Anda di halaman 1dari 718

PEMBAHASAN TO 1 PATOFISIOLOGI

OPTIMAPREP
BATCH I UKMPPD 2016
dr. Widya, dr. Yolina, dr. Retno, dr. Yusuf, dr. Reza, dr. Resthie
dr. Cemara, dr. Zanetha

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
(belakang pasaraya manggarai)
phone number : 021 8317064
pin BB 2A8E2925
WA 081380385694

Medan :
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
Phone number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
Www.Optimaprep.Com

ILMU PENYAKIT DALAM

1. Rheumatoid Arthritis

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

1. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA)
Penyakit inflamasi kronik dengan penyebab yang belum diketahui, ditandai oleh
poliartritis perifer yang simetrik.
Merupakan penyakit sistemk dengan gejala ekstra-artikular.

1. Rheumatoid Arthritis

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.


Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

1. Rheumatoid Arthritis
Skor 6/lebih: definite RA.
Faktor reumatoid: autoantibodi terhadap IgG

Boutonnoere deformity caused by


flexion of the PIP joint with
hyperextension of the DIP joint.

Swan neck deformity caused by


Hyperextension of the PIP joint with
flexion of the DIP joint .

Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid nodules &
olecranon bursitis.

Ulnar deviation of the fingers with wasting of the


small muscles of the hands and synovial swelling at
the wrists, the extensor tendon sheaths, MCP & PIP.

Ciri

OA

RA

Arthritis

Gout

Spondilitis
Ankilosa

Female>male, >50
tahun, obesitas

Female>male
40-70 tahun

Male>female, >30
thn, hiperurisemia

Male>female,
dekade 2-3

gradual

gradual

akut

Variabel

Inflamasi

Patologi

Degenerasi

Pannus

Mikrotophi

Enthesitis

Poli

Poli

Mono-poli

Oligo/poli

Tipe Sendi

Kecil/besar

Kecil

Kecil-besar

Besar

Predileksi

Pinggul, lutut,
punggung, 1st CMC,
DIP, PIP

MCP, PIP,
pergelangan
tangan/kaki, kaki

MTP, kaki,
pergelangan kaki &
tangan

Sacroiliac
Spine
Perifer besar

Bouchards nodes
Heberdens nodes

Ulnar dev, Swan


neck, Boutonniere

Kristal urat

En bloc spine
enthesopathy

Osteofit

Osteopenia
erosi

erosi

Erosi
ankilosis

Nodul subkutan,
pulmonari cardiac
splenomegaly

Tophi,
olecranon bursitis,
batu ginjal

Uveitis, IBD,
konjungtivitis, insuf
aorta, psoriasis

Normal

RF +, anti CCP

Asam urat

Prevalens
Awitan

Jumlah Sendi

Temuan Sendi
Perubahan
tulang
Temuan
Extraartikular

Lab

2. Edema

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Saunders; 2010.

2. Penyakit Ginjal

Pada sind nefrotik, jelas glomerular terutama berdampak pada


peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein.
Sedangkan pada sindrom nefritik, terdapat inflamasi glomerular yang
mengakibatkan penurunan LFG, proteinuria non-nefrotik, edema &
hipertensi (sekunder akibat retensi natrium), & hematuria dengan silinder
eritrosit.

Pada dewasa, 60% sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit glomerular primer.
Pada anak, 95% sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit glomerular primer

2. Penyakit Ginjal
Tatalaksana sindrom nefrotik:
Umum:

Suplementasi protein
Diuretik untuk edema: loop diuretic (furosemid)
Terapi hiperlipidemia
Restriksi Na < 2 g/hari

ACE/ARB: menurunkan proteinuria


Penyakit glomerular primer: steroid terapi sitotoksik
Penyakit glomerular sekunder: tatalaksana penyakit
yang mendasari

2. Penyakit Ginjal

3. Anemia

3. Anemia

Hoffbrand essential hematology.

3. Anemia

Harrisons principles of internal medicine.

3. Algoritma Anemia Mikrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

4. Sindrom Koroner Akut

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

4. Sindrom Koroner Akut


Gejala khas
Rasa tertekan/berat di bawah dada, menjalar ke lengan
kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati.
Dapat disertai berkeringat, mual/muntah, nyeri perut, sesak napas, & pingsan.

Gejala tidak khas:


Nyeri dirasakan di daerah penjalaran (lengan kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati).
Gejala lain berupa rasa gangguan pencernaan, sesak napas atau rasa lemah
yang sulit dijabarkan.
Terjadi pada pasien usia 25-40 tahun / >75thn / wanita / diabetes / penyakit
ginjal kronik/demensia.

Angina stabil:
Umumnya dicetuskan aktivtas fisik atau emosi (stres, marah, takut),
berlangsung 2-5 menit,
Angina karena aktivitas fisik reda dalam 1-5 menit dengan beristirahat &
nitrogliserin sublingual.
Penatalaksanaan STEMI, PERKI

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

4. Sindrom Koroner Akut

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

5. Penyakit Endokrin
Struma: pembesaran kelenjar tiroid.
Defek biosintesis tiroksin & defisiensi iodin:
hormon tiroid rendah TSH meningkat stimulasi tiroid sebagai
kompensasi struma.

Human Physiology.

Human Physiology.
Guyton and Hall textbook of medical physiology.

5. Penyakit Endokrin

5. Penyakit Endokrin
Hipertiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine

5. Endokrin

6. Efusi Pleura
Volume cairan pleura normal
< 30 mL
Terbentuk dari ultrafiltrasi
plasma dari kapiler di pleura
viseral
Fungsi: meminimalkan
gesekan antar-pleura

1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17.
3.Mundt LA, Shanahan K. Serous body fluid. Graffs Text book of urinalysis and body fluids. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Willams & Wilkins; 2011. p.241-52.

6. Efusi Pleura
Tekanan hidrostatik kapiler
mendorong cairan ke
ekstravaskular

Permeabilitas kapiler menjaga


keseimbangan pertukaran zat
intra-ekstavaskular
Tekanan onkotik menjaga
cairan tetap di dalam
intravaskular

Saluran limfatik, tempat aliran


molekul besar yang tidak bisa
masuk ke kapiler

1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia:
F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17.

6. Efusi Pleura
Tekanan hidrostatik kapiler
Contoh: CHF

Permeabilitas kapiler
Contoh: inflamasi/infeksi

Aliran Limfatik
Contoh: obstruksi (keganasan),
destruksi (radioterapi)

Tekanan onkotik
Contoh: hipoalbuminemia
1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17..

6. Efusi Pleura

6. Efusi Pleura

7. Tuberkulosis

7. Tuberkulosis
Tuberkulosis primer
M. tb saluran napas sarang/afek primer di bagian paru mana
pun saluran getah bening kgb hilus (limfadenitis regional).
Dapat sembuh tanpa bekas atau terdapat garis fibrotik, sarang
perkapuran di hilus.
Morfologi: radang puth keabuan, perkejuan sental.

Tuberkulosis postprimer/reaktivasi
Muncul bertahun-tahun setelah tb primer, di segmen apikal lobus
superior atau lobus inferior.
Dapat sembuh tanpa bekas atau sembuh dengan jaringan fibrosis,
pengapuran, atau kavitas yang menciut & terlihat seperti bintang.
Morfologi: fokus putih keabuan-kuning berbatas tegas, perkejuan
sentral, & fbrosis perifer.

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpuan Dokter Paru Indonesia. 2006
Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed.

7. Tuberkulosis
Gejala Klinis

Gejala respiratori: batuk 2 minggu, batuk darah,


sesak napas, nyeri dada. Gejala sistemik: demam,
malaise, keringat malam, turun berat badan

PF

Kelainan paru di lobus superior (apeks & segmen posterior),


apeks lobus inferior: suara napas bronkial, amforik, suara
napas melemah, ronki basah, tanda penarikan paru,
diafragma, dan mediastinum

Roentgen

Lesi aktif: Bayangan berawan/nodular di apeks & posterior


lobus superior, segmen superior lobus inferior, Kavitas,
Bayangan bercak milier, efusi pleura. Lesi inaktif: fibrotik,
kalsifikasi, schwarte/penebalan pleura.

Tuberkulosis: pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. PDPI: 2006.

8. Syok

Hipotensi tekanan sistolik < 100 mmHg.


Syok:

Sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang inadekuat.


Ketidaktersediaan oksigen & substrat mengakibatkan disfungsi
selular.

Harrisons principles of internal medicine.

Harrisons principles of internal medicine.

9. Penyakit Paru

9. Penyakit Paru
Definisi PPOK
Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel
Bersifat progresif & berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun/berbahaya
Disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat penyakit

Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan


antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) & obstruksi
parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.
Bronkitis kronik & emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena:
Emfisema merupakan diagnosis patologi (pembesaran jalan napas distal)
Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis (batuk berdahak selama 3 bulan
berturut-turut, dalam 2 tahun)

9. Penyakit Paru
A. Gambaran Klinis PPOK
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya tidak ada kelainan)
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

9. Penyakit Paru
Pemeriksaan fisis PPOK
Palpasi: pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi: pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,
letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh, gagal jantung kanan terlihat denyut
vena jugularis di leher dan edema tungkai

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

9. Penyakit Paru
Spirometri penyakit obstruktif
paru:
Forced expiratory volume/FEV1
Vital capacity
Hiperinflasi mengakibatkan:
Residual volume
Functional residual capacity

Normal

COPD

Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memastikan ada


hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.
1.
2.
3.
4.

Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000.


Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003.
Murray & Nadels Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005.
PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

10. Metabolik Endokrin

Human Physiology

10. Metabolik Endokrin


Sindrom Cushing
(hiperadrenokortikalism/hiperkortisolism)
Kondisi klinis yang disebabkan oleh
pajanan kronik glukokortikoid
berlebih karena sebab apapun.

Penyebab:
Sekresi ACTH berlebih dari hipofisis
anterior (penyakit Cushing).
ACTH ektopik (C/: ca paru)
Tumor adrenokortikal
Glukokorticod eksogen (obat)

Silbernagl S, et al. Color atlas of pathophysiology. Thieme; 2000.


McPhee SJ, et al. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.
McGraw-Hill; 2006.

10. Metabolik Endokrin

Guyton and Hall Textbook of medical physiology

11. Gagal Jantung


Disebut gagal jantung, bila:
Jantung tidak mampu
memompa darah dalam
jumlah yang mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh
(forward failure), atau
Jantung mampu memenuhi
kebutuhan aliran darah hanya
jika tekanan pengisian jantung
tinggi (backward failure),
Atau keduanya
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

11. Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

11. Gagal Jantung

11. Gagal Jantung

Framingham criteria:
2 major or 1 major + 2 minor
Minor criteria are acceptable only if they cannot be attributed
to another medical condition (e.g., pulmonary hypertension,
chronic lung disease, cirrhosis, ascites, nephrotic syndrome).

12. Hepatologi
Bleeding from the gastrointestinal (GI) tract may present in 5 ways:

Hematemesis: vomitus of red blood or "coffee-grounds" material.


Melena: black, tarry, foul-smelling stool.
Hematochezia: the passage of bright red or maroon blood from the rectum.
Occult GI bleeding: may be identified in the absence of overt bleeding by a
fecal occult blood test or the presence of iron deficiency.
Present only with symptoms of blood loss or anemia such as lightheadedness,
syncope, angina, or dyspnea.

Harrisons principles of internal medicine

12. Hepatologi
Specific causes of upper GI bleeding may be suggested
by the patient's symptoms:
Peptic ulcer:
epigastric or right upper quadrant pain

Esophageal ucer:
odynophagia, gastroesophageal reflux, dysphagia

Mallory-Weiss tear:
emesis, retching, or coughing prior to hematemesis

Variceal hemorrhage or portal hypertensive gastropathy:


jaundice, weakness, fatigue, anorexia, abdominal distention

Malignancy:
dysphagia, early satiety, involuntary weight loss, cachexia

12. Hepatologi

12. Hepatologi
Hipertensi portal
mengakibatkan varises
di tempat anastomosis
portosistemik:
Hemoroid di anorectal
junction,
Varises esofagus di
gastroesophageal
junction,
Kaput medusa di
umbilikus.

13. Diabetes Mellitus


DM:
Sekelompok kelainan
metabolik dengan ciri
hiperglikemia.

Tergantung etiologinya,
faktor penyebab
hiperglikemia antara lain:
Sekresi insulin ,
Utilisasi glukosa ,
Produksi glukosa .
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Human physiology.

Basic & clinical endocrinology


Color atlas of pathophysiology

13. Diabetes Mellitus


Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau
2. Glukosa darah-2 jam 200 mg/dL pada Tes Toleransi
Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau
3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dL dengan
keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C 6,5% dengan metode HPLC yang


terstandarisasi NGSP
Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

13. Diabetes Mellitus


Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria
normal atau DM digolongkan ke dalam
prediabetes (TGT & GDPT):
Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):
GDP 100-125 mg/dL, dan
TTGO-2 jam <140 mg/dL

Toleransi glukosa terganggu (TGT):


Glukosa darah TTGO-2 jam 140-199 mg/dL, dan
Glukosa puasa <100 mg/dL

Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT


Diagnosis prediabetes berdasarkan HbA1C: 5,7-6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

13. Diabetes Mellitus

Harrisons principles of internal medicine.

13. Diabetes Mellitus

14. Ikterus

14. Ikterus

Pathophysiology of disease

14. Ikterus

Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed. 2013.

14. Ikterus

Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed. 2013.

14. Ikterus

Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed. 2013.

