MAKALAH TUTORIAL

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

TUTORIAL D-4

Disusun Oleh :
Diva Vasthi Azaria
Adelina Enggar Pertiwi
Azmeirina Nurzuliansyach
Yovita Widawati
Muhammad Dhiyaulhadi
Arifah Diana
Lina Utarini
Nida Sofiana
Unggul Guligah
Syafira P Gustianto
Livia Eka Sofiani

1410211032
1410211165
1410211076
1410211064
1410211170
1410211061
1410211078
1410211056
1410211069
1210211169
1010211194

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2015

KASUS

PENYAKIT

JANTUNG

REUMATIK

(MITRAL

STENOSIS & MITRAL REGURGITASI) + GAGAL JANTUNG

KONGESTIF

Halaman 1
Anda sedang bertugas di ruang Unit Gawat Darurat ketika Susi, seorang anak berusia 10
tahun datang ke tempat anda bersama ibunya dengan keluhan utama nyeri di kedua
pergelangan kaki. Kemudian nyeri berpindah ke kedua lutut sejak 2 hari yang lalu. Dua
minggu yang lalu, anak ini mengalami demam dan nyeri tenggorokan. Tidak ada tanda-tanda
gerakan tidak terkontrol dari tubuh atau ekstremitas, ruam kemerahan yang kemudian di
tengahnya menjadi pucat dan tepinya berkelok-kelok seperti ular, serta benjolan berwarna
terang dan tidak nyeri. Sesak napas/lelah saat beristirahat/beraktivitas dan bengkak disangkal.

Halaman 2
Pemeriksaan Fisik
BB

: 30 kg

TB

TD

: 100/65 mmHg

Nadi : 102x/menit, isi cukup, reguler

RR

: 24 x/menit

Suhu : 38C

HEENT

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, cyanosis (-)

Faring tidak hiperemis

JVP

: 5+2 cmH2O

Jantung

: dalam batas normal

Paru

: VBS +/+, ki = ka ; Wh -/-; Rh -/-

: 140 cm

Abdomen

: Datar, lembut; massa (-), hepar dan lien tidak teraba; BU (+) Normal

Ekstremitas

: Tumor, calor, rubor, dolor, dan functio laesa a/r pergelangan kaki kanan dan

kiri
Pemeriksaan Neurologis

: dalam batas normal

Halaman 3
Pemeriksaan Laboratorium
Darah: Hb: 12 g/dl; Ht: 39%; WBC: 18.000 mm3
C-reactive protein: (+); ASTO: 1/400
ESR: 40/80 mm/jam
X-ray:

Kardiomegali (-)

Corakan vaskular paru normal

Electrocardiography : dalam batas normal

An. Susi diberikan Benzathine Penicillin G 600.000 U IM, aspirin 4x250 mg/hari dan
dipindahkan ke ruang perawatan anak. Setelah dirawat selama 2 minggu, anak ini
diperbolehkan pulang.

Halaman 4
Setelah dirawat selama 2 minggu, anak ini diperbolehkan pulang dalam keadaan baik. Anak
ini disarankan untuk mendapatkan Benzathine Penicillin G yang disuntikkan setiap empat
minggu sekali.
Setelah empat minggu, anak ini tidak datang ke klinik rawat jalan untuk jangka waktu yang
lama hingga anak ini datang kembali saat anak ini berusia 24 tahun dengan keluhan sesak
napas.
Sejak 2 hari yang lalu sesak napas dirasakan pada saat istirahat dan beraktivitas dan semakin
lama semakin memberat. Keluhan ini sudah dirasakan dalam beberapa tahun terakhir, yang
dirasakan terutama saat beraktivitas yang semakin lama semakin memberat. Susi terkadang
mengeluhkan bengkak pada kedua tumitnya dan lemah. Tiga bulan yang lalu, keluhan sesak
dan bengkak ini semakin lama semakin memburuk hingga pasien ini datang ke dokter di
klinik dekat rumahnya dan diberikan obat diuretik dan diet rendah garam. Keluhan-keluhan
terebut dirasakan berkurang.
Pasien ini mengatakan bahwa 13 tahun yang lalu dia mengalami demam dan keluhan utama
nyeri di kedua pergelangan kaki. Kemudian nyeri berpindah ke kedua lutut. Riwayat serupa
di keluarga tidak ada.

