Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KEGIATAN

PEMANTAUAN TERAPI OBAT

Pembimbing:
Endang Yuniarti, S.Si., M.Kes., Apt.
Disusun oleh:
Abulkhair Abdullah, S.Farm.

UMS

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER


RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
PERIODE DESEMBER-JANUARI
2015

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Instalasi Farmasi Rumah Sakit (IFRS) adalah suatu unit/bagian di rumah
sakit yang melakukan pekerjaan dan memberikan pelayanan kefarmasian
secara menyeluruh, khususnya kepada pasien, profesional kesehatan rumah
sakit serta masyarakat pada umumnya (Anonim, 2009).
Salah satu pelayanan kefarmasian yang harus dilakukan dalam rangka
menangani masalah terkait obat adalah Pemantauan Terapi Obat (PTO).
Proses PTO mencakup pengkajian pilihan obat, dosis, cara pemberian obat,
respons terapi, reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD) )dan rekomendasi
perubahan atau alternatif terapi (Anonim, 2009).
Menurut penelitian yang dilakukan di negara maju menunjukkan
masalah terkait obat yang sering muncul adalah masalah pemberian obat yang
kontraindikasi dengan kondisi pasien, cara pemberian yang tidak tepat,
pemberian dosis yang sub terapetik dan interaksi obat (Anonim, 2009).
Berdasarkan data tersebut, penting kiranya untuk dilakukan PTO
terhadap terapi yang diberikan ke pasien. Pada laporan ini, akan dibahas
mengenai hasil dari PTO pasien di PS PKU Muhammadiyah Yogyakarta.
B. Tujuan
1. Mampu

menelusuri

riwayar

penyakit

pasien

dan

pengobatan pasien dari rekam medik pasien.


2. Mampu memperoleh informasi/data yang relevan dnegan
pengobatan

dan

menginterpretasinya.

kondisi

klinik

pasien

serta

3. Mampu

memecahkan/memberikan

rekomendasi

untuk

pemecahan Drug Related Problem (DRPs).


4. Mampu

menilai

kerasionalan/ketepatan

terapi

obat

pasien.
5. Mampu melakukan monitoring parameter keberhasilan
terapi obat pasien.
6. Mampu menjalin komunikasi terapetik dengan tenaga
kesehatan lain, pasien, dan atau keluarga pasien dalam
rangka kerasionalan pengobatan.
7. Mampu melakukan rekonsiliasi obat kepada pasien baru
dan pasien pindah dari bangsal lain.
C. Lokasi
Kegiatan ini dilakukan di bangsal Ibnu Sina RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta.

BAB II
TINJUAUAN PUSTAKA
Di seluruh dunia, diperkirakan sedikitnya terdapat 50 juta dari 2,5 milyar
penduduk yang tinggal di daerah endemik terinfeksi virus dengue setiap tahunnya
(dari dari WHO tahun 2009) (Simatupang, 2013).

Gambar 1. Penyebaran Virus Dengue


(Sumber: http://www.osir.ch)
Dengue merupakan penyebab demam kedua tertinggi setelah malaria. Infeksi
dengue ini endemis pada banyak negara Asia Tenggara, Pasifik Barat, Amerika,
dan hiperendemis di Thailand (dari dari WHO tahun 1997). Demam dengue
kebanyakan terjadi pada anak usia kurang dari 15 tahun. Dalam 50 tahun terakhir,
tercatat insiden kasus demam dengue telah meningkat 30 kali seiring dengan
perkembangan dan pertambahan penduduk dari kota ke desa dalam dekade
terakhir ini (Simatupang, 2013).
Indonesia merupakan negara endemi Dengue dengan kasus tertinggi di Asia
Tenggara. Pada 2006 Indonesia melaporkan 57% dari kasus Dengue dan hampir
80% kematian dengue dalam daerah Asia Tenggara (1132 kematian dari jumlah
1558 kematian dalam wilayah regional). Di Indonesia infeksi virus Dengue selalu

dijumpai sepanjang tahun di beberapa kota besar di Indonesia, seperti Jakarta,


Surabaya, Medan dan Bandung. Perbedaan pola klinis kejadian infeksi Dengue
ditemukan setiap tahun. Perubahan musim secara global, pola perilaku hidup
bersih dan dinamika populasi masyarakat (adanya perang dunia, perkembangan
kota yang pesat setelah perang dan dan mudahnya transportasi) berpengaruh
terhadap kejadian penyakit infeksi virus Dengue.
A. Defenisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue
haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi
yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diathesis
hemoragik (Chandrashekaran, 2010).

