Langkah Diagnostik

Cari penyebab dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang :
1. Penyebab SNA dengan hipokomplemenemia :
a. GNAPS
Dicurigai sebagai penyebab SNA tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai riwayat
kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi). Kelainan
urinalisis minimal. ASTO > 200 IU. Titer C3 rendah (80mg/dL). Dicurigai sebagai
penyebab SNA dengan gejala bila ditemukan riwayat ISPA atau infeksi UTI seperti
cucian daging, dengan atau tanpa disertai oligouria. Sembab pada muka sewaktu
bangun tidur, kadang-kadang ada keluhan sakit kepala.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai adanya edema, hipertensi, kadang-kadang
gejala kongestif vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-gejala
gabungan sistem saraf pusat (penglihatan kabur, kejang, penurunan kesadaran).
Hasil urinalisis menunjukan hematuria, proteinuria (2+), silinderuria. Gambaran
kimia darah menunjukan kadar BUN, kreatinin serum, dapat normal atau meningkat;
Elektrolit darah (Na, K, Ca, P, Cl) dapat normal atau sedikit rendah; Kadar Globulin
biasanya normal.
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok / keropeng kulit
positif untuk kuman Streptococcus Beta Hemolyticus atau ASTO > 200 IU.
Hematuria, proteinuria, dan silinderuria. Kadar CH50 dan C3 rendah (<80 mg/dL),
yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi normal. Sekitar 6-8 minggu dari onset
penyakit, kadar C4 biasanya normal.
Gambar 8. Pada biopsi ginjal didapatkan adanya proliferasi sel mesangial.
b. Endokarditis bakterialis subakut
Dicurigai sebagai penyebab SNA bila pada anamnesis didapatkan riwayat panas
lama, adanya penyakit jantung kongenital / didapat yang diikuti oleh kemih
berwarna seperti coca cola (hematuria makroskopik). Pada pemeriksaan fisik
ditemukan panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardia, suara bising jantung,
hepatosplenomegali, artritis, hipertensi jarang dijumpai.
Pada urinalisis, dapat ditemukan hematuria, proteinuria, atau kelainan pada
sedimen urine, berupa hematuria mikroskopik, lekosituria, silinderuria. Fungsi ginjal
lazimnya mengalami gangguan (BUN dan kreatinin serum). Gambaran darah tepi
berupa leukositosis. LED meningkat. CRP (+), titer komplemen C3 dan C4 menurun,
kadang-kadang ditemukan pula peningkatan titer faktor reumatoid, kompleks imun
dan krioglobulin dalam serum. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas
disertai kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi dan pada ekokardiografi
dijumpai vegetasi pada katup jantung.
c. Shunt Nephritis
Diagnosis dibuat berdasarkan adanya riwayat pemasangan shunt atrio-ventrikuloatrial / peritoneal untuk penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit
kepala, gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan fisik dijumpai hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh
meninggi, hipertensi, edema, kadang-kadang dengan asites dan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Urinalisis menunjukkan hematuria, proteinuria,
silinderuria, fungsi ginjal biasanya terganggu. Kadar total protein dan albumin
serum biasanya rendah. Kultur yang diperoleh dari shunt yang terinfeksi (+).
d. Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan :
Keluhan yang dijumpai pada anamnesis dapat berupa : panas lama, berat badan
turun, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, sakit
sendi, ruam pada kulit.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Alopesia, butterfly rash, discoid lupus
photosensitivity, ulkus pada mulut / nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis,
nyeri abdomen, asites, splenomegali.
Pemeriksaan laboratorium :
Darah tepi : Anemia normositik normokrom, retikulositosis, trombositopenia,
leukopenia, waktu protrombin / waktu tromboplastin partial biasanya memanjang.
Imunoserologis : Uji Coomb (+), Sel LE (+).
Diagnosis dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas, dengan
gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif fokal ringan
sampai yang berat berupa proliferatif difusa.
Gambar 9. Pada histopatologi terdapat gambaran bentuk bulan sabit pada sebelah
dalam kapsula Bowman dan terdiri dari : sel-sel epitel kapsul yang berproliferasi,
fibrin, bahan seperti membrana basalis, serta makrofag. Rangsangan untuk
pembentukan bulan sabit diduga adalah endapan fibrin dalam ruang Bowman,
sebagai akibat nekrosis / gangguan dinding kapiler glomerolus.

2. Penyebab SNA dengan normokomplemenemia :

a. Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
Diagnosa PHS sebagai peyebab SNA ditegakkan berdasarkan riwayat ruam pada
kulit, sakit sendi dan gangguan gastrointestinal (mual, muntah, nyeri abdomen,
diare berdarah atau melena) dan serangan hematuria.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, hipertensi, ruam pada daerah
bokong, bagian ekstensor dan ekstremitas bawah, athralgia/arthritis, nyeri
abdomen. Pada urinalisis dijumpai hematuria, proteinuria, dan silinderuria. BUN dan
kreatinin serum dapat normal atau meningkat tergantung dari beratnya kerusakan
ginjal. Pada kerusakan ginjal berat dapat terjadi penurunan fungsi ginjal yang
progresif yang ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum.
Kadar protein total, albumin, kolesterol, dapat normal, atau menyerupai gambaran
sindroma nefrotik. ASTO biasanya normal sedang kadar C3 dan C4 tidak merendah.

Uji anti nuclear antibodies negatif. Trombosit, waktu protrombin, dan tromboplastin
normal. Pada PHS dengan kelainan ginjal berat, biopsi ginjal perlu dilakukan untuk
melihat morfologi dari glomeruli, pengobatan dan untuk keperluan prognosis.
Gambar 10. Penderita PHS
b. Nefropati IgA
Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan
hematuria makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang
berhubungan dengan ISPA. Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara
dan menghilang bila ISPA mereda, namun akan berulang kembali bila penderita
mengalami panas yang berkaitan dengan ISPA. Diantara 2 episode, biasanya
penderita tidak menunjukkan gejala, kecuali hematuria mikroskopik dengan
proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis. Edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA serum biasanya
meningkat pada 10-20% dari jumlah kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen
(C3 dan C4) dalam serum biasanya normal. Diagnosis pasti biasanya dibuat
berdasarkan biopsi ginjal.
Gambar 11. (Kiri) Gambaran fluoresen dari deposit IgA di sel Mesangial. (Kanan)
Deposit IgA dengan pewarnaan PAS.