Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

KATARAK SENILIS IMATUR

Pembimbing:
dr. Agah Gadjali, SpM
dr. Hermansyah, SpM
dr. Gartati Ismail, SpM
dr. Mustafa K. Shahab, SpM
dr. Henry A. W, SpM

Disusun oleh:
Arief Rachman
1102011044

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. 1 RADEN SAID SUKANTO
PERIODE 20 Agustus - 26 September
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

BAB 1
LAPORAN KASUS

1.1

Identitas Pasien

Nama

: Tn. Mulus Wilujeng

Umur

: 65 tahun

Jenis Kelamin

: Pria

No. Rekam Medis

: 801610

Tanggal lahir

: 23 April 1951

Agama

: Islam

Bangsa / Suku

: Indonesia

Pendidikan

Terakhir

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jl. Pedati Timur Dalam RT 12/9

Status

: Sudah Menikah

Tanggal pemeriksaan

: Senin 5 September 2016

1.2

Anamnesis (Autoanamnesis pada 5 September 2016)

Keluhan Utama : Pengelihatan mata kiri buram sejak 1 tahun yang lalu
Keluhan tambahan : Pengelihatan mata kiri berkabut seperti tertutup asap dan
sulit melihat jelas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik mata RS Bhayangkara Tk 1 Raden Said Sukanto


dengan keluhan pengelihatan mata kiri buram sejak 1 tahun sebelum masuk rumah
sakit. Mata kiri buram pandangan berkabut seperti tertutup asap. Tidak ada faktor
yang memperburuk keluhan apsien. Keluhan tanpa disertai mata merah, rasa gatal,
dan nyeri. Saat 1 tahun yang lalu pasien mengalami pandangan buram pada kedua
mata, pandangan berkabut yang semakin lama semakin memburuk dengan
berkurangnya pandangan dan semakin sulit untuk melihat jelas. Saat 8 bulan yang
lalu pasien melakukan operasi katarak pada mata kanan pasien dan telah
ditanamkan lensa pada mata kanan di RS Bhayangkara Tk 1 Raden Said Sukanto.
Saat ini mata kiri pasien masih buram dibandingkan mata kanan. Pasien
menyangkal pernah terjadi trauma pada mata, menyangkal keluhan sering
menabrak saat berjalan. Pasien menyangkal susah melihat dalam ruangan atau
dalam keadaan gelap.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit serupa (-)
Pasien menggunakan kacamata (+)
Riwayat mengalami trauma pada mata (-)
Riwayat penyakit diabetes melitus (+)
Glibenclamid
Metformin
Riwayat penyakit hipertensi (+)
Amlodipin 1x10mg
Riwayat alergi makanan dan obat (-)

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat keluarga dengan keluhan sama yang diderita pasien sekarang disangkal.
Riwayat penyakit diabetes melitus dalam keluarga disangkal
Riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga disangkal
Riwayat penyakit alergi dalam keluarga disangkal.

1.3

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis :
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda Vital
Tekanan darah : 140/80
Nadi

: 80 kali/menit

Respirasi

: 19 kali/menit

Suhu

: 36.5 C

Status Oftalmologi
OD

OS

Visus

5/10F c-1.00 x 9, 5/5

5/60 s-2.00, 5/15F PH(+)

TIO

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Kedudukan bola mata

Ortoforia

Gerakan bola mata


Supra Silia

Madarosis (-),sikatrik (-)

Madarosis (-),sikatrik (-)

Palpebra superior

Palpebra inferior

Margo Palpebralis
Superior

Edema (-), hiperemis (-),

Edema (-), hiperemis (-),

benjolan (-), nyeri tekan

benjolan (-), nyeri tekan

(-), hematom (-),

(-), hematom (-),

hordeolum(-),kalazion(-),
ptosis (-), lagoftalmus (-),

hordeolum(-), kalazion(-)
Ptosis (-), lagoftalmus (-),

sikatrik (-)

sikatrik (-)

Edema (-), hiperemis (-),

Edema (-), hiperemis (-),

benjolan (-), nyeri

benjolan (-), nyeri tekan (-),

tekan(-), hematom (-)

hematom (-)

Trikiasis (-), Diskiasis (-)

Trikiasis (-), Diskiasis (-)


Entropion (-)
Ektropion (-)

Entropion (-)
Ektropion (-)
Trikiasis (-), Diskiasis (-)