Gambar 2. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue


(Sumber: dikutip dari Anonim, 2004)
Bedanya dengan DBD, terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh (Chandrashekaran, 2010).

B. Etiologi dan Epidemiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus


dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae.
Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x10 6 (Chandrashekaran,
2010).

Gambar 3. Flavivirus
(Sumber: http://viralzone.expasy.org)
Virus ini terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan
DEN 4. Masing-masing saling berkaitan sifat antigennya dan dapat
menyebabkan sakit pada manusia. Keempat tipe virus ini telah ditemukan di
berbagai daerah di Indonesia. DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering
ditemui selama terjadinya KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN
4. DEN 3 juga merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan
dengan tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang
berat dan penderita banyak yang meninggal (Yuswulandary, 2008).
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik
Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di
seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per
100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat
kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,

sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada


tahun 1999 (Chandrashekaran, 2010).
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus
Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap
tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat
perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak
mandi,

kaleng

bekas

dan

tempat

penampungan

air

lainnya)

(Chandrashekaran, 2010).

Gambar 4. Nyamuk Aedes aegypti


(Sumber: naturalunseenhazards.wordpress.com)
C. Patogenesis
Gigitan nyamuk Aedes menyebabkan infeksi di sel langerhans di
epidermis dan keratinosit. Kemudian menginfeksi sel-sel lainnya seperti
monosit, sel dendritik, makrofrag, sel endotelial, dan hepatosit. Monosit dan
sel dendritik yang terinfeksi memproduksi banyak sitokin proinflammatori
dan kemokin yang selanjutnya mengaktivasi sel T yang diperkirakan
menyebabkan disfungsi endotelial. Disfungsi endotelial menyebabkan
peningkatkan

permeabilitas

pembuluh

yang

kemudian

menyebabkan

perembesan cairan di pleura, rongga peritonium, dan syok. Sel endotelial juga

dirangsang untuk menimbulkan respons

imun yang mengakibatkan

permeabilitas vaskular meningkat (Simatupang, 2013).


Respon imun yang diketahui berperan adalah (Chandrashekaran, 2010):
1. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berparan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi Antibodi. Antibodi terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag.
Hipotesis ini disebut Antibody Dependent Enhancement (ADE);
2. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu
TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan
TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
3. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan
opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
4. Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a.

D. Manifestasi Klinik
Infeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun simtomatik
yang meliputi demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau demam
berdarah dengue termasuk sindrom syok dengue (DSS). Penyakit demam
dengue biasanya tidak menyebabkan kematian, penderita sembuh tanpa gejala
sisa. Sebaliknya, DHF merupakan penyakit demam akut yang mempunyai
ciri-ciri demam, manifestasi perdarahan, dan berpotensi mengakibatkan
renjatan yang dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis bergantung
pada usia, status imun penjamu, dan strain virus (Yuswulandary, 2008).
Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut
(Chen, 2009):
1.

Demam tidak terdiferensiasi;

2.

Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7
hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri
retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie
atau uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue
positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam
dengue/DBD pada lokasi dan waktu yang sama;

3.

DBD (dengan atau tanpa renjatan)

Gambar 5. Proses Terjadinya Demam Dengue


(Sumber: http://aufalactababy.com)
WHO pada tahun 2009 membagi gejala klinis demam dengue menjadi 3
fase (Simatupang, 2013):
1. Fase Demam
Demam akut yang berlangsung 2-7 hari dan sering disertai muka
kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh badan, mialgia, atralgia, dan sakit