Halaman 5
Pemeriksaan Fisik
TD

: 100/70 mmHg

Nadi

: 104x/menit, isi cukup, reguler

RR

: 32x/menit

Suhu

: 37C

KU

: tampak sesak;

Kesadaran

: CM

HEENT

: Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Leher

: JVP=5+4 cmH2O; KGB tidak membesar

Thoraks

: Paru

: Rh basah +/+ di basal paru bilateral

Jantung

: Inspeksi: terlihat kuat angkat (+); Palpasi: teraba kuat angkat, Point of
maximal impulse (PMI) teraba di LCMS ICS VI; Thrill (-); Perkusi: batas
jantung atas ICS III, batas kanan ICS IV linea parasternalis kanan, batas kiri
ICS VI LCMS sinistra; Auskultasi: BJ 1 terdengar lebih keras, BJ 2 normal
dengan komponen pulmonal terdengar lebih keras. Murmur diastolik grade
III/VI paling jelas terdengar di apeks dan murmur sistolik grade II/VI
terdengar di sekitar apeks dan menjalar ke aksila.

Abdomen

: Datar, lembut; massa (-); Hepar teraba 3 cm bawah arcus costarum, 1 cm di

bawah processus xiphoideus; tepi tajam, padat, kenyal, permukaan rata, nyeri
tekan (-); Lien tidak teraba; BU (+)

Ekstremitas

: edema +/+ a/r dorsalis pedis et tibialis anterior

Halaman 6
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin dan urinalisis dalam batas normal
C-reactive protein: (+), ASTO: 1/400
EKG:
Hipertrofi ventrikular dekstra dan atrial bilateral.
Rontgen Thorax PA:

Kardiomegali, dengan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

Kalsifikasi disekitar katup mitral

Lapang paru menunjukkan adanya kongesti paru dan garis Kerley B disudut
kostofrenikus.

Halaman 7
Diagnosis
Penyakit Jantung Rematik (MR + MS) + Gagal Jantung Kongestif
Terapi
Umum
a. Istirahat, posisi 45
b. O2 bila perlu (sesak)
c. Dietetik
Restriksi cairan dan garam

Khusus

Furosemid

Spironolakton

ACE inhibitor

Rujuk Sp.JP

Rujukan ke dr. Sp.JP didapatkan hasil pemeriksaan penunjang :

Echocardiography

Pembesaran atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan

Dimensi ventrikel kiri normal

Daerah katup mitral 1,0 cm, mitral score 8, dan mitral gradient 10 mmHg

Mitral Stenosis Severe

Mitral Regurgitasi Moderate

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia

Quo ad functionam

: dubia

1. LEARNING PROGRESS REPORT

1.1.

Terminologi

1.2.

Garis Kerley B : garis yang terbentuk akibat terbendungnya cairan limfe karena
emdema limfoalveolar, terdapat dibawah paru.

Hipotesis

Hipotesis an. Susi, 10 th

a. Atralgia & Poliartritis migran
b. Demam rematik akut
c. Penyakit syaraf

Hipotesis Nn. Susi, 24 th

a. Gangguan pada saluran pernapasan

b. Gangguan pada peredaran darah
c. Gangguan pada saluran pencernaan

1.3.

