Resume Hyperglycemic Crisis in

Adults
I.

Pendahuluan
Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) adalah
komplikasi akut yang berpotensi mengancam nyawa penderita diabetes. Meskipun memiliki
perbedaan, keduanya terjadi karena kurangnya asupan insulin dan dapat dianggap dua
manifestasi dari mekanisme dasar yang sama yaitu kekurangan insulin.
Biasanya, pasien dengan diabetes tipe 1 lebih mungkin mengalami DKA karena mereka
kekurangan insulin absolut, dan pasien dengan diabetes tipe 2 lebih mungkin untuk
mengalami HHS karena kehadiran beberapa sekresi insulin. Namun, sejumlah besar pasien
menyimpang dari ini.seperti halnya, 2-4 Kedua kondisi ini membawa kemungkinan
signifikan morbiditas dan mortalitas, termasuk edema serebral, cedera neurologis permanen,
dan kematian. Di pusat-pusat besar, tingkat kematian untuk DKA adalah <5%. Namun,
tingkat kematian untuk HHS adalah ~ 11% 0,4 Dengan potensi kematian dan kejadian ~
100.000 kasus DKA per tahun, dokter umum dan dokter spesialis akan tidak jarang akan
mengobati pasien dengan komplikasi diabetes akut. Hal ini penting bila dicantumkan dengan
patofisiologi, presentasi, pengobatan, komplikasi, dan-mungkin yang paling pentingpencegahan DKA dan HHS.

II.

Patofisiologi
Penyebab dasar DKA dan HHS adalah efek insulin tidak mencukupi. Dikombinasikan
dengan tidak cukupnya insulin Akibatnya, ada peningkatan kadar hormon counter regulatory,
termasuk glukagon, kortisol, katekolamin, dan hormon pertumbuhan. Kedua faktor yang
berkontribusi terhadap hiperglikemia. DKA dan HHS juga dapat dianggap sebagai spektrum
manifestasi penyakit. Pada salah satu ujung spektrum kebohongan defisiensi absolut insulin
dan ketosis mendalam dan asidosis, yang disebut DKA. DKA cenderung terjadi pada pasien
dengan diabetes tipe 1, karena kerusakan sel-, menunjukkan kekurangan insulin absolut. Di
ujung lain adalah hiperglikemia ekstrim tanpa ketosis dan asidosis.Hal ini cenderung terjadi
pada pasien dengan diabetes tipe 2 yang masih memproduksi insulin endogen cukup untuk
menekan ketosis tapi tidak cukup untuk mengendalikan hiperglikemia. Sebagai analogi
menyiratkan, pasien mungkin hadir dengan berbagai manifestasi dari kedua gangguan.
Sebagai contoh, pasien dengan DKA mungkin telah menggunakan insulin yang cukup untuk
menekan sebagian ketosis tapi masih menampakkan hiperglikemia yang mendalam.
Pasien dengan HHS juga mungkin memiliki berbagai tingkat ketosis dan asidosis
ringan, tergantung pada sejauh mana mereka telah mampu memproduksi insulin dan tingkat
faktor terkait seperti defisiensi Insulin dehydration.Hal ini menyebabkan kurangnya
pemanfaatan glukosa di jaringan insulindependent seperti otot dan adiposa dan karena itu
menyebabkan hiperglikemia. Kurangnya insulin juga merangsang hiperglikemia dengan