kepala. Beberapa pasien dapat memiliki gejala sakit tenggorokan, faring


hiperemis dan injeksi konjungtiva. Anorexia, mual, dan muntah sering
terjadi dan dapat sulit dibedakan dengan demam non-dengue pada fase
awal. Uji torniquet positif pada fase ini meningkatkan kepastian dari
dengue. Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan
membran mukosa (mis. hidung dan gusi) dapat terlihat. Gejala tidak khas
seperti perdarahan vagina dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi.
Hati dapat membesar dan terasa sakit pada beberapa hari sewaktu
demam. Penurunan sel darah putih dapat memberikan tanda sebagai
infeksi dengue. Tanda dan gejala ini kurang dapat membedakan antara
severe dan non severe dengue sehingga perlu monitoring lebih untuk
berhati-hati dalam menilai fase perkembangan ke fase kritis.
2. Fase Kritis
Pada tahap ini, demam masih berlangsung pada hari ke 3-7 namun
temperatur sedikit menurun yaitu 37.5-38 oC atau lebih rendah dan juga
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dengan level hematokrit
yang meningkat. Periode kebocoran plasma berlangsung selama 24-48
jam. Leukopenia parah diikuti dengan penurunan hitung trombosit
mengindikasikan terjadinya kebocoran plasma. Pada pasien dengan tidak
diikuti peningkatan permeabilitas kapiler akan membaik namun pasien
yang memiliki keadaan tersebut akan bertambah parah dengan
kehilangan volume plasma. Efusi pleura dan ascites dapat terdeteksi
tergantung dari tingkat keparahan kebocoran plasma tersebut. Maka foto
thorax dan USG abdomen dapt digunakan sebagai alat bantu diagnosa.
Kadar hematokrit yang melebihi batas normal dapat digunakan sebagai
acuan melihat derajat keparahan kebocoran plasma. Syok dapat terjadi
jika volume plasma berkurang hingga titik kritis dan sering didahului
oleh warning signs. Syok yang berlangsung lama, menyebabkan
hipoperfusi organ sehingga dapat mengakibatkan gangguan organ,
metabolik asidosis, dan Disseminated Intravascular Coagulation.

3. Fase Penyembuhan
Pasien yang melewati fase kritis akan memasuki fase recovery di
mana terjadi reabsorpsi cairan extravaskular dalam 48-72 jam, di mana
keadaan umum akan membaik, nafsu makan bertambah, gejala
gastrointestinal berkurang, status hemodinamik stabil, dan diuresis
terjadi. Ruam, pruritis, bradikardia dapat terjadi pada fase ini. Hematokrit
dapat kembali stabil atau menurun akibat efek pengenceran dari absorpsi
cairan. Sel darah putih perlahan mengalami peningkatan setelah suhu
tubuh menurun diikuti dengan peningkatan trombosit. Respiratory
distress akibat efusi pleura masif dan ascites dapat terjadi akibat dari
terapi cairan IV yang berlebih sewaktu fase kritis ataupun fase
penyembuhan yang dapat dikaitkan dengan edema paru atau gagal
jantung kongestif.
E. Klasifikasi Demam Dengue

Gambar 6. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue


(Sumber: dikutip dari Chandrashekaran, 2010)

F. Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi demam dengue dan DBD adalah bersifat suportif
dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan
cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen
darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan (baik kristaloid
maupun koloid), hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik
secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya
trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang
dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan
pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk
menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan
terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi
pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai (Chen dkk, 2009).
WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi
DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan
lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam
penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular,
aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi
tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal (Chen dkk, 2009).
Dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid
antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang
menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan
bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik. Dibandingkan cairan kristaloid,
cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang
sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih
besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan
kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik
dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin

didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati,


dan biaya yang lebih besar (Chen dkk, 2009).
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada
trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi
yang cukup, lunak, dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi
saluaran cerna (Chen dkk, 2009).
Sebagai

terapi

simtomatis,

dapat

diberikan

antipiretik

berupa

parasetamol, serta obat simtomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.


Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari
karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas
(lambung/duodenum) (Chen dkk, 2009).
Tatalaksana pada anak sebagai berikut (Anonim, 2004):
1. Tatalaksana Kasus Tersangka DBD
Pada awal perjalanan penyakit DBD, tanda/gejalanya tidak spesifik.
Oleh karena itu, orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada
jika melihat tanda/gejala yang mungkin merupakan gejala awal DBD.
Tanda/gejala awal DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa
sebab yang jelas, terus-menerus, badan terasa lemah/anak tampak lesu.
Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu:
a. Adakah tanda kedaruratan, yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat,
bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terusmenerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak darah,
maka pasien perlu dirawat/dirujuk (tatalaksana disesuaikan dengan
lampiran 4 bagian a, b, dan c).
b. Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji Tourniquet
(Rumple Leede/uji bendung) dan hitung jumlah trombosit.
1) Bila uji Tourniquet positif dan trombosit < 100.000/L, pasien
dirawat/rujuk (lampiran 4 bagian a).
2) Bila uji Tourniquet negatif dengan trombosit > 100.000/L atau
normal, pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali

setiap hari sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak


seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan lain-lain.
Sebaiknya hindari cairan yang berwarna coklat dan merah
(menghindari salah interpretasi apabila pasien muntah). Berikan
obat antipiretik golongan Parasetamol jangan golongan salisilat
atau Ibuprofen karena dapat menyebabkan gastritis atau
pendarahan. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada
hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok,
yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit
perut, berak hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht,
dan trombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat
peningkatan Hb/Ht dan/atau penurunan tromborit, segera
kembali ke Rumah Sakit.
2. Tatalaksana Kasus DBD
Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terusmenerus selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda
pendarahan spontan (tersering pendarahan kulit dan mukosa yaitu petekie
atau mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit < 100.000/L dan
peningkatan nilai hematokrit (> 20 %).
Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCl
0,9 % atau dekstrosa 5 % dalam ringer laktat/NaCl 0,9 %, 6-7
mL/kgBB/jam. Monitor tanda vital dan hematokrit serta jumlah trombosit
tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 24 jam.
Yang harus diperhatikan:
a. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak
nampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis
cukup, dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali
pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5
mL/kgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap

stabil, tetesan dikurangi menjadi 3 mL/kgBB/jam dan akhirnya


cairan dihentikan setelah 24-48 jam.
b. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka
apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak
gelisah, nafas cepat (distres pernafasan), frekuensi nadi meningkat,
Ht tetap tinggi/naik, tekanan nadi < 20 mmHg diuresis kurang/tidak
ada, maka tetesan dinaikkan menjadi 10 mL/kgBB/jam, setelah 1
jam

tidak

ada

perbaikan

tetesan

dinaikkan

menjadi

15

mL/kgBB/jam. Apabila tanda vital tidak stabil serta terjadi distres


pernafasan, Ht naik dan tekanan nadi 20 mmHg, maka berikan
cairan koloid 20-30 mL/kgBB. Tetapi apabila Ht turun berarti terjadi
pendarahan, berikan transfusi darah segar 10 mL/kgBB/jam. Bila
keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan. Indikasi transfusi
pada anak, yaitu syok yang belum teratasi dan pendarahan masif.
3. Sindrom Syok Dengue (SSD)
Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat,
nadi teraba kecil, lembut atau tidak teraba, tekanan nadi menyempit
(misalnya sistolik 90 dan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi < 20
mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin (Anonim,
2004).
Pada saat pasien datang:
a. Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9 %) 10-20
mL/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan
oksigen 2-4 liter/menit. untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak
teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20
mL/kgBB/jam bersama koloid (lihat butir b). Observasi tensi dan
nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa
elektrolit dan gula darah.
b. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer
laktat tetap dilanjutkan 15-20 mL/kgBB/jam, ditambah plasma (fresh
frozen plasma) atau koloid sebanyak 10-20 mL/kgBB, maksimal 30

mL/kgBB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama dengan


kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan
darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6
jam. Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.