Inferior

Entropion (-)
Ektropion (-)

Trikiasis (-), Diskiasis (-)


Entropion (-)
Ektropion (-)

Konjungtiva tarsalis

Hiperemis (-), papil (-),

Hiperemis (-), papil (-),

superior

folikel (-)

folikel (-)

Konjungtiva tarsalis

Hiperemis (-), papil (-),

Hiperemis (-), papil (-),

inferior

folikel (-)
Injeksi konjungtiva (-),

folikel (-)

Margo Palpebralis

injeksi siliar (-),


Konjungtiva bulbi

perdarahan subkonjungtiva

Injeksi konjungtiva (-),


injeksi siliar (-), perdarahan
subkonjungtiva (-)

(-)
Jernih, ulkus (-),

Jernih, ulkus (-), infiltrat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

sikatriks (-)

Bilik mata depan

Kedalaman sedang, Jernih

Kedalaman sedang, Jernih

Pupil

Bulat, isokor, diameter

Bulat, isokor, diameter

Kornea

Iris
Lensa

1.4

3mm, refleks cahaya

3mm, refleks cahaya

langsung (+), refleks

langsung (+), refleks cahaya

cahaya tidak langsung (+)


Coklat, kripte (+),
sinekia anterior (-),
sinekia posterior (-)
Pseudofakia, shadow test

tidak langsung (+)


Coklat, kripte (+),
sinekia anterior (-),
sinekia posterior (-)
Sebagian Lensa Keruh
Shadow test (+)

Vitreus

(-)
Tidak dilakukan

Fundus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Palpasi TIO

Normal (flukluatif)

Normal (flukluatif)

Tidak dilakukan

Resume
Pasien pria usia 65 tahun datang ke poliklinik mata keluhan pengelihatan mata
kiri buram sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit. Mata kiri buram pandangan
berkabut seperti tertutup asap. semakin lama pandangan semakin berkabut dan
semakin sulit melihat jelas. Keluhan tanpa disertai mata merah, rasa gatal, dan
nyeri. Saat 1 tahun yang lalu pasien mengalami pandangan buram pada kedua
mata dan telah dilakukan penanaman lensa pada mata kanan, tidak terdapat
riwayat trauma, pasien memiliki riwayat penyakit DM tipe 2 dan hipertensi.
Pada pemeriksaan Fisik, Status generalis didapatkan tekanan darah
140/90mmHg. Pada status oftalmologi didapatkan Visus menurun 5/60 OS . Pada
pemeriksaan lensa didapatkan lensa keruh sebagian dan shadow test (+) OS.

1.5

Diagnosis Kerja
Pseudofakia OD
Katarak Senilis Imatur OS

1.6

Diagnosis Banding

1.7

Penatalaksanaan
Farmakologi
Edukasi

1.8

Prognosis
-

Quo Ad Vitam
Quo Ad Fungsionam
Quo Ad Sanactionam
Quo Ad Cosmetican

: Ad Bonam
: Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
: Ad Bonam

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

Mata memiliki struktur sebagai berikut :

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang bewarna

putih dan relatif kuat.


Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan

bagian sclera.
Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan
pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu

memfokuskan cahaya.
Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.

Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang


kornea dan di depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk

ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.


Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos

dan vitreus, berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.


Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola

mata, berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.


Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke

otak.
Humor aqueus : cairan jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan
kornea (mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber

makanan bagi lensa dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.


Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di
depan retina (mengisi segmen posterior mata)

Gambar 1.Anatomi Mata

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA


Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris,
lensa digantung oleh zonula, yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di
sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus, di sebelah posteriornya, vitreus.
Kapsul lensa adalah suatu membran yang semipermeable (sedikit lebih permeabel
daripada dinding kapiler) yang akan memperoleh air dan elektrolit masuk.
Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras
daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lameral subepitel
terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang
elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang.
Masing-masing serat lamelar mengandung sebuah inti gepeng. Pada
pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas dibagian perifer lensa di dekat ekuator dan
bersambung dengan lapisan epitel subkapsul.
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum yang dikenal dengan zonula (zonula
zinni), yang tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip ke
dalam ekuator lensa.
Enam puluh lima persen terdiri dari air, sekitar 35 % protein (kandungan
protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh) dan sedikit sekali mineral yang
biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada
dikebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk
teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serta nyeri, pembuluh darah atau syaraf di
lensa
Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan
jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih
cembung dan lebih kuat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem
saraf otonom. Serat-serat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk
penglihatan jauh, sementara sistem saraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot
untuk penglihatan dekat.

