dalam jumlah yang relatif sama. (Sylvia A. Price, 1994 : 303)
Berdasarkan pengertian-pengertian di atas, dapat disimpulkan bawha
dehidrasi adalah kekurangan cairan ekstra selular yang mengakibatkan
berpindahnya cairan atau hilang dari tubuh.
Klasifikasi dehidrasi menurut Donna D. Ignatavicus ada 3 jenis :
a. Dehidrasi Isotonik
Dehidrasi isotonik adalah air yang hilang diikuti dengan elektrolit sehingga
kepekatannya tetap

normal, maka jenis dehidrasi ini biasnaya tidak

mengakibatkan cairan ECF berpindah ke ICF.

b. Dehidrasi Hipotonik
Dehidrasi hipotonik adalah kehilangan pelarut dari ECF melebihi kehilangan
cairan, sehingga dipembuluh darah menjadi lebih pekat. Tekanan osmotik
ECF menurun mengakibatkan cairan bergerak dari EFC ke ICF. Volume
vaskuler juga menurun serta terjadi pembengkakan sel.
c. Dehidrasi Hipertonik
Dehidrasi hipertonik adalah kehilangan cairan ECF melebihi pelarut pada
dehidrasi ini non osmotik ECF menurun, mengakibatkan cairan bergerak dari
ICF ke ECF.
b. Etiologi

Bermacam-macam penyebab dehidrasi menentukan tipe / jenis-jenis dehidrasi

(Menurut Donna D. Ignatavicus, 1991 : 253).
1. Dehidrasi
a. Perdarahan
b. Muntah
c. Diare
d. Hipersalivasi
e. Fistula
f. Ileustomy (pemotongan usus)
g. Diaporesis (keringat berlebihan)
h. Luka bakar
i. Puasa
j. Terapi hipotonik
k. Suction gastrointestinal (cuci lambung)
2. Dehidrasi hipotonik.
a. Penyakit DM
b. Rehidrasi cairan berlebih
c. Mal nutrisi berat dan kronis
3. Dehidrasi hipertonik
a. Hiperventilasi
b. Diare air
c. Diabetes Insipedus ( hormon ADH menurun )
d. Rehidrasi cairan berlebihan
e. Disfagia
f. Gangguan rasa haus
g. Gangguan kesadaran
h. Infeksi sistemik : suhu tubuh meningkat.
c. Patofisiologi
Kekurangan volume cairan adalah keadaan yang umum terjadi pada berbagai
keadaan dalam klinik. Keadaan ini hampir selalu berkaitan dengan kehilangan
cairan tubuh melalui ginjal atau di luar ginjal. Penyebab tersering kekurangan
volume cairan yang juda sering terjadi adalah tersimpannya cairan pada cidera
jaringan luna, luka bakar berat, peritonitis / obstruksi saluran cerna.
Terkumpulnya cairan di adlam ruang non ECF dan non ECF. Pada prinsipnya
cairan menjadi terperangkapdan tidak dapat dipakai oleh tubuh. Penumpulkan
volume cairan yang cepat dan banyak pada ruang-ruang seperti beradal dari
volume ECF sehingga dapta mengurangi volume sirkulasi darah efektif.
Perdarahan, muntah, diare, keringat adalah cairan hipotonik yang terdiri
dari ari, Na (30-70 m Eg/l) dan klorida. Selama latihan berat pada lingkungan

yang panas, bisa terjadi kehilagnan 1 L keringat / jam. Sehingga dapat

menyebabkan kekurangan volume jika asupannya tidak mencukupi. Jumlah besar
cairan dapat hilang melalui kulit karna penguapan jika luka bakar dirawat dengan
metode terbuka.
Kehilangan Na dan air melalui ginjal tanpa adanya penyakit ginjal terjadi
pada 3 keadaan yang paling sering adalah pemakaian diuretik yang berlebihan,
terutama tiazid atau diuretik sampai yang kuat seperti furosemid. Diuresis
osmotik obligatorik juga sering menyebabkan kehilangan Na dan air yang terjadi
selama glikosuria pada DM yang tidak terkontrol atau koma hipermosmolar non
ketonik pada kasus pemberian makanan tinggi protein secara enternal atau
parenteral dapat terbentuk urea dalam jumlah besar yang bisa bertindak sebagai
agen osmotik.
Apapun penyebab dari kekurangan volume cairan, berkurangnya volume
ECF menganggu curah jantung dengan mengurangi alir balik vene ke jantung
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Karena tekanan arteri rata-rata
= curah x tahanan perifer total maka penurunan curah jantung mengakibatkan
hipotensi. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor pada jantung dan
arteri karotis dan diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian
menginduksi respon simpatis. Respon berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan
denyut dan kontraktilitas jantung bertujuan untuk mengembalikan curah jantung
dan perfusi jarignan yang normal.
Penurunan perfusi ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensinaldosteron. Angiotensin merangsang vasokonstriksi sistemik dan aldosteron
meningkatkan reabsorbsi natrium oleh ginjal. Jika terjadi hipovolemi yang lebih
berat (1000 ml) maka vasokontriksi dan vasokonstriksi yang diperantai oleh
angiotensin II yang meningkat. Terjadi penahanan aliran darah yang menuju
ginjal, saluran cerna, otot dan kulit, sedangkan aliran yang menuju koroner dan
otak relatif dipertahankan.
d. Manifestasi Klinis
Berikut ini gejala atau tanda dehidrasi berdasarkan tingkatannya (Nelson, 2000) :
1. Dehidrasi ringan (kehilangan cairan 2-5% dari BB semula)
a. Haus, gelisah.
b. Denyut nadi 90-110 x/menit, nafas normal
c. Turgor kulit normal.

2.

3.

e.

d. Pengeluaran urine (1300 ml/hari)

e. Kesadaran baik
f. Denyut jantung meningkat.
Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 5% dari BB semula)
a. Haus meningkat
b. Nadi cepat dan lemah
c. Turgor kulit kering, membran mukosa kering
d. Pengeluaran urien berkurang
e. Suhu tubuh meningkat
Dehidrasi berat (kehilangan cairan 8% dari BB semula).
a.

Penurunan kesadaran

b.

Lemah, lesu

c.

Takikardi

d.

Mata cekung

e.

Pengeluaran urine tidak ada

f.

Hipotensi

g.

Nadi cepat dan halus

h.

