UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD: MEDICINA HUMANA

CASO CLINICO 2
ASIGNATURA :
Fisiopatologia

DOCENTES

LLIQUE DIAZ, WALTER

INTEGRANTES :

CABANILLAS GARCA, VCTOR

CASTILLO SNCHEZ, FELIPE
LEIVA VELSQUEZ, DARWIN
LINAREZ FERNNDEZ, LOURDES
RODRIGUEZ RAMREZ, DIANA
VILLACORTA DAZ, MARA

TURNO

JUEVES 03:30 pm

TRUJILLO PER
2016

1. REALICE UN MAPA CONCEPTUAL SOBRE EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) implica bronquitis crnica

y enfisema. Caracterizado por la presencia de obstruccin crnica al flujo
areo, lo cual est asociado a un cuadro inflamatorio pulmonar persistente
afectando as toda la va area (alveolos y circulacin pulmonar). Los ms
afectados son los bronquios de dimetro menor a 2 mm y el esqueleto elstico
de los pulmones.
Durante la evolucin de esta enfermedad, la compresin del rbol bronquial
facilita el colapso espiratorio de la va area y a su vez dificulta el vaciamiento
pulmonar. De esta manera, el flujo espiratorio mximo se agota con un
esfuerzo espiratorio mnimo. Ante esto se establece una limitacin patolgica
de dicho flujo a todos los volmenes pulmonares. En consecuencia, cuando
existe un aumento de la actividad respiratoria, el paciente no va poder expulsar
un volumen normal en el tiempo disponible para la espiracin. Por lo tanto, el
pulmn no alcanza su posicin de reposo basal. A esta condicin se lo
denomina hiperinflacin pulmonar dinmica (HPD). Su resultado es la
presencia de una presin intrnseca positiva al final de la espiracin (PEEPi) y
un aumento del volumen pulmonar final.

EPOC

DAO
BRONQUIAL

DAO
ALVEOLAR

BRONQUITIS
CRONICA

ENFISEMA

MANIFESTACIONES
CLINICAS
EFECTOS
EXTRAPULMONAR
ES

OBSTRUCCION DEL
FLUJO AEREO
REACCION
INFLAMATORIA
PULMONAR
PERSISTENTE

EXPOSICION
DE HUMO

ENFERMEDADES
CONCOMINANTES

VILLACORTA DIAZ, MARIA

ENGROSAMIENTO
PARED BRONQUIAL

con
DISMINUCION DE
CALIBRE

DESTRUCCION
ALVEOLAR

PERDIDA DE
ANCLAJES
BRONQUIALES

co
AGRANDAMIENT
O DE LOS
ESPACIO
AEREOS

BIBLIOGRAFIA

Raphael Rubin, David S. Patologia, 6a ed. Elsevier Espaa; 2001.

REVISTA DE ASOCIACION MEXICANA DE MEDICINA CRITICA Y
TERAPIA INTENSIVA (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA). VOL. XVI, NM. 6 / NOV.-DIC. 2002 (ACCESO EL 24 DE
AGOSTO
DEL
2016).
DISPONIBLE
EN:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2002/ti026b.pdf
ASOCIACION LATINOAMERICANA DE TORAX (Recomendaciones
para el Diagnstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica). EDICIN 1 ENERO 2011. (ACCESO EL 24 DE
AGOSTO DEL 2016). DISPONIBLE EN:
http://www.neumoargentina.org/images/guias_consensos/guiaalat_epoca
bril2011.pdf

VILLACORTA
DIAZ,
MARIA
2.
Compare mediante un cuadro las caractersticas
diferenciales
entre
asma bronquial, EPOC.
ASMA BRONQUIAL
CARACTERISTICAS

EPIDEMIOLOGIA

Sntomas

Inflamacin

Clulas

Obstruccin reversible
ocasionada por
obstruccin crnica de las
vas areas.
Nios y adultos.
Segn Global Initiative for
Asthma(GINA) 2004 20%
de nios peruanos lo
presentan.
Sibilancias
Disnea
Tos
Opresin torcica
LT h2 producen citoquinas
que conducen a la
inflamacin eosinofilica.
Los mastocitos intervienen
en la 1ra fase como
mediadores de la
respuesta inmediata al
alrgeno.
Los eosinofilos actan en
la 2da fase.
Inflamacin compromete a
toda la va area y no
compromete al
parnquima pulmonar.