Lensa kristalina adalah sebuah struktur yang pada kondisi normalnya


berfungsi untuk memfokuskan gambar pada retina. Mata dapat mengubah fokusnya
dari obyek jarak jauh ke jarak dekat karena kemampuan lensa untuk mengubah
bentuknya, suatu fenomena yang dikenal sebagai akomodasi. Elastisitasnya yang
alami memungkinkan lensa untuk menjadi lebih atau kurang bulat (sferis), tergantung
besarnya tegangan serat-serat zonula pada kapsul lensa. Tegangan zonula
dikendalikan oleh aktivitas muskulus siliaris, yang bila berkontraksi akan
mengendurkan tegangan zonula. Dengan demikian, lensa menjadi lebih bulat dan
dihasilkan daya dioptri yang lebih kuat untuk memfokuskan obyek-obyek yang lebih
dekat. Relaksasi muskulus siliaris akan menghasilkan kebalikan rentetan peristiwaperistiwa tersebut, membuat lensa mendatar dan memungkinkan obyek-obyek jauh
terfokus. Dengan bertambahnya usia, daya akomodasi lensa akan berkurang secara
perlahan-lahan seiring dengan penurunan elastisitasnya
Lensa adalah suatu struktur elastis yang terdiri dari serat-serat transparan.
Kadang-kadang serta-serat ini menjadi keruh (opak), sehingga berkas cahaya tidak
dapat menembusnya, suatu keadaan yang dikenal sebagai katarak. Lensa defektif ini
biasanya dapat dikeluarkan secara bedah dan penglihatan dipulihkan dengan
memasang lensa buatan atau kacamata kompensasi
Tabel 1. Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi
Akomodasi

Tanpa akomodasi

M. cilliaris

Kontraksi

Relaksasi

Ketegangan serat zonular

Menurun

Meningkat

Bentuk lensa

Lebih cembung

Lebih pipih

Tebal axial lensa

Meningkat

Menurun

Dioptri lensa

Meningkat

Menurun

Gambar 2. Akomodasi Lensa (sumber: : http://anatomy.iupui.edu/courses/accomodation)

Gambar 3. Histologi Lensa (sumber: http://anatomy.iupui.edu/courses/histo)

B. PEMERIKSAAN LENSA
Pemeriksaan yang dilakukan pada enyakit lensa adalah pemeriksaan tajam
penglihatan dan dengan melihat lensa melalui slit lamp, oftalmoskop, penlight,
loop, sebaiknya dengan pupil dilatasi.

C. METABOLISME LENSA NORMAL


Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium
dan kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium
dibagian anterior lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar

Natrium lebih tinggi dibagian posterior lensa. Ion kalium bergerak ke bagian
posterior dan keluar ke humor aqueus, dari luar ion natrium masuk secara difusi
bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion kalium dan keluar melalui
pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan didalam
oleh Ca-ATP ase.

Gambar 4. Mekanisme pertukaran lensa


(sumber:http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/interna)

Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%).


Jalur HMP-shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose,
juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase
adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah
menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

II.

KATARAK

2.1. DEFINISI
Katarak berasal dari Yunani (Katarrhakies), Inggris (Cataract), dan
Latin(Cataracta) yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap
keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya.

2.2. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari katarak adalah proses degenerasi, yang menyebabkan
lensa mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat dipercepat oleh faktor
risiko seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi, alkohol, defisiensi vit E, radang
menahun dalam bola mata, dan polusi asap motor/pabrik yang mengandung timbal.
Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi,
dan trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti katarak.
Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak
kongenital. Katarak kongenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika hamil,
atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi
dan metabolik lainnya seperti diabetes mellitus.

Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya katarak seperti usia lanjut
(terjadinya sklerosis nuklear), penyakit mata (glaucoma, ablasi, uveitis, retinitis
pigmentosa, dan penyakit intraocular lain), bahan toksis khusus (kimia dan fisik),
keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot dan asetilkolinesterase topikal),
kelainan sistemik atau metabolik (DM, hipokalsemi, distrofi miotonik,dermatitis
atopik), genetic dan gangguan perkembangan, infeksi dimasa pertumbuhan janin

2.3. PATOFISIOLOGI
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.
Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar ke
sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan
koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya
ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai
influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan
mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai
peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan
bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan
sklerosis:
1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang
berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari lensa.
Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yang
2.

menyebabkan kekeruhan lensa.


Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen
terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah. Makin
lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis
nukleus lensa.
Konsep penuaan:
- teori putaran biologic ("A biologic clock")

- jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali (mati)


- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang
mengakibatkan kerusakan sel.
- Teori mutasi spontan
- Teori "A free radical"
a. Terbentuk bila terjadi reaksi intermediate relatif kuat
b. Dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
c. Dapat dinetralisasi dengan antioksidan dan Vit.E
- Teori "A Cross-Link"
ahli biokomia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan
molekul proteion sehingga meganggu fungsi.
Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:
1. Kapsula
a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)
b. Mulai presbiopiac
c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
d. Terlihat bahan granular
2. Epitel-makin tipis
a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)
b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
a. Serat irregular
b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel
c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah

proteinnukelus

lensa,

sedang

warna

coklat

protein

lensa

nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal


d. Korteks tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan

menghalangi foto oksidasi.


Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan
kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada
serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar
lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa
menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan
jalannya cahaya ke retina.
2.4 KLASIFIKASI
Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok, yaitu :

a. Katarak Kongenital
Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi
berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan
pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang
tepat.Katarak kongenital sering terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang
menderita penyakit rubella, galaktosemia, homosisteinuria, toksoplasmosis, inklusi
sitomegalik, dan histoplasmosis. Katarak congenital dapat diklasifikasikan lagi
menjadi katarak kapsulolentikular (katarak kapsul dan katarak Polaris) dan katarak
lentikular (katarak yang mngenai kortek atau nukleus saja).
b. Katarak Juvenil
Adalah katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih
dari 3 bulan. Katarak juvenile biasanya merupakan kelanjutan dari katarak congenital
dan biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit
lainnya seperti, trauma, radiasi maupun pengaruh obat-obatan.
c. Katarak Senil
Adalah semua kekeruhan lensa yang tedapat pada usia lanjut, yaitu usia
diatas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.
Menurut morfologinya,katarak dibagi diklasifikasikan menjadi :

1. Katarak Nuklear
Pada katarak nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan
menjadikan nukleus lensa menjadi berwarna kuning dan opak. Katarak
ini lokasinya pada bagian tengah lensa atau nukleus. Nukleus
cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis), berubah menjadi
kuning sampai coklat. Progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan
bentuk yang paling banyak terjadi. Pandangan jauh lebih dipengaruhi
daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca
dapat menjadi lebih baik (miopisasi).
2. Katarak Kortikal
Pada katarak kortikal terjadi perubahan komposisi ion dari korteks
lensa serta komposisi air dari serat-serat pembentuk lensa. Katarak
menyerang pada lapisan yang mengelilingi nukleus atau korteks.

Biasanya mulai timbul usia 40-60 tahun dan progresivitasnya lambat,


tetapi lebih cepat daripada katarak nuklear.
3. Katarak subcapsularis
Kekeruhan mulai dari kecil, daerah opak hanya dibawah capsul, dan
biasanya ada di belakang lensa. Pasien merasa sangat terganggu saat
membaca di cahaya yang terang dan biasanya melihat halo pada
malam hari. Dibagi menjadi katarak subcapsularis posterior dan
Subcapsularis anterior. Pada Subcapsularis posterior biasanya terdapat
pada pasien DM, Myotonic Dystrophy, dan steroid. Sedangkan pada
subcapsularis anterior biasanya terdapat pada Glaukoma sudut tertutup
akut (Glaukomfleckens), toksisitas amiodaron, miotic, dan Wilson
disease.

4. Katarak Capsularis
Dibagi menjadi 2 jenis:
1. Anterior Capsular
a. Congenital : Kelainannya di membran pupil yang tidak dapat
lepas pada waktu lahir.
b. Acquired : Pseudoexfloation syndromes, Chlorpromazine, yang
disertai dengan sinekia posterior
2. Posterior Capsular
Congenital : Persisten hyaloid membran. Seperti ada hubungan
kapsul posterior dengan retina yang seharusnya menghilang sejak
lahir.
3. Katarak Lammelar
4. Katarak Sutural

Gambar 3
Tiga tipe katarak senile berdasarkan pada morfologinya

Stadium katarak:

1. Katarak Insipiens : Kekeruhan dimulai dari tepi equator menuju korteks


anterior dan posterior ( katarak kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam
korteks. Pada katarak subcapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat di
anterior subcapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan
korteks yang berisi jaringan degeneratif pada katarak insipiens. Bentuk ini
kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Katarak Intumesen: Katarak yang terjadi akibat lensa yang menarik air
sehingga menjadi cembung.

Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan

lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata
menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan
dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada
katarak yang berjalan cepat danmengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini
dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan
bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol
pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

3. Katarak Immatur : Kekeruhan hanya mengenai sebagian lensa. Pada katarak


imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik
bahan lensa yang degeneratif
4. Katarak matur : Kekeruhannya telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini
bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau
intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa kembali
pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruhlensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa.
5. Katarak hipermatur : Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut,
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil,
berwarna kuning dan kering.
6. Katarak Morgagni : Ketika kapsul yang tebal maka korteks berdegenerasi
dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk
sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam
korteks lensa.

Tabel 2

Perbedaan stadium katarak senile


Kekeruhan
Cairan lensa
Iris
COA
Sudut COA
Shadow test
Penyulit

Insipiens
Ringan
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah

Normal
Normal
Normal
Negatif
-

masuk)
Terdorong
Dangkal
Sempit
Positif
Glaucoma

Matur
Seluruh
(air Normal
Normal
Normal
Normal
Negatif
-

Hipermatur
Masif
Berkurang (air
massa lensa keluar
Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopositif
Uveitis+glaukoma

Klasifikasi lainnya adalah klasifikasi Burrato:

Grade I
o
Refleks fundus positif
o
Visus lebih dari 6/12
o
Nukleus lunak
o
Lensa nampak sedikit keruh dan warnanya agak keputihan

o
Usia kurang dari 50 tahun
Grade II
o
Refleks fundus positif
o
Visus 6/12 hingga 6/30
o
Nukleus sedikit keras, tampak sedikit kekuningan
o
Gambaran seperti katarak subkapsular posterior
Grade III
o
Refleks fundus negatif
o
Visus 6/30 hingga 3/60
o
Nukleus agak keras, warna kekuningan
o
Korteks berwarna abu-abu
Grade IV
o
Refleks fundus negatif
o
Visus 3/60 hingga 1/300
o
Nukleus keras, warna kuning kecoklatan
o
Usia lebih dari 65 tahun
Grade V
o
Refleks fundus negatif
o
Visus kurang dari 1/300
o
Nukleus sangat keras, warna kecoklatan hingga kehitaman (brunescent
o

cataract / black cataract)


Usia lebih dari 65 tahun

BAB 3
PEMBAHASAN
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki keluhan utama yaitu
mata kiri merah dan gatal. Keluhan ini dirasakan 4 hari sebelum pasien datang ke
poliklinik mata RS Polri. Visus pasien normal dan tidak terganggu. Mata kiri pasien
juga terlihat bengkak dan mengeluarkan sekret berwarna hijau sejak 1 hari yang lalu
lebih banyak di pagi hari. Pada saat berkedip pasien juga mengeluh mata kirinya
terasa perih karena sering digosok-gosok.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tidak adanya penurunan visus, adanya
edem pada palpebra inferior kiri, hiperemis pada konjungtiva tarsalis inferior kiri,

adanya injeksi konjungtiva pada konjungtiva bulbi mata kiri. Dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik dapat dikatakan bahwa diagnosis kerja pada pasien ini adalah
konjungtivitis bakterial akut OS.
Diagnosis kerja ini dapat dibuktikan dengan gejala klinis konjungtivitis
karena infeksi bakteri yaitu mata merah, visus normal, produksi sekret yang lebih
banyak di pagi hari saat bangun tidur, adanya injeksi konjungtivitis yang membuat
mata terlihat merah dan gatal yang tidak terlalu parah. Pasien juga menggunakan
softlens yang bisa menjadi faktor resiko pasien terkena infeksi bakteri karena softlens
dapat menjadi media tumbuhnya bakteri. Sehingga terapi yang diberikan ke pasien ini
adalah antibiotik spektrum luas dan artificial tear. Terapi yang diberikan akan lebih
tepat atau spesifik setelah dilakukan pemeriksaan penunjang seperti kultur sekret,
pewarnaan sediaan apus dan pewarnaan gram.
Diagnosis banding dari kasus ini adalah konjungtivitis karena infeksi virus dan
konjungtivitis karena alergi. Kita dapat menyingkirkan kedua diagnosis banding ini
karena pada konjungtivitis karena virus gejalanya lebih ke arah mata berair, sekret
jarang sekali ditemukan, biasanya terdapat folikel pada palpebra bagian dalam dan
umumnya sering disertai adenopati preaurikular. Sedangkan pada konjungtivitis
karena alergi pasien akan lebih mengeluh mata gatal, sekret yang sedikit, terdapat
papil yang besar (cobble stone) pada palpebra bagian dalam.