Mekanisme

An. Susi
(10 tahun)

Keluhan Utama (KU) :

Nyeri di kedua pergelangan
kaki

Riwayat Penyakit
Sekarang (RPS) :
- Nyeri pindah
kelutut sejak 2 hr
yll
- Sesak nafas/lelah
saat
istirahat&bengkak
disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu

(RPD) :
- Demam
- Nyeri tenggorokkan

2 minggu yang lalu

Hipotesis :
1. Atralgia & Poliartitis migran
2. Demam rematik akut
3. Penyakit syaraf

Riwayat Penyakit
Keluarga (RPK) :
Tidak ada

Pemeriksaan Fisik :
BB: 30 kg
TB : 140 cm

Pemeriksaan Penunjang :
Darah
: WBC
CRP
: (+)
ASTO
:
Urinalisis
:
X ray
: dbn
EKG
: dbn

Vital sign
TD
: 100/65 mmHg
Nadi
: 102 x/menit,
isi cukup, reguler
RR
: 24 x/menit
Suhu
: 38C
HEENT
Leher
Paru
Jantung
Abdomen
Ekstremitas

: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: tumor, kalor, rubor,
dolor, dan functio laesa a/r
pergelangan kaki kanan
dan kiri

Pemeriksaan Neurologis : dbn

KU

Nn. Susi, 24 th :
: sesak napas pada saat istirahat dan
beraktivitas

Pemeriksaan Fisik
KU : tampak sesak, compos mentis
Vital sign
TD: 100/70 mmHg Nadi: 104 x/menit
RR: 32 x/menit
Suhu: 37C
HEENT
: dbn
JVP
:
Jantung
: Murmur, kardiomegali
Paru
: Rh basah halus
Abdomen
: Hepar membesar
Ekstremitas : Edema +/+

Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin & urinalisis : dbn
CRP : (+)
ASTO : 1/400
X-Ray
Kardiomegali & dgn hipertrofi atrium kiri &
ventrikel kanan
Kalsifikasi di katup mitral
Ada kongesti paru & garis Kerley B di sudut
kostofrenikus
EKG
Hipertrofi ventrikular dextra & atrial bilateral
Echocardiography
Atrium kiri & ventrikel kanan hipertrofi
Dimensi ventrikel kiri normal
Daerah katup mitral 1,0 cm, mitral score 8,
mitral gradient 10 mmHg
Mitral Stenosis Severe
Mitral Regurgitasi Moderate

Diagnosis :
Penyakit Jantung Reumatik (MR+MS) +
Gagal Jantung Kongestif

Terapi :
Umum
a. Istirahat, posisi 45
b. O2 bila perlu (sesak)
c. Dietetik (restriksi cairan dan
garam)
Khusus
Furosemide
Spironolakton
ACE Inhibitor
Rujuk Sp.JP

Prognosis :
Quo ad vitam
: dubia
Quo ad functionam : dubia

1.4.

More Info
1. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

Kesadaran

Vital sign

Kepala leher : mata dan telinga

Thoraks

Abdomen

Ekstremitas

: TD, nadi, RR, suhu

: jantung dan paru-paru

: tangan dan kaki

2. Pemeriksaan Penunjang

1.5.

Pemeriksaan Laboratorium (Hb, Ht, WBC, CRP, ESR, ASTO)

Foto Rontgen Thoraks

EKG

Echocardiography

I Dont Know (IDK) & Learning Issues (LI)

1. Fisiologi EKG
2. Bunyi Jantung
a. Normal
b. Abnormal
3. Demam Reumatik
a. Definisi
b. Etiologi
c. Epidemiologi
d. Klasifikasi
e. Diagnosa
f. Patofisiologi
g. Penatalaksanaan
4. Penyakit Jantung Reumatik
a. Definisi

b. Etiologi
c. Epidemiologi
d. Klasifikasi
e. Diagnosa
f. Patofisiologi
g. Penatalaksanaan
5. Gagal Jantung
a. Definisi
b. Etiologi
c. Epidemiologi
d. Klasifikasi
e. Diagnosa
f. Patofisiologi
g. Penatalaksanaan
6. Penyakit Jantung
a. Endokarditis
b. Miokarditis
c. Perikarditis

PEMBAHASAN
1. FISIOLOGI (EKG)
Definisi
Rekaman potensial listrik oleh sebuah elektrokardiograf yang timbul sebagai aktivitas
jantung.EKG dapat memberikan informasi mengenai

Posisi jantung

Frekuensi dan irama jantung

Asal dan penyebaran potensial aksi

Sumbu horizontalwaktu/durasi(s)
1 kotak kecil: 0,04 s
1 kotak besar: 0,04x5=0,2 s