15. Gangguan Asam Basa


pH normal : 7.35-7.45,
lebih rendah: asidosis,
lebih tinggi: alkalosis

pCO2
HCO3

: 35-45 mmHg
: 21-25 mEq/L

pCO2 komponen respiratorik, semakin tinggi semakin asam.


HCO3 komponen metabolik, semakin tinggi semakin basa.

Pada umumnya, keduanya bergerak ke arah yang sama agar


perbandingannya seimbang. Contoh:
Bila pCO2 naik maka kompensasinya adalah retensi HCO3 oleh renal.
Bila HCO3 naik, maka kompensasinya adalah hipoventilasi agar pCO2
naik.

15. Gangguan Asam Basa


Kelainan primer:
alkalosis/asidosis metabolik,
alkalosis/asidosis respiratorik

Kompensasi:
Respirasi:
Hiper/hipoventilasi untuk mengubah PaCO2, mengimbangi
kelainan metabolik primer

Renal:
Ekskresi/retensi H/HCO3 untuk mengimbangi kelainan
respiratorik primer

15. Gangguan Asam Basa

ILMU BEDAH, ANESTESIOLOGI &


RADIOLOGI

16. Initial Assessment


Penderita trauma/multitrauma memerlukan penilaian dan pengelolaan yang
cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu berperan
sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah, cepat dan tepat.
Proses awal ini dikenal dengan Initial assessment ( penilaian awal ).

Penilaian awal meliputi:


1. Persiapan
2. Triase
3. Primary survey (ABCDE)
4. Resusitasi
5. Tambahan terhadap primary survey dan resusitasi
6. Secondary survey
7. Tambahan terhadap secondary survey
8. Pemantauan dan re-evaluasi berkesinarnbungan
9. Transfer ke pusat rujukan yang lebih baik
ATLS Coursed 9th Edition

Primary Survey
A. Airway dengan kontrol servikal
1. Penilaian
a) Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi

2.

Pengelolaan airway
a) Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line
immobilisasi
b) Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat yang
rigid
c) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
d) Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabell )

3.
4.
5.

Fiksasi leher
Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada setiap
penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan kesadaran atau
perlukaan diatas klavikula.
Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition

ATLS Coursed 9th Edition

Cervical in-lin immobilization

Indikasi Airway definitif

B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi


1. Penilaian
a) Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan kontrol
servikal in-line immobilisasi
b) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
c) Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan
terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian
otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya.
d) Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
e) Auskultasi thoraks bilateral

2.

Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12
liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c) Menghilangkan tension pneumothorax
d) Menutup open pneumothorax
e) Memasang pulse oxymeter

3.

Evaluasi

ATLS Coursed 9th Edition

C. Circulation dengan kontrol perdarahan


1. Penilaian
1.
2.
3.
4.
5.
6.

2.

Pengelolaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

3.

Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal


Mengetahui sumber perdarahan internal
Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus.
Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya
resusitasi masif segera.
Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
Periksa tekanan darah

Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal


Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta konsultasi pada ahli
bedah.
Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia subur), golongan darah dan
cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat.
Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien fraktur pelvis
yang mengancam nyawa.
Cegah hipotermia

Evaluasi

ATLS Coursed 9th Edition

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah

D. Disability
1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/PTS
2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek
cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi
3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation.
E. Exposure/Environment
1. Buka pakaian penderita, periksa jejas
2. Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan
tempatkan pada ruangan yang cukup hangat.
ATLS Coursed 9th Edition

17. Klasifikasi Syok


Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Syok kardiogenik

kegagalan kerja jantungnya sendiri

Syok hipovolemik

berkurangnya volume sirkulasi darah

(a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan;


(b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar;
(c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntahmuntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

Syok obstruktif

gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung

(a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark;


(b) Obat-obat yang mendepresi jantung;
(c) Gangguan irama jantung.

(a) Tamponade jantung;


(b) Pneumotorak;
(c) Emboli paru.

Syok distributif

berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer

(a) Syok neurogenik;


(b) Cedera medula spinalis atau batang otak;
(c) Syok anafilaksis; (d) Obat-obatan;
(e) Syok septik;
(f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah
perifer.

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah

Resusitasi Cairan

18. Trauma Dada


Diagnosis

Etiologi

Tanda dan Gejala

Hemotoraks

Laserasi
pembuluh darah
di kavum toraks

Ansietas/ gelisah, takipneu, tanda-tanda syok,


takikardia, Frothy/ bloody sputum.
Suara napas menghilang pada tempat yang
terkena, vena leher mendatar, perkusi dada
pekak.

Simple
pneumotoraks

Trauma tumpul
spontan

Jejas di jaringan paru sehingga menyebabkan


udara bocor ke dalam rongga dada.
Nyeri dada, dispneu, takipneu.
Suara napas menurun/ menghilang, perkusi
dada hipersonor

Open
pneumotoraks

Luka penetrasi di Luka penetrasi menyebabkan udara dari luar


area toraks
masuk ke rongga pleura.
Dispneu, nyeri tajam, empisema subkutis.
Suara napas menurun/menghilang
Red bubbles saat exhalasi dari luka penetrasi
Sucking chest wound

Diagnosis

Etiologi

Tanda dan Gejala

Tension
pneumotoraks

Udara yg terkumpul
Tampak sakit berat, ansietas/gelisah,
di rongga pleura tidak Dispneu, takipneu, takikardia, distensi
dapat keluar lagi
vena jugular, hipotensi, deviasi trakea.
(mekanisme pentil)
Penggunaan otot-otot bantu napas,
suara napas menghilang, perkusi
hipersonor.

Flail chest

Fraktur segmental
Nyeri saat bernapas
tulang iga,
Pernapasan paradoksal
melibatkan minimal 3
tulang iga.

Efusi pleura

CHF, pneumonia,
keganasan, TB paru,
emboli paru

Sesak, batuk, nyeri dada, yang


disebabkan oleh iritasi pleura.
Perkusi pekak, fremitus taktil menurun,
pergerakan dinding dada tertinggal
pada area yang terkena.

Pneumonia

Infeksi, inflamasi

Demam, dispneu, batuk, ronki

19. Trauma Buli


86% trauma buli berkaitan dg trauma
abdomen (KLL, jatuh dr ketinggian)
90% berhubungan dg fraktur pelvis.
Sebaliknya hanya 9 16 % fraktur pelvis yg
disertai ruptur buli.
60% mrpk ruptur buli extraperitoneal, 30%
intraperitoneal

MEKANISME CEDERA
Ruptur intraperitoneal terjadi akibat trauma pada abdomen
bagian bawah atau jg trauma pelvis pada saat buli-buli penuh.
Ruptur extraperitoneal lbh sering berkaitan dg fraktur pelvis

Tanda dan gejala


Hematuria
dapat merupakan gejala tunggal
95% ruptur buli

Nyeri perut bawah.


Kesulitan berkemih
Pruduksi urin menurun

Pemeriksaan radiologis
Cystography
Kontras > 300 cc
Foto pengosongan (drainase)

CT scan cystography

Trauma buli
Kontusio buli
Cedera mukosa tanpa extravasasi urin

Ruptur interstisial
Robekan sebagian dinding buli tanpa extravasasi

Ruptur intraperitoneal
Tampak kontras mengisi rongga intraperitoneal

Ruptur extraperitoneal
Kontras mengisi ruang perivesika dibawah garis
asetabulum

Hematoma perivesika : tear drop appearance

Sistogram
Ruptur intraperitoneal

Ruptur Ekstraperitoneal

Penatalaksanaan
Pada luka tembus buli2 explorasi + repair
Ruptur intraperitoneal explorasi + repair
Pada trauma tumpul yg hanya menimbulkan
trauma dinding buli yg tidak disertai
extravasasi urin tidak memerlukan tindakan
pembedahan.

Presentation:
Recognized
intraoperatively
The classic triad of
symptoms and signs that
are suggestive of a
bladder rupture
suprapubic pain and
tenderness, difficulty or
inability in passing urine,
and haematuria

Management:
Extraperitoneal
catheter drainage alone, even in
the presence of extensive

retroperitoneal or scrotal
extravasation
87% of the ruptures were healed in
10 days, and virtually all were
healed in 3 weeks
Obstruction of the catheter by clots
or tissue debris must be prevented
for healing to occur

Intra peritoneal :

European Association of Urology guidelines 2012

open repairwhy?

Unlikely to heal
spontaneously.
Usually large defects.
Leakage causes peritonitis
Associated other organ
injury.

20. Sumbatan Jalan Napas akibat


Benda Asing

21. Ileus Obstruktif


Ileus:
Kelainan fungsional atau terjadinya paralisis dari
gerakan peristaltik usus.

Obstruksi:
Adanya sumbatan mekanik yang disebabkan
karena adanya kelainan struktural sehingga
menghalangi gerak peristaltik usus.
Obstruksi dapat parsial atau komplit
Obstruksi simple atau strangulated

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

22. Osteoporosis
PENYAKIT DENGAN SIFAT-SIFAT KHAS BERUPA
MASSA TULANG YANG RENDAH, DISERTAI
PERUBAHAN MIKRO-ARSITEKTUR TULANG,
DAN PENURUNAN KUALITAS JARINGAN
TULANG, YANG PADA AKHIRNYA
MENIMBULKAN AKIBAT MENINGKATNYA
KERAPUHAN TULANG DENGAN RESIKO
TERJADINYA PATAH TULANG (SURYATI 2006)

KELAINAN KERANGKA, DITANDAI DENGAN


KEKUATAN TULANG YANG MENGKHAWATIRKAN DAN
DIPENGARUHI OLEH MENINGKATNYA RESIKO PATAH
TULANG. SEDANGKAN KEKUATAN TULANG
MEREFLEKSIKAN GABUNGAN DARI DUA FACTOR, YAITU
DENSITAS TULANG DAN KUALITAS TULANG
(JUNAIDI,2007)

KLASIFIKASI
1. Osteoporosis primer

bukan disebabkan penyakit


berkurangnya masa tulang dan atau
terhentinya produksi hormon estrogen
disamping bertambahnya usia

Tipe
1
Tipe
2

osteoporosis pasca
menopouse
wanita berusia 5065 tahun

istilah
osteoporesis senil
lebih dari 70 tahun

2. Osteoporosis Skunder

oleh berbagai
penyakit tulang
(kronik
rheumatoid,
artritis, TBC
spondilitis,
osteomalacia

FAKTOR RISIKO OSTEOPOROSIS DAN FRAKTUR


PADA PASIEN OSTEOPOROSIS
Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

FAKTOR RISIKO OSTEOPOROSIS DAN FRAKTUR


PADA PASIEN OSTEOPOROSIS

Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi

Gejala Osteoporosis

Nyeri tanpa fraktur

Nyeri dengan
fraktur

Depresi, ketakutan,
dan rasa rendah
diri karena
keterbatasan fisik

Deformitas
vertebra thorakalis
Penurunan
tinggi badan

Diagnosis
Diagnosis osteoporosis umumnya secara klinis sulit dinilai, karena tidak ada rasa nyeri
pada tulang saat osteoporosis terjadi walau osteoporosis lanjut. Khususnya pada
wanita-wanita menopause dan pasca menopause, rasa nyeri di daerah tulang dan
sendi dihubungkan dengan adanya nyeri akibat defisiensi estrogen. Jadi secara
anamnesa mendiagnosis osteoporosis hanya dari tanda sekunder yang menunjang
terjadinya osteoporosis seperti :
Tinggi badan yang makin menurun.
Obat-obatan yang diminum.
Penyakit-penyakit yang diderita selama masa reproduksi, klimakterium.
Jumlah kehamilan dan menyusui.
Bagaimana keadaan haid selama masa reproduksi.
Apakah sering beraktivitas di luar rumah , sering mendapat paparan matahari
cukup.
Apakah sering minum susu? Asupan kalsium lainnya.
Apakah sering merokok, minum alkohol?

Pemeriksaan Radiologis
Gambaran radiologik yang khas pada osteoporosis adalah penipisan
korteks dan daerah trabekuler yang lebih lusen. Hal ini akan tampak pada
tulang-tulang vertebra yang memberikan gambaran picture-frame
vertebra.
Pemeriksaan Densitas Massa tulang (Densitometri)
Densitas massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko
fraktur . untuk menilai hasil pemeriksaan Densitometri tulang, digunakan
kriteria kelompok kerja WHO, yaitu:
Normal bila densitas massa tulang di atas -1 SD rata-rata nilai densitas
massa tulang orang dewasa muda (T-score)
Osteopenia bila densitas massa tulang diantara -1 SD dan -2,5 SD dari Tscore.
Osteoporosis bila densitas massa tulang -2,5 SD T-score atau kurang.
Osteoporosis berat yaitu osteoporosis yang disertai adanya fraktur.

23. Urolithiasis

Nyeri Alih

24. Appendisitis

25. Manajemen Luka Tetanus

26. Peritonitis

27. Hernia

Tipe Hernia

Definisi

Reponible

Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke dalam rongga


peritoneum secara manual atau spontan

Irreponible

Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke rongga peritoneum

Inkarserata

Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong


hernia

Strangulata

Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular dari kantong


hernia tanda-tanda iskemik usus: bengkak, nyeri, merah,
demam

Hernia Inkarserata dengan Ileus

28. Sertoli-Cell Only Syndrome


Seroli-Cell Only Syndrome (SCO), disebut juga
germ cell aplasia, adalah suatu kondisi dimana
hanya terdapat sel-sel sertoli di tubulus
seminiferus.
Dialami pria usia 20-40 tahun yang infertilitas
dan ditemukan kondisi azoospermia.
Diagnosis pasti berdasarkan hasil biopsi
jaringan testikular.

