Anda di halaman 1dari 33

Case Report

Dengue Hemoragic Fever

Disusun Oleh :
dr. Putu Aryuda Bagus Hanggara

Dokter Pendamping :
dr. Salomo M.Gultom
dr. Sigya Octari

Program Dokter Internship


Ruangan Rawat Inap RSUD Mukomuko
Periode Februari 2016 Februari 2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang selalu
melimpahkan rahmat, anugrah, dan karunianya sehingga saya bisa menyelesaikan
Lsaporan kasus ini dengan baik sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Saya
mengucapkan terima kasih kepada dr. Salomo M.Gultom dan dr. Sigya Octari
selaku pendamping dr.internship RSUD Mukomuko.
Saya menyadari bahwa penulisan case report saya masih kurang
sempurna. Untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari para pembaca agar kedepannya saya dapat memperbaiki dan
menyempurnakan tulisan saya.
Saya Berharap agar laporan kasus yang saya tulis ini berguna bagi semua
orang dan dapat digunakan sebaik-baiknya sebagai sumber informasi. Atas
perhatiannya saya ucapkan terimakasih

Mukomuko,

Juni 2016

Penulis

DAFTAR ISI
ii

KATA PENGANTAR

ii

DAFTAR ISI iii


BAB 1 STATUS PASIEN
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
1.9.

Data Pasien 1
Anamnesis
1
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Lab
Diagnosa
3
Penatalaksanaan
Prognosis
4
Resume
4
Follow UP
4

2
3
3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.

DHF/DBD
7
Etiologi
7
Epidemiologi 7
Patogenesis Dan Patofisiologi
8
Diagnosa
12
2.5.1. Demam Dengue (DD) 12
2.5.2. Demam Berdarah Dengue (DBD)
2.5.3. Kriteria Diagnosis
13
2.5.4. Klasifikasi DBD (WHO, 1997)
2.5.5. Pemeriksaan Laboratorium 17
2.5.6. Diagnosis serologis 19
2.6. Penatalaksanaan
19
2.7. Pencegahan 25
2.8. Diagnosa Banding
27
BAB III KESIMPULAN

29

DAFTAR PUSTAKA

30

iii

13
14

BAB 1
STATUS PASIEN
1.1. Data Pasien
Identitas Pasien
:

Ny. GM

Umur

28 tahun

Tempat/tanggal lahir

Sumatra Barat, 08-08-1989

Jenis Kelamin

Perempuan

Agama/Suku

Islam/Jawa

Alamat

Desa Lubuk Sanai III RT 03, Kec.XIV Koto

Berat Badan

60 kg

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk RS

14/05/2016

No. Rekam Medik

13-68-82

Ruangan

Mawar / Penyakit Dalam

1.2.

Nama

Anamnesis
Keluhan Utama
Keluhan Tambahan

:
:

Demam 4 hari
Muncul bintik-bintik kemerahan di punggung, mual,

muntah, sakit kepala


Riwayat penyakit sekarang :Os datang ke IGD diantar oleh keluarga pukul
21.50, Os Demam 4 hari sepanjang hari, tidak
kejang, tidak berkeringat banyak, dan tidak
menggigil, mual dan muntah 5 x sejak sore tadi
disertai sakit kepala. Muncul bintik kemerahan di
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Habituasi
:
Riwayat alergi
:
Riwayat pengobatan
:
Riwayat kehamilan
:
Riwayat Imunisasi
:
1.3.

punggung, perdarahan lain disangkal.


::Os tinggal di daerah Pantai.
Os memiliki 2 anak dan saat ini sedang tidak hamil
-

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum
Kesan
Kesadaran
Tanda Vital

:
:
:
:

Sakit sedang
Dehidrasi ringan
compos mentis
T 38,00C
TD 130/90 Hr 76 x/menit

Rr20

x/menit
BB 60 kg
: Normochepal
: Conjungtiva anemis - , mata cekung Sklera ikterik : Pernafasan Cuping Hidung -, sekret : Lembab , sianosis : Pembesaran KGB : Simetris +/+, Retraksi -/: Vesikuler +/+, Rh- Wh: Bunyi Jantung I & II +/+ (N)
Gallop -, Murmur : Soepel, BU + (N) Hepar dan Lien tidak teraba.
: Akral hangat +, CRT < 3, Edema -, Turgor kembali

Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Leher
Thorak
Pulmo
Cor
Abdomen
Ekstremitas

cepat.Tampak bintik-bintik kemerahan di punggung os.


Rumpleed Test

1.4.