BAB III
PEMBAHASAN
Seorang anak (inisial An. EA) berumur 14 tahun datang ke RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta dengan mengeluh demam sudah 4 hari, pusing, mual,
dan batuk pilek. Dokter mendiagnosa, pasien menderita demam dengue (dengue
fever). Pasien mendapat rujukan untuk opname di RS PKU Muhammadiyah
Yogyakarta, tepatnya di bangsal Ibnu Sina kamar 8 S.
Pasien termasuk ke dalam Dengue Case Group B (Referred for In-Hospital
Care). Pasien tidak berpotensi mengalami syok karena dari hasil pemeriksaan
hematokrit, tidak terjadi peningkatan yang drastis dari kadar hematokrit awal
sebelum pemberian terapi cairan (Ringer Laktat) dan tidak terjadi kebocoran
plasma.
Di bawah ini akan dibahas mengenai Pemantauan Terapi Obat (PTO) pasien
dengan menggunakan analisis SOAP.
A. Subjektif
1. Identitas Pasien
Nama (Inisial)
: An. EA
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur/BB
: 14 tahun/40 kg
Status Pasien
: Umum/Pribadi

Nomor RM
Ruang/No. Bed
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar

:
:
:
:

64 04 42
Ibnu Sina/8 S
28/12/2015
30/12/2015

2. Kondisi Pasien
Panas 4 hari, pusing, mual, nyeri badan,
batuk pilek
Demam Dengue
Tidak ada
Tidak ada
1. Batuk (lupa nama obat)
2. Demam (lupa nama obat)
3. Antibiotik (lupa nama obat)

Keluhan Pasien

Diagnosa
Riwayat Penyakit
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Pengobatan Pasien

:
:
:
:

Riwayat Alergi Obat/Makanan

: Tidak ada

3. Rekonsiliasi Obat
Kekuatan
Frekuensi
Penggunaan
Tindak
/Dosis
Penggunaan
Terakhir
Lanjut
1 Obat Batuk pilek
1 hari
28/12/2012
Dihentikan
2 Obat Demam
1 hari
28/12/2012
Dihentikan
3 Antibiotik
2 hari
29/12/2012
Dihentikan
*Preparat yang dilakukan rekonsiliasi termasuk: obat rutin pasien, obat dari

No

Nama Obat*

pelayanan sebelumnya atau digunakan seminggu terakhir, obat herbal,


suplemen/vitamin, obat bebas, obat cina, dan lain-lain.
4. Pain Scale

Tidak

Ringan

Sedang

Berat

B. Objektif
1. Data Hasil Pemeriksaan Tanda Vital
Jenis Pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan
29/12/201
28/12/2015
30/12/2015
5

Tekanan Darah (mmHg)

98/68

85/40

Nadi/HR (x/menit)
Respiration Rate (x/menit)
Suhu (C)

90
20
37,3

36,8

Nilai
Rujukan
90100/<80
80-120
18-22
36,7-37,0

2. Data Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Parameter
Trombosit
Hematokrit
Protein Plasma
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin

Hasil Pemeriksaan
28/12/2015
29/12/2015
112 ribu/uL
136 ribu/uL
34 %
32 %
6,4 g/dL
6,4 g/dL
4,2 ribu/uL
4,19 juta/uL
12,4 g/dL
-

Nilai Rujukan
150-450 ribu/uL
35-45 %
5,5-8,0 g/dL
4-11 ribu/uL
3,8-5,2 juta/uL
12,0-16,0 g/dL

Seorang terkena DBD dapat dilihat dari penurunaan kadar


trombositnya. Pada pemeriksaan tanggal 28/12/2015, menunjukkan kadar
trombosit di bawah nilai rujukan yaitu 112 ribu/uL. Namun tidak hanya
melihat nilai trombositnya tetapi juga harus melihat penigkatan nilai
hematokrit (> 20%). Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit
secara berkala.
Dari hasil yang diperoleh, pada tanggal 28/12/2015 nilainya 34 %
dan tanggal 29/12/2015 nilainya 32 %. Ini menunjukkan tidak terjadinya
peningkatan yang drastis dari nilai hematokrit. Artinya, tidak terjadinya
kebocoran plasma pada pasien. Kadar trombosit pasien juga terjadi
peningkatan pada tanggal 29/12/2015, ini membuktikan keadaan pasien
berangsur membaik.
Pada umumnya, penurunan trombosit mendahului peningkatan
hematokrit (Anonim, 2013). Nilai hematokrit normal bervariasi sesuai
umur dan jender dan dehidrasi parah karena berbagai sebab
meningkatkan nilai hematokrit (Anonim, 2011).
3. Data Hasil Pemeriksaan Penunjang Lain
Parameter
MCV
MCH