Ekstremitas dingin

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penderita dehidrasi (Doenges & Sylvia Anderson):
1.

Obat-obatan Antiemetik ( Untuk mengatasi muntah )

2.

Obat-obatan anti diare

Pengeluaran feces yang berlebihan dapat diberikan obat-obat anti diare serta
dapat diberikan oralit.

3. Pemberian air minum

Pemberian air minum yang mengandung natrium cukup memadai untuk
mengatasi ketidakseimbangan yang terjadi.
4.

Pemberian cairan intravena

Pada kekurangan cairan yang berat, maka diperlukan pemberian cairan
intravena. Larutan garam isotonik (0,9%) merupakan cairan infus terpilih
untuk kasus-kasus dengan kadar natrium mendekati normal, karena akan
menambah volume plasma. Segera setelah pasien mencapai normotensi,
separuh dari larutan garam normal (0,45%) diberikan untuk menyediakan air

5.

bagi sel-sel dan membantu pembuangan produk-produk sisa metabolisme.

Pemberian bolus cairan IV

Pemberian bolus cairan IV awal dalam suatu uji beban cairan, untuk
mengetahui apakah aliran kemih akan meningkat, yang menunjukkan fungsi
ginjal normal.
2. Retensi Cairan/ Oedema
Dalam bahasa Inggris pembengkakan adalah Edema yang berasal dari bahasa yunani
yaitu dropsy atau semacam penyakit yang merupakan akumulasi abnormal cairan di
bawah kulit atau dalam satu atau lebih rongga tubuh. Oedema (bengkak) adalah
pembengkakan karena penumpukan cairan pada exstremitas maupun pada organ
dalam tubuh.
Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler
dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan
abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan
rongga-rongga badan). Oedema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum (general).
Oedema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (ascites),
rongga dada (hydrothorax) (Wheda, 2010).
Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein
rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang
encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.
Oedema bisa bersifat lokal dan bisa menyebar. Oedema lokal bisa terjadi pada
kebanyakan organ dan jaringan-jaringan, bergantung pada penyebab lokalnya edema
yang menyebar mempengaruhi seluruh bagian tubuh tapi yang paling parah mungkin
tubuh bagian bawah karena adanya gravitasi yang menarik air ke bawah sehingga
terakumulasi di bagian bawah tubuh misalnya oedema pada exstremitas bawah,
terjadi hanya di dalam rongga perut (hydroperitoneum atau ascites), rongga dada
(hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis atau hidops anasarca), pericardium
jantung (hydropericardium) atau di dalam paru-paru (edema pulmonum).
Sedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edema di
banyak tempat dinamakan edema umum (general edema). Kenaikan tekanan
hidrostatik terjadi pada gagal jantung, penurunan tekanan osmotic terjadi sindrom
nefrotik dan gagal hati. Hal ini biasanya mengajarkan bahwa fakta-fakta ini
menjelaskan terjadinya oedema dalam kondisi ini. Penyebab oedema yang umum
seluruh tubuh dapat menyebabkan oedema dalam berbagai organ dan peripherally.
Sebagai contoh, gagal jantung yang parah dapat menyebabkan oedema paru, efusi

pleura, asites dan oedema perifer, yang terakhir dari efek yang dapat juga berasal dari
penyebab kurang serius.
a. Organ Spesifik oedema
Oedema akan terjadi pada organ tertentu sebagai bagian dari peradangan seperti
pada faringitis, tendonitis atau pankreatitis, misalnya organ-organ tertentu
mengembangakan jaringan oedema melalui mekanisme khusus.
Contoh oedema pada organ tertentu yaitu :
Cerebal oedema adalah akumulasi cairan ekstraseluler dalam otak. Ini dapat
terjadi pada metabolik beracun atau tidak normal dan kondisi negara seperti
lupus sistemik. Ini yang menyebabkan mengantuk atau pulmonary oedema
terjadi ketika tekanan di pembuluh darah di paru-paru dinaikkan karena
obstruksi untuk penghapusan darah melalui vena paru-paru. Hal ini biasanya
disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri jantung dapat juga terjadi pada
penyakit ketinggian atau menghirup bahan kimia beracun, menghasilkan
oedema paru dan sesak nafas. Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga

mneumpuk di rongga pleura.

Oedema juga dapat ditemukan dalam kornea mata dengan glukoma,
konjungtivitis berat atau keratitis atau setelah operasi. Itu mungkin

menghasilkan warna lingkaran cahaya disekitar lampu-lampu terang.

Oedema di sekitar mata disebut priorbital oedema atau kantung mata.
Periorbital jaringan yang paling trasa bengkak segera setelah bangun,

mungkin karena redistribusi gravitasi cairan dalam posisi horizontal.

Oedema pada exstremitas bawah sering terjadi pada pasien dengan gagal
jantung, hal ini ada tiga faktor penyebab yaitu sebagai berikut: jika terjadi
tekanan vena sentral naik ke saluran kelenjar toraks kemudian perintah untuk
mengalirkan cairan ke jaringan akan terhambat, adanya gagal jantung berat
yang merupakan salah satu kondisi yang paling melelahkan bagi penderita
sehingga cenderung menghabiskan waktu untuk duduk untuk membuat
bernafas lebih mudah dan menggantungkan kaki mereka bergerak di lantai.
Immobilitas yang paling umum menjadi faktor penyebab oedema pada

b.

exstremitas bawah.
Mekanisme terjadinya oedema
1) Adanya kongesti

Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan

hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam
vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma
ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela
jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).
2) Obstruksi limfatik
Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada

suatu

daerah

(obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah

dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun
(limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk
mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas
menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar
inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan
edema

pada

scrotum

dan

tungkai

(penyakit

filariasis

atau

kaki

gajah/elephantiasis).
3) Permeabilitas kapiler yang bertambah
Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat
dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya
dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar
dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang
mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat
pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat
bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan
osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan
interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang
meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas
kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.
a) Hipoproteinemia
Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan
rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan
plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi
hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh
cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa

lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang

menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin
keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya
mengakibatkan edema umum
b) Tekanan osmotic koloid
Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali,
sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam
darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat
meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini
maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema. Filtrasi
cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue
tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan
subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah,
oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.
c) Retensi natrium dan air
Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari
pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka
akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga
jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium)
bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi natrium dan air dapat
diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis
hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat
pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).
c. Derajat Oedema
1+ : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat
2+ : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam waktu 10-15 detik
3+ : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam waktu >1 menit, tampak
bengkak
4+ : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam waktu 2-5 menit,
tampak sangat bengkak yang nyata.
(Radiologi.rsnajls.org).
d. Manifestasi Klinis
1) Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
2) Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat
3) Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
4) Edema perifer dan periorbita

