Patogenesa Stroke Iskemik Kardiomegali PDF
Patogenesa Stroke Iskemik Kardiomegali PDF
Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara
I.
PENDAHULUAN
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra
cerebral dan perdarahan subarahnoid.
Menurut Caplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan
saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke
digunakan bila gejala yang timbul akut.
Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan
trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis
stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark
kardioemboli atau infark lakuner.
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak
atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal
diotak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.
Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal
yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan
adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab
lain dari strokenya.
II.
ANGKA KEJADIAN
20%-30% penyebab stroke adalah emboli , emboli dapat berasal dari
jantung, arteri besar danpembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik
(15%) disebabkan oleh kardiemboli. Frekwensi terjadinya tipe emboli
yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang
berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda,
emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada
usia yang lebih tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung
danatherosklerotik dapat timbul bersama-sama, sehingga walupun
sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli ada, tidak berarti
penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboli
adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya
berbeda dari penyakit pembuluh darah otak.
III.
PATHOGENESIS
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:
Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang
lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke
arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.
Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,
sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan
gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama
bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama
sekali.
Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini
disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis
(300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri
vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena
aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai
sistem vertebralis.
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama pada
cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri
posterior.
Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli
ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri
cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis
interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang
masuk ke arteri karotis interna.
Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen
danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula
spinalis dan menimbulkan gejala defisit neurologis
Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari jantung
terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding
pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah ke
pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan
angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari:
Ukuran emboli
Pembuluh darah arteri yang terkena
Stabilitas dari emboli
Sirkulasi kolateralnya
Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:
Obstruksi/sumbatan
arteri,
biasanya
terdapat
pada
percabangan arteri, karena lumennya lebih kecil dari pada
lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran darah,
sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan
membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun
proksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera dalam
beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak segera
berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversibel
maka fungsi neuron akan segera pulih.
Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme
yang masih dapat timbul sbg respons terhadap emboli yang
kecil, terutama
arterosklerosis.
pada
orang
muda
IV.
V.
Fibrilasi atrium:
Sumber emboli pada atrial fibrilasi adalah pada atrium kiri, dan dianggap
merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli. Bila
ditemukan bersama sama RHD dapat meningkatkan resiko stroke 17 kali.
Myxoma jantung:
Adalah tumor primer jantung, terutama terdapat di atrium kiri, tumor
bertangkai tumbuh pada septum atrium pada daerah fossa ovale,
sehingga dapat bergerak menutup rongga atrium. Tumor dapat juga
melekat erat pada dinding atrium dan bila pecah dapat menimbulkan
emboli oleh fragmen tumor.
Infark miokard:
Terbentuk trombus pada ventrikel kiri terutama pada apex. Resiko
pembentukan trombus adalah maximal pada minggu ke 2-4, menurut
Toole 2/3 kasus pada akhir minggu ke 3 dan kasus pada akhir minggu
ke 4. Tetapi dapat juga lebih lambat pada dilatasi aneurisma yang
persisten dan segmen skinetik pada ventrikel kiri.
Predisposisi timbulnya emboli setelah miokard infark disebabkan oleh
daerah infark yang luas, kegagalan jantung kongestiv, gangguan dinding
anteroseptal.
Komplikasi yang dapat timbul dari infark miokard adalah:
Emboli, yang terjadi karena gangguan fungsi otot jantung,pada
infark kecil terjadi kerusakan endotel otot jantung sehingga timbul
pengumpulan platelet dan fibrin yang kemudian akan membentuk
trombus dandpt lepas menjadi emboli
Trombus mural yang terbentuk dalam daerah yang akinetik. Pada
infark yang besar didaerah transmural kerusakan otot jantung
yang terjadi sangat luas sehingga timbul daerah yang tidak
berfungsi (akinetik), pada daerah ini dapat terjadi stagnasi darah
yang akan menimbulkan trombus
Miokard infark pada dinding anterior lebih banyak menimbulkan trombus
dibandingkan infark pada dinding posterior.
DAFTAR PUSTAKA
Caplan LR. Stroke a clinical approach.2nd ed. US : Butterwort, 1993; 349-68
Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis and management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,
1986:1085-104
Heloason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis.
Cerebrovascular and Brain metabolism Reviews. New York:Raven
Press, 1992:4:28-58
McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart
disease, in Hurst W. The Heart arteries and veins. 5th ed. New
York: McGraw Hill, 1986:1486-97
Neurogical Review. Cardiogenic brain embolism. Cerebral embolism Task
Force. Arc. Neuro. 1986:43; 71-81
Toole J. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven, 1984:168-96
Whisnant et al. Special report from the national institute of neurological
disorders and stroke clasification of cerebrovascular disease III.
Stroke, 1990; 21:638-39, 653-61