PENDAHULUAN

Varicellazoster virus (VZV) merupakan family human (alpha herpes virus.

Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung
protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis
penyakit yaitu varicella (chicken pox) dan herpes zoster (shingles).8,11,13
Pada varisela dalam kehamilan dapat menyebabkan sindoma intrauterine
tersendiri danpenyakit neonates yang serius.13
Pada Tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara
chicken pox dan smallpox, yang diyakini kata chicken pox berasal dari bahasa
inggris yaitu gican yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa
Prancis yaitu chiche-pois, yang menggambarkan ukuran dari vesikel. Pada
tahun 1888,Von Bokay menemukan hubungan antara varicela dan herpes Zoster,
ia menemukan bahwa varicela dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapar
dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Pada tahun 1943, Garland
mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktifasi virus yang laten. Pada tahun
1952, Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara invitro, mereka
menemukan varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama.8

VARISELA
Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfik, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh.1,11
Varisela adalah penyakit yang ringan, sangat menular, terutama pada anakanak, ditandai secara klinis dengan erupsi vasikuler generalisata kulit dan
membrane mukosa. Penyakit dapat berat pada orang dewasa dan anak-anak yang
imunokompromise.2
Di daerah beriklim sedang, 90% kasus terjadi pada anak-anak kurang dari
10 tahun, dengan kejadian tertinggi pada anak usia 1-4 tahun yang tidak
divaksinasi.3
Sinonim
Cacar air, chicken pox1
Sifat Virus
Virus varisela-zoster secara morfologis identik dengan virus herpes
simpleks. Virus ini tidak memiliki reservoir hewan. Virus memperbanyak diri
dalam kultur jaringan embrionik manusia dan menghasilkan badan inklusi
intranuklear yang khas. Perubahan sitopatik lebih bersifat vocal dan menyebar
jauh lebih lambat daripada yang diinduksi oleh HSV. Virus yang infeksius tetap
berkaitan-sel secara kuat, dan serangkaian reproduksi lebih mudah dikerjakan
dengan melewati sel yang terinfeksi daripada cairan kultur jaringan. 2
2

Virus yang sama menyebabkan cacar air dan zoster. Isolate virus dari
vesikel pasien varisela atau zoster tidak memperlihatkan variasi genetic yang
signifikan. Inokulasi cairan vesikel zoster ke anak mengakibatkan varicela. Anak
yang telah sembuh dari infeksi akibat virus zoster resisten terhadap varisela. 2
Epidemiologi
Insiden Varicella di daerahberiklimsedangadalah 13-16 kasus per 1000
orang pertahun dan tertinggi pada anak-anak berusia 1-9 tahun. Sebaliknya, di
iklim tropis, tingkat serangan Varisella lebih tinggi pada usia dewasa. Pada daerah
beriklim tropis, sebagian kejadian Varisella terjadi pada musim tertentu,yaitu
selama musim dingin atau musim semi. Di daerah beriklim sedang epidemi
Varicella telah dilaporkan terjadi setiap 2-5 tahun. Tingkat fatalitas kasus
keseluruhan di negara maju adalah 2-4 per 100.000 kasus. 4
Pada kepustakaan lain disebutkan bahwa tanpa imunisasi, 90% kasus
terjadi pada anak <10 tahun dan kurang dari 5% terjadi pada usia >15 tahun.
Dengan imunisasi, kejadian berkurang secara nyata.5
Etiologi
Varicella zoster virus menyebabkan Varicella (cacar) setelah infeksi primer
dan herpes zoster (shingles) setelah pengaktifan endogen. Virus mengandung
genom DNA double stranded dan merupakan golongan Herpesviridae. Virus
herpes yang ditandai dengan masih adanya infeksi setelah infeksi primer, yang
dikenal

sebagai

infeksi

laten.