5)

Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di

6)

seluruh lapangan paru)

Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan,

7)

penambahna 5%= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium

serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam)

e. Penatalaksanaan Oedema
Terapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang
reversibel (jika memungkinkan). Pengurangan asupan sodium harus dilakukan
untuk meminimalisasi retensi air. tidak semua pasien edema memerlukan terapi
farmakologis, pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti
pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan oleh
ginjal) dan menaikkan kaki diatas level dari atrium kiri. Tetapi pada kondisi
tertentu diuretic harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis.
Pemilihan obat dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari,
berat-ringannya penyakit dan urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berbeda
berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.
Pemeriksaan yang dilakukan sangat mudah yakni dengan menekan pada
daerah mata kaki akan timbul cekungan yang cukup lama untuk kembali pada
keadaan normal. Pemeriksaan lanjutan untuk menentukan penyebab dari ankle
edema adalah menentukan kadar protein darah dan di air seni (urin), pemeriksaan
jantung (Rontgen dada, EKG), fungsi liver dan ginjal. Pengobatan awal yang
dapat dilakukan dengan mengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan
kaki pada saat berbaring. Pengobatan lanjutan disesuaikan dengan penyebab yang
mendasarinya. Pergelangan kaki bengkak bisa akibat cedera atau penyakit tulang,
otot dan sendi. Penyebabnya secara umum akibat reaksi inflamasi/peradangan di
daerah tersebut, antara lain asam urat, rheumatoid arthritis dll (Irham, 2009).
B. Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Gangguan keseimbangan elektroliy terdiri dari hiponatremi, hipermatremi, hipokalemi,
dan hiperkalemi.
a. Patofisiologi Hiponatremi
Hiponatremi merupakan konsentrasi Na serum kurang dari 135 mEq/L. Na plasma
mempunyai peranan penting dalam mengatur osmolalitas plasma dan tonsitas
(osmolaritas serum 2Na + Glu/18 + BUN/2.8). Perubahan dalam osmolalitas plasma

bertanggung jawab untuk tanda dan gejala hiponatremia dan juga komplikasi yang
terjadi selama pengobatan dengan adanya faktor risiko tinggi. Bila hipernatremia
selalu menunjukan hipertonisitas, hiponatremia dapat dikaitkan dengan tonisitas
rendah, normal, atau tinggi. Hiponatremia adalah gangguan elektrolit yang paling
umum ditemui pada pasien rawat inap.
50% anak-anak baru memperlihatkan gejala-gejala ketika Na serum tingkat jatuh
dibawah 125mEq/L, tingkat yang relatif tinggi bila dibandingkan dengan orang
dewasa. Meskipun morbiditas bervariasi secara luas, komplikasi serius dapat timbul
dari hiponatremia dan juga dapat terjadi selama pengobatan.
Penyebab hiponatremi antara lain:
1. Cairan bebas yang berlebihan (banyak pada pasien rawatan yang sering menerima
cairan hipotonik.
2. Kehilangan Na pada renal dan extra renal yang berlebihan, retensi cairan bebas
ginjal.
3. Kurangnya intake Na (jarang).
Pada keadaan sehat tubuh manusia dapat mempertahankan serum Na pada level
normal (135-145 mEq/L) walaupun ssering terjadi fluktuasi cairan. Mekanisme tubuh
dalam mempertahankan kadar normal hiponatremi adalah kemampuan ginjal dalam
menghasilkan urine yang encer dan mengeluarkan air bebas sebagai respon terhadap
perubahan pada osmolalitas serum dan volume intravaskuler. Penyebab hiponatremi
pada anak adalah hiponatremi yang didapat dirumah sakit. Bisa disebabkan oleh
penggunaan cairan hipotonik yang berlebihan, pelepasan ADH yang berlebihan yang
banyak terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit baik yang disebabkan oleh
respon normal terhadap rangsangan hemodinamik dan atau rangsangan osmotic. ADH
juga disekresikan sebagai respon terhadap nyeri, mual, untah, dan penggunaan obatobat tertentu seperti morphine. Penggunaan cairan hipotonik saat ADH dalam
sirkulasi dapat menyebabkan retensi cairan bebas sehingga menyebabkan
hiponatremi.
b. Patofisiologi Hipernatremi
Hipernatremi adalah konsentrasi Na serum lebih dari 145 mEq/L. Hal ini ditandai
oleh deficit air tubuh total (TBW) relative terhadap kadar natrium tubuh total baik
karena hilangnya air bebas, atau pemberian larutan natrium hipertonik.
Pada orang sehat ada 2 mekanisme dalam mengatasi hipernatremi yaitu mekanisme
haus, dan stimulasi pelepasan vasopressin. Hipernatremi menandakan deficit cairan

dalam hubungannnya dengan cairan Na hipertonik. Kehilangan cairan yang banyak

dapat menyebabkan hipernatremi, dan penambahan sodium hipertonik bisa
disebabkan intervensi klinis atau perolehan Na secara tidak sengaja.
Peningkatan konsentrasi Na ekstraseluler akan meningkatkan tonisitas plasma yang
akan