Interaksi Hipotalamus-Testis
Belum diketahui
mekanisme yang
mendasari SCO
Salah satu kondisi
sistemik yang dapat
menyebabkan SCO
antara lain klinefelter
syndrome, SCO disertai
Leydig cell hyperplasia

Biopsi

29. Kista Dermoid


Disebut juga benign cystic teratoma
Sering muncul saat lahir atau anak-anak dalam usia muda.
Kista dermoid sering ditemukan di area superitemporal, sering pula
ditemukan di dasar mulut jika teratoma di rongga mulut.
Konsistensi seperti adonan ketika di palpasi

Temuan histologik
Dilapisi oleh sel epitel squamosa berkeratin yang di kelilingi oleh
jaringan ikat.
Lumen biasanya terisi oleh keratin
Folikel rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat dapat terlihat
di dinding kista.

Terapi: eksisi

30. FOREHAND FRACTURE


Montegia Fracture Dislocation
Fraktur 1/3 proksimal Ulna
disertai dengan dislokasi
kepala radius ke arah
anterior, posterior, atau
lateral
Head of Radius dislocates
same direction as fracture
Memerlukan ORIF

http://www.learningradiology.com

Lateral displacement

Galleazzi Fracture
Fraktur distal radius
dan dislokasi sendi
radio-ulna ke arah
inferior
Like Monteggia fracture
if treated conservatively
it will redisplace
This fracture appeared
in acceptable position
after reduction and POP
http://www.learningradiology.com

Colles Fracture
Fraktur tersering pada tulang yang
mengalami osteoporosis
Extra-Articular : 1 inch of distal Radius
Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan
tangan pada posisi dorsofleksi
Typical deformity : Dinner Fork
Deformity is : Impaction, dorsal
displacement and angulation, radial
displacement and angulation and avulsion of
ulnar styloid process
http://www.learningradiology.com

Colles Fracture

optimized by optima

http://www.learningradiology.com

Smith Fracture
Hampir berlawanan dengan Colles fracture
Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan
colles
Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan
tangan pada posisi palmar fleksi
Typical deformity : Garden Spade
Management is conservative : MUA and
Above Elbow POP
http://www.learningradiology.com

Smith Fracture

http://www.learningradiology.com

ILMU PENYAKIT MATA

31. KONJUNGTIVITIS
ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak
menghalangi
media refraksi
Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG VISUS


TURUN MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati
penyakit sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

31. Konjungtivitis
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of
the membrane lining the eyelids (conjunctiva)
Pathology

Etiology

Feature

Bacterial

staphylococci
streptococci,
gonocci
Corynebacter
ium strains

Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics


burning sensation, usually bilateral Artificial tears
eyelids difficult to open on waking,
diffuse conjungtival injection,
mucopurulent discharge, Papillae
(+)

Viral

Adenovirus
herpes
simplex virus
or varicellazoster virus

Unilateral watery eye, redness,


discomfort, photophobia, eyelid
edema & pre-auricular
lymphadenopathy, follicular
conjungtivitis, pseudomembrane
(+/-)

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html

Treatment

Days 3-5 of worst, clear


up in 714 days without
treatment
Artificial tears relieve
dryness and inflammation
(swelling)
Antiviral herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus

Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Fungal

Candida spp. can


cause
conjunctivitis
Blastomyces
dermatitidis
Sporothrix
schenckii

Not common, mostly occur in


immunocompromised patient,
after topical corticosteroid and
antibacterial therapy to an
inflamed eye

Topical antifungal

Vernal

Allergy

Chronic conjungtival bilateral


inflammation, associated atopic
family history, itching,
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Hornertrantas dots

Removal allergen
Topical antihistamine
Vasoconstrictors

Inclusion

Chlamydia
trachomatis

several weeks/months of red,


irritable eye with mucopurulent
sticky discharge, acute or
subacute onset, ocular irritation,
foreign body sensation, watering,
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles

Doxycycline 100 mg PO
bid for 21 days OR
Erythromycin 250 mg
PO qid for 21 days
Topical antibiotics

Konjungtivitis

Keratitis

Ulkus kornea

Uveitis

Visus

<N

<N

N/<N

Sakit

++

++

+/++

Fotofobia

+++

+++

Eksudat

+/+++

-/+++

++

Sekresi

Etiologi

Bakteri/jamur/virus/a
lergi

Bakteri/jamur/virus Infeksi, bahan kimia,


/alergi
trauma, pajanan,
radiasi, sindrom
sjorgen, defisiensi
vit.A, obat-obatan,
reaksi
hipersensitivitas,
neurotropik

Reaksi
imunologik
lambat/dini

Tatalaksana

Obat sistemik/topikal
sesuai etiologi

Obat
sistemik/topikal
sesuai etiologi

Steroid

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

Obat sesuai etiologi

32. Normal Funduscopy

normal

Normal Ocular Fundus


Vessels:
Arterial/venous
Arterioles
diameter ratio 2 to 3;
the arteries appear a
bright red, the veins a
slightly purplish
colour.

Optic cup

Fovea
Optic disc
Vein

Disc: Clear outline


optic cup is pale and
centrally located.
Normal cup/disc ratio <
0.5

http://cms.revoptom.com/osc/3146/Analysis.jpg

Retina: Normal red/orange


colour, macula is dark. The
macula is approximately 2
disc diameters away from disc
and 1.5 degrees below
horizon.

What to observe

Optic disc- colour/size/edges


Cup size
Blood vessels number/width/tortuosity
Macular / fovea
Other findings hemorrhages, soft and hard
exudates, edema

hard exudate,

Hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina akibat dari peningkatan


permeabiitas kapiler), warna kekuningan

soft exudate/
cotton wool spot

Soft exudate (cotton wall patches) adalah iskemia retina tampak sebagai
bercak kuning bersifat difus / warna putih

flame
hemorrhage

Rupture of superficial pre-capillary arterioles, small veins. Causes:


Systemic hypertension, leukemia, severe anemia, thrombocytopenia,
retinal vein occlusion, trauma

Dot(blot)
hemorrhage

Rupture of deep capillaries or venules. They are common in diabetes.


Pada retina terjadi mikroaneurisma (penonjolan dinding kapiler)
Perdarahan dalam bentuk titik, garis, bercak yang letaknya dekat dengan
mikroaneurisma di polus posterior (dot hemorrhage)

Boat
Hemorrhage

Rupture of large superficial retinal veins into the space between the
retina and vitreous; sometimes these bleeds break into the vitreous
cavity. Causes: Sudden increase in intracranial pressure, anemia,
thrombocytopenia, trauma

drusen

Tiny yellow or white accumulations of extracellular material that build


up between Bruch's membrane and the retinal pigment epithelium of
the eye; scattered around the macular region They are the most
common early sign of dry age-related macular degeneration. Drusen are
made up of lipids
http://www.aao.org/theeyeshaveit/optic-fundus/hemorrhages-table.cfm

Flame-shaped hemorrhage

Microaneurysm / dot blot hemorrhage

Exudates

Macular edema

Cotton-wool spot

Vitreous hemorrhage

Neovascularization

33. KELAINAN REFRAKSI: HIPERMETROPIA

ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak
menghalangi
media refraksi
Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG VISUS


TURUN MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati
penyakit sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

HIPERMETROPIA
Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar
sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik
fokusnya terletak di belakang retina (di belakang
makula lutea)
Etiologi :
sumbu mata pendek (hipermetropia aksial),
kelengkungan kornea atau lensa kurang (hipermetropia
kurvatur),
indeks bias kurang pada sistem optik mata (hipermetropia
refraktif)

Gejala : penglihatan jauh dan dekat kabur, sakit kepala,


silau, rasa juling atau diplopia
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas ; dasar teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata, sidarta Ilyas

HIPERMETROPIA

Pengobatan : Pemberian lensa sferis


positif akan meningkatkan kekuatan
refraksi mata sehingga bayangan
akan jatuh di retina
koreksi dimana tanpa siklopegia
didapatkan ukuran lensa positif
maksimal yang memberikan tajam
penglihatan normal (6/6), hal ini
untuk memberikan istirahat pada
mata.
Jika diberikan dioptri yg lebih kecil,
berkas cahaya berkonvergen namun
tidak cukup kuat sehingga bayangan
msh jatuh dibelakang retina,
akibatnya lensa mata harus
berakomodasi agar bayangan jatuh
tepat di retina.
Contoh bila pasien dengan +3.0 atau
dengan +3.25 memberikan tajam
penglihatan 6/6, maka diberikan
kacamata +3.25
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

BENTUK HIPERMETROPIA
Hipermetropia total = laten + manifest
Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia

Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif


Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6
Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif
Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik

Hipermetropia absolut :
Sisa/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangi
dengan akomodasi
Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemah
yang memberikan visus 6/6

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

BENTUK HIPERMETROPIA
Hipermetropia fakultatif :
Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan
akomodasi
Bisa juga dikoreksi oleh lensa
Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes hipermetrop
absolut

Hipermetropia laten:

Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia


bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris
Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa.
Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akan
terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif
dan kemudia menjadi absolut

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas & Manual of ocular diagnosis and therapy

Contoh pasien hipermetropia, 25 tahun, tajam penglihatan


OD 6/20
Dikoreksi dengan sferis +2.00 tajam penglihatan OD 6/6
Dikoreksi dengan sferis +2.50 tajam penglihatan OD 6/6
Diberi siklopegik, dikoreksi dengan sferis +5.00 tajam penglihatan
OD 6/6
ARTINYA pasien memiliki:
Hipermetropia absolut sferis +2.00 (masih berakomodasi)
Hipermetropia manifes Sferis +2.500 (tidak berakomodasi)
Hipermetropia fakultatif sferis +2.500 (+2.00)= +0.50
Hipermetropia laten sferis +5.00 (+2.50) = +2.50

34. Konjungtivitis Alergi


Allergic conjunctivitis may be divided into 5
major subcategories.
Seasonal allergic conjunctivitis (SAC) and
perennial allergic conjunctivitis (PAC) are
commonly grouped together.
Vernal keratoconjunctivitis (VKC), atopic
keratoconjunctivitis (AKC), and giant papillary
conjunctivitis (GPC) constitute the remaining
subtypes of allergic conjunctivitis.

Konjungtivitis Atopi
Biasanya ada riwayat atopi
Gejala + Tanda: sensasi
terbakar, sekret mukoid
mata merah, fotofobia
Terdapat papila-papila halus
yang terutama ada di tarsus
inferior
Jarang ditemukan papila
raksasa
Karena eksaserbasi datang
berulanga kali
neovaskularisasi kornea,
sikatriks

Terapi topikal jangka


panjang: cell mast stabilizer
Antihistamin oral
Steroid topikal jangka
pendek dapat meredakan
gejala

KONJUNGTIVITIS VERNAL
Nama lain:
spring catarrh
seasonal conjunctivitis
warm weather conjunctivitis

Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit


diidentifikasi)
Epidemiologi:
Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10
tahun sejak awitan
Laki-laki > perempuan
Paling sering pada Afrika Sub-Sahara & Timur Tengah
Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir
tidak ada)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Gejala & tanda:


Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
Sekret ropy
Riwayat alergi pada RPD/RPK
Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa
halus pada tarsal atas, pada
pajanan thdp panas)
Bercak Trantas (bercak
keputihan pada limbus saat
fase aktif penyakit)
Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial

Komplikasi:
Blefaritis & konjungtivitis
stafilokokus

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Tatalaksana Konjungtivitis Alergi


Self-limiting
Akut:
Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka
pendek mengurangi
gatal (waspada efek
samping: glaukoma,
katarak, dll.)
Vasokonstriktor topikal
Kompres dingin & ice
pack

Jangka panjang & prevensi


sekunder:
Antihistamin topikal
Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)

Desensitisasi thdp antigen


(belum menunjukkan hasil
baik)

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC


Characteristics

VKC

AKC

Age at onset

Generally presents at a younger age


than AKC

Sex

Males are affected preferentially.

No sex predilection

Seasonal variation

Typically occurs during spring months

Generally perennial

Discharge

Thick mucoid discharge

Watery and clear discharge

Conjuntiva

Cobblestone

papillae

Conjunctival
scarring

Higher incidence of
conjunctival scarring

Horner-Trantas dots Horner-Trantas dots and shield ulcers


are commonly seen.

Presence of Horner-Trantas
dots is rare.