Pteckie 20 (+)

Pemeriksaan Lab
Darah rutin

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
RDW

1.5.

Demam H-5
15,1
5,0
3.600
125.000
43 %
85
29
34
13,9

Demam H-6
14,5
4,3
4.400
86.000
42 %
85
29
34
13,0

Diagnosa
Diagnosa Kerja

Demam H-7
14,6
4,8
8900
96.000
41 %

Nilai Rujukan
Lk 13-16 Pr 12-14
4,5 jt 4,87 jt
4.500 11.000
150.000 450.000
38 44
80 95
28 32
32 36
11,6 14,8

Dengue Hemoragic Fever Grade II


Diagnosa Banding
Dengue Fever
Malaria
1.6.

Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada pasien mengenai keadaan pasien
Tirah baring
Observasi tanda tanda vital
Medikamentosa
1. Rehidrasi
IVFD RL 40 tpm
2. Injeksi Ranitidin 14 mg / 12 jam
3. Injeksi Ondancetron 4 mg / 8 jam
4. Paracetamol Tablet 3 x 500 mg
5. Sucralfat Syr 3 x 1 ch
6. Psidii Syr 3 x 1 ch

1.7.

Prognosis
Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Fungtionam

1.8.

:
:
:

bonam
bonam
bonam

Resume
Pasien datang ke IGD RSUD Mukomuko dengan keluhan Demam 4 hari
disertai muncul bintik-bintik kemerahan di punggung, mual, muntah 5 kali, dan
sakit kepala sejak tadi sore. Kemudian os dianjurkan untuk rawat inap di RS.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang.
kesadaran compos mentis, Tekanan Darah 130/90 mmhg, Hr 76 x/menit, Rr 20
x/menit, T 38,0oC, rumpled test (+) pteckie jumlah 20. Hasil pemeriksaan darah
rutin di IGD yaitu HB 15,1 g% , RBC 5,0 mm3, WBC 3.600 mm3, PLT 125.000
mm3, HCT 43 %, MCV 85 fl, MCH 29 pg, MCHC 34 g%, RDW 13,9 %. setelah
mendapat penanganan awal di IGD dan di bawa ke rawat Inap dan dilakukan
pemeriksaan darah rutih setiap pagi.

1.9.

Follow UP
Tanggal

14/05/2016
Perawatan hari
pertama di
IGD

Demam (+)
Bintik-bintik
kemerahan di
punggung (+)
Mual (+)
Muntah 5 x

15/05/2016
Demam ()
Perawatan hari Pusing (+)
kedua di IRNA Mual (-)
Muntah (-)
Trombosit:
125.000 mm3

16/05/2016
Perawatan hari
ketiga

Demam (-)
Pusing (-)
Mual (-)
Muntah (-)
Trombosit:

KU : Tampak sakit
sedang
KS : CM
TV : T=38,0oC TD=
130/90 mmhg
N=76x/m, R=20x/m,
Kepala : normochepal
Mata : CA -/-, SI -/Hidung :pch -, sekret Leher : pembesaran
KGB
Tho: simetris +/+.
Pulmo: Vesikuler +/+,
Rh-, wh Cor: BJ I&II +/+
Abd : BU+.
Turgor kulit kembali
cepat.
Ext : akral hangat
dikedua kaki. CRT
<3detik
Rumpleed (+) 20
pteckie
KU : Tampak sakit
sedang
KS : CM
TV : T=37,0oC
TD=130/80 mmhg
N=78x/m, R=22x/m,
Kepala : normochepal,
Mata : CA -/-, SI -/Hidung :pch -, sekret Leher : pembesaran
KGB
Tho: simetris +/+.
Pulmo: Vesikuler +/+,
Rh-, wh Cor: BJ I&II +/+
Abd : BU+.
Turgor kulit kembali
cepat.
Ext : akral hangat
dikedua kaki. CRT < 3
dtk

DHF grade II

IVFD RL40tpm
Injeksi Ranitidin 14 mg /
12 jam
Injeksi Ondancetron 4
mg / 8 jam
Paracetamol Tablet 3 x
500 mg
Sucralfat Syr 3 x 1 ch
Psidii Syr 3 x 1 ch
Cek Darah Rutin/hari

DHF Grade II

IVFD RL 40 tpm
Injeksi Ranitidin 14 mg /
12 jam
Injeksi Ondancetron 4
mg / 8 jam
Paracetamol Tablet 3 x
500 mg
Sucralfat Syr 3 x 1 ch
Psidii Syr 3 x 1 ch
Cek Darah Rutin/hari