menyebabkan

menyebabkan

perpindahan

dehidrasi

sel. Tiga

cairan

melewati

mekanisme

membrane

berikut

dapat

sel

sehingga

menyebabkan

hipertnatremi:
1. Deplesi air murni (misalnya: diabetes insipidus)
2. Deplesi air melebihi deplesi Na (misalnya: diare)
3. Kelebihan Na (keracunan garam)
Hipernatremi berkelanjutan dapat terjadi bila mekanisme haus dan akses terhadap air
terganggu. Kelompok yang berisiko tinggi adalah bayi dan pasien yang diintubasi.
Bayi memiliki surface area yang lebih besar dibandingkan orang dewasa sehingga
lebih banyak menguapkan air. Pada bayi hipernatremi biasanya disebabkan oleh diare
dan kadang-kadang dari formula bayi yang tidak disiapkan secara benar atau interaksi
yang kurang antara ibu dan bayi saat menyusui.
Hipernatremi dapat menyebabkan turunnya volume sel otak oleh karena cairan sel
keluar karena mempertahankan osmolalitas yang seimbangan antara dalam dan luar
sel. Dehidrasi hipernatremi yang berat dpat menyebabkan penciutan sel otak yang
bisa merusak pembuluh darah otak sehingga bisa terjadi perdarahan otak, kejang,
paraisme, dan ensefalopati. Pada pasien dengan prolong hipernatremi, rehidrasi cepat
dengan cairan hipotonis dapat menyebabkan adema serebri, koma, kejang, dan
kematian.
c. Patofisiologi Hipokalemi
Hipokalemi secara umum didefinisikan sebagai tingkat kalium serum kurang dari 3,5
mEq/L pada anak-anak, meskipun nilai-nilai yang tepat untuk rentang referensi
kalium serum adalah tergantung usia dan bervariasi antara laboratorium. Hal ini
sering terjadi pada pasien anak-anak yang sakit kritis dan mencerminkan kekurangan
kalium total tubuh atau, lebih umum, mencerminkan kondisi yang memperlihatkan
pergeseran kalium keruang ekstraseluler ke intraseluler.
Hipokalemi dapat terjadi karena kekurangan total kalium tubuh, yang mungkin
disebabkan oleh asupan kalium yang kurang memadai yang berkepanjangan, atau
kehilangan yang berlebihan (termasuk diantaranya yaitu penggunaan diuretic jangka

lama,atau laksatif, diare kronik, hipomagnesia, atau hiperhidrosis). Penyebab

kekurangan kalium akut antara lain ketoasidosis diabetic, kehilangan pada saluran
cerna yang massif melalui muntah dan diare, dialysis dan terapi diuretic.
Hipokalemi bisa terjadi akibat perpindahan dari ekstraseluler ke intraseluler,
seperti yang terjadi pada alkalosis, insulin, katekolamin (termasuk albuterol dan
agonis beta-2 adrenergik lain yang sering dipakai), simpatomimetik, dan hipotermi.
Penyebab lain yaitu kelainan pada tubular renal, seperti asidosis tubular renal,
sindrom Bartter, dan sindrom gitelman, paralisis periodic hipokalemi, hipertiroidism,
dan hiperaldosteranism. Kelebihan mineralokortikoid yang dapat menyebabkan
hipokalemi seperti sistik fibrosis, sindrom cushing, pemberian steroid eksogen.
Konsumsi natural licorice yang berlebihan dapat menyebabkan eksaserbasi hilangnya
kalium karena inhibasi 11-betahidoxisteroid dehidrogenase, yang dapat menyebabkan
peningkatan aktifitas mineralokortikoid.
d. Patofisiologi Hiperkalemi
Hiperkalemi adalah konsentrasi kalium serum melebihi batas atas normal, interval
pada anak dan bayi tergantung pada umur. Batas normal atas pada bayi premature
cenderung lebih tinggi yaitu setinggi 6,5 mEq/L. Hiperkalemia dapat menyebabkan
aritmia jantung, yang merupakan penyebab paling serius dari hiperkalemi.
Kalium merupakan kation utama intraseluler, lenih dari 95,98% dari total kalium
tubuh ditemukan ruang intraseluler, terutama pada otot. Mekanisme pertahanan tubuh
primer untuk mempertahankan keseimbangan yaitu buffer kalium ekstraseluler
melawan besarnya jumlah kalium intraseluler dan mekanisme sekresi kalium melalui
ginjal.
Hiperkalemia secara laboratorium (pseudohiperkalemia) dapatmuncul oleh karena
hemolisis, lisis jaringan. Trombositosis juga dapat menyebabkan peningkatan kalium
yang semu. Tingkat serum kalium yang normal adalah 0,4 mEq/L lebih tinggi
daripada plasma karena kalium dilepas selama masa pembekuan.
Hiperkalemia yang sebenarnya disebabkan oleh 3 mekanisme dasar:
1. Peningkatan intake kalium: banyak disebabkan oleh suplementasi oral atau
intravena. Pemberian PRC juga dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi
kalium, karena PRC tersebut mengandung konsentrasi kalium yang tinggi.
2. Perpindahan kalium transeluler A; pada perpindahan kalium intraseluler ion
hydrogen memasuki sel dan menyebabkan penurunan pengambilan kalium oleh
sel untuk mempertahankan netralistas muatan dalam sel. Asidosis merupakan

penyebab tersering hiperkalemia karena perpindahan kalium intraseluler. Setiap

proses yang menyebabkan kematian atau kerusakan sel (sindrom lisis tumor,
rhabdomiolisis, perdarahan massif) dapat menyebabkan hiperkalemia, karena
kalium kalium intraseluler dilepas akibat kerusakan sel. Penyebab lain yaitu
pemberian infusan propofol, toksis (intoksikasi digitalis atau intoksikasi fluoride),
suksinilkolin, beta adrnerik blok, latihan yang ketat, defisiensi insulin, hipertermi
malignant, dan periodic paralisis hiperkalemik.
3. Penurunan ekskresi kalium: penyebab terbanyak gagal ginjal oliguri. Selain itu
juga ada penyakit adrenal primer 9penyakit Addison), hipoaldosteronisme
hiporeninemik, penyakit tubular renal (pseudo hipoaldosteronisme I atau II), atau
pengobatan (misalnya: ACE inhibitor, angiotensin II blocker, spirono;akton).s
C. Gangguan Sirkulasi Cairan Tubuh
1. Embolus
Definisi Embolus (Emboli)
Emboli adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam
sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah, dan berasal dari suatu
tempat lain daripada susunan sirkulasi darah. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh
trombus (bekuan), tetapi penyebab lainya bisa termasuk sel kanker, lemak, cairan
amnion, gas, bakteri, dan parasit. Embolus (95 %) berasal dari trombus. Proses
terbentuknya embolus disebut embolisme.
Untuk berfungsi dengan baik, jaringan tubuh dan organ membutuhkan oksigen,
yang diangkut ke seluruh tubuh dalam aliran darah. Namun, jika emboli sebuah
menghalangi suplai darah ke organ utama, seperti otak, jantung atau paru-paru, organ
tersebut akan gagal (kehilangan sebagian atau seluruh kemampuannya untuk fungsi).
Dua kondisi yang paling serius yang dapat disebabkan oleh emboli sebuah adalah:
1. Stroke - pasokan darah ke otak terganggu atau terputus.
2. Emboli paru - suplai darah ke paru-paru terputus
Faktor risiko untuk mengembangkan sebuah emboli meliputi:
a. Kelebihan berat badan atau obesitas (memiliki indeks massa tubuh 30 atau
b.
c.
d.
e.