Corneal
neovascularization

Not present

Deep corneal
neovascularization tends to
develop

Presence of
eosinophils in
conjunctival
scraping

Conjunctival scraping reveals


Presence of eosinophils is less
eosinophils to a greater degree in VKC likely
than in AKC

Pathology

Etiology

Feature

Bacterial

staphylococci
streptococci,
gonocci
Corynebacter
ium strains

Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics


burning sensation, usually bilateral Artificial tears
eyelids difficult to open on waking,
diffuse conjungtival injection,
mucopurulent discharge, Papillae
(+)

Viral

Adenovirus
herpes
simplex virus
or varicellazoster virus

Unilateral watery eye, redness,


discomfort, photophobia, eyelid
edema & pre-auricular
lymphadenopathy, follicular
conjungtivitis, pseudomembrane
(+/-)

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html

Treatment

Days 3-5 of worst, clear


up in 714 days without
treatment
Artificial tears relieve
dryness and inflammation
(swelling)
Antiviral herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus

Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Fungal

Candida spp. can


cause
conjunctivitis
Blastomyces
dermatitidis
Sporothrix
schenckii

Not common, mostly occur in


immunocompromised patient,
after topical corticosteroid and
antibacterial therapy to an
inflamed eye

Topical antifungal

Vernal

Allergy

Chronic conjungtival bilateral


inflammation, associated atopic
family history, itching,
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Hornertrantas dots

Removal allergen
Topical antihistamine
Vasoconstrictors

Inclusion

Chlamydia
trachomatis

several weeks/months of red,


irritable eye with mucopurulent
sticky discharge, acute or
subacute onset, ocular irritation,
foreign body sensation, watering,
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles

Doxycycline 100 mg PO
bid for 21 days OR
Erythromycin 250 mg
PO qid for 21 days
Topical antibiotics

35. GLAUKOMA
ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH VISUS


TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak menghalangi
media refraksi

mengenai media
refraksi (kornea, uvea,
atau
seluruh mata)

Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG VISUS


TURUN MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati
penyakit sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

Glaukoma
Glaukoma adalah penyakit saraf mata yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan bola
mata (TIO Normal : 10-24mmHg)
Ditandai : meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang
TIO tidak harus selalu tinggi, Tetapi TIO relatif
tinggi untuk individu tersebut.
Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

Jenis Glaukoma :
Primer yaitu timbul pada mata yang mempunyai bakat bawaan,
biasanya bilateral dan diturunkan.
Sekunder yang merupakan penyulit penyakit mata lainnya (ada
penyebabnya) biasanya Unilateral

Mekanisme : Gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan


sitem drainase sudut kamera anterior (sudut terbuka) atau
gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (sudut tertutup)
Pemeriksaan :
Tonometri : mengukur tekanan Intraokuler (TIO)
Penilaian diskus optikus : pembesaran cekungan diskus optikus dan
pemucatan diskus
Lapang pandang
Gonioskopi : menilai sudut kamera anterior sudut terbuka atau
sudut tertutup

Pengobatan : menurunkan TIO obat-obatan, terapi bedah atau


laser

Glaukoma

glaucoma that develops after the


3rd year of life

210

Jenis Glaukoma
Causes

Etiology

Clinical

Acute Glaucoma

Pupilllary block

Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred vision,


haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg), conjunctival injection,
corneal epithelial edema, mid-dilated nonreactive pupil, elderly, suffer
from hyperopia, and have no history of glaucoma

Open-angle
(chronic) glaucoma

Unknown

History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache, IOP steadily


increase, Gonioscopy Open anterior chamber angles, Progressive visual
field loss

Congenital
glaucoma

abnormal eye
development,
congenital infection

present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm, buphtalmus


(>12 mm)

Secondary
glaucoma

Drugs (corticosteroids)
Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma

Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision

Absolute glaucoma

end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of pupillary light


reflex and pupillary response, stony appearance. Severe eye pain. The
treatment destructive procedure like cyclocryoapplication,
cyclophotocoagulation,injection of 100% alcohol

http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Mekanisme Glaukoma

Angle-closure (acute) glaucoma


The exit of the aqueous humor fluid is sud
At least 2 symptoms:
ocular pain
nausea/vomiting
history of intermittent blurring of vision with halos

AND at least 3 signs:

IOP greater than 21 mm Hg


conjunctival injection
corneal epithelial edema
mid-dilated nonreactive pupil
shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked
http://emedicine.medscape.com/article/798811

Open-angle (chronic) Glaucoma


Most common type
Chronic and progressive acquired
loss of optic nerve fibers
Open anterior chamber angles
Visual field abnormalities
An increase in eye pressure occurs
slowly over time pushes on the
optic nerve
Funduskopi: cupping and atrophy of
the optic disc
Risk factors
elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history

http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Normal Tension Glaukoma


Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma
sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan
pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan
pandang yang ekstensif.
Tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat
dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan
intra okuler yang normal (<22 mmHg)
Pemeriksaan :

Tekanan intraokuler
Gonioskopi
Penilaian diskus optikus
Lapangan pandang

, Oftalmologi
Umum, ed.14
Vaughn DG

GLAUKOMA SEKUNDER

Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang


menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang
menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik
mata (glaukoma fakomorfik)
Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan
mata (glaukoma fakolitik)

Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang
lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan
mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi
sinar.

Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, flare berat dengan tandatanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur. Tekanan bola mata
sangat tinggi

Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Tatalaksana Glaukoma Akut

Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang operasi
Supresi produksi aqueous humor
Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
Inhibitor karbonat anhidrase:
Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Tatalaksana Glaukoma Akut

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor


Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
Pengurangan volume vitreus
Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
isosorbide oral, urea iv
Extraocular symptoms:
analgesics
antiemetics
Placing the patient in the supine position lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology
17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

NEUROLOGI

36. Lesi yg dapat timbul pada trauma kepala :


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Kulit kepala robek atau mengalami perdarahan


subkutan.
Otot-otot dan tendo pd kepala mengalami
kontusio.
Perdarahan terjadi dibawah galea aponeurotika.
Tulang tengkorak patah
Gegar otak.
Edema serebri traumatik.
Kontusio serebri.
Perdarahan subarahnoid.
Perdarahan epidural
Perdarahan subdural.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

KLASIFIKASI
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI
1.
Komosio serebri : tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya
kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca
cedera kepala.
2.
Kontusio serebri : kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau
terdapat lesi neurologik yg jelas.
3.
Laserasi serebri : kerusakan otak yg luas + robekan duramater +
fraktur tl. Tengkorak terbuka.
BERDASARKAN GCS:
1.
GCS 13-15 : Cedera kepala ringan CT scan dilakukan bl ada
lucid interval/ riw. kesdran menurun. evaluasi kesadaran, pupil,
gejala fokal serebral + tanda-tanda vital.
2.
GCS 9-12 : Cedera kepala sedang prks dan atasi gangg. Nafas,
pernafasan dan sirkulasi, pem. Ksdran, pupil, td. Fokal serebral,
leher, cedera orga lain, CT scan kepala, obsevasi.
3.
GCS 3-8 : Cedera kepala berat : Cedera multipel. + perdarahan
intrakranial dg GCS ringan /sedang.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan
kepala,
mata,
hidung,
ekstremitas bila tdpt luka diberikan
penanganan, ukuran luka dicatat..
Pemeriksaan neurologis : GCS, tanda tekanan
intrakranial meningkat (pusing/sakit kepala,
mntah, kedran menurun, kdg kejang). Pupil,
defisit neurologis lain (lateralisasi, paresis
saraf kranialis ).
Rontgen kepala, CT scan otak
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

EPIDURAL HEMATOM
Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
Gejala (trias klasik) :
1. Interval lusid.
2. Hemiparesis/plegia.
3. Pupil anisokor.
Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

EPIDURAL
HEMATOM
Epidural

Hematom Intraserebral
Terkumpulnya darah secara fokal yg
diakibatkan oleh regangan atau rotasional
thd pemb. Drh intraparenkim otak/ cedera
penetrans.
Gamb. Khas lesi pdrh diantara neuron
otak yg relatif normal. Tepi bisa tegas/ tidak
tergantung apakah ada oedem otak/tidak.
Perdrhan intraserebral bs timbul bbrp hr kmd
ssdh trauma monitor dg pem. Tanda vital,
pem. Neurologis, bila perlu CT scan ulang.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Pre operasi

Pasca Operasi

Intraserebral
hematom

SUBDURAL HEMATOM
Perdrhan yg mengumpul diantra korteks serebri dan
duramater regangan dan robekan vena-vena drainase
yg tdpt di rongga subdural ant. Permk. Otak dg sinus
duramater.

Gjl klinik biasany tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat


efek massa.

Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd :


1. SDH akut : 1- 3 hr pasca trauma.
2. SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma.
3. SDH khronis : > 21 hari.
gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg
srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter
Coup)

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Tindakan op. dilakukan bila pdrh > 40 cc.


Bila komplikasi akut : gangg. Parenkim otak,
gangg. Pemb. Drh arteri.
Bila tidak ada komplikasi disebabkan : atrofi otak
mybbkan perdrhan dan putusnya vena jembatam,
gangg. Pembekuan.
Tindakan operasi dilakukan bila :
1. Perdarahan berulang.
2. Kapsulisasi.
3. Lobulat (multilobulat)
4. Kalsifikasi.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Subdural hematom

Subarachnoid Hematom
Perdrhan fokal di daerah subarahnoid. CT
scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah
girus-girus serebri daerah yg berdktan dg
hematom.
Gjl klinik = kontusio serebri.
Penatalaks : perwatan dg medikamentosa dan
tidak dilakukan op.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Pengelolaan peningkatan TIK


Tindakan umum

Elevasi kepala 30

Meningkatkan venous return CBV menurun TIK turun

Hiperventilasi ringan

Menyebabkan PCO2 vasokonstriksi CBV TIK

Pertahankan tekanan perfusi otak


(CPP) > 70 mmHg
(CPP=MAP-ICP)

Pertahankan normovolemia

Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP


hipoperfusi iskemia

Pertahankan normothermia

Suhu dipertahankan 36-37C


Terapi hipothermia (ruangan berAC)
Setiap kenaikan suhu tubuh 1C meningkatkan kebutuhan cairan
10%
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Pencegahan kejang
Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari

Diuretika
Menurunkan produksi CSS
Tidak efektif dalam jangka lama

Kortikosteroid
Tidak dianjurkan untuk cedera otak
Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK
non trauma, misal tumor/abses otak
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Manitol
Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB
yang utuh
Efek
Dehidrasi (osmotik diuresis)
Rheologis
Antioksidan (free radical scavenger)

Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 46x/hari


Diberikan atas indikasi:
Ada tanda klinis terjadinya herniasi
Klinis & radiologis TIK meningkat

Terapi primer peningkatan TIK


Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
Kraniotomi
Memperbaiki BBB
Mengurangi penekanan CBF iskemia

Drainase CSS
Dengan ventrikulostomi
100-200 cc/hari

37. SISTEM SARAF SOMATIK

Sistem somatosensorik

eksteroseptif
interoseptif
sensasi kombinasi
sensasi khusus

Sistem somatomotorik

sistem pyramidal
sistem extrapyramidal

Sistem pyramidal punya komponen UMN & LMN dan terdiri atas 2 tractus
tractus kortikobulbaris & tractus kortikospinalis
1. Tractus kortikobulbar

UMN:
cortex motorik extremitas posterior capsula interna crus
cerebri (medial) inti2 motorik Nn. Craniales (di batang otak)
LMN:
dari inti2 motorik Nn. Craniales ikuti perjalanan saraf2 cranial
Mardjono M, Sidharta P. Sarafotak dan Patologinya. Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian
Rakyat. Jakarta. 2000: 29 42

2. Tractus kortikospinalis
UMN:
dari cortex motorik (bersama tractus cortikobulbar)

batang otak
pyramid medulla oblongata
silang grs. tengah (dekusasio pyramidalis
columna lateralis medulla spinalis (tractus cortikospinalis lateralis)

Mardjono M, Sidharta P. Sarafotak dan Patologinya. Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian
Rakyat. Jakarta. 2000: 29 42

*+ 10% serat tidak menyilang dekusasio pyramidalis


columna anterior medulla spinalis
menyilang di tingkat cervikal
inti2 motorik cornu anterior (tractus kortikospinalis anterior)
LMN: dari inti2 motorik cornu anterior medulla spinalis
radix anterior Nn. Spinales
ikut perjalanan saraf tepi

Otot tubuh & ekstremitas


Sistem pyramidal terutama berperan terhadap gerakan terampil & halus,
kontraksi otot bicara, kontraksi otot distal ekstremitas (tangan, kaki, jari2)

Lintasan Pyramidal

= UMN

= LMN

UMN

LMN

LMN

Perbedaan kelumpuhan UMN & LMN

Lesi UMN

Lesi LMN

Paralise kaku (spastic)

Paralise lemas (flacid)

Reflex fisiologis +++

Refelex Fisiologis menurun

Atrofi otot (-)

Atrofi otot (+)

Reflex patologis (+)

Reflex patologis (-)

SISTEM EKSTRA PIRAMIDAL


Semua jaras, inti & sirkuit yg pengaruhi aktivitas somatomotorik selain
lintasan pyramidal
Terdiri dari:
1. Cortex motorik
2. Basal ganglia
3. Inti2 thalamus & subthalamus
4. Nukleus ruber & substansia nigra
5. Inti2 formatio retikularis
6. Sirkuit feedback, jaras & lintasannya (kortikospinal, kortikoretikulospinal &
vestibulospinal
Fungsi utama sistem extrapyramidal yaitu pengendalian terhadap:
1. Posisi gerak tubuh
2. Kontraksi otot proksimal tubuh
3. Gerakan asosiasi
4. Perencanaan suatu gerakan

Lesi di Decussatio Pyramidum

hemiplegia contralateral lumpuh separuh tubuh sesuai sisi lesi


hemiplegia contralateral lumpuh seperuh tubuh pada sisi berlawanan sisi lesi
hemiplegia cruciata lumpuh kaku kontralateral dan tangan ipsilateral
quadriplegia lumpuh semua ekstremitas
paraplegia lumpuh kedua kaki

Stroke Hemiparese Alternans


Karena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya
hemipaaralisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi
Jika lesi vaskular berada di daerah batang otak sesisi, maka akan
menyebabkan hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mana
berarti pada tingkat lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat
ipsilateral sedangkan pada bagian distal dari lesi hemiparesis atau
hemihipestesi bersifat kontralateral.
Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat
batang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindrom
hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN
yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah
tingkatlesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang
melandaotot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi.
Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom
hemiplegiaa alternansdi mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.