Nilai Rujukan

Hasil Pemeriksaan
28/12/2015

80-100 fl
22-34 pg

81,5 fl
29,8 pg

MCHC
RDW
MPV
PCT
PDW

32-36 g/dL
11,6-14,8 %
5,30-8,70 fl
0,00-9,99
0,00-9,90

36,5 g/dL
11,4 %
10,19 fl
0,11
22,24

Dari data penunjang di atas, ada 2 parameter yang tidak sesuai dengan
nilai rujukan yang ditargetkan yaitu nilai MPV 10,91 fl dan PDW 22,24.
Nilai MPV (ukuran rata-rata trombosit/platelet) menunjukkan kadar yang
lebih tinggi dibanding nilai rujukan. Seharusnya, jika nilai MPV meningkat
membuktikan bahwa nilai trombosit juga meningkat (di atas nilai rujukan).
Tetapi, hasil pemeriksaan menunjukkan hasil yang berbeda.
Untuk nilai PDW (variasi ukuran trombosit), menunjukkan peningkatan
yang sangat tinggi dari nilai rujukan. Tingginya nilai PDW mengindikasikan
bentuk sel darah merah yang abnormal (mengalami anemia). Tetapi, jika
melihat hasil dari eritrosit dan hemoglobin pasien, masih menunjukkan hasil
yang normal (masuk dalam nilai rujukan).
Selama dirawat di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta, pasien
mendapatkan terapi sebagai berikut:
1. Ringer Laktat
Ringer laktat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan
elektrolit pasien akibat dehidrasi yang dialami. Dehidrasi ini diakibatkan
karena pasien demam dan merasa mual. Pemberian dosis elektrolit
dibandingkan dengan pemeriksaan hematokrit pasien, normal atau terjadi
peningkatan.
Perbedaan kristaloid dengan koloid adalah dari komposisinya.
Cairan kristaloid adalah ion (garam) dengan berat molekul rendah
disertai atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid mengandung zat-zat
dengan berat molekul tinggi seperti protein atau polimer glukosa.

Dalam pemilihan terapi cairan, perlu diperhatikan beberapa hal


yaitu:
a. Memiliki sifat bertahan lama di intravaskular,
b. Aman dan relatif mudah diekskresi,
c. Tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan
d. Memiliki efek alergi yang minimal.
Cairan koloid lebih besar resiko terjadinya anafilaksi dan
koagulopati dibandingkan dengan cairan kristaloid.
2. Parasetamol
Parasetamol diberikan untuk mengobati demamnya bisa juga untuk
mengurangi nyeri yang dirasakan. Tidak dianjurkan pemberian Aspirin,
Ibuprofen, atau NSAID yang lain yang dapat menyebabkan gastritis dan
pendarahan. Dosis pemberiannya 10-15 mg/kg (400-600 mg). Dosis yang
diberikan ke pasien adalah 500 mg, 3 kali sehari bila perlu.
3. Novalgin injeksi
Novalgin termasuk golongan analgetik, merupakan merek dagang
dari Metamizole. Diberikan saat pasien merasa nyeri yang muncul tibatiba dan tidak tertahankan yang tidak bisa diatasi dengan Parasetamol
saja. Dosis pemberiannya 10-15 mg/kg (400-600 mg). Dosis yang
diberikan ke pasien 400 mg dengan nilai pain scale menunjukkan angka
5 (sedang).

C. Assesment
1. Analisis Drug Related Problem (DRPs)
Problem

DRPs
Ya
Tidak

Penilaian

Rekomendasi

Tindak Lanjut

Ket.

Indikasi (Standar Terapi dan Simptom)


Indikasi tanpa obat

Obat tanpa indikasi

Tidak sesuai pedoman terapi

Tidak sesuai kondisi pasien

Pilihan Terapi

Dosis
Over dose
Under/sub dose
Interaksi obat
Obat Obat
Obat Makanan
Obat - Penyakit
Efek samping/ADR
Ketidakpatuhan
(incompliance/patient adherence)
Inkompatibilitas

D. Planning
1. Monitor suhu badan.
2. Kontrol trombosit dan hematokrit.
3. Monitor gejala syok.
4. Memberikan informasi dan edukasi mengenai pentingnya Gerakan 3 M:
a. Menutup,
b. Menguras, dan
c. Menimbun.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari rangkaian kegiatan Pemantauan Terapi Obat (PTO) di atas dapat
disimpulkan bahwa dalam penanganan kasus Demam Dengue di RS PKU
Muhammadiyah

Yogyakarta

sudah

sesuai

dengan

standar

panduan

penanganan kasus Demam Dengue/DBD.