Eosinofilos
Mastocitos

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTICA CRONICA
Obstruccin crnica de las
vas areas progresiva y no
reversible.
Adultos y ancianos
5-10% de la poblacin adulta
mundial entra 40-80 aos.
Fumadores y expuestos a lea
Tos
Esputo
Disnea
La lesin de la clula epitelial
bronquial y la activacin de los
macrfagos causan la
liberacin de los factores
quimiotcticos que reclutan a
los neutrfilos de la
circulacin.
Los macrfagos y neutrfilos
liberan entonces unas
proteasas que afectarn a la
metaloproteinasas de la matriz
(MMP) y a la elastasa de los
neutrfilos (NE) provocando
alteraciones en el tejido
conjuntivo.
Una vez secuestrados los
neutrfilos se adhieren a la
clula endotelial y migran al
tracto respiratorio bajo el
control del leucotrieno B4 o la
interleucina (IL)8.
LT CD8 citotoxicos tambin
intervienen pueden generar
dao alveolar y aumentar la
obstruccin mediante
liberacin de grazminas,
perforinas y de TNF-,
factores que inducen
apoptosis en las clulas
alveolares tipo1.
Neutrofilos
Macrofagos

Mediadores
inflamatorios
Fisiopatologa

LTh2
Clulas plasmticas
IL-3, IL-4, IL-5 GM-CSF,
Interfern gamma
La limitacin del flujo
areo se debe a la bronco
constriccin, al edema de
la pared bronquial,
espasmo del musculo liso
bronquial, la congestin
vascular y obstruccin de
la luz por secrecin;
ocasionando reduccin
del volumen espiratorio
por tiempo y velocidad
espiratoria mxima.

LT CD8
MIP-1, IL-8, TNF-
Obstruccin bronquial
aumenta la resistencia de las
vas areas y aumento del
trabajo de la respiracin.
Perdida de tabiques alveolares
disminuye mucho la capacidad
de difusin del pulmn.
Coeficientes Va/Q anormales
Variables.
Perdida de tabiques alveolares
genera hipertensin pulmonar
y a la larga insuficiencia
cardiaca derecha.

El asma bronquial el paciente podr inspirar normalmente, pero tendr

problemas al respirar llevando a un aumento de la capacidad residual funcional
y el volumen residual del pulmn lo que, en un periodo de aos, la caja toraxica
se dilatar permanentemente dando lugar a un trax en tonel.
En EPOC habr hipoxia e hipercapnia lo que resultar en una disnea grave que
durar muchos aos hasta producir la muerte del paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFAS:

HALL, J. E. Y GUYTON, A. C. TRATADO DE FISIOLOGA MDICA. TOMO I.

12 ED. BARCELONA: ELSEVIER; 2011. Pag 517-520.

HAMMER G. MCPHEE S. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD.7 ED.

MEXICO:MC GRAW HILL; 2015 Pag 223-230

CABANILLAS GARCIA
VICTOR

3 EN BASE AL CASO CLNICO REALICE UN CUADRO

IDENTIFICANDO SNTOMAS Y SIGNOS, EXPLICANDO SU
DEFINICIN Y ETIOLOGA RELACIONADA CON EL CASO.

SINTOMAS

DISNEA DE
ESFUERZO

EXPECTORACI
ON
BLANQUECINO
AMARILLENTO

CATARRO

EXPECTORACI
ON
PURULENTA

DEFINICION

ETIOLOGIA

Es la dificultad respiratoria o
falta
de
aire.
Es
una
sensacin
subjetiva,
sensacin
de
no
estar
recibiendo suficiente aire.

En EPOC se presenta en
estados avanzados, en este
caso la etiologa es una causa
local
por
Enfermedad
Obstructiva,
Bronquitis
Crnica.

Secrecin
producida
y
secretada por la membrana
mucosa bronquial, cuando el
volumen de secrecin es muy
alto o vara su conciencia se
produce expectoracin.
Inflamacin aguda o crnica
de una mucosa, acompaada
de secrecin. El catarro
agudo se presenta en dos
fases: una seca con la
mucosa congestionada y
tumefacta, y una hmeda
con abundantes secreciones
mucosas.

La expectoracin es una
secrecin producida y
secretada por la membrana
mucosa bronquial.