Sumbu vertikalbesarnya voltase/amplitudo(mv)

1 kotak kecil : 0,1 mv
1 kotak besar: 0,1x5=0,5 mv

Gambaran EKG Normal

Gambaran EKG normal menunjukan bentuk dasar sebagai berikut :

1. Gel P
-

Berukuran kecil dan menggambarkan aktivitas depolarisasi atrium

Arah gelombang selalu positif di lead II dan selalu negatif di lead AVR

Gel P normal : lebar <3mm(0,11 s) dan tinggi <3 mv(2,5 mm)

2. Segmen PR
Merupakan garis iso-elekrik yang menghubungkan gel P dan gel QRS
3. Gel komplek QRS
-

Menggambarkan seluruh fase depolarisasi ventrikel

Terdiri atas 3 gel :

GEL Q
Defleksi kebawah yang pertama dari kompleks QRS
Gel kecil(<0,045 s) normal terlihat di lead 1,V5 atau V6
GEL R
Defleksi positif pertama dari kompleks QRS
Sangat dominan di lead 1 dan II,V5 & V6
Di sadapan AVR,V1 dan V2 hanya kecil atau tidak ada sama sekali
GEL S
Defleksi negatif sesudah gel R
Disadapan AVR,V1 atau V2 terlihat lebih menonjol

4. Segmen ST
Merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gel T
5. Gel T
-

Menggambarkan fase repolarisasi ventrikel

Arah gelombang sesuai dengan arah gelombang kompleks QRS

Ditemukan positif pada lead I,11, dan V3-V6,Negatif pada lead AVR

6. Interval PR
-

Jarak antara permulaan gel P sampai permulaan kompleks QRS

Nilai normal : 0,12-0,20 s

7. Interval QT
-

Jarak antara permulaaan gel Q sampai akhir gel T

Menggambarkan lamanya aktivitas depolarisasi dan repolarisasi ventrikel

Nilai interval QT dipengaruhi oleh frekuensi jantung

Sadapan EKG (EKG Lead)

Terdapat 12 sadapan:

Sadapan ekstremitas standar(bipolar standard lead einthoven)

-

Sadapan I : perbedaan potensial antara lengan kanan dan lengan kiri

Sadapan II:perbedaan potensial antara lengan kanan dan tungkai kiri

Sadapan III: perbedaan potensial antara lengan kiri dan tungkai kiri

Sadapan ekstremitas unipolar (unipolar limb lead goldberger)

-

Sadapan AVR : sadapan unipolar lengan kanan yang diperkuat

Sadapan AVL : sadapan unipolar lengan kiri yang diperkuat

Sadapan AVF : sadapan lengan kiri yang diperkuat

Sadapan unipolar Prekordial(precordial lead)

-

Sadapan V1: Pada ICS IV parasternal kanan

Sadapan V2: ICS IV Parasternal kiri

Sadapan V3:Titik tengah antara V2 dan V4

Sadapan V4: ICS V midclavicula kiri

Sadapan V5: setinggi V4 garis aksilaris anterior kiri

Sadapan V6: setinggi V4 dan V5 garis aksilaris media

2. BUNYI JANTUN G
Bunyi jantung adalah bunyi yang disebabkan oleh proses membuka dan menutupnya
katup jantung akibat adanya getaran pada jantung dan pembuluh darah besar. Bunyi
jantung dikenal juga sebagai suara jantung.
Bunyi Jantung Pertama/S1:
Bernada rendah, lunak dan relatif lama
Terdengar seperti lub
Bunyi yang terjadi oleh penutupan katup mitral dan tricuspid pada fase
sistolik
Bunyi Jantung Kedua/S2:

Nada lebih tinggi, lebih singkat dan tajam

Terdengar seperti dub
Bunyi yang menyertai penutupan katup semilunar, yaitu katup aorta dan

katup pulmonal, di akhir sistolik

Durasi masing-masing bunyi jantung adalah kira-kira 0,10 detik
Tepatnya untuk bunyi jantung pertama 0,14 detik
Untuk bunyi jantung kedua 0,11 detik
Bunyi Jantung Ketiga/S3:
Terdengar kira-kira pada awal dari sepertiga tengah masa diastolik,
terdengar bunyi lemah dan bergemuruh
Kadang tidak terdeteksi oleh telinga karena sangat rendah.
Bunyi Jantung Keempat/S4:
Frekuensi rendah yang terjadi saat masuknya sejumlah tambahan darah ke dalam
ventrikel akibat kontraksi atrium

Bunyi Jantung Abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur biasanya berkaitan dengan penyakit

jantung
Murmur fungsional tidak berkaitan dengan patologi jantung dan lebih sering

dijumpai pada usia muda

Bunyi abnormal disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur

disekitar aliran yang turbulen

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau
insufisien.

3. DEMAM REUMATIK & PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Definisi
Inflamasi sistemik non supuratif yang menyebabkan kelainan katup jantung didahului
oleh infeksi saluran nafas atas. Disebabkan oleh Streptococcus hemolitikus grup A.

Epidemiologi dan Insidens

Banyak pada anak usia muda 5-15 tahun

Insidens meningkat di Negara berkembang dengan kepadatan penduduk yang
besar

Patogenesis dan Patofisiologi

Manifestasi Klinis : Jones Criteria

Major Criteria
o Carditis
Manifestasi klinis paling destruktif terhadap jantung akibat reaksi antibody
yang menyerang jantung karena memiliki struktur glikoprotein yang sama
dengan Streptococcus hemolitikus grup A
o Migratory atau Poliarthritis
Bengkak, kemerahan, nyeri terjadi biasanya pada sendi-sendi besar seperti
siku, lutut, panggul dan dapaat terjadi pula pada sendi-sendi kecil. Nyeri

jarang menetap lebih dari seminggu dan terlihat sembuh sembuh, nyeri
akan berpindah ke sendi yang lain dengan waktu migrasi arthritis 3-6
minggu
o Chorea
terdapat gerakan involunter akibat hiperiritabiliats serabut saraf
o Erythema marginatum

Merah pada kulit dengan bagian tengah berwarna pucat

o Subkutaneous Nodul
Minor Criteria
o Atralgia
o Demam
o CRP & LED meningkat
o Pemanjangan interval PR

Diagnosis
Jones Criteria 2 major atau 1 major dengan 2 minor ditambah dengan + ASTO atau DNAse
Tata lakasana

Penicilin V atau Benzatin (antibiotic) jika alergi Penicilin dapat diberikan

Erytromycin
Aspirim atau NSAID untuk arthtritis
Haloperidol untuk chorea
Surgery untuk kelainan pada jantung yang sudah buruk

4. GAGAL JANTUNG
Definisi
Adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik
(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
jantung.
Epidemiologi
-

Lebih sering 20 juta di dunia

Meningkat seiring pertambahan usia

Umur 65 tahun sekitar 6-10%
Laki-laki lebih sering dari wanita
Klasifikasi

Lokasi
1) Gagal jantung kiri
Akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru
menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea
2) Gagal jantung kanan
Terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi
kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan
distensi vena jugularis.

b Fungsi
1) Gagal jantung sistolik
Adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung
menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik
menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
2) Gagal jantung diastolik
Adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dapat terjadi karena
kelainan katup. Sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50% dan
diagnosis dibuat dengan pemeriksaan doppler-ekokardiografi aliran darah
mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak bisa dibedakan dengan pemeriksaan
anamnesis dan pemeriksaan jasmani saja.
c

Volume Darah yang dipompa

1) Low output HF
Timbul karena darah yang di pompa keluar dari jantung (cardiac output) tidak
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
2) High output HF
Ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipotiroidisme,
anemia, kehamilan, fitsula A-V, beri-beri, dan penyakit paget.

d Akut dan Kronik

1) Gagal Jantung Akut

Adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma dan infark
miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
2) Gagal Jantung Kronik
Adalah contohnya kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi
secara perlahan-lahan.
Manifestasi Klinis
-