KU : Tampak sakit
sedang
KS : CM
TV : T=36,5oC
TD= 120/90 mmhg
N=76x/m, R=22x/m,
Kepala : normochepal,

DHF Grade II

IVFD RL 30 tpm
Injeksi Ranitidin 14 mg /
12 jam
Paracetamol Tablet 3 x
500 mg
Sucralfat Syr 3 x 1 ch
Psidii Syr 3 x 1 ch
Cek Darah Rutin/hari

17/05/2016
Perawatan hari
keempat

86.000 mm3

Mata : CA -/-, SI -/Hidung :pch -, sekret Leher : pembesaran


KGB
Tho: simetris +/+.
Pulmo: Vesikuler +/+,
Rh-, wh Cor: BJ I&II +/+
Abd : BU+.
Turgor kulit kembali
cepat.
Ext : akral hangat
dikedua kaki. CRT < 3
dtk

Demam (-)
Trombosit:
96.000 mm3

KU : Tampak sakit
sedang
KS : CM
TV : T=36,5oC
TD= 120/80 mmhg
N=72x/m, R=20x/m,
Kepala : normochepal,
Mata : CA -/-, SI -/Hidung :pch -, sekret Leher : pembesaran
KGB
Tho: simetris +/+.
Pulmo: Vesikuler +/+,
Rh-, wh Cor: BJ I&II +/+
Abd : BU+.
Turgor kulit kembali
cepat.
Ext : akral hangat
dikedua kaki. CRT < 3
dtk

DHF Grade II

Pasien Berobat Jalan


PCT Tab 3x1 Kp
Psidii Syr 3 x1 ch
Anjurkan bedrest dan
cukup cairan dan nurtisi

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

DHF/DBD
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang disebabkan

oleh Virus Dengue yang ditransmisikan oleh nyamuk sebagai vektornya dengan
karekteristik penyakit diantaranya seperti demam, sakit kepala, nyeri otot dan
sendi, adanya rash atau petechiae. Beberapa infeksi dapat menyebabkan DBD
yang secara cepat dapat menyebabkan penderita jatuh ke dalam syok, yang
disebut sebagai dengue shock syndrome ( DSS ).1,2
2.2.

Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan

virus Dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses)


yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan
mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu; DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah
satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan,
sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga
tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain
tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis Dengue dapat terinfeksi oleh 3
atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus Dengue dapat ditemukan
di berbagai daerah di indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus Dengue yang
dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat
serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang terbanyak berhasil diisolasi (48,6%), disusul berturut-turut DEN-2
(28,6%), DEN-1 (20%), DEN-4 (2,9%).3

2.3.

Epidemiologi
Penularan beberapa penyakit menular sangat dipengaruh ioleh faktor

iklim. Parasit dan vektor penyakit sangat peka terhadap faktor iklim, khususnya
suhu, curahhujan, kelembaban, permukaan air, dan angin. Begitu juga dalam hal
distribusi dan kelimpahan dari organism vektor dan host intermediate. Penyakit
yang tersebar melalui vektor (vector borne disease) seperti malaria dan Demam
Berdarah Dengue (DBD) perlu diwaspadai karena penularan penyakit seperti ini
akan makin meningkat dengan perubahan iklim. Di banyak Negara tropis penyakit
ini merupakan penyebab kematian utama. Epidemiologi perubahan vektor
penyakit merupakan ancaman bagi kesehatan manusia, salah satunya adalah
penyakit demam berdarah dengue. Penyakit ini terus menyebar luas di negara
tropis dan subtropis. Sekitar2,5 milyar orang (2/5 penduduk dunia) mempunyai
risiko untuk terkena infeksi virus dengue. Lebih dari100 negara tropis dan
subtropis pernah mengalami letusan demam berdarah dengue, lebih kurang
500.000 kasus setiap tahun dirawat di rumah sakit dengan ribuan orang
diantaranya meninggal dunia.4,5
Kasus DBD dilaporkan terjadi pada tahun 1953 diFilipina kemudian
disusul negara Thailand danVietnam. Pada dekade enam puluhan, penyakit ini
mulai menyebar ke negara-negara Asia Tenggara antara lain Singapura, Malaysia,
Srilanka, dan Indonesia. Pada dekade tujuh puluhan, penyakit ini menyerang
kawasan pasifik termasuk kepulauan Polinesia.Penyakit DBD pertama kali di
Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Sejak saat itu penyakit
tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh
provinsi di Indonesia telah terjangkit penyakit DBD. Berdasarkan data
Departemen Kesehatan, pada tahun 2007 tercatat dua provinsi menyatakan angka
insiden luar biasa pada penyakit DBD, yaitu Banten dan Jawa Barat. Status KLB
tersebut didasarkan atas peningkatan kasus DBD sepanjang Januari hingga
pertengahan Februari di Banten dan Jawa Barat yang meningkat dua kali lipat
dibanding tahun 2006.5
2.4.