Sindrom Hemiplegia Alternans di Mesensefalon

Gambaran penyakit tersebut di atas


dijumpai bilamana hemilesi dibatang
otak menduduki pedunkulus serebri di
tingkat mesensefalon.Nervus
okulomotorius (N.III) yang hendak
meninggalkan mesensefalonmelalui
permukaan ventral melintasi daerah
yang terkena lesi sehinggaikut
terganggu fungsinya.
Hemiplegiaa alternans dimana
nervusokulomotorius ipsilateral ikut
terlibat dikenal sebagai
hemiplegiaaalternans n. okulomotorius
atausindrom dari weber.

Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah (a) paralisis


m.rectusinternus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior,
m.obliqusinferior, dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat
strabismusdivergen, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan
ptosis. (b) paralisism.sfingter pupilae, sehingga terdapat pupil yang
melebar (midriasis).

Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Pons

Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya


kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral,
yang berada di bawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan
kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus
abdusens (n.VI) ataunervus fasialis (n.VII).

Sindrom Hemiplegiaa Alternans Alternans di Batang Otak

Kelumpuhan UMN yang terjadi melanda bagian tubuh kontralateral


yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan
LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.
Itulah sindrom hemiplegia alternans nervus hipoglossus atau
sindrom medular medial

38. Demensia
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan
intelek yang progresif setelah mencapai
pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur
15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti
keruntuhan perilaku dan kepribadian,
dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi
kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan
pembentukan pikiran konseptual.
Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya
progresif
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Epidemiologi Demensia
50-60% demensia tipe Alzheimer (Alzheimers
diseases), meningkat seiring bertambahnya usia.
15-30% demensia vaskular, sering ditemui pada
seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan
lebih sering pada laki-laki daripada wanita.
Sekitar 10-15% persen pasien menderita kedua jenis
demensia di atas.
Penyebab demensia paling sering lainnya (1-5%) adalah
trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan
alkohol, dan berbagai jenis demensia yang
berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya
penyakit Huntington dan penyakit Parkinson.
Roan Witjaksana. Delirium dan Demensia. Diakses dari : http://www.
idijakbar.com/prosiding/delirium.htm

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Klasifikasi PPDGJ III demensia (F00-F03 Gangguan Mental Organik)


F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer
F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe
campuran
F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)

F 01 Demensia Vaskular F01.0 Demensia Vaskular Onset akut

F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark


F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal
F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
F01.8 Demensia Vaskular lainnya
F01.9 Demensia Vaskular YTT

F02 Demensia pada penyakit lain

F02.0 Demensia pada penyakit PICK


F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
F02.3 Demensia pada penyakit parkinson
F02.4 Demensia pada penyakit HIV
F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK (Yang Di-Tentukan-Yang
DiKlasifikasikan ditempat lain)

F03 Demensia YTT

Kriteria Diagnosis untuk masing-masing tipe


demensia pada slide sebelumnya dapat dilihat
di DSM IV.

Demensia Vaskular
Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang
multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia.
Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan
riwayat hipertensi dan 9 faktor resiko kardiovaskuler
lainnya.
Gangguan terutama mengenai pembuluh darah
serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami
infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang
menyebar luas pada otak.
Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil
funduskopi yang tidak normal atau pembesaran
jantung.
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Tatalaksana Demensia
Langkah pertama: verifikasi diagnosis. Diagnosis akurat
sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat
dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang
tepat dapat diberikan.
Pada pasien dengan hipertensi perlu diperhatikan
pilihan obat yang diberikan. Antagonis reseptor -2
dapat memperburuk kerusakan fungsi kognitif.
Terapi pada demensia meliputi psikososial,
farmakoterapi, terapi dengan menggunakan
pendekatan lain, Behavioural And Psychological
Symptoms Of Dementia (BPSD)
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah


tak berguna lagi, namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap
BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia):
Nootropika:
Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
Piracetam (Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
Sabeluzole (Reminyl)

Ca-antagonist:

Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)


Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
Pantoyl-GABA

Acetylcholinesterase inhibitors
Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
Memantine 2 x 5 - 10 mg
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Farmakoterapi BPSD

Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5


atau 1 - 2 mg
Antipsikotika atipik:

Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
Abilify 1 x 10 - 15 mg

Anxiolitika
Clobazam 1 x 10 mg
Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
Bromazepam 1,5 mg - 6 mg o Buspirone HCI
10 - 30 mg
Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)

Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup
keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg,
Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1 x 10 - 20
mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1
x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600
mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg o Tnileptal 1 x 300 mg - 3
x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik
hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Alzheimer Disease
Definisi: suatu sindrom demensia yang
ditandai dengan penurunan ingatan dan
kemampuan kognitif pasien secara progresif.
Etiologi belum diketahui secara pasti,
kemungkinan akibat faktor genetik (ApoE atau
Beta-secretase).
Faktor risiko: Usia, riwayat keluarga dengan
alzheimer, abnirmalitas gen Apolipoprotein E,
terutama pada ras kaukasian.

39. Stroke

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila (2012)


Transient Ischemic Attack (TIA):defisit neurologik fokal akut yang
timbul karena iskemia otaksepintas dan menghilang lagi tanpa sisa
dengan cepat dalam waktu tidak lebihdari 24 jam.
Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologik fokal
akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dair 24 jam
dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1 3 minggu.
Stroke in Evolution (Progressing Stroke): deficit neurologik fokal akut
karenagangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif da
n mencapai maksimal dalam beberapa jam hingga beberapa hari4.
Stroke in ResolutionStroke in resolution: deficit neurologik fokal akut
karenagangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaika
n dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.
Completed Stroke (infark serebri): defisit neurologi fokal akut karena
oklusi ataugangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi
stabil tanpamemburuk lagi

SUBTIPE STROKE ISKEMIK


Stroke Lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadangkadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan
basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.
Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami
trombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :

Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior


Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna
Stroke sensorik murni akibat infark thalamus
Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal

SUBTIPE STROKE ISKEMIK


Stroke Trombotik Pembuluh Besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, sat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik
ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang
terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hatihati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu
stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.
Stroke Embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari.
Stroke Kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis
yang ekstensif.

40. Epilepsi
Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

Kejang
Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)

Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.

b) Parsial kompleks
Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )


a) Kejang absens
Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b) Kejang mioklonik
Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

EEG
Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.

Epilepsy - Classification
Focal seizures account
-

for 80% of adult epilepsies


Simple partial seizures
Complex partial seizures
Partial seizures secondarilly
generalised

Generalised seizures
(include absance
type)
Unclassified seizures

Pemilihan OAE pada Remaja dan Dewasa


Tipe Bangkitan

Lini 1

Lini 2

Lini 3

Lena

VPA
LTG

ESM

LEV
ZNS

Mioklonik

VPA

TPM
LEV
ZNS

LTG
CLB
CZP
PB

Tonik Klonik

VPA
CBZ
PHT
PB

LTG
OXC

TPM
LEV
ZMS
PRM

Atonik

VPA

LTG
TPM

FBM

Parsial

CBZ
PHT
PB
OXC
LTG
TPM
GBP

VPA
LEV
ZNS
PGB

TGB
VGB
FBM
PRM

Unclassified

VPA

LTG

TPM
LEV
ZNS

CBZ: carbamazepine,
CLB: clobazam
CZP: clonazepam
ESM: ethosuximide
FBM: falbamate
GBP: gabapentine
LEV: Levetiracetam
LTG: lamotrigine
OXC: oxcarbamazepine
PB: phenobarbital
PGB: pregabalin
PHT: phenytoin
PRM: pirimidon
TGB: tiagabine
VGB: vigabatrine
VPA: sodium valproate
ZNS: zonisamide

Pemilihan OAE pada Anak


Tipe Bangkitan

Lini 1

Lini 2

Lini 3

Lena

VPA
LTG

ESM

LEV
ZNS

Mioklonik

VPA

TPM
ZNS

LTG
CLB
PB

Tonik Klonik

VPA
CBZ
PB

LTG
TPM
PHT

ZMS
OXC
LEV

Parsial

CBZ
VPA
PB

LTG
TPM
OXC
ZNS

CLB
PHT
GBP
LEV

Spasme Infantil

VGB
ACTH

VPA
NTZ

LTG
ZNS
TPM

Lennox-gastaut

VPA

LTG
TPM

CLB
FBM

Unclassified

VPA

LTG

TPM
LEV
ZNS

ACTH: adrenocorticotropic hormone


CBZ: carbamazepine,
CLB: clobazam
CZP: clonazepam
ESM: ethosuximide
FBM: falbamate
GBP: gabapentine
LEV: Levetiracetam
LTG: lamotrigine
NTZ: nitrazepam
OXC: oxcarbamazepine
PB: phenobarbital
PGB: pregabalin
PHT: phenytoin
PRM: pirimidon
TGB: tiagabine
VGB: vigabatrine
VPA: sodium valproate
ZNS: zonisamide

Penghentian OAE
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,
1. Syarat umum yang meliputi :
Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
Gambaran EEG normal
Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE


Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG abnormal
Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
Penggunaan OAE lebih dari 1
Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian
evaluasi.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

PSKIATRI

41. Defense Mechanism


Mekanisme pertahanan diri yang dilakukan oleh
seseorang bertujuan untuk : mengurangi risiko
kegagalan; mengurangi kecemasan (anxiety);
mengurangi perasaan yang menyakitkan;
mempertahankan perasaan layak (aman) dan
harga diri.
Terdapat berbagai mekanisme pertahanan yang
sering dijumpai dalam praktik sehari-hari: represi,
supresi, regresi, proyeksi, introyeksi, simbolisasi,
displacement, dll.

Represi: cara pertahanan untuk menyingkirkan pikiran


dan perasaan yang mengancam dari kesadaran.
Mekanisme ini dipakai untuk menyingkirkan hal-hal
yang kurang baik pada seseorang ke alam bawah sadar.
Contoh: seorang atlet memakai kostum yang terlalu
besar atau terbuka sehingga dia tidak nyaman. Akan
tetapi, setelah pertandingan berlangsung beberapa
menit, maka dengan mekanisme represi ini perasaan
tersebut akan hilang dari pikiran atlet.
Supresi: analog dengan represi , tetapi pada supresi
orang tersebut melakukan tindakan aktif untuk
menyingkirkan pikiran negatif. Contoh: seorang pelajar
yang akan ujian memilih untuk mendengarkan musik
untuk mengalihkan perhatiannya sementara waktu
untuk mengatasi ketegangan yang dihadapi.

Denial: Mekanisme penghindaran atau


penyangkalan diri dari aspek yang menyakitkan
dengan cara menghilangkan suatu data. Contoh:
seorang wanita didiagnosis kanker payudara
mengatakan bahwa ia sehat-sehat saja dan tidak
butuh pengobatan apa-apa.
Proyeksi:usaha seseorang untuk menyalahkan
orang lain mengenai keinginan yang tidak baik
dari dirinya sendiri. Contoh: seorang istri
menuduh suami tidak perhatian, padahal dalam
kenyataannya sang istri yang tidak
memperhatikan suaminya dengan baik.

Rasionalisasi: upaya untuk membuktikan bahwa perilaku


yang salah itu masuk akal (rasional). Contoh: melakukan
korupsi dengan alasan diberi gaji sangat rendah.
Simbolisasi : mekanisme di mana suatu ide atau obyek
digunakan untuk mewakili ide atau obyek lain, sehingga
sering dinyatakan bahwa simbolisme merupakan bahasa
dari alam tak sadar. Contoh: menulis dengan tinta merah
karena sedang marah.

Sublimasi : kehendak atau cita-cita yang yang tidak dapat


diterima oleh norma-norma di masyarakat disalurkan
menjadi bentuk lain yang lebih dapat diterima bahkan ada
yang mengagumi. Misalnya: seseorang yang mempunyai
dorongan kuat untuk berkelahi disalurkan dalam olahraga
keras misalnya bertinju, gulat, dll.

Reaksi formasi: penyusunan reaksi mencegah keinginan


yang berbahaya dengan melakukan hal sebaliknya. Contoh:
seorang yang secara fanatik melarang perjudian dan
mabuk-mabukan dengan tujuan agar dapat menekan
kecenderungan dirinya sendiri ke arah itu.
Displacement: Terjadi apabila kebencian terhadap
seseorang dicurahkan atau dielakkan kepada orang atau
obyek lain yang kurang membahayakan. Contoh: Seseorang
yang dimarahi oleh atasannya dielakkan atau dicurahkan
kepada istri, anaknya atau pembantunya.
Regresi :upaya untuk mundur ke tingkat perkembangan
yang lebih rendah dengan respons yang kurang matang.
Contoh: anak yang sudah besar mengompol atau mengisap
jarinya agar lebih diperhatikan orangtuanya.

42. Depresi
Gejala utama:
1. afek depresif,
2. hilang minat &
kegembiraan,
3. mudah lelah &
menurunnya
aktivitas.

Gejala lainnya:
1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
3. rasa bersalah & tidak berguna
yang tidak beralasan,
4. merasa masa depan suram &
pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ

Depresi
Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu
Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2
minggu.

Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2


minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.
Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode
depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.
PPDGJ

DSM-IV Criteria

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

43. Sexual Disorder (Parafilia)


Diagnosis

Karakteristik

Fetishism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the


use of nonliving objects (e.g., female undergarments).

Frotteurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving


touching and rubbing against a nonconsenting person.

Masochism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the


act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.

Sadism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts


(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.

Voyeurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the


act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.

Necrophilia

Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from


cadavers.