Keluhan sesak
Mudah lelah
Berkeringat banyak walau tidak beraktivitas berat
Terbangun di malam hari karena sesak
Nyeri dada sebagai keluhan awal
Bengkak didaerah kaki
Ketidaknyamanan diperut atas bagian kanan

Anamnesis
Pemeriksaan jasmani
Elektrokardiografi/foto thoraks
Ekokardiografi-doppler
Kateterisasi

Diagnosis

Kriteria Framingham

Kriteria Mayor
- Paroksismal nokturnal dispnea atau orthopnea
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3
- Peningkatan JVP
- Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dispnea deffort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardia (>120/menit)
Diagnosis diambil minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Penatalaksaan
1 Pemberian diuretik
Bertujuan untuk meringankan beban jantung, dan mengurangi timbulnya bengkak.
Co: diuretik kuat yaitu furosemid dan diuretik hemat kalium yaitu spironolakton.
2 Pemberian B-Blocker
Jantung dan pembuluh darah memiliki reseptor B yang berespon terhadap hormon,
penghambat reseptor B ini bertujuan untuk mengurangi beban jantung, dan
dilatasi pembuluh darah.
Co: propanolol.
3 Pemberian agen inotropik
Berfungsi untuk menstimulasi kontraksi jantung.
Co: digoksin.

5. PENYAKIT JANTUNG
A. ENDOKARDITIS
Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung
yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis,
biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat.
Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut
endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi
bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katup yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katup yang sehat, misalnya penyalahgunaan
narkotik perintravena atau penyakit kronik.
Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel
jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi.
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang
merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi
(endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh

bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.

Mikroorganisme penyebabnya mencakup: streptokokus, enterokokus, pneumokokus,
stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat
menurunnya respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat
penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit
genitourinaria. Terjadi insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara
pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang
secara umum sehat. Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering
pada klien dengan penyakit yang melemahkan, yang menggunakan kateter indweler,
dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik jangka panjang. Klien yang
diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.

Patofisiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Penyebab lain dari
infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan
infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor-faktor prediposisi dan faktor pencetus:
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat
berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katup jantung prostetik,
penyakit jantung sklerotik, prolaps katup mitral, post operasi jantung, miokardiopati
hipertrof obstruksi.
Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan
fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katup mitral dan katub aorta. Penyakit
jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa
ciyanosis, dengan deformitas katup dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik
pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat
pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis,

serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal,
lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain
pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan
radang saluran pernapasan.
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard
yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan
menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan
tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang
biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katup dan endokard, kuman yang
sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katup hingga terjadi kebocoran. Infeksi
dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau
aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur
yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katup.

Tanda & Gejala

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur

sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai
menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah
berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan
limpha

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan
dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa
penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter
hemorrhagic).

Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya
kelainan katup atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency
aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), subaortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh
penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi,
palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur
menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan
menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung
terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada
insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal
dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular.

Penatalaksanaan
Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa
penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu,
parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral
penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5
gram tiap 12 jam untuk dua minggu. Kuman streptokokous fecalis (post
operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko
emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan
gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24
juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12
gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila
kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr
tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam,

eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman
gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid: gentamisin 5 - 7
mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin,
sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur
dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg
BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi
katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan
tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati
penyakit lain yang menyertai seperti gagal jantung. Juga keseimbangan
elektrolit, dan intake yang cukup .

B. MIOKARDITIS
Definisi

Proses peradangan miokardium yang menyebabkan cedera pada miosit jantung

Tidak dapat diduga karena bersifat asimtomatik dan sembuh sendiri (self
limited)

Temuan Histologi

Miokarditis

Normal

Pada gambar(miokarditis) ditemukan infiltrat peradangan yang didominasi

limfosit dan sel mononukleus lain

Ditemukan nekrosis miosit(linkaran putih pada gambar miokarditis)

Epidemiologi
-

Berasal dari post mortem(setelah kematian/ mayat)

1-9 % miokarditis ditemukan
Penyebab utama kematian mendadak (diduga)