Imunitas

seluler

sangat

penting

dalam

membersihkan infeksi dan mencegah reactivation.7

Patogenesis
VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit
muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada
orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus
respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran
mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14
hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan
sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24
jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita imunokompromise, virus
menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. Virusvirus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan
menyebabkan lesi makulo papular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan
timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan
adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan
dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epithelial akan menyebabkan
timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui
disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi
virus. VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya
berhubungan dengan rendahnya system imun dari penderita. 14

Gejala klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis
mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri

kepala, kemudian disusul timbul erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam
waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa
tetesan embun (tear drops). Vesikel akan merubah menjadi pustule dan kemudian
menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel yang baru
sehingga menimbulkan gambaran polimorfik. Ruam berlangsung sekitar 5 hari,
dan kebanyakan anak memiliki ratusan lesi kulit.1,2

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara

sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lender mata,
mulut, dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat
pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai rasa
gatal. 1

Diagnosis

Diagnosis biasanyaditegakkansecaraklinisdari karakteristik ruam yang

mudahdibedakandaritahapkhasperkembanganlesi (Perubahan lesi yang cepat dari
macula

vesikula

pustula

IgMspesifikdapatterdeteksidini

1-2

krusta).

Pada

Varicella-zoster

harisebelummunculnyaruam,

Namuntidakadanya antibody tidakmengesampingkan diagnosis. IgG antibody

munculsegerasetelahresponIgMdanbertahan seumur hidup. Untuk membedakan
tipe penyakitVaricella zoster virus dapatdiidentifikasidarikerokankulitdenganPCR
ataudenganteknikimmunofloresensi.4
Laboratorium
Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus
yang diwarnai dengan giemsa. Bahan yang diambil dari kerokan dasar vesikel dan
akan didapati sel datia berinti banyak. 1,2
Sel tersebut tidak ada pada vesikel nonherpetik. Antigen virus intraseluler
dapat diperlihatkan dengan pewarnaan imunofluresensi dari apusan yang sama. 2
Prosedur diagnosis yang cepat secara klinis berguna untuk virus variselazoster. Antigen spesifik virus atau DNA virus dapat dideteksi pada cairan vesikel,
pada kerokan kulit, atau bahan biopsy. Herpes virus dapat dibedakan dari poxvirus
berdasarkan gambaran morfologi partikel dalam cairan vesikel yang diperiksa
dengan mikroskop electron. 2
Virus dapat diisolasi dari cairan vesikel pada awal perjalanan penyakit
yang menggunakan kultur sel manusia dalam 3-7 hari. Virus varicela-zoster dalam
cairan vesikel sangat labil dan kultur sel sebaiknya diinokulasi dengan tepat.2

Peningakatan titer antibiotic spesifik dapat dideteksi pada serum pasien

dengan berbagai tes, termasuk antibody floresensi, aglutinasi lateks, dan
immunoassay enzim. Pilihan pemeriksaan yang digunakan bergantung pada tujuan
dan fasilitas laboratorium yang tersedia. Imunitas seluler penting, tetapi sulit
untuk diperhatikan.2
Diagnosis Banding
Harus dibedakan dengan variola, penyakin ini lebih berat, memberikan
gambaran monomorfik, dan penyebarannya dimulai dari berbagai akral tubuh,
yakni telapak tangan dan telapak kaki. 1
Impetigo Krustosa
Impetigo Krustosa merupakan bentuk pioderma yang paling sederhana.
Menyerang epidermis, gambaran yang dominan ialah krusta yang khas, berwarna
kuning kecoklatan seperti madu yang berlapis-lapis. Impetigo Krustosa
disebabkan oleh Staphyllococcus aureus koagulase positif dan Streptococcus
betahemolyticus. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan
tambahan: Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa,
segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, mudah
pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya
mengering membentuk krusta yang berlapis-iapis. Krusta mudah dilepaskan, di
bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret sehingga krusta
kembali menebal. 4-6
Dermatitis Herpetiformis
Dermatitis herpetiformis adalah salah satu penyakit kulit yang jarang
ditemui, sangat gatal dan terjadi erupsi kulit yang terasa panas. Dermatitis
7

herpetiformis dikaitkan dengan gangguan usus. Reaksi alergi terhadap gluten juga
memegang