B. Saran
Kami dapat memberi saran:
1. Pendataan di rekam medis yang dilakukan oleh tenaga kesehatan di
rumah sakit, agar lebih jelas dalam penulisannya supaya tidak ada
kekeliruan dalam menganalisa datanya.
2. Data yang kurang lengkap agar dilengkapi lagi terkhusus data yang
dianggap penting untuk rekam medik pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. Dengue Fieber und Chikungunya Fieber. Tersedia di:
http://www.osir.ch/m_krankheiten/dengue_chik.php. (Diakses tanggal 1
Januari 2016).
Anonim. Flavivirus. Bioinformatics Resource Portal. Tersedia di:
http://viralzone.expasy.org/all_by_species/24.html. (Diakses tanggal 1
Januari 2016).
Anonim. 2004. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta:
Depkes RI.
Anonim. 2009. Dengue: Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and
Control. France: World Health Organization.
Anonim. 2009. Pedoman Pemantauan Terapi Obat. Jakarta: Kemenkes RI.
Anonim. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Jakarta: Kemenkes RI.
Anonim. 2012. Demam Berdarah: Turun Trombosit/Pendarahan?. http://
aufalactababy.com/tag/demam-berdarah/. (Diakses tanggal 1 Januari 2016).
Anonim. 2013. Demam Berdarah Dengue. http://bukusakudokter.org/2013/
04/12/demam-berdarah-dengue/. (Diakses tanggal 20 Januari 2016).
Anonim. 2014. Florida Reports First Case of Chikungunya Fever Acquired in The
United States-Chikungunya Fever Outbreak in Caribbean Region Now
Exceeds 355,000 Human Cases. https://naturalunseenhazards.wordpress.
com/tag/aedes-aegypti/. (Diakses tanggal 1 Januari 2016).
Chandrashekaran, V. 2010. Gambaran Enzim Transaminase pada Pasien Infeksi
Dengue Dewasa Periode Januari 2009-Desember 2009 di RSU Dr.
Pirngadi, Medan. Karya Tulis Ilmiah. Medan: Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Chen, dkk. 2009. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue.
Scientific Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application.
Vol. 22, No 1.

Simatupang, J. 2013. Gambaran Klinis Penderita Demam Berdarah Dengue pada


Anak di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011-2012. Karya Tulis Ilmiah.
Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Yuswulandary, V. 2008. Karakteristik Penderita Demam Berdarah Dengue di
Wilayah Kerja Dinas Kesehatan Kota Lhokseumawe dan Kegiatan
Pemberantasannya Tahun 2003-2007. Skripsi. Medan: Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Sumatera Utara.

LAMPIRAN
1. Monitoring Terapi Obat
Monitoring Pemberian Obat dan Respon Terapi
Nama Obat

Dosis

Parameter

28/12/2015
P

Novalgin injeksi

400 mg

Analgetik

Ringer Laktat

500 mL

Parasetamol

500 mg

Elektrolit
Antipiretik,
Analgetik

Si

So

29/12/2015
M

Si

So

12

20
PRN

04

12
PRN

Tanggal

Keadaan Pasien

28/12/2015

Pasien opname.
Demam pada malam hari, sakit kepala, dan sedikit
pusing.
Pasien pulang.

30/12/2015

20

04

06

2. Perkembangan Keadaan Pasien

29/12/2015

30/12/2015
Si

So

3. Regimen Demam Dengue/DBD menurut WHO

a. Algorithm for Fluid Management in Compensated Shock

b. Algorithm for Fluid Management in Hypotensive Shock

4. Tatalaksana DBD di Indonesia

a. Tatalaksanan Kasus Tersangka DBD

b. Tatalaksana Kasus DBD Derajat I dan II

c. Tatalaksana Kasus DBD Derajat III dan IV