Patogenesis Dan Patofisiologi

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan
kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga
menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk
Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia
yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum
dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Sekali
virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut
akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus
memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat
terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2
hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.1,6
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD
adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau
hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung
bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus
dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita
DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus
lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi
yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama
makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh
tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu
proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.1,6

Patogenesis

terjadinya

syok

berdasarkan

hipotesis

the

secondary

heterologous infection dapat dilihat pada gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte,
tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan
pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu
beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan
menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus
dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya
virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan
mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.
Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari
30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi
secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir
fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah
kematian.1,5,6
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus
binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus
mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.
Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai

potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut
didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.6
Gambar 1 Patofisiologi terjadinya syok pada DBD

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigenantibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi
trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel
pembuluh darah

(gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan

perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system)
sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan
pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif
(KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP
(fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.1,6

10

Gambar 2. Patofisiologi perdarahan pada DBD

2.5.

Diagnosa

2.5.1. Demam Dengue (DD)


Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit, misalnya infeksi
virus chikungunya, demam tifoid, leptospirosis, dan malaria. Diagnosis dapat
dibantu dengan pemeriksaan serologis atau isolasi virus.3,7
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), gejala prodromal yang
tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda
khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai
menggigil, nyeri kepala, dan flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam terasa
nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata
ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai
adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorokan, dan depresi

11

(biasanya terdapat pada pasien demam). Gejala tersebut biasanya menetap untuk
beberapa hari.7
Secara klinis ditemukan demam, suhu pada umumnya antara 39-400C,
bersifat bifasik (saddle back fever), menetap antara 5-7 hari. Pada awal fase
demam terdapat ruam yang tampak di muka leher, dada. Pada akhir fase demam
(hari ketiga atau keempat) ruam berbentuk makulopapular atau bentuk skarlatina.
Selanjutnya pada fase penyembuhan suhu turun dan timbul petekie dapat dijumpai
area kulit normal berupa bercak keputihan, kadang-kadang dirasa gatal.
Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji torniket positif dengan atau tanpa
petekie.7
Derajat penyakit sangat bervariasi berbeda untuk tiap individu dan pada
daerah epidemi. Perjalanan penyakit biasanya pendek 5 hari, tetapi dapat
memanjang terutama pada dewasa sampai beberapa minggu. Pada dewasa sering
kali disertai lemah, depresi dan bradikardia. Perdarahan seperti mimisan,
perdarahan gusi, hematuria, dan menorrhagia, sering terjadi pada saat epidemi
DD. Walaupun jarang, kadang-kadang terjadi perdarahan hebat walaupun jarang
menyebabkan kematian. DD yang disertai dengan manifestasi perdarahan harus
dibedakan dengan DBD.3,7
Secara laboratoris pada fase,akut (awal demam) akan dijumpai jumlah
leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah
trombosit pada umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan, tetapi
pada saat endemi, dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia pada
umumnya normal, namun enzim hati dapat meningkat.
2.5.2. Demam Berdarah Dengue (DBD)
Perubahan patofisiologi pada infeksi Dengue menentukan perbedaan
perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologi tersebut
adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut
dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Oleh
karena itu, trombositopenia (sedang sampai berat) dan hemakonsentrasi
marupakan kejadian yang selalu dijumpai.
Demam berdarah Dengue dapat menyerang semua golongan umur,
walaupun sampai saat ini DBD lebih banyak menyerang anak-anak, tetapi dalam

12

dekade terakhir ini terlihat kecenderungan kenaikan proporsi kelompok dewasa


DBD.3
2.5.3. Kriteria Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO
tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini
dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).7
Kriteria Klinis DBD
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:

Uji torniket positif

Petekie, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan atau melena.

c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak
gelisah.7
Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (100.000/l atau kurang)
b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau
lebih.
Dua

kriteria

pertama

ditambah

trombositopenia

dan

hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan


diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat
diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus
syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis
DBD.7
2.5.4. Klasifikasi DBD (WHO, 1997)
Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat

13

Derajat I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah

Derajat II

uji torniket.
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Derajat III

Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi
munurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit
dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