lebih).
Hamil.
Menjadi 65 tahun atau lebih.
Makan diet tinggi lemak.
Merokok.

f. Memiliki penyakit jantung , tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes

tipe 2 yang bergerak untuk jangka waktu yang lama.
Jenis Embolus
a. Berupa benda padat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok
bakteri, jaringan.
b. Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion.
c. Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, carbon dioksida.
d. Embolus sering ditemukan pada vena, arteri, pembuluh limfe dan jantung
Akibat Akibat yang ditimbulkan oleh embolus:
a. Menimbulkan kematian mendadak.
b. Kematian jaringan atau infark.
c. Embolus septik sarang sarang infeksi baru dan abses-abses baru.
d. Metastasis tumor ganas.
1. Embolus Vena
Berasal dari vena, tungkai bawah kemudian dari vena dalam pelvis Embolus ->
mengikuti pengaliran vena > vena yang lebih besar > vena cava >
jantung kanan -> tersangkut dalam sirkulasi paru > sumbatan oklusi a.
pulmonalis shg tdp blokade sirkulasi pulmonal > insufisiensi a. coronaria dan
infark miokard, anoksemia, anoksia umum > kematian mendadak
Adanya refleks vagal pulmo coronary > menimbulkan spasme pada pembuluh
paru dan koroner ->kematian mendadak
Embolus paru-paru yang besar jarang menimbulkan infark krn pasien
sudah meninggal terlebih dahulu. Embolus paru-paru sering disertai infark
terutama pada lobus kanan bawah
2. Embolus Arteri
Berasal dari trombus mural dalam jantung, trombus yang melekat pada empangempang jantung dan aorta. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa,
dan anggota tubuh bawah.
Embolus dalam a. mesenterica > infark usus
Embolus dalam a. coronaria > kematian mendadak
3. Embolus Lemak
Lemak ini masuk kedalam sirkulasi darah dan menyumbat arteri atau kapiler shg
menjadi suatu embolus > menyebabkan kematian
Embolus lemak paling sering terjadi karena trauma tulang atau jaringan
lemak yaitu patah tulang panjang terutama femur dan tibia yang disertai
kerusakan sum-sum tulang juga terjadi pada masa nifas. Selain itu juga terjadi

pada : akibat luka bakar pada kulit ; pada radang yg mengenai tulang atau
jaringan lemak ; pada perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme
4. Embolus cairan amnion
Keadaan ini jarang ditemukan, gejala-gejalanya adalah:
a. Sesak nafas
b. Shock
c. Kematian mendadak yg tidak disangka-sangka pada wanita yang sudah
melahirkan atau dalam masa nifas
Embolus dalam a. pulmonalis mengandung carik-carik jaringan epitel kulit
bayi, verniks caseosa, lendir dan lanugo
5. Embolus Gas
Gelembung-gelembung gas masuk kedalam susuna sirkulasi sehingga
menyumbat dan dapat menimbulkan kematian misalnya pada tindakan vaginal
douche. Dapat juga disebabkan oleh pembedahan thoraks akibat vena besar
terpotong atau sobek. Dapat juga disebabkan oleh transfusi darah atau infus
cairan intravena.
Emboli berasal dari :
a.) Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari trombus
dan dinamakan tromboemboli.
b.) Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki sistem pembuluh
darah, biasanya dapatterjadi pada trauma.
c.) Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, cara penyebaran penyakit yang
sangat tidak diharapkan.
d.) Benda asing yang disuntikkan ke dalam sistem kardiovaskular.
e.) Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat dari berbagai
keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melaui suntikan dapat
menjadi emboli.
f.) Gelembung gas juga dapat menjadi emboli.Emboli dalam tubuh terutama
berasal dari trombus vena, paling sering pada vena profunda ditungkai
atau di panggul. Karena keadaan anatomis, emboli yang berasal dari
trombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteri pulmonalis.
Akibat dari emboli
a. Jika fragmen trombus yang sangat besar menjadi emboli maka sebagian besar
suplai arteri pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak. Hal ini dapat
menimbulkan kematian mendadak.

b. Sebaliknya, emboli arteri pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa gejala,
mengakibatkan perdarahan paru-paru sekunder karena kerusakan vaskular
atau dapat mengakibatkan nekrosissebagian dari paru-paru.

Cara Mengobati embolisme

Emboli diperlakukan akan tergantung pada:
a. Jenis emboli itu
b. Ukuran emboli yang di mana dalam tubuh emboli terletak
Penghalang serius, seperti embolisms paru memerlukan perawatan darurat medis.
Embolectomy adalah prosedur bedah untuk menghapus sebuah emboli. Selama
operasi, ahli bedah akan membuat luka pada arteri yang terkena dampak dan
emboli akan tersedot keluar. Proses ini dikenal sebagai aspirasi.
Obat dapat digunakan untuk melarutkan embolisms lebih serius yang
disebabkan oleh gumpalan darah. Obat antikoagulan seperti warfarin dan aspirin
dosis rendah , dapat membantu untuk mengencerkan darah dan menghentikan
pembekuan lebih lanjut membentuk. Jika Anda memiliki kondisi jantung, Anda
mungkin juga akan diresepkan antikoagulan untuk membantu mencegah
penggumpalan terbentuk. Embolisme yang disebabkan oleh gelembung udara
biasanya dirawat dalam ruang hiperbarik. Dalam ruangan, tekanan udara lebih
tinggi dari tekanan luar udara normal, yang membantu mengurangi ukuran
gelembung udara di dalam tubuh penyelam. Sebagai gelembung udara terutama
terdiri dari nitrogen, jika Anda memiliki tikungan Anda juga dapat diberikan
oksigen murni untuk bernapas untuk memaksa nitrogen keluar dari tubuh Anda.
Pencegahan
Ini tidak mungkin untuk mencegah semua kasus emboli, tetapi Anda dapat
mengambil langkah-langkah secara signifikan untuk mengurangi risiko Anda.
Langkah-langkah ini meliputi:
a. Makan rendah lemak, tinggi serat diet yang mencakup biji-bijian dan banyak
buah segar dan sayuran (setidaknya lima porsi sehari).
b. Membatasi jumlah garam dalam diet Anda tidak lebih dari 6g (0.2oz atau 1
sendok teh) per hari.