Diagnosis

Pedophilia

Eksibisionis

Karakteristik

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving


sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual

Fetishism and Transvestic Fetishism


Fetishism
Mendapatkan kepuasaan seksual dari benda-benda mati
(i.e., inanimate and/or tactile)
Numerous targets of fetishistic arousal, fantasy, urges, and
desires

Transvestic Fetishism
Mendapatkan rangsangan seksual dengan memakai
pakaian dari lawan jenis
Laki-laki yang mengalami gangguan ini biasa menunjukkan
perilaku yang lebih maskulin sebagai kompensasi
Sebagian besar tidak didapatkan perilaku kompensasi
Many are married and the behavior is known to spouse

Transvestic Fetishism
Juga dikenal sebagai transvestism atau cross-dressing
Karakteristik:
Fantasi, kebutuhan (urges), atau perilaku yang melibatkan
memakai baju dari lawan jenis untuk mendapatkan rangsangan
atau kepuasaan seksual

Tipikal pasien dengan transvestism laki-laki heteroseksual


yang mulai memakai baju lawan jenis saat anak-anak atau
remaja
Sering salah diagnosis dengan gangguan identitas gender
(transsexualism)keduanya memiliki pola yang berbeda
The development of the disorder seems to follow the
behavioral principles of operant conditioning

295

Comer, Abnormal Psychology, 7e

PPDGJ

44. Skizofrenia
Skizofrenia

Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal 1


bulan

Paranoid

merasa terancam/dikendalikan

Hebefrenik

15-25 tahun, afek tidak wajar, perilaku tidak dapat diramalkan,


senyum sendiri

Katatonik

stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea

Skizotipal

perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh, bersifat magik, pikiran


obsesif berulang

Waham menetap

hanya waham

Psikotik akut

gejala psikotik <2 minggu.

Skizoafektif

gejala skizofrenia & afektif bersamaan

Residual

Gejala negatif menonjol, ada riwayat psikotik di masa lalu yang


memenuhi skizofrenia

Simpleks

Gejala negatif yang khas skizofrenia (apatis, bicara jarang, afek


tumpul/tidak wajar) tanpa didahului halusinasi/waham/gejala
psikotik lain. Disertai perubahan perilaku pribadi yang bermakna
(tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri).

45. Gangguan Short Term Memory


Gangguan short term memory merupakan
gangguan memori terhadap suatu kejadian yang
terjadi dari 30 detik yang lalu hingga 5-7 hari.
Gangguan short term memory umumnya terjadi
akibat gangguan pada lobus frontal.

Faktor risiko gangguan short term memory antara


lain hipoksia kronik, alkoholisme, epilepsi, riwayat
CABG, depresi.

DD/ Gangguan Obsesi Kompulsi


Berdasarkan PPDGJ-III, Gejala-gejala obsesifkompulsif harus mencakup hal-hal sebagai berikut :
Harus disadari sebagai pikiran atau implus dari diri sendiri.
Sedikitnya ada satu pikiran atau tindakan yang tidak
berhasil dilawan, meskipun ada lainnya yang tidak lagi
dilawan oleh penderita.
Pikiran untuk melakukan tindakan tersebut di atas bukan
merupakan hal yang memberi kepuasan atau
kesenangan, melainkan disebabkan oleh rasa cemas yang
berlebihan.
Gagasan, bayangan pikiran, atau implus tersebut harus
merupakan pengulangan yang tidak menyenangkan
(unpleasantly repetitive).

ILMU KULIT DAN KELAMIN

46. Pioderma

Folikulitis: peradangan folikel rambut yang ditandai dengan


papul eritema perifolikuler dan rasa gatal atau perih.

Furunkel: peradangan folikel rambut dan jaringan sekitarnya


berupa papul, vesikel atau pustul perifolikuler dengan eritema
di sekitarnya dan disertai rasa nyeri.

Furunkulosis: beberapa furunkel yang tersebar.

Karbunkel: kumpulan dari beberapa furunkel, ditandai dengan


beberapa furunkel yang berkonfluensi membentuk nodus
bersupurasi di beberapa puncak.

Impetigo krustosa: peradangan


vesikel yang dengan cepat berubah
menjadi pustul pecah krusta kering
kekuningan seperti madu. Predileksi
spesifik lesi terdapat di sekitar lubang
hidung, mulut, telinga atau anus.
Impetigo bulosa: peradangan yang
memberikan gambaran vesikobulosa
dengan lesi bula hipopion (bula berisi
pus)
Ektima: peradangan yang menimbulkan
kehilangan jaringan dermis bagian atas
(ulkus dangkal).

Pioderma: Impetigo
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dari apusan cairan sekret dari dasar lesi dengan pewarnaan
Gram
Pemeriksaan darah rutin kadang kadang ditemukan leukositosis
Komplikasi: Erisipelas, selulitis, ulkus, limfangitis, bakteremia

Terapi:
Antibiotika topikal:
DOC: mupirocin (Bactroban), asam fusidat (Fucidin) dan retapamulin
(Altargo) 2x/hari selama 7 hari
Alternatif: salep/krim klindamisin, gentamisin
Antibiotika oral:
Sefalosforin, amoxiclav, cloxacillin, dicloxaxillin, alternatif: eritromisin,
klindamisin
DOC anak: Cephalexin
http://emedicine.medscape.com/article/965254-overview

47. Infeksi Parasit: Cacing

Oksiuriasis (Cacing Kremi)


Nama lain: Enterobius
vermicularis
Gejala
Gatal di sekitar dubur
(terutama pada malam hari
pada saat cacing betina
meletakkan telurnya), gelisah
dan sukar tidur
Pemeriksaan: perianal swab
dengan Scotch adhesive tape

Askariasis (Cacing Gelang)


Gejala
Rasa tidak enak pada
perut (gangguan
lambung); kejang perut,
diselingi diare;
kehilangan berat badan;
dan demam.

Nekatoriasis (Cacing Tambang)

Gejala:
Mual, muntah, diare &
nyeri ulu hati; pusing,
nyeri kepala; lemas dan
lelah; anemia

Trikuriasis (Cacing Cambuk)


Gejala:
nyeri ulu hati, kehilangan
nafsu makan, diare,
anemia, prolaps rektum

Taeniasis (Cacing Pita)

Gejala:
mual, konstipasi, diare; sakit
perut; lemah; kehilangan nafsu
makan; sakit kepala; berat badan
turun, benjolan pada jaringan
tubuh (sistiserkosis)

Albendazole

Terapi cacing gelang, cacing cambuk, cacing kremi, cacing tambang.

Cara kerja : membunuh cacing, menghancurkan telur dan larva cacing


dengan jalan menghambat pengambilan glukosa oleh cacing sehingga
produksi ATP (adenosine tri phosphate) sebagai sumber energi untuk
mempertahankan hidup cacing berkurang kematian cacing.

Kontra Indikasi:
Ibu hamil (teratogenik), menyusui
Gangguan fungsi hati & ginjal, anak < 2 tahun

Dosis sediaan : 400 mg per tablet.


Dewasa dan anak diatas 2 tahun : 400 mg sehari sebagai dosis tunggal.
Tablet dapat dikunyah, ditelan atau digerus lalu dicampur dengan
makanan.

Efek samping : perasaan kurang nyaman pada saluran cerna dan sakit
kepala, mulut terasa kering

Pirantel Pamoat
Indikasi: cacing tambang, cacing gelang, dan cacing kremi
Cara kerja: Melumpuhkan cacing mudah keluar bersama tinja
Dapat diminum dalam keadaan perut kosong, atau diminum
bersama makanan, susu, atau jus
Dosis: Tunggal, sekali minum 10 mg/kg BB, tidak boleh
melebihi 1 gram
Jika berat badan 50 kg, dosisnya menjadi 500 mg.
Bentuk sediaannya adalah 125 mg per tablet, 250 mg per
tablet, dan 250 mg per ml sirup

Prazikuantel
Indikasi: Cacing pita, kista hidatid
Cara Kerja: Meningkatkan permeabilitas membrane sel
trematoda dan cestoda terhadap kalsium, yang
menyebabkan paralisis, pelepasan, dan kematian (Katzung,
2010).
Dosis: Dosis tunggal prazikuantel sebesar 5 10 mg/ kg
Efek samping: Nyeri kepala, pusing, mengantuk dan
kelelahan, efek lainnya meliputi mual, muntah, nyeri
abdomen, feses yang lembek, pruritus, urtikaria, artalgia,
myalgia, dan demam berderajat rendah

Nama cacing

Cacing dewasa

Telur

Obat

Ascaris
lumbricoides

Mebendazole,
pirantel pamoat

Taenia solium

Albendazole,
prazikuantel, bedah

Enterobius
vermicularis

Pirantel pamoat,
mebendazole,
albendazole

Ancylostoma
duodenale
Necator
americanus

Mebendazole,
pirantel pamoat,
albendazole

Schistosoma
haematobium

Prazikuantel

Trichuris
trichiura

Mebendazole,
albendazole

Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelbergs medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.

48. Entamoeba Histolytica

Kista matang dikeluarkan bersama tinja


penderita (berinti empat) kontaminasi
pada makanan, air, atau tangan ekskistasi
(3) terjadi dalam usus dan berbentuk
tropozoit (4) bermigrasi ke usus
besar. Tropozoit memperbanyak diri:
membelah diri (binary fission) & menjadi
kista (5), menumpang dalam tinja.

Kista dapat bertahan beberapa hari berminggu-minggu pada keadaan luar

Dalam banyak kasus, tropozoit akan kembali


berkembang menuju lumen usus (A:
noninvasive infection) pada carier yang
asimtomatik, kista ada dalam
tinjanya. Pasien yang diinfeksi oleh tropozoit
di dalam mukosa ususnya (B: intestinal
disease), atau, menuju aliran darah, secara
ekstra intestinal menuju hati, otak, dan paru
(C: extraintestinal disease), dengan berbagai
kelainan patologik.

Morfologi Entamoeba histolytica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya


memiliki ciri-ciri morfologi :
Ukuran 10 60 m
Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penanda
penting untuk diagnosisnya
Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan karyosom padat yang
terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut
pseudopodia.

Terapi Entamoeba Hystolitica


Metronidazole (DOC)
Dewasa 2 gr / hari selama 3 hari dalam dosis
terbagi

Emetin hidroklorida
Dewasa: maks. 65 mg / hari
Anak dibawah 8 tahun: 10 mg / hari
Lama pengobatan: 4-6 hari

Klorokuin
Dewasa 1 gr/ hari selama 2 hari, kemudian 500
mg sehari selama 2-3 minggu

Antibiotika: Tetrasiklin & Eritromisin


Dosis: 25 mg/kgBB/hari selama 5 hari dalam
dosis terbagi
Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI, 2003

49. Morbus Hansen


Etiologi: M. Leprae
Pemeriksaan Fisik

Bercak mati rasa, tidak gatal, parastesia


Wasting dan kelemahan otot
Foot drop or clawed hands
Ulserasi pada tungkai atas atau bawah yang tidak nyeri
Lagophthalmos, iridocyclitis, ulserasi kornea, dan/atau katarak sekunder
akibat kerusakan saraf atau invasi bakteri secara langsung

Pemeriksaan Histopatologi (Biopsi)


Histiosit: makrofag di kulit, sel Virchow/sel lepra/foamy cell
Granuloma: akumulasi makrofag/ derivat-derivatnya

Pemeriksaan Bakteriologi: BTA

Pemeriksaan Imunologi
Imunoglobulin: IgM dan IgG
Lepromin Skin test

Morbus Hansen: Reaksi Kusta


REAKSI
Eritema nodosum
leprosum

LESI
-Pada tipe MB (BL,LL)
-Nodus eritema dan nyeri
-Predileksi : lengan dan tungkai
-Tidak terjadi perubahan tipe

Reaksi
-Pada tipe borderline (Li,BL,BB,BT,Ti)
reversal/borderline/u -Terjadi perubahan tipe
pgrading
- Lesi menjadi lebih aktif/timbul lesi baru
-Peradangan pada saraf dan kulit
-Pada pengobatan 6 bulan pertama
Fenomena lucio

-Reaksi kusta yang sangat berat


-Pada tipe lepromatosa non-nodular difus
-Plak/infiltrat difus, merah muda, bentuk tidak teratur, nyeri
(+). Jika lebih berat dapat disertai purpura dan bula
-Dimulai dari ekstremitas lalu menyebar ke seluruh tubuh

Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI hal 82-83

E.N.L

Reversal reaction of leprosy

Lucios phenomenone

Kusta tipe MB berdasarkan Jopling

Kusta tipe PB berdasarkan Jopling

Tipe Kusta Menurut WHO

Pengobatan Kusta

50

ILMU KESEHATAN ANAK

51. Gagal Napas Akut


Proses pernapasan dipengaruhi oleh 3 hal,
yaitu ventilasi, perfusi dan difusi
Ventilasi: proses pertukaran udara dari dan
menuju paru-paru
Ventilasi terdiri dari inspirasi (aktivitas aktif)
dan ekspirasi (aktivitas pasif)
Ventilasi dimungkinkan terjadi akibat adanya
gradien (perbedaan) tekanan antara tekanan
intrapulmonar dengan tekanan atmosfer

Perfusi merupakan darah yang mengalir


menuju sirkulasi paru (menuju alveolus)
Jumlah ventilasi alveolar/volume tidal (V)
pada manusia sehat adl 4L/mnt; sedangkan
jumlah perfusi kapiler paru (Q) adalah 5L/mnt
Maka rasio normal ventilasi-perfusi yang
melambangkan keseimbangan pertukaran
oksigen adalah V/Q= 0.8

difusi adalah pergerakan molekul dari daerah


konsentrasi tinggi menuju ke daerah dengan
konsentrasi rendah
Difusi oksigen terjadi terus menerus dari alveolus
ke kapiler paru. hal ini terjadi karena tekanan
parsial O2 alveolus (PAO2) lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan parsial O2 dlm
kapiler (PaO2)
Sebaliknya, difusi CO2 terjadi dari kapiler darah
menuju alveolus karena gradien PCO2 kapiler
lebih tinggi dibandingkan PCO2 alveolus.