Derajat IV

Syok berat (prolound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur

Terdapat 4 gejala utama DBD, yaitu demam tinggi, fenomena perdarahan,


hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis DBD diawali dengan demam
mendadak, disertai dengan muka kemerahan (flusted face) dan gejala klinis lain
yang tidak khas, menyerupai gejala demam Dengue, seperti anoreksia, muntah,
nyeri kepala, dan nyeri pada otot dan sendi. Pada beberapa pasien mengeluh nyeri
tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis. Gejala lain yaitu
perasaan tidak enak di daerah epigastrium, nyeri di bawah lengkungan iga kanan,
kadang-kadang nyeri perut dapat dirasakan di seluruh perut.3,7
Keempat gejala utama DBD adalah sebagai berikut:
1. Demam
Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak, terus menerus,
berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak mempan dengan obat anti piretik. Kadangkadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40 0C dan dapat terjadi kejang demam
mulai cenderung menurun dan pasien tampak seakan sembuh, hati-hati karena
fase tersebut dapat sebagai awal kejadian syok. Biasanya pada hari ketiga dari
demam. Hari ke-3,4,5 adalah fase kritis yang harus dicermati pada hari ke-6 dapat
terjadi syok. Kemungkinan terjadi perdarahan dan kadar trombosit sangat rendah
(<20.000/l).3,7
2. Tanda-tanda perdarahan
Penyebab perdarahan pada DBD ialah vaskulopati, trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit, serta koagulasi intravaskuler yang menyeluruh. Jenis
perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji torniket (uji
Rumple leede/uji bendung) positif, petekie, purpura, ekimosis dan perdarahan
konjungtiva. Petekie merupakan tanda perdarahan yang tersering ditemukan.

14

Tanda ini dapat muncul pada hari-hari pertama demam tetapi dapat pula dijumpai
pada hari ke 3,4,5 demam. Petekie sering sulit dibedakan dengan bekas gigitan
nyamuk, untuk membedakannya; lakukan penekanan pada bintik merah yang
dicurigai dengan kaca obyek atau penggaris plastik transparan. Jika bintik merah
menghilang berarti bukan petekie. Perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan
gusi, melena dan hematemesis. Pada anak yang belum pernah mengalami
mimisan, maka mimisan merupakan tanda penting. Kadang-kadang dijumpai pula
perdarahan subkonjungtiva atau hematuria.3,7
Tanda perdarahan seperti tersebut diatas tidak semua terjadi pada seorang
pasien DBD. Perdarahan yang paling ringan adalah uji touniquet positif berarti
fragilitas kapiler meningkat. Perlu diingat bahwa hal ini juga dapat dijumpai pada
penyakit virus lain (misalnya, campak, demam chikungunya), infeksi bakteri (tifus
abdominalis) dan lain-lain. Uji torniket positif akan banyak kegunaannya apabila
secara klinis diduga DBD, oleh karena pada awal perjalanan penyakit 70,2%
kasus DBD mempunyai hasil uji torniket positif. Uji torniket dinyatakan positif
jika terdapat lebih dari 10 petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi di lengan
bawah bagian volar termasuk pada lipatan siku (fossa cubiti)).
Cara melakukan uji torniket sebagai berikut:
a. Pasang manset pada lengan atas (ukuran manset sesuaikan dengan umur
anak, yaitu lebar manset = 2/3 lengan atas)
b. Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolik dan tekanan
diastolik
c. Aliran darah pada lengan atas dibendung pada tekanan antara sistolik dan
diastolik selama 5 menit. (Bila telah terlihat adanya bintik-bintik merah
>10 buah, pembendungan dapat dihentikan).
d. Lihat pada bagian bawah lengan depan (daerah volar) dan atau daerah
lipatan siku (fossa cubiti), apakah timbul bintik-bintik merah, tanda
perdarahan (petekie)
e. Hasil uji torniket dianggap positif (+) bila ditemukan 10 bintik
perdarahan (petekie), pada luas diameter 2,8 cm2.7
3. Hepatomegali (pembesaran hati)