Etiologi

Primer:
- Infeksi virus (Coxsackievirus A dan B) Tersering
- Respon autoimun pasca infeksi viral
Sekunder:
- Bakteri (Corynebacterium diphteriae) miokarditis difteri akibat
-

toksin yang menyebabkan cedera pada miosit

Jamur (Candida)
Parasit (Trypanosoma cruzii) miokarditis chagas, penyebab
umum gagal jantung kongestif di dunia dan paling sering di

amerika serikat
Obat
Zat kimia
SLE

Faktor Resiko
-

Reaksi alergi obat atau racun

Riwayat Rheumatoid Arthritis

Asimtomatik syok kardiogenik

Sindrom infeksi virus demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise
Bengkak pada tungkai kaki
Nyeri dada akibat iskemik miokard
Aritmia

Gejala

Manifestasi
-

Peningkatan aritmia dan stroke

Resiko gagal jantung kongestif tinggi
Resiko infark miokard juga tinggi

Anamnesis: Ada sindrom seperti flu atau asimtomatik

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang:
Lab:
Leukositosis
Eosinofilia
LED: Meningkat bila infeksi
Antibodi Ig: IgM lebih berperan, untuk mengetahui infeksi

Diagnosis

virus yang masih baru

EKG:
Sinus takikardia, perubahan gelombang

ST-T,

dapat

ditemukan

perlambatan interval QT, aritmia sering ditemukan

Rontgen dada:
Normal (biasanya), namun kardiomegali(karena fungsi ventrikel kiri
menurun) dan edema paru(merupakan manifestasi dari gagal
jantung kongestif)
Ekokardiografi:
Kelainan gerakan dinding segmental dan bertambah

Penatalaksanaan

ketebalan dinding jantung (mungkin ditemukan)

Meniru restriktif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi

Antiinflamasi (prednison)
Imunoglobulin IV
Antivirus
Antibiotik
Imunosupresif

HIPERSENSITIVITAS Penyebab kematian mendadak karena aritmia

Akibat reaksi alergi obat:

- Metildopa
- Penisilin
- Sulfanomida
Ciri-ciri:
- Ada eosinofilia perifer & penyusupan eosinofil dalam miokardim,
leukosit
Talak : Penghentian obat

GIANT-CELL MYOCARDITIS Jarang, bersifat agresif

Epidemiologi:
- Remaja
- Usia 16-69 tahun
- 20% kasus kelainan autoimun
Ciri-ciri:
Adanya eosinofil, multinucleated giant cell
Manifestasi : Gagal jantung kongestif & aritmia ventrikular refrakter
Talak:
- Tanpa transplantasi jantung (dengan regimen imunosupressan +
-

steroid)
Transplantasi jantung

C. PERIKARDITIS
Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikad parietalis, viselaris atau keduanya.
Respons perikad terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah
(efusi perikad), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan

granuloma atau klasifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinik perikarditis sangat

bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.
Perikarditis dibagi tiga yaitu perikarditis akut, dan perikarditis kronis, dan
perikarditis kronis konstriktif. Perikarditis akut adalah peradangan pada
perikardium (kantung selaput jantung) yang dimulai secara tiba-tiba dan sering
menyebabkan nyeri. Peradangan tersebut dapat menyebabkan cairan dan
menghasilkan darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) yang akan
memenuhi rongga pericardium. Perikarditis kronis (Chronic Pericarditis) adalah
suatu peradangan perikardium (kantung jantung) yang menyebabkan penimbunan
cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama.
Perikarditis kronis konstriktif adalah suatu penyakit yang terjadi karena ada
penebalan pada perikardium akibat adanya inflamasi yang terjadi sebelumnya
sehingga luas ruangan jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan
tekanan pengisian berkurang. Perikarditis akut terjadi kurang dari 6 minggu,
sedangkan pada perikarditis subakut dan perikarditis kronis lebih dari enam 6
bulan.
Etiologi