c. Menurunkan berat badan jika Anda kelebihan berat badan atau obesitas,
menggunakan kombinasi olahraga teratur dan diet kalori terkontrol.
d. Berhenti merokok bila Anda merokok.
e. Berolahraga selama minimal 30 menit sehari, lima kali seminggu
3. Thrombus
Defenisi
Trombus adalah bekuan darah yang tetap menempel pada dinding pembuluh
darah. Sedangkan proses pembentukan bekuan darah atau koargulum dalam sistem
vaskular (yaitu pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup disebut
trombosis. Hal ini terjadi setelah di dahului oleh berlangsungnya arterio sterosis.
Trombosis jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan,
trombus bekerja sebagai sumbatan hemostasis yang sangat efektif. Namun ,
trombosis dapat juga terjadi jika mekanisme pengaturan normal terganggu dan
keadaan ini terbukti sangat berbahaya.
Etiologi dan Patogenesis
Pembentukan trombus dapat terjadi apabila aliran darah melalui suatu pembuluh
berlangsung lambat, yang merupakan penyebab mengapa sebagian besar trombus
terbentuk di bagian vena yang bertekanan rendah, tempat di mana trombosit dan
faktor faktor pembekuan dapat berkumpul dan melekat ke dinding pembuluh.
Tiga kelompok faktor biasanya mencegah pembentukan trombus yang tidak normal,
yaitu :
a. Sistem pembuluh normal mempunyai lapisan sel endotel yang lunak dan licin
sehingga trmbosit dan fibrin tidak mudah melekat
b. Aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran yang sangat
deras sehingga trombosit tidak terlempar kepermukaan dinding pembuluh.
c. Mekanisme pembekuan mempunyai sejumah pengaturan dan keseimbangan
kimia yang mengatur pembentukan bekuan.
Terdapat tiga keadaan dasar dimana bekuan terbentuk secara tidak normal, yaitu :
a. Adanya kelainan dinding dan lapisan pembuluh.
b. Kelainan aliran darah.
c. Peningkatan daya koagulasi darah sendiri.
Aliran darah pada daerah arteri merupakan aliran tekananan tinggi dengan kecepatan
tinggi dan arteri sendiri bertanding agak tebal dan tidak mudah berubah bentuk.
Karena alasan inilah maka penyebab tersering trombosis arteri adalah penyakit pada
lapisan dan dinding arteri atau biasa disebut aterosklorosis. Pada daerah vena, aliran

vena merupakan aliran bertekanan rendah dan kecepatannya relatif rendah, dan vena
berdinding cukup tipis sehingga mereka dengan mudahnya dapat berubah bentuk
oleh tekanan-tekanan dari luar.karena alasan ini, maka penyebab tersering trombosis
vena berkaitan dengan berkurangnya aliran darah.
Morfologi
Thrombus terdiri dari berbagai kombinasi antara agregasi trombosit, endapan
fibrin, dan sel darah merah serta leukosit yang terjaring. Konfigurasi yang tepat dari
trombus bergantung pada keadaan dimana thrombus tersebut terbentuk. Jika thrombus
mulai terbentuk dalam aliran darah, unsur pertama yang paling penting adalah
gumpalan trobosit yang melekat pada endotel. Hal ini dapat terjadi karena aliran
daerah yang abnormal memungkinkan trombosit berdiam pada endotel atau terlempar
ke endotel. Hal ini dapat terjadi karena lapisan endotel menjadi kasar, sehingga
menimbulkan nidus untuk agregasi trombosit.
Sewaktu trombosit mengalami agregasi, mereka melepaskan zat-zat yang
menimbulkan pengendapan fibrin, sehingga dengan segera agregasi trombosit
dikelilingi oleh fibrin dan menjaring sel darah merah. Gelombang peristiwa yang
berturut semacam ini dapat mengakibatkan struktur trombus yang komplek dan
bertulang. Sebaliknya, jika thrombus terbentuk dalam pembuluh dimana aliran
darahnya telah berhenti, maka gumpalan darahnya hanya terdiri dari jalinan difus
fibrin yang menangkap unsur-unsur darah kurang lebih secara homogeny. Tetapi
berbeda dengan proses yang baru saja dijelaskan, bekuan postmortem terjadi dengan
agak lambatsehingga unsur-unsur darah yang terbentuk berlapis-lapis sebelum bekuan
mengeras, sehingga sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan fibrin terpisah.
Bekuan postmortem semacam itu cenderung elastis dari trombus sejati dan jauh lebih
jarang melekat pada dinding pembuluh. Perbedaan ini dapat menjadi penting pada saat
otopsi.
Secara harfiah trombus dapat terjadi dalam tiap bagian system kardiovaskuler
akibat berbagai sebab, yakni:
1. Menurunnya laju aliran melalui vena-vena, selanjutnya sekunder akibat kehilangan
daya pompa aktifitas otot yang diperberat oleh penyumbatan sirkulasi parifer
berkaitan dengan kegagalan jantung kronik.

2. Infeksi bakteri pada katub, dan thrombus tersebut disebut vegetasi.

3. Hipokinesis dari dinding jantung yang disebabkan oleh penyakit atau kematian
dari miokandrium yang ada dibawahnya.
Penebalan dinding arteri dan dinding arteri kasar yang disebabkan oleh penyakit
(aterosklerosis) dan merupaan faktor presipitasi terjadinya trombosit.
Akibat
Jika arteri tersumbat oleh trombus, maka jaringan yang disuplai oleh arteri itu
akan kehilangan suplai darah. Trombus dapat terbentuk akibat cedera dinding
pembuluh, karena cedera sel endotel akan menarik trombosit dan mediator-mediator
peradangan lainnya ke daerah tersebut. Akibatnya dapat timbul kelainan fungsi
jaringan sampai kematian jaringan atau kematian penderita akibat dari trombus vena
agak berlainan.
Adapun gangguan pada pembuluh arteri yang lain yaitu :
1. Berupa lesi diabetik yang menyerang kapiler pada ginjal, retina, dan akstremitas.
Hal ini menerangkan gejala gejala diabetes.
2. Varices sebagai gangguan pembuluh darah timbul bila terjadi kelemahan dinding
vena dimana darah tertahan lama disitu oleh pengaruh gravitasi.
3. Penyakit pada vena yang berupa penyumbatan yang berat adalah sindrom vena
kafa superior. Hal ini sering terjadi pada kanker paru-paru.
4. Penyakit jantung koroner hampir selalu sebagai akibat di ateroskerosis. Faktor
resiko nya adalah hiper kolesterol,penyakit DM,kegemukan,kurang bergerak dan
lebih sering pada pria dan lansia.
Manifestasi Klinik
Di klinik gejala yang nampak adalah pemeriksaan kadar kreatin, Tropanin dan LDH
dalam darah. Pengobatannya terdiri dari istirahat total di tempat tidur, obat penghilang
nyeri dan obat jantung untuk mencegah pembentukan trombus membatasi luasnya
infard. Komplikasi yang sering ditemukan adalah gangguan irama jantung serta gagal
jantung.
4. Syok
Definisi
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga
tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan (Rupi, 2005). Keadaan kritis
akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari

segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga
terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat selular (Tash Ervien S, 2005). Suatu
bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab
substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas
dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran
maldistribusi (Candido, 2006).
Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah, Nadi cepat dan halus, Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa
menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi
kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena perifer kolaps. Vena leher
merupakan penilaian yang paling baik, CVP rendah.
2. Sistem Respirasi Pernapasancepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan
darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin
bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/51 ml/kg/jam).

Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,
coma tachicardy, Sianosis, Arithmia, gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1.
2.
3.
4.

Menurunnya filtrasi glomerulus.

Menurunnya urin output.
Meningkatnya keeping darah.
Asidosis metabolic.

5. Hyperglikemi.
Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi
kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure
akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul
setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut
akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelainan gastrointestinal
merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga
toraks dan rongga abdomen.
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada: patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi
arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena
berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya
permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan
akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang
banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain
ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.
b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh, yaitu sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin. System hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh
darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan
menbedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan

deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24
jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok
hipovolemik

dengan

meningkatkan

denyut

jantung,

meninggikan

kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.

Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan
penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat
pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System
kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System
urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan
rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip
roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek
utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi
aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi
sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon
hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan
darihipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan
penurunan pada konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan
reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus danthe
loop of Henle.Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari
pada yang telah disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai
patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme
yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital
akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan
darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya
gagal dan terjadi kegagalan multiple organ.
c. Tahap Syok Hipovolemik
1. Tahap I : Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) terjadi
kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih
dapat dipertahankan

2.

Tahap II : Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% tekanan darah

3.

turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

Tahap III: Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% terjadi
penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara

cepat terjadi iskemik pada organ terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.Syok

kardiogenik

didefinisikan

sebagai

adanya

tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload

dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari0,5
ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa
adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang
luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dandisritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok
kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadiyang
lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,
1998)
b. Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.

Koroner disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner
disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,
dandisritmia.Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut:
Penyakit jantung iskemik (IHD)
Obat-obatan yang mendepresi jantung.
Gangguan Irama Jantung.
c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri
yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidak
seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
Gambaran klinis gagal jantung kiri :
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
Pernapasan cheyne stokes Batuk-batuk
Sianosis
Suara serak
Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
BMR mungkin naik
Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan
curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke
organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan
oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan

lebih

lanjut

kemampuan

jantung

untuk

memompa,

akhirnyaterjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah

tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang

termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin,

serta kulit yangdingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah

dan

mengevaluasi

penatalaksanaan

yang

telah

dilakukan.

Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP

= Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal
untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
Electrocardiogram (ECG).
Sonogram.
Scan jantung.
Kateterisasi jantung.
Roentgen dada.
Enzim hepar.
Elektrolit oksimetri nadi.
AGD.
Kreatinin
Albumin / transforin serum.
HSD.
3. Syok Distributif
Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara
abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul
dalam pembuluh darah perifer.
Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok
septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun,
malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neorugenik
Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus
simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi
spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat
kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin
atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan
bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya
adalah bradikardi.
2. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.
3. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang
cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik,
pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan
secara menyeluruh.
D. Gangguan Keseimbangan Asam Basa
1. Asidosis
Asidosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri dibawah 7.4. Asidosis ini terbagi
menjadi dua jenis yaitu Asidosisrespiratorik dan asidosis metablolik.
a. Asidosis Respiratorik
Pengertian Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan
respirasi (hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan
penurunan pH (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam
basa ini di cirikan dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan
dengan hiperkapnia (tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm
Hg).
Keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida
dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan
yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah
karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah

merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih

cepat dan dalam.
Klasifikasi Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratorik dapat di klasifikasikan menjadi dua menurut jenisnya:
1. Asidosis respiratorik akut
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas
rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia
atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tibatiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh
penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit
neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis,
sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan
asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
2. Asidosis respiratorik kronik
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas
kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat
sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3 >30 mm
Hg).Asidosis respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka
panjang terutama penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam
pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi
cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk
hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan
otot pernafasan terjadi.
Mekanisme Respon Fisiologis
Metabolisme cepat menghasilkan jumlah besar asam volatile (H2CO3)
dan asam nonvolatile. Metabolisme lemak dan karbohidrat menyebabkan
pembentukan sejumlah besar CO2, CO2 bergabung dengan H2O untuk
membentuk asam karbonat (H2CO3). Paru-paru biasanya mengekskresikan fraksi
volatile melalui ventilasi sehingga akumulasi asam tidak terjadi. Sebuah perubahan
signifikan dalam ventilasi yang mempengaruhi eliminasi CO2 dapat menyebabkan
gangguan pernafasan asam-basa. PaCO2 dipertahankan dalam kisaran 39-41 mm
Hg dalam keadaan normal.Ventilasi alveolar berada di bawah kontrol pernafasan
pusat yang terletak di pons dan medula. Ventilasi dipengaruhi dan di atur oleh
kemoreseptor untuk Pa2, CO PaO2, DAN pH terletak di batang otak, dan aorta dan

di badan karotid maupun oleh impuls saraf. Dari paru-paru reseptor peregangan
dan dorongan dari korteks otak. Kegagalan ventilasi cepat meningkatkan PaCO2.
Dalam asidosis pernafasan akut, kompensasi terjadi dalam dua tahap.
Tahapan awal adalah buffering seluler yang terjadi selama dari menit ke
menit. Cellular buffering mengangkat bikarbonat plasma (HCO3) hanya
sedikit, kira-kira 1 mAq /L untuk setiap mmHg peningkatan 10 di PaCO2.
Langkah kedua adalah kompensasi ginjal yang terjadi selama 2-5 hari. Dengan
kompensasi ginjal, ekskresi ginjal asam karbonat meningkat dan reabsorbsi
bikarbonat meningkat
Perkiraan perubahan
Dalam kompensasi ginjal, bikarbonat plasma meningkat 3,5 mEq / L
untuk setiap kenaikan 10mm Hg di PaCO2. Perubahan yang di harapkan dalam
serum kosentrasi bikarbonat dalam asidosis pernafasan dapat di perkiraan
sebagai berikut:

Asidosis pernafasan akut: HCO3meningkat 1 mEq / L untuk masing-

masing 10 mm Hg kenaikan PaCO2.