15

Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit,


bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba (just palpable) sampai 2-4 cm di bawah
lengkungan iga kanan. Proses pembesaran hati, dari tidak teraba menjadi teraba,
dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pembesaran hati tidak
sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hati,
berhubungan dengan adanya perdarahan. Nyeri perut lebih tampak jelas pada anak
besar dari pada anak kecil. Pada sebagian kecil kasus dapat dijumpai ikterus.3,7
4. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun. Demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada
denyut nadi dan tekanan darah, akral (ujung) ekstremitas teraba dingin, disertai
dengan kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi,
sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara.
Pasien biasanya akan sembuh spontan setelah pemberian cairan dan elektrolit.
Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah
beberapa hari demam. Pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara hari
sakit ke 3-7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi; kulit teraba dingin dan lembab
terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi
gelisah, nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba. Pada saat akan terjadi syok,
beberapa pasien tampak sangat lemah, dan sangat gelisah. Sesaat sebelum syok
seringkali pasien mengeluh nyeri perut.
Syok ditandai dengan denyut nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun
(menjadi 20 mmHg atau kurang). Jadi untuk menilai tekanan nadi perhatikan
tekanan sistolik dan diastolik, misalnya 100/90 mmHg (berarti tekanan nadi 10
mmHg) atau hipotensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang),
kulit dingin dan lembab. Syok merupakan tanda kegawatan yang harus
mendapatkan perhatian serius, oleh karena bila tidak diatasi sebaik-baiknya dan
secepatnya dapat menyebabkan kematian. Pasien dapat dengan cepat masuk ke
dalam fase kritis yaitu syok berat (profound shock), pada saat itu tekanan darah
dan nadi tidak dapat terukur lagi. Syok dapat terjadi dalam waktu yang sangat
singkat, pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat
setelah mendapat penggantian cairan yang memadai. Apabila syok tidak dapat
16

segera diatasi dengan baik, akan terjadi komplikasi yaitu asidosis metabolik,
perdarahan saluran cerna hebat atau perdarahan lain, hal ini pertanda prognosis
buruk. Sebagian besar pasien masih tetap sadar walaupun telah memasuki fase
terminal. Pasien dengan perdarahan intraserebral dapat disertai kejang dan koma.
Ensefalopati dapat terjadi berhubungan dengan gangguan metabolik dan
elektrolit.3,7
2.5.5. Pemeriksaan Laboratorium

Jumlah Leukosit
Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel
neutrofil. Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit dan sel
neutrofil bersama-sama menurun sehingga jumlah sel limfosit secara
relatif meningkat. Peningkatan jumlah sel limfosit apikal atau limfosit
plasma biru (LPB) >4% di daerah tepi dapat dijumpai hari sakit ketiga
sampa hari ketujuh.7

Jumlah Trombosit
Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/l atau kurang dari 1-2
hari trombosit/lapangan pandang besar (lpb) dengan rata-rata pemeriksaan
dilakukan pada 10 lpb. Pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum
ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah
trombosit <100.000/l biasanya ditemukan antara hari sakit ketiga sampai
ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bahwa
jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Pemeriksaan
dilakukan pertama pada saat-saat pasien diduga menderita DBD, bila
normal maka diulang pada hari sakit ketiga, tetapi bila perlu, diulangi
setiap hari sampai suhu turun.7

Kadar Hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi selalu
dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya
perembesan plasma; sehingga, perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit
secara berkala. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului

17

peningkatan hematokrit. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit


20% atau lebih (misalnya dari 35% menjadi 42%), mencerminkan
peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu
mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian
cairan atau perdarahan.7
Pemeriksaan Laboratorium Lain

Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara

Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan

Pada sebagian kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik


yaitu fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III

Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok


vitamin K-dependent protrombin seperti, faktor V, VII, IX, dan X

Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang

Penurunan -antiplasmin (2-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada


beberapa kasus

Serum komplemen menurun

Hipoproteinemia

Hiponatremia

Serum aspartat aminotrasferase (SGOT dan SGPT) sedikit meningkat

Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat


pada syok berkepanjangan

Pemeriksaan Radiologis
Pada foto toraks (DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II)
didapatkan

efusi

pleura,

terutama

disebelah

hemitoraks

kanan.

Pemeriksaan foto toraks sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral


dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). Asites dan efusi pleura dapat
dideteksi dengan pemeriksaan Ultra Sonografi (USG).7
2.5.6. Diagnosis serologis
Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi
virus Dengue, yaitu:

18

1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination inhibition test = HI test)


2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test = CF test)
3. Uji neutralisasi
4. IgM Elisa (Mac. Elisa)
5. IgG Elisa
Pada dasarnya, hasil serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibody fase
konvalesen terhadap titer antibody fase akut (naik 4x lipat atau lebih).7
2.6.

Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran


plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada
kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai
apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap
kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun
asites yang masif perlu selalu diwaspadai.8
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada
trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang
cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran
cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol,
serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin
ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko
terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum).8,9
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD
dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi
dalam 5 kategori, sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpasyok (gambar 3).
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruangrawat (gambar 4).

19

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 5).


4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 6).

Gambar 3. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

Gambar 4. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

20

Gambar5. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

21

Gambar 6. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

22

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya
pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan
kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan
terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular,
pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun
koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan
standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih
mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya
dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di
intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem
koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.8,9
Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan
efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan
kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas

hemodinamik dan

hemokonsentrasi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam


pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan
menyebabkan efek penambahan volume vascular hanya dalam waktu yang singkat
sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular)
dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu
jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke
dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa
keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga
terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan
dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.9,10
Dibandingkan

cairan

kristaloid,

cairan

koloid

memiliki

beberapa

keunggulan yaitu pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi
volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih
lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan
oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa
kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko
anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid
terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh:

23

hetastarch). Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom


renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi
hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada
kedua jenis cairan. Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan
penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di
Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi.8,9,10
Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran
plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung.
Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan
(maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara
praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah
sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang
terjadi sebanyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi
secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil
adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar
hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih
berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau
masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis
pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi
hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau
tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil
secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil
(lihat protokol pada gambar 2.8 dan 2.9). Pada kondisi di mana terapi cairan telah
diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan
kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan
terjadinya perdarahan internal.10

2.7.

Pencegahan

Pemberantasan Demam Berdarah Dengue

24

Kegiatan pemberantasan DBD terdiri atas kegiatan pokok dan kegiatan


penunjang. Kegiatan pokok meliputi pengamatan dan penatalaksaan penderita,
pemberantasan vektor, penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi.11
1. Pengamatan dan penatalaksanaan penderita
Setiap penderita/tersangka DBD yang

dirawat

di

rumah

sakit/puskesmas dilaporkan secepatnya ke Dinas Kesehatan Dati II.


Penatalaksanaan penderita dilakukan dengan cara rawat jalan dan rawat inap
sesuai dengan prosedur diagnosis, pengobatan dan sistem rujukan yang
berlaku.11
2. Pemberantasan vektor
Pemberantasan sebelum musim penularan meliputi perlindungan
perorangan, pemberantasan sarang nyamuk, dan pengasapan. Perlindungan
perorangan untuk mencegah gigitan nyamuk bisa dilakukan dengan
meniadakan sarang nyamuk di dalam rumah dan memakai kelambu pada
waktu tidur siang, memasang kasa di lubang ventilasi dan memakai penolak
nyamuk. Juga bisa dilakukan penyemperotan dengan obat yang dibeli di toko
seperti mortein, baygon, raid, hit dll.11
Pergerakan pemberantasan sarang nyamuk adalah kunjungan ke
rumah/tempat umum secara teratur sekurang-kurangnya setiap 3 bulan untuk
melakukan penyuluhan dan pemeriksaan jentik. Kegiatan ini bertujuan untuk
menyuluh dan memotivasi keluarga dan pengelola tempat umum untuk
melakukan PSN secara terus menerus sehingga rumah dan tempat umum
bebas dari jentik nyamuk Ae. aegypti. Kegiatan PSN meliputi menguras bak
mandi/wc dan tempat penampungan air lainnya secara teratur sekurangkurangnya seminggu sekali, menutup rapat TPA, membersihkan halaman dari
kaleng botol, ban bekas, tempurung, dll sehingga tidak menjadi sarang
nyamuk, mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung,
mencegah/mengeringkan air tergenang di atap atau talang, menutup lubang
pohon atau bambu dengan tanah, membubuhi garam dapur pada perangkap
semut, dan pendidikan kesehatan masyarakat.11
Pengasapan masal dilaksanakan 2 siklus di semua rumah terutama di
kelurahan endemis tinggi, dan tempat umum di seluruh wilayah kota.