En
caso
de
EPOC,
la
expectoracin
es
normalmente blanca, pero en
caso de infeccin bacteriana
se forma de un color amarillo
y en ocasiones verdoso.
Existen muchos tipos de virus
implicados en su aparicin.
Los que predominan son los
rinovirus y los coranovirus,
seguidos a mucha distancia
por los enterovirus, virus
parainfluenza,
adenovirus
serotipos 4,5 y 7 y virus
respiratorio sincitial.
La expectoracin de aspecto
mucopurulento puede ser de
aparicin aguda o de
aparicin crnica.
Cuando la expectoracin
mucopurulenta es aguda es
debido a bronquitis aguda,
bronquiolitis o debida a
neumona.
La expectoracin
mucopurulenta crnica es
originada por bronquitis
crnica, bronquiectasis o por
tuberculosis.
La tos se produce por la
estimulacin inflamatoria,
mecnica, qumica o trmica

TOS

La tos es un reflejo
involuntario del cuerpo para
mantener despejadas las vas
respiratorias.

de los receptores de la tos.

Las causas comunes de la tos
son alergias que involucran la
nariz y los senos paranasales,
Asma y EPOC (enfisema o
bronquitis crnica), el
resfriado comn y la gripe.
infecciones pulmonares
como neumona o bronquitis
aguda.

FELIPE CASTILLO SANCHEZ

BIBLIOGRAFIA:

Omeda.
Es.
Portal
de
salud,
http://www.onmeda.es/enfermedades/bronquitis_obstructiva_cronicasintomas-3102-4.html

2016.

Archivos de bronconeuologa. Sociedad Espaola de Neumolga y Ciruga

Torccica (SEPAR). Asociacin Latinoamericana del torax (ALAT). Asociacin
Sudamericana
de
Ciruga
Torccica
(ASCT).
http://www.archbronconeumol.org/es/la-disnea-epoc/articulo/13084296/
F. J. Barrn Duarte. DISNEA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. III Curso de
Formacin
SEOM
en
Cuidados
Continuos.
http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/sociosyprofs/docum
entacion/socios/2006/IIICursoCuidadosContinuos/sabado/mesaIV/drFcsJavier
Baron.pdf
Medline Plus. Indormacin de Salud para usted. Biblioteca Nacional de
Medicina de los EE.UU. 2016. https://medlineplus.gov/spanish/edema.html
Soledad Q. M. GENERALIDADES DE LA TOS Y SU TRATAMIENTO. Centro
Nacional de Informacin de Medicamentos. CIMED. Febrero, 2003.
http://sibdi.ucr.ac.cr/boletinespdf/cimed9.pd

FELIPE CASTILLO SANCHEZ

4. EN BASE AL CASO CLINICO REALICE UN CUADRO IDENTIFICANDO

LOS SIGNOS VITALES Y EXAMENES AUXILIARES DEL PACIENTE,
COMPARANDO CON LOS HALLAZGOS NORMALES, EXPLICANDO SUS
ALTERACIONES EN EL CONTEXTO DEL CASO.>
EXAMEN REALIZADO

VALORES NORMALES

VALORES DEL PACIENTE

ndice de masa corporal

obesidad: IMC igual o

superior a 30.

Presin arterial

120. sstole
80distole

111/89

Frecuencia cardiaca

60- 100 latidos

92 latidos

Frecuencia Respiratoria

12- 20 por minuto

24 por minuto

SatO2 basal

95-98%

96%

FEV1

>80%

54%

IMC= 32

FEV1/FVC

>70%

56%

DLCO

>79%

79%

Ph sangre

7,35-7,45

7,39

P02

>80 mmHg

67mmHg

Pco2

35-45 mmHg

41mmHg

GRADIENTE
ALVEOLARARTERIAL

10-15 mmHg

27 mmHg

Rx del trax

--------------------

Tomografa del trax

---------------------------

+++ espacios intercostales

Hiperclaridad basal
Hemidiagramas descendidos
Enfisema panlobulillar en
bases pulmonares

Unas de las anomalas del cociente ventilacin-perfusin

esVELASQUEZ,
la enfermedad
LEIVA
DARWIN
pulmonar obstructiva crnica que como se puede observar en este caso, donde
esta anomala se debe a que el paciente es un fumador constante durante
varios aos que comenz con una bronquitis crnica donde en esta
enfermedad se puede observar como signos y sntomas la disnea, tos
productiva , sibilancias; as mismo hay un infiltrado leucocitario que produce
una secrecin excesiva de moco que produce la obstruccin del a vas
respiratorias. Junto con ello logro desarrollar un enfisema panlobulillar que
cuyas manifestaciones clnicas como hemidiafragmas aplanados y a nivel
cardiaco presentar una taquicardia 111/89. Ahora como es de pleno
conocimiento el enfisema pulmonar consiste en la destruccin de las paredes
alveolares por la desactivacin del inhibidor de la alfa1-proteasa ocasionada
por el humo del cigarrillo esto har que haya una alteracin cociente-ventilacin
pulmonar producindose as un espacio muerto fisiolgico consistiendo en un
ventilacin normal pero con un flujo sanguneo bajo esto har que se produzca
una mala hematosis que traer consigo que la Pco2 arterial este aumentada en
este caso como es moderada estar ligeramente aumentada 41 mmHg y la
Po2 este disminuida siendo de 67mmHg; otro de los factores que se
encuentran alterados son el Fev1= 54% y el cociente FEV1/FVC= 56% esto es
caractersticas de los patrones espiro mtricos establecidos cuando es un
patrn obstructivo. La hiperclaridad pulmonar se producir por: aumento de la
cantidad de aire contenida en el territorio pulmonar por obstruccin,
disminucin de la vascularizacin pulmonar que provoca una disminucin de la