peran

penting

dalam

menyebabkan

ruam

pada

dermatitis

herpetiformis.4-6
Manifestasi klinis utama pada dermatitis herpetiformis adalah rasa gatal.
Gejala yang berhubungan dengan penyakit kolik biasanya terdapat pada dermatitis
herpetiformis namun biasanya ringan. Gejala tersebut biasanya seperti penurunan
berat badan dan perasaan tidak nyaman di perut.4-6
Dermatitis herpetiformis biasanya terjadi pada orang dewasa muda dan
setengah baya tapi kadang-kadang terjadi pada anak-anak. Ruam terdiri dari
bintik-bintik merah kecil yang berupa vesikel. Predileksi yang paling umum
adalah permukaan ekstensor siku, lulut, sakrum, bokong, dan punggung. Vesikel
biasanya berdinding tegas dan dapat juga dijumpai bulla.4-6
Pengobatan
Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesic, untuk
menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedative. Local diberikan bedak yang
ditambah dengan zat antigatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya
vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder
dapat diberikan antibiotika berupa salap dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat
antivirus. VSIG (Varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau
meringankan varicela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan. 1
Terapi topikal.
Pada anak-anak normal, varicella umumnya jinak dan self-limited.
Kompres dingin atau calamine lotion lokal, mandi hangat dengan baking soda

atau oatmeal koloid (tiga cangkir per bak air) dan antihistamin dapat mengurangi
rasa gatal. Krim dan lotion mengandung glukokortikoid dan salep oklusif tidak
boleh digunakan. Antipiretik mungkin diperlukan, tetapi salisilat harus dihindari
karena hubungan mereka dengan sindrom Reye. Infeksi bakteri kecil diperlakukan
dengan menyaringnya hangat. 9

Terapi Antivirus
Anak-anak yang normal.
Pada penelitian yang secara acak, pengobatan asiklovir anak sehat 2-12
tahun ditemukan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam dari munculnya
ruam) dengan acyclovir oral (20 mg / kg empat kali sehari selama 5 hari)
mengurangi jumlah lesi, pembentukan lesi baru, durasi ruam, demam, dan gejala
konstitusional.9
Karena varicella adalah infeksi yang relatif jinak pada anak-anak dan
manfaat klinis pengobatan sederhana, pengobatan antivirus rutin tidak
dianjurkan.9

Remaja dan Dewasa normal.

Pada penelitian lain, pengobatan asiklovir remaja yang sehat 13-18 tahun
ditemukan bahwa pengobatan dini dengan asiklovir oral (800 mg lima kali sehari
selama 5 hari) mengurangi jumlah maksimum lesi dan pembentukan lesi baru.
Pengobatandini (dalam waktu 24 jam dari onset ruam) dengan acyclovir oral (800
mg lima kali sehari selama 7 hari) secara signifikan mengurangi waktu untuk
pengerasan kulit dari lesi, luasnya penyakit, dan durasi gejala dan demam.
9

Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir 500 mg atau

valacyclovir 1.000 mg sebagai terapi pengganti untuk asiklovir pada remaja
normal dan orang dewasa. Banyak dokter tidak meresepkan asiklovir oral rumit
varicella selama kehamilan karena risiko ke janin pengobatan tidak diketahui.
Dokter lain merekomendasikan terapi antiviral oral untuk infeksi pada trimester
ketiga organogenesis selesai.ketika mungkin ada risiko tinggi varicella
pneumonia, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir.9
Komplikasi Varicella di Orang Normal.
Uji coba terkontrol pada orang dewasa imunokompeten dengan varicella
pneumonia menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam dari rawat
inap) dengan IV asiklovir (10 mg / kg setiap 8 jam) dapat mengurangi demam dan
takipnea dan meningkatkan oxygenation. Komplikasi varicella di host
imunokompeten, seperti ensefalitis, meningoensefalitis, mielitis, dan ocular
komplikasi, harus ditangani dengan acyclovir IV.9
Pasien immunokompromais
Uji coba terkontrol pada pasien immunocompromised dengan varicella
menunjukkan bahwa pengobatan dengan asiklovir IV menurunkan kejadian
komplikasi visceral ketika pengobatan dimulai dalam waktu 72 jam dari ruam
onset. Asiklovir intravena telah menjadi standar perawatan untuk varicella pada
pasien dengan immunodeficiency substansial. Meskipun terapi oral dengan
famciclovir atau valacyclovir mungkin cukup untuk pasien dengan derajat ringan
gangguan kekebalan tubuh.9
Secara umum pengobatan antiviras oral , antara lain:

Asiklovir :dewasa 5 x 800 mg/hari, anak-anak 2 x 20 mg/kgBB (dosis

maksimal 800 mg), atau
10

Valasiklovir: dewasa 3 x 1000 mg/hari

Pemberian obat tersebut selama 7-10 hari dan efektif diberikan pada 24

jam pertama setelah timbul lesi.10-12

Vaksinasi
Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka
serokonversi mencapai 97% - 99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau
lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan
dapat diberikan setelah 4-6 tahun 1
Pemberiannya secara subkutan, 0.5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai
12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0.5 ml, setelah 4-8 minggu
diulangi dengan dosis yang sama.1
Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang
diberikan masih terjadi. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara 3-6
hari setelah vaksinasi. 1

Pencegahan dan Pengendalian

Vaksin verisela hidup yang dilemahkan yang ditemukan tahun 1995 untk
digunakan secara umum di Amerika Serikat. Vaksin serupa telah digunakan di
Jepang selama sekitar 30 tahun. Vaksin sangat efektif untuk menimbulkan
perlindungan terhadap varisela pada anak (85% efektif), tapi kurang melindungi
pada orang dewasa (70%). Sekitar 5% orang mengalami ruam ringan yang

11

disebabkan vaksin 1 bulan setelah imunisasi. Transmisi virus vaksin jarang tetapi
dapat terjadi bila orang di vaksin mengalami ruam. Timbulnya infeksi varisela
dapat terjadi pada orang divaksin, tetapi biasanya bersifat ringan. Orang yang
divaksin beresiko mengalami zoster, tetapi gejalanya tidak telalu berat
dibandingkan setelah infeksi alami.2
Komplikasi
Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada
orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis,
keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam
purpura). Penderita yang selamat dari ensepalitis varisela dapat mengalami sekuel
permanen. 1,2
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan
kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang
kelahiran dapat menyebabkan varisela kongenital pada neonates. 1
Pneumonia varisela jaranag pada anak yang sehat tetapi merupakan
komplikasi

yang

paling

sering

pada

neonates,

dewasa,

dan

pasien

imunokompromais. Pneumonia menyebabkan banyak kematian akibat varicela. 2

Pasien imuno kompromais, termasuk mereka dengan keganasan,
transplantasi organ, atau infeksi HIV dan mereka yang menerima dosis tinggi
kortikosteroid, mempunyai resiko meningkat terhadap komplikasi varisela.
Koagulasi intravaskuler diseminata dapat terjadi dan dengan cepat menimbulkan
kematian. Anak-anak dengan leukemia mudah terserang penyakit virus varicelazoster diseminata yang berat. 2

12

Prognosis
Infeksi primer varicella memiliki tingkatkematian 2-3 per 100.000 kasus
dengan casefatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan5-9 tahun (1 kematian
per 100.000 kasus). Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekitar 4 kali lebih
besar dan pada dewasa sekitar 25 kali lebih besar. Rata-rata 100 kematian terjadi
di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella, komplikasi yang menjadi
penyebab utama kematian, antara lain: pneumonia, komplikasi SSP, infeksi
sekunder, dan perdarahan. 4

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2010
2. Jawetz, Melnick, Adelberg. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23.
Jakarta: EGC hal 439-452
3. James WD, Berger TG, Eiston DM. Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology, 8th ed: McGraw Hill; 2012. Pg. 3393

13

4. Pace David. Review of Varicella Zooster Virus : From Epidemiology to

Prevention. Malta Medical Journal; 2008
5. Wolff, K. and R.A. Johnson. Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of
Clinical Dermatology. 6thed: Mc.Graw Hill; 2009. Pg. 831-836
6. Kenneth ES and Michael NO. Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine. 8th ed: McGraw Hill; 2012. Pg. 3393
7. Balker Armin, Haase Rudolf, Pinto MG. Early Detection of VaricellaZooster Virus (VZV)-Spesific T-Cells Before Seroconversion in Primary
Varicella Infection : Case Report. Virologi Journal. 2010.
8. Lubis, Ramona Dumasari. 2008. Varicella dan Herpes zoster. Departemen
Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
9. Goldsmith, Lowell A, dkk. 2012. Fitzpatricks Dermatology in general
medicine Edisi 8.Chichago: Mc Graw Hill
10. Faqih, Daeng M, dkk. 2013. Panduan Praktek Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Primer Edisi I. Jakarta: IDI
11. Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC
12. Gunawan, Sulistia Gan. 2011. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta :
FK UI
13. Nelson, Waldo E. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : EGC
14. Kurniawati Martin, Dessy Norberta, Tatang Matheus. Varicella Zoster
Pada Anak. Tanggerang: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

14