meningkatkan glukoneogenesis hepatik. Ini adalah mekanisme umum dari DKA dan
HHS.Yang pada akhirnya akan mengalami kekurangan penggunaan glukosa, jadi tubuh harus
mencari tempat lain untuk mempertahankan hidup. Selain hiperglikemia, kekurangan insulin
meningkatkan degradasi trigliserida menjadi asam lemak bebas dalam jaringan adiposa, yang
melakukan perjalanan ke hati dan dikonversi ke ketoacids -hidroksibutirat asam, aseton, dan
asetoasetat.
Efek hormon conterregulatory menyebabkan kenaikan lebih lanjut dalam produksi
glukosa dari hati dan degradasi trigliserida. Lonjakan pembentukan asam keton dari
pembentukan tubuh keton tak terkendali bisa mendalam. DKA terjadi ketika lonjakan
produksi asam keton begitu kuat bahwa hasil asidosis metabolik. Di HHS, tetap ada
kehadiran insulin yang cukup untuk menekan ketosis cukup untuk mencegah perkembangan
metabolism asidosis.
Dehidrasi adalah temuan lain yang umum di DKA dan HHS. Hasil glikosuria ketika
tingkat glukosa darah melebihi ambang ginjal (~ 180 mg / dl). Karena tekanan osmotik,
diuresis tidak diatur berikut. Pasien sebelumnya sering mengeluh poliuria dan polidipsia.
Hilangnya elektrolit yang cukup dapat mengakibatkan, terutama penipisan potasium.
Dehidrasi lebih lanjut dan volume kontraksi dapat menyebabkan memburuknya
hyperglycemia.

III.

Presentasi
Pasien di HHS dan DKA biasanya menunjukkan sejarah poliuria dan polidipsia.
Seringnya, satu dapat diidentifikasi faktor pencetus yang menyebabkan DKA. Faktor-faktor
tersebut dapat mencakup penggunaan yang tidak sesuai berkaitan dengan insulin
(ketidakpatuhan), penyakit kardiovaskular, atau infeksi, yang mungkin merupakan penyebab
paling umum dari DKA. Pasien dengan hiperglikemia akut harus menjalani review obat dan
administrasi insulin serta evaluasi infeksi dada seperti X-ray, kultur darah, urinalisis, inspeksi
kaki dan evaluasi infeksi lain sebagai klinis. Pasien dengan DKA mungkin juga leukositosis
nyata hanya karena DKA.
Namun, leukositosis> 25.000 mungkin menunjukkan mendasari atau pencetus infeksi.
Hal ini penting untuk tidak mengabaikan kemungkinan penyebab lain dari DKA dan
HHS.Namun, infark miokard dapat memicu hiperglikemia dan DKA melalui peningkatan
hormon counterregulatory, seperti epinefrin. Karena silent ischemia dapat terjadi hingga satu
dari lima pasien diabetes tipe 2> 50 tahun,ambang batas untuk evaluasi iskemia harus
rendaj.Kecelakaan cerebrovascular juga dapat memicu respon counterregulatory serupa.
Obat-obatan seperti tiazid, simpatomimetik, antipsikotik generasi kedua, dan kortikosteroid
juga dapat memicu HHS dan DKA. Gangguan lain yang dapat memicu diabetes meliputi
pankreatitis dan penggunaan narkoba pada wanita usia reproduksi, dokter harus
mempertimbangkan skrining untuk kehamilan, yang telah dikaitkan dengan timbulnya
DKA.Selain itu, terutama pada pasien dengan diabetes tipe 1, penurunan kontrol diabetes dan
hiperglikemia mungkin menunjukkan timbulnya penyakit tiroid autoimun, seperti penyakit

Grave atau Hashitoxicosis.Pasien menunjukkan tanda-tanda disfungsi tiroid seperti