masa sangunea en los territorios afectados producto del enfisema. Finalmente,

la gradiente alveolar de 27 es un indicador global de la capacidad de pulmn
como intercambiador de gases. Su valor aumenta cuando la insuficiencia
respiratoria, tanto hipoxmica como hipercpnica, se debe a patologas que
afectan al parnquima o a la circulacin pulmonar y traduce alteraciones en la
difusin, desequilibrio del cociente ventilacin-pulmonar y est influido por la
FiO2 respirada, el contenido de O2 en la sangre venosa mixta y la afinidad de
la Hb por el O2.

LEIVA VELASQUEZ, DARWIN

REFERENCIAS BIBLIOGRAFAS:

1. HALL, J. E. Y GUYTON, A. C. TRATADO DE FISIOLOGA MDICA. TOMO I.

12 ED. BARCELONA: ELSEVIER; 2011.
2. HAMMER G. MCPHEE S. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD.7 ED.
MEXICO:MC GRAW HILL; 2015
3. DIAGNSTICO DE LA EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRNICA) (SEDE WEB). DOCUMENTOS WWW.1ARIA.COM.ACTUALIZADO
JULIO 2011 (ACCESO EL 25 DE AGOSTO DEL 2016). DISPONIBLE EN:
http://www.1aria.com/docs/sections/ayudaRapida/ayudaDiagnostico/EPOC.
%20DIAGN%C3%93STICO.pdf

5.- REALICE UN ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGA

DELVELASQUEZ,
EPOC EN EL
LEIVA
DARWIN
PRESENTE CASO, MEDIANTE RELACIONES CAUSA-EFECTO, A PARTIR
DE LOS FACTORES ETIOLGICOS, ALTERACIONES CELULARES,
HISTOLGICAS, EN RGANOS, SISTEMAS, Y SU EXPRESIN EN LOS
SNTOMAS, SIGNOS Y EXMENES AUXILIARES.

LINAREZ FERNANDEZ, LOURDES FIORELLA

6 EXPLIQUE
MEDIANTE
IMGENES
LAS
ALTERACIONES
HISTOLGICAS,
EN
LA
RADIOGRAFA DE TRAX Y TOMOGRAFA DE TRAX
DE ALTA RESOLUCIN, QUE SE PRESENTAN EN
EPOC.
La EPOC es una enfermedad pulmonar crnica causada por el
estrechamiento y / o bloqueo de las vas respiratorias o los
alvolos. La fisiopatologa de la EPOC revela los cambios
estructurales de las vas respiratorias, disfuncin de los cilios y las
respuestas inflamatorias.

ENFISEMA
Existen cambios en la matriz proteica
y disminucin de la elasticidad
pulmonar. Las presiones elsticas a
volmenes pulmonares altos estn
disminuidas, y la distensibilidad
aumentada.
Se observa una marcada dilatacin de
los espacios areos distales a los
bronquiolos
terminales,
con
adelgazamiento y destruccin de los
tabiques alveolares, sin fibrosis
aparente.
E. centrolobulillar (porcin central)
E. panlobulillar (porcin central y
perifrica)
E. paraseptal (porcin distal)

BRONQUITIS CRONICA
Se aprecian una hiperplasia e
hipertrofia de las glndulas mucosas y
reas de metaplasia escamosa de
epitelio bronquial junto a alteraciones
de los cilios respiratorios, a nivel de
los bronquolos se produce una
disminucin de la luz bronquial por
fibrosis, hipertrofia del msculo liso y
cambios metaplsicos de las clulas
caliciformes
todo
esto
implica
impactacin de la mucosa provocando
el efecto de atrapamiento areo.
Se muestra cambios inflamatorios que
incluyen infiltracin celular y edema.