BAB 4
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidartha. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Balai Penerbit FK
UI, Jakarta
2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. 2000. Palpebra dan Aparatus Lakrimalis.
Dalam Oftamologi umum. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika.
3. Ebook Ophtalmology pocket
4. American academy of ophtalmology. 2008. External disease and cornea.
Section 8.

5. Getry S. Bahan kuliah konjungtivitis. Blok 19. 2011

Anda mungkin juga menyukai

  • Lapjag 270715
    Lapjag 270715
    Dokumen22 halaman
    Lapjag 270715
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Bab
    Bab
    Dokumen35 halaman
    Bab
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Sadsad
    Sadsad
    Dokumen38 halaman
    Sadsad
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • SDFSD
    SDFSD
    Dokumen20 halaman
    SDFSD
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Asdsas
    Asdsas
    Dokumen34 halaman
    Asdsas
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Sadadsadsa
    Sadadsadsa
    Dokumen25 halaman
    Sadadsadsa
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Lapjag 270715
    Lapjag 270715
    Dokumen22 halaman
    Lapjag 270715
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Sdadaa
    Sdadaa
    Dokumen59 halaman
    Sdadaa
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Adsa
    Adsa
    Dokumen4 halaman
    Adsa
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Laporan Intervensi Kel 3
    Laporan Intervensi Kel 3
    Dokumen102 halaman
    Laporan Intervensi Kel 3
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Asdsas
    Asdsas
    Dokumen34 halaman
    Asdsas
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Dsads
    Dsads
    Dokumen46 halaman
    Dsads
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Saddas
    Saddas
    Dokumen31 halaman
    Saddas
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Psikophatologi
    Psikophatologi
    Dokumen93 halaman
    Psikophatologi
    NatashaDianasari
    Belum ada peringkat
  • Adsdad
    Adsdad
    Dokumen11 halaman
    Adsdad
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Cover Lapsus Interna
    Cover Lapsus Interna
    Dokumen4 halaman
    Cover Lapsus Interna
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • AGAMsdfsfsdA 3
    AGAMsdfsfsdA 3
    Dokumen28 halaman
    AGAMsdfsfsdA 3
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Presentasi Kasus Katarak Matur Final
    Presentasi Kasus Katarak Matur Final
    Dokumen51 halaman
    Presentasi Kasus Katarak Matur Final
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • ABSTRAK
    ABSTRAK
    Dokumen1 halaman
    ABSTRAK
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Asdasdsa
    Asdasdsa
    Dokumen39 halaman
    Asdasdsa
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Referat Isi
    Referat Isi
    Dokumen38 halaman
    Referat Isi
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Laporan Kasus Vertigo
    Laporan Kasus Vertigo
    Dokumen24 halaman
    Laporan Kasus Vertigo
    Aldora Oktaviana
    Belum ada peringkat
  • ABSTRAK
    ABSTRAK
    Dokumen1 halaman
    ABSTRAK
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Dasdsads
    Dasdsads
    Dokumen9 halaman
    Dasdsads
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Post Test
    Post Test
    Dokumen9 halaman
    Post Test
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Soal Pre Test
    Soal Pre Test
    Dokumen2 halaman
    Soal Pre Test
    Fitri Rahmawati
    Belum ada peringkat
  • SDFSFSD
    SDFSFSD
    Dokumen14 halaman
    SDFSFSD
    Arief Rachman
    Belum ada peringkat
  • Chapter II
    Chapter II
    Dokumen10 halaman
    Chapter II
    Yoeana Suci Rabbani
    Belum ada peringkat
  • Diagnosis Vertigo-Ma PDF
    Diagnosis Vertigo-Ma PDF
    Dokumen16 halaman
    Diagnosis Vertigo-Ma PDF
    lelydeby
    Belum ada peringkat