Patofisiologi gagal napas


Tekanan parsial O2 dan CO2 dalam alveolus
dan darah kapiler paru ditentukan oleh
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
Bila:
Ventilasi-perfusi PO2 darah kapiler
PCO2

Mekanisme dan patofisiologi

Gagal Napas Tipe 1 (Oxygenation


Failure)

Tipe hipoksemik
Ditandai dengan tekanan parsial O2
arteri yang abnormal rendah (PaO2
<60)
Bisa karena kelainan yang
menyebabkan rendahnya ventilasi
perfusi (V-Q mismatch) atau shunting
intrapulmoner dari kanan ke kiri
Penyebab masalah di oksigenasi:
V-Q mismatch/ Shunt
Adult respiratory distress syndrome
(ARDS)
Asthma
Pulmonary oedema
Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD)
Interstitial fibrosis
Pneumonia
Pneumothorax
Pulmonary embolism
Pulmonary hypertension

Mekanisme hipoksemia arterial


Penurunan tekanan parsial O2 dalam
alveolus
Hipoventilasi alveolar
Penurunan tekanan parsial O2 udara
inspirasi
Underventilated alveolus (areas of low
ventilation-perfusion)

Shunting intrapulmoner (areas of


zero ventilation-perfusion)
Penurunan mixed venous O2 content
(saturasi haemoglobin yang rendah)
Peningkatan kecepatan metabolisme
Penurunan cardiac output
Penurunan arterial O2 content

Neema, Praveen Kumar. Respiratory failure. Indian J. Anaesth. 2003; 47 (5) : 360-366

Gagal Napas Tipe 2


(Ventilatory Failure)
Type II or Hypercapnic (PaCO2
>45): Failure to exchange or
remove carbon dioxide
Tekanan parsial CO2 arteri
mencerminkan efesiensi
mekanisme ventilasi yang
membuang CO2 dari hasil
metabolism jaringan.
Disebabkan oleh kelainan yang
menurunkan central respiratory
drive, mempengaruhi tranmisi
sinyal dari CNS, atau hambatan
pada otot respirasi untuk
mengembangkan dinding dada.

Penyebab

Disorders affecting central ventilatory drive

Disorders affecting signal transmission to the


respiratory muscles

Brain stem infarction or haemorrhage


Brain stem compression from supratentorial
mass
Drug overdose, Narcotics, Benzodiazepines,
Anaesthetic agents etc.

Myasthenia Gravis
Amyotrophic lateral sclerosis
Gullain-Barre syndrome
Spinal Cord injury
Multiple sclerosis
Residual paralysis (Muscle relaxants)

Disorders of respiratory muscles or chest-wall

Muscular dystrophy

Polymyositis
Flail Chest

Neema, Praveen Kumar. Respiratory failure. Indian J. Anaesth. 2003; 47 (5) : 360-366

Kriteria gagal napas akut


1. Terdapat dyspnea/ sesak akut
2. PaO2 < 50 mmHg pada saat bernapas dalam
udara ruangan
3. PaCO2 > 50 mmHg
4. pH darah arteri yang sesuai dengan asidosis
respiratorik (pH7,2)
Bila ada 2 dari 4 kriteria diatas
Kriteria tambahan ke-5
5. Terdapat perubahan status mental ditambah 1
atau lebih kriteria di atas

Catatan: ARDS & ALI


Acute Respiratory Distress Syndrome adalah
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai
proses akut yang berhubungan langsung ataupun
tidak langsung dengan kerusakan paru.
Terjadinya gangguan paru yang progresif dan
tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua
belah paru.
ARDS was recognized as the most severe form of
acute lung injury (ALI)

Consensus Conference Definitions for Acute Lung Injury (ALI) and


Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
waktu

Oxsigenasi
(astrup)

X-ray

Tekanan arteri
pulmonale

ALI
Akut
Kriteria

PaO2 / FIO2
300 mmHg
(fraksi oksigen
21%)

Infiltrat
bilateral

18 mmHg

ARDS
Akut
Kriteria

PaO2 / FIO2
200 mmHg
(fraksi oksigen
21%)

Infiltrat
Bilateral

18 mmHg

ETIOLOGI ARDS

SECARA LANGSUNG

TIDAK LANGSUNG

Asma bronkial
PPOK
Pneumonia
Aspirasi makanan
Pulmonary contusion
Near-drowning
Inhalational injury
DLL

Sepsis
Severe trauma with
shock
Drug overdose
Acute pancreatitis
Transfusion of blood
products

52. Demam Dengue (DF)


Disebabkan oleh virus flavivirus dengan 4 serotipe DE-1,
DEN-2, DEN-3, DEN-4 melalui nyamuk aedes aegypti atau
aedes albopictus
DEN-3 merupakan serotipe yang banyak berhubungan
dengan kasus berat, diikuti dengan serotipe DEN-2
Demam akut 2-7 hari dengan 2 atau lebih gejala berikut:

Nyeri kepala
Nyeri retroorbita
Myalgia/arthralgia
Ruam
Manifestasi perdarahan
Leukopenia

Guideline WHO 1997

KLASIFIKASI DBD
Derajat (WHO 1997):
Derajat I : Demam dengan test rumple leed
positif.
Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan
spontan dikulit atau perdarahan lain.
Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu
nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/
hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan
pasien menjadi gelisah.
Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak
teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.

WHO. SEARO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in


small hospitals. 1999.

Dengue Fever Immune Response

Fig. 1. DV-induced cytokine cascade. DV replicates in macrophage and is presented to recruit CD4 cells which produce hCF. hCF induces a cytokine
cascade that may lead to Th1-type response causing a mild illness, the DF or to a Th2-type response resulting in various grades of severe illness, the

DHF. Thin

line, positive induction; Interrupted line, inhibition; Thick line, damaging effect.

molecular mechanisms that contribute


to dengue-induced thrombocytopenia

Pemeriksaan Penunjang

Rumple leede test


A tourniquet test used to determine the presence of
vitamin C deficiency or thrombocytopenia
A circle 2.5 cm in diameter, the upper edge of which is
4 cm below the crease of the elbow, is drawn on the
inner aspect of the forearm, pressure midway between
the systolic and diastolic blood pressure is applied
above the elbow for 15 minutes
Count petechiae within the circle is made:
10 normal
10-20 marginal
more than 20 abnormal.

Pemantauan Rawat

Alur
Perawatan

Pediatric Vital
Signs
Age

Heart Rate
(beats/min
)

Premature

120-170 *

0-3 mo

100-150 *

3-6 mo

90-120

6-12 mo

80-120

1-3 yr

70-110

3-6 yr

65-110

6-12 yr

60-95

12 > yr

55-85

http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf

Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders,
2011.
* From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education for
Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett, American Academy of
Pediatrics, 2000, pp 43-45.
From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M.


(1999). Pediatric reference ranges (3rd
ed.). Washington, DC: AACC Press.
http://wps.prenhall.com/wps/media/obje
cts/354/362846/London%20App.%20B.pdf

53. Neonatus
Adequate newborn weight
gain
Anticipate up to 10% weight
loss after delivery and regain
to birth weight by 2 weeks
Weight gain
Daily: 20-30 grams per day
Weekly: 150-200 grams per
week
Infant doubles birth weight in
6 months

Adequate hydration
Expect clear urine output 6-8
times daily

monitor kenaikan BB
:
trimester 1 : 25-30 g/h =
200 g/mg = 750-900
g/bln
trimester 2 : 20 g/h =
150 g/mg = 600 g/bln
Trimester 3: 15 g/h = 100
g/mg = 400 g/bln
Trimester 4: 10 g/h = 5075 g/mg = 200-300 g/bln

Tanda-tanda bahwa bayi mendapat


cukup ASI

Bayi menyusu 8 12 kali sehari,


menghisap secara teratur
selama minimal 10 menit pada setiap
payudara.
Bayi akan tampak puas setelah
menyusu dan seringkali tertidur pada
saat menyusu, terutama pada
payudara yang kedua
Frekuensi buang air kecil (BAK) bayi >
6 kali sehari.
Urin berwarna jernih, tidak
kekuningan.

Frekuensi buang air besar (BAB) > 4


kali sehari dengan volume paling
tidak 1 sendok makan, pada bayi usia
4 hari sampai 4 minggu.
Sering ditemukan bayi yang BAB
setiap kali menyusu, dan hal ini
merupakan hal yang normal
Apabila setelah bayi berumur 5 hari,
fesesnya masih berupa mekoneum,
atau transisi antara hijau kecoklatan,
merupakan salah satu tanda bayi
kurang mendapat ASI.
Berat badan bayi tidak turun lebih
dari 10% dibanding berat lahir
Berat badan bayi kembali seperti
berat lahir pada usia 10 sampai 14
hari setelah lahir.

Pola defekasi pada bayi baru lahir


Pada bayi baru lahir umumnya mempunyai aktivitas laktase
belum optimal sehingga kemampuan menghidrolisis laktosa
yang terkandung di dalam ASI maupun susu formula juga
terbatas.
Keadaan tersebut menyebabkan peningkatan tekanan
osmolaritas di dalam lumen usus halus yang mengakibatkan
peningkatan frekuensi defekasi.
Rentang frekuensi defekasi pada minggu pertama sangat bervariasi,
minimal 1 kali per hari. (Rochitasari dkk: 2011)
Rentang terluas terdapat pada kelompok ASI yaitu 112 kali per
hari
Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif memiliki frekuensi defekasi
paling tinggi pada minggu pertama karena kolostrum ASI yang
merupakan laksatif alami keluar pada satu minggu pertama
setelah bayi lahir.

Pola defekasi bulan pertama


ASI kaya dengan protein dan oligosakarida yang tak
dapat dicerna, sehingga dapat meningkatkan volume,
osmolaritas dan akhirnya dapat meningkatkan
frekuensi defekasi.
Frekuensi menetek yang sering akan menyebabkan
stimulasi pada reflek gastrokolik dan frekuensi defekasi
yang lebih sering
Kandungan prostaglandin dalam ASI juga memiliki
peran terhadap motilitas gastrointestinal yang
membantu terjadinya peristaltik.
Frekuensi defekasi yang sering tersebut tidak
memenuhi kriteria diare, karena bayi tidak mengalami
kehilangan cairan (dehidrasi) dan elektrolit dari saluran
cerna.

54. Glomerulonefritis akut Pasca


Streptokokus
Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana
terjadi inflamasi pada glomerulus
Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the archetype of
acute GN
GNA pasca streptokokus terjadi setelah infeksi GABHS nefritogenik
deposit kompleks imun di glomerulus
Diagnosis
Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu sebelumnya,
hematuri nyata, kejang atau penurunan kesadaran, oliguri/anuri
PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi bekas
infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau edema paru
Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO

Terapi: Antibiotik (penisilin, eritromisin), antihipertensi, diuretik


Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview

Mekanisme GNAPS
Terperangkapnya kompleks antigen-antibodi
dalam glomerulus yang kemudian akan merusak
glomerulus
Proses autoimun kuman Streptokokus yang
bersifat nefritogenik dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak protein
glomerulus (molecular mimicry)
Streptokokus nefritogenik dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang
sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membran basalis glomerulus.

Sindrom Nefritik Akut

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Proteinuria, hematuria, dan adanya silinder eritrosit

Peningkatan ureum dan kreatinin


ASTO meningkat (ASTO: the antibody made
against streptolysin O, an immunogenic, oxygenlabile hemolytic toxin produced by most strains of
group A)
Komplemen C3 menurun pada minggu pertama
Hiperkalemia, asidosis metabolik,
hiperfosfatemia, dan hipokalsemia pada
komplikasi gagal ginjal akut

Penatalaksanaan

The major goal is to control edema and blood pressure


During the acute phase of the disease, restrict salt and water. If significant edema
or hypertension develops, administer diuretics.

Restricting physical activity is appropriate in the first few days of the illness but is
unnecessary once the patient feels well
Specific therapy:

Loop diuretics (Furosemide 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari)


For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers or angiotensinconverting enzyme inhibitors are useful

Treat patients, family members, and any close personal contacts who are infected.
Throat cultures should be performed on all these individuals. Treat with oral penicillin G (250 mg qid
for 7-10 d) or with erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic to penicillin
This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic strains to
others

Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical


manifestations of uremia

Nefrotik vs Nefritik

Gambar 8. metabolisme bilirubin dalam tubuh.


Perhatikan fungsi hepatosit yang melakukan
konjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk.
Adanya ikterik merupakan manifestasi gangguan di
prehepatik, intrahepatik atau ekstrahepatik.
(Chandrasoma P, Taylor CR. Concise Pathology.
3rd edition. McGrawHill.
http://www.accessmedicine.com diunduh tanggal 25
Juli 2013)

55. METABOLISME
BILIRUBIN

Ikterus Neonatorum
Ikterus neonatorum: fisiologis vs non fisiologis.
Ikterus fisiologis:
Awitan terjadi setelah 24 jam
Memuncak dalam 3-5 hari, menurun dalam 7 hari (pada NCB)
Ikterus fisiologis berlebihan ketika bilirubin serum puncak adalah 7-15
mg/dl pada NCB

Ikterus non fisiologis:

Awitan terjadi sebelum usia 24 jam


Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam
Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB

Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB, > 14 hari pada NKB
Tanda penyakit lain

Gangguan obstruktif menyebabkan hiperbilirubinemia direk. Ditandai


bilirubin direk > 1 mg/dl jika bil tot <5 mg/dl atau bil direk >20% dr total
bilirubin. Penyebab: kolestasis, atresia bilier, kista duktus koledokus.