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan alasannya, intoleransi panas,
exophthalmos, atau gejala terkait lainnya harus diskrining untuk disfungsi tiroid. Pasien dapat
mengembangkan hiperglikemia progresif selama beberapa minggu atau hari, meskipun
pasien dengan DKA mungkin mengalami serangan lebih cepat daripada mereka dengan HHS.
Gejala kedua HHS dan DKA termasuk poliuria dan polidipsia karena hiperglikemia
dan tanda-tanda dehidrasi, termasuk kurangnya turgor kulit, hipotensi, mukosa mulut kering,
takikardia, lemah, dan sensorium diubah. Pasien dengan DKA biasanya menunjukkan tandatanda asidosis, seperti sakit perut (kadang-kadang berat), mual, muntah, dan Kussmaul
pernapasan, dan mungkin juga menunjukkan guaiac positif muntahan. Hipotermia, harus itu
hadir, adalah temuan laboratorium indicator prognostik yang buruk pada pasien dengan DKA
termasuk hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. Pasien yang diduga DKA atau HHS
harus menjalani pengukuran elektrolit dengan anion gap, glukosa (serologi), kreatinin dan
urea nitrogen darah, keton serum, urinalisis dengan keton, hitung darah lengkap, A1C, dan
analisa gas darah. Selain itu, elektrokardiogram, X-ray, urin, dahak, dan kultur darah
mungkin dijamin pada anak-anak.
Penyebab paling umum dari DKA adalah kelalaian dari insulin. Jika anak-anak sehat
dan tidak ada tanda-tanda infeksi, mungkin dapat diterima untuk menghilangkan infeksi.
Kriteria diagnostik untuk DKA termasuk gula darah> 250 mg / dl, pH arteri <7.3, serum
bikarbonat <15 mEq / l, dan derajat moderat ketonemia atau ketonuria. Ketosis signifikan
telah ditunjukkan dalam hingga sepertiga pasien dengan HHS, indikasi dari kontinum
patologi antara DKA dan HHS adalah penumpukan ketoacids untuk gap anion asidosis
metabolik di DKA. Hal ini penting, namun mengingat penyebab lain dari asidosis metabolik
gap anion, termasuk kelaparan, asidosis laktat (terutama pada pasien yang menggunakan
metformin), salisilat, etanol, metanol, etilena glikol, Paraldehid, insufisiensi ginnjal, dan
isopropil keracunan alkohol. Kadar kalium serum biasanya meningkat dalam menanggapi
kehadiran asidosis dan defisiensi insulin, namun jika jumlah kalium tubuh habis pasien
dengan hipokalemia dalam pengaturan DKA memerlukan pemantauan agresif . Kedua enzim
amilase dan lipase mungkin meningkat dalam pengaturan DKA dan tidak selalu
menunjukkan pancreatitis.

IV.

Pengobatan

Pengobatan DKA dan HHS dalam bentuk cairan, insulin, koreksi kelainan elektrolit,
dan pemantauan ketat. Dengan tidak adanya penyakit ginjal dan jantung yang mendasarinya,
resusitasi cairan awal harus terdiri dari cairan isotonik untuk mengembalikan perfusi ginjal.
Untuk infus awal adalah 15-20 ml / kg selama satu jam pertama. Selanjutnya, cairan dapat
diubah atau dititrasi berdasarkan tingkat dehidrasi dan elektrolit kelainan. Umumnya, cairan
hipotonik diresapi di 4-14 ml / kg / jam setelah bolus cairan awal. Titrasi cairan didasarkan
pada perbaikan hemodinamik, urin, peningkatan laboratorium, dan respon klinis. Pasien
dengan penyakit jantung dan ginjal yang mendasarinya mungkin memerlukan resusitasi tarif