25

Pengasapan dilakukan di dalam dan di sekitar rumah dengan menggunakan


larutan malathion 4% (atau fenitrotion) dalam solar dengan dosis 438 ml/Ha.11
3. Penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi
Penyuluhan perorangan dilakukan di rumah pada waktu pemeriksaan
jentik berkala oleh petugas kesehatan atau petugas pemeriksa jentik dan di
rumah sakit/puskesmas/praktik dokter oleh dokter/perawat. Media yang
digunakan adalah leaflet, flip chart, slides, dll.11
Penyuluhan kelompok dilakukan kepada warga di lokasi sekitar rumah
penderita, pengunjung rumah sakit/puskesmas/ posyandu, guru, pengelola
tempat umum, dan organisasi sosial kemasyarakatan lainnya.11
Evaluasi operasional dilaksanakan dengan membandingkan
pencapaian target masing-masing kegiatan dengan direncanakan berdasarkan
pelaporan untuk kegiatan pemberantasan sebelum musim penularan.
Peninjauan di lapangan dilakukan untuk mengetahui kebenaran pelaksanaan
kegiatan program.11
4. Kegiatan penunjang
Kegiatan penunjang yang dilakukan adalah peningkatan keterampilan
tenaga melalui pelatihan, penataran, bimbingan teknis dan penyebarluasan
buku petunjuk, publikasi dll.
Pelatihan diberikan kepada teknisi alat semprot, petugas pemeriksa
jentik, kader, dan tenaga lapangan lainnya sedangkan pentaran diberikan
kepada petugas sanitasi puskesmas, dokter/kepala puskesmas, para medis,
petugas pelaksana pemberantasan DBD Dinas Kesehatan. Selain itu diadakan
pertemuan/rapat kerja di berbagai tingkat mulai dari puskesmas sampai tingkat
pusat. 3
Penelitian dilaksanakan dalam rangka mengembangkan teknologi
pemberantasan meliputi aspek entomologi, epidemiologi, sosioantropologi,
dan klinik. Penelitian diselenggarakan oleh Depkes, perguruan tinggi, atau
lembaga penelitian lainnya.11
2.8.

Diagnosa Banding

a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri,


virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis,
demam chikungunya, leptospirosis, dam malaria. Adanya trombositopenia
26

yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan


penyakit lain.1
b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC).
Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya
mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan
serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi,
hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih
sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan
epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan
gastrointestinal dan syok.1,3
c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit
infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula
pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda
infeksi. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel
polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis). Pemeriksaan LED
dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada
meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan
kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.1,3
d. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD
derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit.
Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD,
tetapi pada ITP demam cepat menghilang (pada ITP bisa tidak disertai
demam), tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak
dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD
jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.1,3
e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada
leukimia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat
anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas
diagnosis leukimia. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit,
hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan perdarahan hebat,
pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan
diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai
tanda perembesan plasma.1,3

27

BAB III
KESIMPULAN
1.

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang disimpulkan bahwa os

2.

mengalami Demam Berdarah Dengue Grade II.


Os Dinyatakan DBD Grade II karena berdasaran klasifikasi WHO dari gejala
klinis pada Os ditemukan demam sepanjang hari disertai perdarahan spontan
yaitu muncul bintik-bintik kemerahan di punggung tanpa disertai tanda-tanda

3.

kegagalan sirkulasi.
Os di anjurkan untuk dirawat di rumah sakit untuk mencegah perburukan
kondisi.

28

DAFTAR PUSTAKA
1.

Sri Rezeki H.H., Hindra Irawan. 2000. Demam Berdarah Dengue. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. Halaman 16-17, 30-31, 55-62, 73-79, 136-140.

2.

http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm

3.

Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demamberdarah dengue.


Dalam: Sudoyo, A. et.al. (editor). BukuAjarIlmuPenyakitDalamJilid II. Edisi 4.

Jakarta:PusatPenerbitan IPD FKUI, 2006.


4.
Brisbois BW, Ali SH. Climate Change, Vector-Borne Disease and
Interdisciplinary Research: SocialScience Perspectives on an Environment and
HealthControversy. Ecohealth, Heidelberg: Springer, 2010.
5.
Hopp MJ, Foley JA. Global-Scale RelationshipsBetween Climate and the
Dengue Fever Vector,AedesAegypti. Kluwer Academic Publishers 2001;48: 441
463.
6. Gubler D.J. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. PubMed Central Journal
List. Terdapat di: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=1508601. Diakses pada: 2016, Mei 29.

29

7. Asih Y. S.Kp. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan,


8.

dan Pengendalian.World Health Organization. Edisi 2. Jakarta. 1998.


DepartemenKesehatanRepublik
Indonesia.PencegahandanPemberantasanDemamBerdarahDegue di Indonesia.

9.

Jakarta: Depkes; 2007.


World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue

haemorrhagic fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17


10. Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.. Edisi 3. Jakarta.
2009.
11.

Sungkar S. Demam Berdarah Dengue. Pendidikan Kedokteran


Berkelanjutan Ikatan Dokter Indonesia. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter
Indonesia. Jakarta, Agustus 2008.

30