RADIOGRAFA DE TRAX
Enfisema Pulmonar
1

Hiperinsuflacin (retroceso elstico y

obstruccin
de
pequeas
vas
areas):
Pstero-anterior:
Altura pulmn derecho de 30
cm o ms.
Lateral:
Espacio retroesternal mayor
de 2.5 cm hasta el borde
anterior de la aorta, medido 3
cm por debajo de la unin
manubrio-esternal.
PA y lateral:
Aplanamiento diafragmtico:
superior
a 1.5
cm
de
diferencia entre la cpula y
los ngulos costofrnicos o
costovertebrales.

Bronquitis Crnica
1

Hiperinsuflacin y oligohemia (en

ausencia de enfisema pulmonar por
vasoconstriccin refleja en respuesta
a la obstruccin bronquial).

Engrosamiento
bronquiales.

Pequeas opacidades redondeadas

por acinos rellenos de moco,
atelectasia lobular o fibrosis.

Arterias pulmonares tortuosas:

Oligohemia (vasocosntriccin refleja

con un patrn hipovascular irregular
o distorcionado): signo del vaso
recto de Simon.

HTA pulmonar (lesiones orgnicas en

el lecho capilar): dilatacin de
arterias
pulmonares
centrales,
cardiomegalia
derecha
y
ensanchamiento
del
pedculo
vascular
mediastinico
por
insuficiencia cardiaca derecha (cor
pulmonale)
Bullas

Atrapamiento de aire en espiracin

de

paredes

Borramiento de los mrgenes

de los vasos.

Segmentacin
los vasos.

Dificultad para seguir su

curso desde el centro del
pulmn a la periferia.

aparente

de

Aumento de trama broncovascular

en bases.

6
7

Cardiomegalia
Atrapamiento de aire en espiracin

TOMOGRAFIA DE TORAX DE ALTA RESOLUCIN

El corte de tomografa
computarizada de las bases
pulmonares
demuestra
mltiples
reas
radiolucentes
de
destruccin
parenquimatosa, de bordes
mal definidos (flechas).

El corte de tomografa
computarizada de las bases
pulmonares
demuestra
engrosamiento
de
las
paredes
bronquiales
y
bronquiolares (flechas).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

CHACN-CHAVES, R. A., SIBAJA-CAMPOS, M., DVILA-HAAS, J. A.,

GUTIRREZ-PIMENTEL, R., GUTIRREZ-SANABRIA, A., ROCHA-CONTRERAS,
B. Y SNCHEZ-ROMERO, G.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)
En el texto: (Chacn-Chaves et al., 2003)
Bibliografa: Chacn-Chaves, R., Sibaja-Campos, M., Dvila-Haas, J., GutirrezPimentel, R., Gutirrez-Sanabria, A., Rocha-Contreras, B. and Snchez-Romero, G.
(2003). Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC). Acta Mdica
Costarricense, [online] 45, pp.23-28. Available at: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0001-60022003000500003 [Accessed 25 Aug. 2016].

A. BANKIER, A.
Cuantificacin del enfisema pulmonar mediante TC
En el texto: (A. BANKIER, 2016)
Bibliografa: A. BANKIER, A. (2016). Cuantificacin del enfisema pulmonar mediante
TC. [online] Available at: http://www.neumologiaysalud.es/descargas/M7b/M7B-4.pdf
[Accessed 25 Aug. 2016].

MEDICINA INTERNA
En el texto: (Publicacionesmedicina.uc.cl, 2016)
Bibliografa: Publicacionesmedicina.uc.cl. (2016). Medicina Interna. [online] Available
at: http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/epoc.html [Accessed 25
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FARRERAS VALENT, P., ROZMAN, C., DOMARUS, A. V. Y LOPEZ, F.

Medicina interna
En el texto: (Farreras Valent et al., n.d.)
Bibliografa: Farreras Valent, P., Rozman, C., Domarus, A. and Lopez, F.
(n.d.). Medicina interna.

HARRISON, T. R. Y FAUCI, A. S.
Harrison
En el texto: (Harrison and Fauci, 2009)
Bibliografa: Harrison, T. and Fauci, A. (2009). Harrison. Mxico, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana.

ROBBINS, S. L. (. L., COTRAN, R. S. Y MITCHELL, R. N.

Fundamentos de patologia [de] Robbins & Cotran
En el texto: (Robbins, Cotran and Mitchell, 2006)
Bibliografa: Robbins, S., Cotran, R. and Mitchell, R. (2006). Fundamentos de
patologia [de] Robbins & Cotran. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan.

RODRIGUEZ RAMIREZ, DIANA