Asidosis pernafasan kronis:HCO3 meningkat 3,5 mEq / L untuk masingmasing 10 mm Hg kenaikan PaCO2.

Perubahan yang di harapkan pada pH dengan asidosis pernafasan dapat

diperkirakan dengan persamaan sebagai berikut:
Asidosis pernafasan akut: Perubahn pH 0,008 = X(40-PaCO2)
Asidosis pernafasan kronik: Perubahan pH 0,003 = X(40-PaCO2)
Asidosis pernafasan tidak memiliki pengaruh besar pada tingkat elektrolit.
Beberapa efek kecil terjadi pada tingkat kalsium dan kalium.
Etiologi
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.
2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral
Amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.

c. Obesitas yang berlebihan.

d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3. Gangguan Pertukaran Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.
5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan
Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis
Metabolic.
Manifestasi Klinis
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis
Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan
frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan
perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma juga
menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping
tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra
cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus
optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan
kalsium keluar dari sel.
Diagnosa Pada Asidosis Respiratori
Biasanya diagnosis di tegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah
dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri. Pengobatan pada penderita
asidosis respiratori bertujuan untuk meningkatkan fungsi paru-paru. Obat-obatan
untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada penderita penyakit paruparu dan emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang

berat, mungkin perlu di berikan pernafasan buatan dengan bantuan ventilator

mekanik.
b. Asidosis Metabolik
Definisi
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai
dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring
dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam
dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh
terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat
dan berakhir dengan keadaan koma.
Penyebab

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam
atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang
menyebabkan

asidosis

bila

dimakan

dianggap

beracun.

Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga
ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari

metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang
asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun
bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa
terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik:

Gagal ginjal

Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

Ketoasidosis diabetikum

Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,

asetazolamid atau amonium klorida

Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena

diare, ileostomi atau kolostomi.

Gejala

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya

penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan.

Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan
penderita tidak memperhatikan hal ini.

Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan

yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.

Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan

syok, koma dan kematian.

Diagnosa

Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH

darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan).

Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk
mengukur pH darah.

Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon

dioksida dan bikarbonat dalam darah.

Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan

penyebabnya.

Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya
menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali.

Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik

yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.

Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan

pengukuran pH air kemih

Pengobatan
Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya.

Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi

dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah.

Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau

keracunan yang berat.

Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung.

Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan
pengobatan terhadap penyebabnya.

Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena;

tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat

membahayakan.
2. Alkalosis
Alkalosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri lebih dari . Alkalosis ini terbagi
menjadi dua jenis yaitu Alakalosis respiratorik dan alkalosis metablolik.
1. Alkalosis Respiratorik
Definisi
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa
karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida
dalam darah menjadi rendah.
Penyebab
Pernafasan yang cepat

dan

dalam

disebut

hiperventilasi,

yang

menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari

aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah
kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
- Rasa nyeri.
- Sirosis hati.
- Kadar oksigen darah yang rendah.
- Demam.
- Overdosis aspirin.
Gejala
Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat
menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin
memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.
Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar karbondioksida
dalam darah arteri. pH darah juga sering meningkat.
Pengobatan
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat
pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa
meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat
pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung
plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita
menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya

selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali
nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian
sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi
akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan
serangan alkalosis respiratorik.
2. Alkalosis Metabolik
Definisi Alkalosis Metabolic
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa
karena tingginya kadar bikarbonat.
Penyebab
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai
contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti
yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan
perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang
mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.
Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium
dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam
mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
Penyebab utama alkalosis metabolik:
Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat
penggunaan kortikosteroid).
Gejala
Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot
berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali. Bila terjadi alkalosis
yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang
berkepanjangan (tetani).
Diagnosa
Dilakukan pemeriksaan darah arteri untuk menunjukkan darah dalam keadaan
basa.

Pengobatan
Biasanya alkalosis metabolik diatasi dengan pemberian cairan dan elektrolit
(natrium dan kalium). Pada kasus yang berat, diberikan amonium klorida secara
intravena.

DAFTAR PUSTAKA
Anista. 2013. Jenis-Jenis Syok. https://blogfredakper.wordpress.com/jenis-jenis-syok/.
Diakses pada tanggal 15 Mei pukul 20.00 WITA
Anonym.
2013.
Gangguan
Keseimbangan

Cairan.

http://www.academia.edu/7441930/Gangguan_Keseimbangan_Cairan Diakses pada

tanggal 15 Mei pukul 15.32 WITA
Anonym.2012.

Definisi

Asidosis

Metabolik.

http://bukusakudokter.org/2012/11/05/asidosis-metabolik/. Diakses pada tanggal 15

Mei pukul 19.42 WITA
Carpenito, Lynda Juall. 1997. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. jakarta : EGC.

Ignatavicus, Donna D. Bayne, Marylin Varner. 1991. Medical Surgical Nursing WB

Saunders Company Inc.
Juwita.

Dhara.

2012.

Pengertian

Asidosis

http://dharajuwita.blogspot.com/2012/06/asidosis-respiratorik.html

Respiratori.
Diakses

pada

tanggal 15 Mei pukul 17.00 WITA

Prince, Sylive A. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.
Riyawan. 2013. Pengertian Syock. http://www.riyawan.com/p/bab-ii-tinjauan-teori-a.html
diakses pada tanggal 15 Mei 2015 pukul 16.50 WITA
Smeltzer, Suzzone, C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Edisi 8. Jakarta :
EGC.