Perikarditis Akut
Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi
bakteri. Berdasarkan studi pada anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen
yang paling umum adalah Coxsackie, tetapi data terakhir menunjukkan bahwa
pada orang dewasa yang paling sering terpengaruh adalah virus Sitomegalo,
virus Herpes, dan HIV. Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan
penyakit perikarditis yaitu bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis. Di Afrika
dan India, tuberkulosis masih merupakan penyebab tersering dari semua
bentuk perikarditis. Selain itu penyebab perikarditis akut lain yaitu sebagai
berikut:
a. Idiopatik (biduran)
b. Trauma
c. Sindrom paska infark miokard
d. Uremia (kondisi yang terkait dengan penumpukan urea dalam darah
karena ginjal tidak bekerja secara efektif)
e. indrom paska perikardiotomi
f. Neoplasma (neoplasma adalah massa abnormal dari jaringan yang
terjadi ketika sel-sel membelah lebih dari yang seharusnya atau tidak
mati ketika mereka seharusnya)

Perikarditis kronis
Pada umumnya penyebab perikarditis kronis tidak diketahui, tetapi
mungkin disebabkan oleh kanker, tuberkulosis atau penurunan fungsi tiroid.
Sebelumnya tuberkulosis adalah penyebab terbanyak dari perikarditis kronis di
Amerika Serikat, tetapi saat ini kasusu tersebut hanya tinggal 2%. Selain itu
penyebab perikarditis kronis yang lain yaitu sebagai berikut:
a. Operasi jantung sebelumnya
b. Radiasi dada
c. Pasca infark yang luas
d. Sarkoidosis (Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang
ditandai dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening,
paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya)
e. Trauma dada
f. Infeksi virus akut (Adenovirus dan Coxsackie virus) atau kronis
(Tuberculosis).

Perikarditis kronik Konstriktif

Penderita perikarditik konstriktif tampak seperti mengalami gagal
jantung krunik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti
lelah, takikardia dan bengkak. Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal
jantung kanan seperti tekanan vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaul
(peninggian tekanan vena julgularis saat inspirasi) pembesaran hati, asites, dan
edema tungkai

Tanda dan Gejala

Tanda yang khas

: Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi

karena kantong berisi cairan membengkak.

Gejala-gejala

Sesak nafas saat bekerja

Panas badan 39c - 40C

Malaesa

Kadang nyeri dada

Effuse cardial

Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut

Rasa tajam menusuk

Berkeringat

Patofisiologi
Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga
pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi
daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan penebalan pericardial, lama
kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan pembentukan cairan,jika berlangsung secara
kronis menyebabkan fibrosis dan klasifikasi.

Penatalaksanaan
Terapi yang dilakukan tergantung dari penyebabnya . misalnya diberikan salisilat atau obat
antiinflamasi nonsteroid lain bila penyebabnyavirus atau idiopatik. Bila gejala tidak
membaik, maka dapat diberikan kortikosteroid. Hanya sedikit dari penderita
perikarditis yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila
berasal dari virus atau idiopatik.
Tujuan penanganan adalah:
1. Menentukan penyebab
2. Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya
3. Waspada terhadap kemungkinan terjadinya tamponade jantung
Obat : Dexamethasone dan Ampicillin

Komplikasi
Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan(eksudasi)didalam
rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard.
Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi
yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume

akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi nya
adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi
dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang
disebut tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemin (perikarditis konstriktiva).
Tamponade jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan punksi perikard.
Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran
darah ke jantung. Penyebab tersering adalah neoplasma, idiotic, dan uremia. Keadaan umum
penderita tampak buruk, tekanan darah turun,peninggian tekanan vena julgularis
takikardia, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil, bunyi jantung lemah, serta nafas yang
cepat. Foto toraks menunjukkan pembesaran jantung, paru-paru bersih. EKG menunjukkan
berkurangnya amplitude gelombang

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorlan, W. A. Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorlan Edisi 31. Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.
2. Guyton, Arthur H dan John E. Hall. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
3. Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta.
4. Cotran, Kumar, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7, Vol. 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.
5. IPD edisi 5 jilid 2
6. Kardiologi UI
7. PKV UI