yang lebih rendah awal cairan dan pemantauan lebih sering dari status klinis untuk
menghindari overloadnya cairan.
Terapi insulin untuk DKA dan HHS biasanya diberikan secara intravena, meskipun
tidak rumit ringan sampai sedang DKA dapat dikelola dengan terapi insulin subkutan.
Biasanya, dengan tidak adanya hipokalemia, pasien menerima bolus insulin reguler intravena
pada 0,1 unit/kg dan infus berikutnya 0,1 unit/kg.Dosis dapat dititrasi berdasarkan respon
klinis, yang akan bervariasi berdasarkan tingkat resistensi insulin. Sebagai contoh, pasien
dengan diabetes tipe 2 yang hadir di DKA biasanya akan memerlukan dosis yang lebih tinggi
insulin dibandingkan dengan diabetes tipe 1 karena resistensi insulin yang lebih tinggi.
Insulin infus biasanya disesuaikan untuk mencapai penurunan glukosa 50-75 mg / dl per jam.
Insulin infus dapat menurun ketika tingkat glukosa mendekati 200 mg / dl di DKA atau 300
mg / dl di HHS, pada saat dextrose dapat ditambahkan ke cairan dan insulin infus terus pada
tingkat yang lebih rendah untuk mempertahankan nilai-nilai glukosa sampai asidosis atau
perubahan mental dan hyperosmolarity telah diselesaikan di HHS.
Jika insulin subkutan akan digunakan untuk mengobati rumit DKA, pasien biasanya
menerima dosis awal 0,2 unit / kg diikuti dengan 0,1 unit / kg setiap jam atau dosis awal 0,3
unit / kg dan selanjutnya 0,2 unit / kg setiap 2 jam sementara gluose darah tetap> 250 mg / dl.
Ketika kadar glukosa jatuh ke <250 mg / dl, dosis insulin dapat menurun setengah dan
diberikan setiap 1 atau 2 jam sampai resolusi DKA. Pendekatan tersebut dapat dikaitkan
dengan biaya yang lebih rendah dari rawat inap dengan menghindari intensif penempatan unit
perawatan Elektrolit, glukosa, nitrogen urea darah, osmolalitas, kreatinin, dan pH (arteri atau
vena) harus diambil setiap 2-4 jam untuk memantau tanggapan pasien untuk terapi dan untuk
memungkinkan titrasi insulin dan cairan. Hal ini penting karena hiperglikemia biasanya
sebelum ketosis.
Oleh karena itu, dextrose harus ditambahkan ke cairan karena penurunan glukosa
(seperti dijelaskan di atas). Ketosis harus diukur melalui -hidroksibutirat asam bila
memungkinkan karena itu tubuh keton lazim diproduksi di DKA. Kebanyakan pasien yang
datang di penyuluhan DKA hiperkalemia akibat kekurangan insulin dan asidosis meskipun
jumlah deplesi kalium tubuh. Pengobatan dengan insulin, pemulihan volume peredaran darah
normal, dan resolusi asidosis memungkinkan jumlah deplesi kalium tubuh untuk
mewujudkan dirinya sebagai hipokalemia selama pengobatan DKA. Dalam pengaturan
fungsi ginjal normal, kalium harus ditambahkan ke cairan ketika kalium serum jatuh ke <5,3
mEq / l. Termasuk 20-30 mEq kalium dalam setiap liter cairan biasanya cukup untuk
mempertahankan konsentrasi kalium dalam batas normal.
Pada pasien dengan DKA hipokalemia, kalium harus diberi langsung, dan terapi
insulin harus dimulai ketika konsentrasi kalium dikembalikan ke> 3,3 mEq / l. Ini akan
membantu untuk menghindari aritmia jantung dan disfungsi otot rangka karena inisiasi
insulin dapat menyebabkan penurunan akut pada konsentrasi kalium serum. Penggunaan
bikarbonat untuk menaikkan pH kontroversial. Meskipun membantu asidosis benar, mungkin
terkait dengan risiko yang lebih tinggi dari edema serebral pada pasien dengan pH> 7,0.
Penggunaannya, oleh karena itu, tidak dianjurkan pada pasien dengan pH arteri> 7,0. Pasien

juga sering menunjukkan hypophosphatemia pada presentasi di DKA, namun fosfat tidak
menunjukkan efek menguntungkan pada hasil klinis di DKA.
Karena peningkatan risiko disfungsi otot jantung dan rangka di hipofosfatemia,
mungkin untuk mengelola 20-30 mEq / l kalium fosfat pada pasien dengan penyakit jantung,
anemia, atau depresi pernapasan atau dengan hypophosphatemia mendalam (> 1,0 mg / dl ).
Pasien yang menerima terapi fosfat harus dipantau secara ketat untuk hipokalsemia, yang
dapat hasil dari Resolusi administration.5,13 fosfat dari ketoasidosis diabetikum ditandai
dengan tingkat glukosa <200 mg / dl, bikarbonat serum> 18 mEq / l, dan pH vena> 7,3 .
Pasien harus melanjutkan insulin kerja-cepat saat makan dan insulin intermediate- atau longacting ketika mereka bisa makan karbohidrat yang cukup besar. Hal ini penting untuk terus
insulin intravena selama beberapa jam setelah kembalinya insulin subkutan untuk
menghindari hiperglikemia lagi dan kemungkinan kembali ke ketosis.