Indrasanto E. Hiperbilirubinemia pada neonatus.

Kramers Rule

Daerah tubuh

Kadar bilirubin mg/dl

Muka

4 -8

Dada/punggung

5 -12

Perut dan paha


Tangan dan kaki
Telapak tangan/kaki

8 -16
11-18
>15

20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0

fisiologis
non- fisiologis

hari 1 hari 2 hari 3 hari 4 hari 5 hari 6 hari 7

Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1


Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh, penyakit hemolitik,
atau sferositosis. Penyebab lebih jarang: infeksi kongenital,
defisiensi G6PD

Ikterus yang berkembang cepat setelah usia 48 jam


Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD. Penyebab lebih
jarang: inkompatibilitas ABO, Rh, sferositosis.

55. Kernikterus
Kernicterus refers to the neurologic consequences of the
deposition of unconjugated bilirubin in brain tissue
Serum unconjugated bilirubin level exceeds the binding
capacity of albumin unbound lipid-soluble bilirubin
crosses the blood-brain barrier
Albumin-bound bilirubin may also cross the blood-brain
barrier if damage has occurred because of asphyxia,
acidosis, hypoxia, hypoperfusion, hyperosmolality, or sepsis
in the newborn
The exact bilirubin concentration associated with
kernicterus in the healthy term infant is unpredictable. In
the term newborn with hemolysis, a bilirubin level above
20 mg per dL (342 mol per L) is a concern
Am Fam Physician. 2002 Feb 15;65(4):599-607. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn.

Kernikterus
Bilirubin indirek bersifat lipofilik
Peningkatan bilirubin indirek menembus sawar
darah otak ensefalopati bilirubin (kernikterus)
Tahap 1: Letargi, hipotonia, refleks isap buruk
Tahap 2: Demam, hipertonia, opistotonus
Tahap 3: Kondisi terlihat membaik
Sekuele: Kehilangan pendengaran sensorineural
Serebral palsi koreoatetoid
Abnormalitas daya pandang

Kernikterus

Panduan foto terapi

AAP, 2004

Panduan transfusi tukar

AAP, 2004

56. HEMOSTASIS
Hemostasis (hemo=blood; ta=remain) is the
stoppage of bleeding, which is vitally important when
blood vessels are damaged.
Following an injury to blood vessels several actions
may help prevent blood loss, including:

Formation of a clot

Hemostasis
1. Fase vaskular: vasokonstriksi
2. Fase platelet: agregasi dan adhesi
trombosit
3. Fase koagulasi: ada jalur
ekstrinsik, jalur intrinsik dan
bersatu di
common
pathway
4. Fase retraksi
5. Fase destruksi / fibrinolisis

http://www.bangkokhealth.com/index.php/health/healthgeneral/first-aid/451--hemostasis.html

Coagulation factors
Components of coagulation factor:
~ fibrinogen
~ prothrombin
~ tissue factor (thromboplastin)
~ Ca-ion (Ca++)
~ pro-accelerin (labile factor)
~ pro-convertin (stable factor)
~ anti-hemophilic factor
~ Christmas-factor
~ Stuart-Prower factor
~ plasma tromboplastin antecedent
~ Hageman factor
~ fibrin stabilizing factor(Laki-Roland)

factor I

factor II
factor III

factor IV
factor V
factor VII
factor VIII
factor IX
factor X
factor XI
factor XII

factor XIII

Kuliah Hemostasis FKUI.

Bleeding Time
It indicates how well platelets interact with blood vessel
walls to form blood clots.
BT is the interval between the moment when bleeding
starts and the moment when bleeding stops.
Used most often to detect qualitative defects of platelets.
BT is prolonged in purpuras, but normal in coagulation
disorders like haemophilia.
Purpuras can be due to
Platelet defects - Thrombocytopenic purpura (ITP & TTP)
Vascular defects - Senile purpura, Henoch Schonlein purpura

Platelets are important in preventing small vessel bleeding


by causing vasoconstriction and platelet plug formation.
http://www.indianmedicinalplants.info/articles/BLEEDING-TIME.html

Clotting Time
CT the interval between the moment when bleeding
starts and the moment when the fibrin thread is first
seen.
BT depends on the integrity of platelets and vessel
walls, whereas CT depends on the availability of
coagulation factors.
In coagulation disorders like haemophilia, CT is
prolonged but BT remains normal.
CT is also prolonged in conditions like vitamin K
deficiency, liver diseases, disseminated intravascular
coagulation, overdosage of anticoagulants etc.
http://www.indianmedicinalplants.info/articles/BLEEDING-TIME.html

PT & APTT
activated partial thromboplastin time (aPTT)
untuk mengevaluasi jalur intrinsik kaskade
koagulasi
prothrombin time (PT) untuk mengevaluasi
jalur ekstrinsik kaskade koagulasi

http://practical-haemostasis.com/Screening%20Tests/aptt.html

Bleeding

Severe

Mild

intervention

stopped
continues
prolonged
Platelet disorder

delayed
Coagulation disorder
Kuliah Hemostasis FKUI.

Spontaneous bleeding
(without injury)

deep, solitary

superficial, multiple
petechiae,
purpura,
ecchymoses

platelet disorder

hematoma,
hemarthrosis

coagulation disorder
Kuliah Hemostasis FKUI.

Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders

Kuliah Hemostasis FKUI.

Kelainan Pembekuan Darah

http://periobasics.com/wp-content/uploads/2013/01/Evaluation-of-bleeding-disorders.jpg

Bleeding Disorder

Hemofilia
Hemophilia is the most common
inherited bleeding disorder.
There are:
Hemophilia A : deficiency of factor VIII

Hemophilia B : deficiency of factor IX

Both hemophilia A and B are inherited


as X-linked recessive disorders
Symptoms could occur since the patient
begin to crawl

Epidemiology
Incidence:
hemophilia A ( 85%) 1 : 5,000 10,000 males
(or 1 : 10,000 of male life birth)
hemophilia B ( 15%) 1 : 23,000 30,000 males
(or 1 : 50,000 of male life birth)
Approximately 70% had family history of bleeding
problems
Clinical manifestasion: mild, Moderate, severe

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

Genetic
Inherited as sex (X)-linked recessive
Genes of factor VIII/IX are located on the
distal part of the long arm (q) of X
chromosome
Female (women) are carriers

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

http://www.cdc.gov/ncbddd/hemophilia/inheritance-pattern.html

Clinical manifestation

Bleeding:
usually deep (hematoma, hemarthrosis)
spontaneous or following mild trauma
Type:
hemarthrosis
hematoma
intracranial hemorrhage
hematuria
epistaxis
bleeding of the frenulum (baby)
Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

Diagnosis
history of abnormal bleeding in a boy
n normal platelet count
n bleeding time usually normal
n clotting time: prolonged
n prothrombin time usually normal
n partial thromboplastin time prolonged
n decreased antihemophilic factor
n

Antenatal diagnosis

antihemophilic factor level


F-VIII/F-IX gene identification (DNA analysis)
Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

Blood component replacement therapy


factor-VIII
fresh-frozen plasma
cryoprecipitate
factor-VIII concentrate
factor-IX concentrate

factor-IX

(unit/ml)
~ 0,5
~ 0,6
~ 4,0
25 - 100
25 - 35

source of F-VIII: - monoclonal antibody purified;


- intermediate- and high-purity;
- recombinant

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

(ml)
200
20
10
20

57. Kejang demam


Kejang yang terjadi akibat kenaikan suhu tubuh di atas 38,4 C
tanpa adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit pada anak di atas
usia 1 bulan tanpa riwayat kejang tanpa demam sebelumnya (ILAE,
1993)
Umumnya berusia 6 bulan 5 tahun
Kejang demam sederhana (simpleks)
Berlangsung singkat, tonik klonik, umum, tidak berulang dalam 24 jam

Kejang demam kompleks


Lama kejang > 15 menit
Kejang fokal atau parsial menjadi umum
Berulang dalam 24 jam

Diagnosis banding: meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, APCD


(pada infant), epilepsi

Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. IDAI. 2006

Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab demam/
kejang: DPL, GDS, elektrolit, urinalisis, kultur darah/urin/feses
Pungsi lumbal dilakukan utk menyingkirkan meningitis
sangat dianjurkan untuk usia < 12 bulan dan dianjurkan untuk usia 1218 bulan, > 18 bln tidak rutin dilakukan
Kontraindikasi mutlak : Terdapat gejala peningkatan tekanan
intrakranial

EEG tidak direkomendasikan, tetapi masih dapat dilakukan


pada kejang demam yang tidak khas, mis: KDK pada anak
berusia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal
CT scan/ MRI hanya jika ada indikasi, mis: kelainan neurologis
fokal yang menetap, edema papil, dst

Profilaksis Intermiten untuk


Pencegahan Kejang Demam
Faktor risiko berulangnya kejang demam:

Riwayat kejang demam dalam keluarga


Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam

Pada saat demam


Parasetamol 10-15 mg/kg diberikan 4 kali/hari
Diazepam oral 0,3 mg/kg setiap 8 jam, atau per rektal 0,5
mg/kg setiap 8 jam pada suhu >38,5:C

Pengobatan Jangka Panjang Kejang


Demam
Fenobarbital 3-6 mg/kg/hari atau asam valproat 15-40 mg/kg/hari
fenobarbital biasanya tidak digunakan krn terkait ES autisme
Dianjurkan pengobatan rumatan:
Kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang (paresis Tods,
CP, hidrosefalus)
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal

Dipertimbangkan pengobatan rumatan :


Kejang berulang dalam 24 jam
Bayi usia < 12 bulan
Kejang demam kompleks berulang > 4 kali

Lama pengobatan rumatan 1 tahun bebas kejang, dihentikan bertahap


dalam 1-2 bulan

Generalized epilepsy with febrile


seizures plus (GEFS+)

A syndromic autosomal dominant


disorder where afflicted individuals
can exhibit numerous epilepsy
phenotypes.
Generalised epilepsy with febrile
seizures plus (GEFS+) is an unusual
epilepsy syndrome.
It describes families who have
several members from different
generations with epileptic seizures.
The epileptic seizures nearly always
start after a family member has had
febrile convulsions.
In GEFS+ families, children may go
on to have febrile seizures well
beyond this age.
They may also develop other
seizure types not associated with a
high temperature.

Febrile seizures plus

This is similar to febrile seizures,


but the child has seizures beyond
the normal age range.
The seizures are always
associated with a high
temperature.
The seizures usually stop by the
time the child reaches the age of
10 or 12.

Diagnosis diferensial infeksi SSP


Klinis/Lab.

Ensefalitis

Meningitis
bakterial

Akut

Akut

Kronik

Akut

Akut/kronik

Demam

< 7 hari

< 7 hari

> 7 hari

< 7 hari

</> 7 hari/(-)

Kejang

Umum/fo
kal

Umum

Umum

Umum

Umum

Penurunan
kesadaran

Somnolen
- sopor

Apatis

Variasi, apatis
- sopor

CM - Apatis

Apatis Somnolen

+/-

+/-

++/-

Lambat

Cepat

Lambat

Cepat

Cepat/Lambat

Etiologi

Tidak dpt
diidentifik
asi

++/-

TBC/riw.
kontak

Ekstra SSP

Terapi

Simpt/ant
iviral

Antibiotik

Tuberkulostatik

Simpt.

Atasi penyakit
primer

Onset

Paresis
Perbaikan
kesadaran

Mening.TBC

Mening.viru
s

Ensefalopati

58. Indeks Eritrosit

Indeks eritrosit/ indeks


kospouskuleradalah batasan untuk
ukuran dan isi hemoglobin eritrosit.
terdiri atas :
(MCV : mean corpuscular volume)
(MCH : mean corpuscular
hemoglobin)

(MCHC : mean corpuscular


hemoglobin)
(RDW : RBC distribution width atau
luas distribusi eritrosit) perbedaan
ukuran

Indeks eritrosit dipergunakan secara


luas dalam mengklasifikasi anemia
atau sebagai penunjang dalam
membedakan berbagai macam
anemia.

mean corpuscular volume (MCV)

Volume/ ukuran eritrosit :


mikrositik (ukuran kecil),
normositik (ukuran normal),
dan makrositik (ukuran
besar).
mean corpuscular hemoglobin
(MCH)
bobot hemoglobin di dalam
eritrosit tanpa
memperhatikan ukurannya.
mean corpuscular hemoglobin
concentration (MCHC)
konsentrasi hemoglobin per
unit volume eritrosit.

Retikulosit
Retikulosit : eritrosit muda yang sitoplasmanya masih
mengandung sejumlah besar sisa-sisa ribosome dan RNA
yang berasal dari sisa inti dari prekursornya (sel darah
muda).
Jumlah retikulosit yg meningkat menunjukkan kemampuan
respon sumsum tulang ketika anemia (misal perdarahan)
Indikator aktivitas sumsum tulang, banyaknya retikulosit
dalam darah tepi menggambarkan eritropoesis yang
hampir akurat.
Peningkatan jumlah retikulosit di darah tepi menggambarkan
akselerasi produksi eritrosit dalam sumsum tulang.
hitung retikulosit yang rendah dapat mengindikasikan keadan
hipofungsi sumsum tulang atau anemia aplastik.

Hipokrom: MCH normal


MCH normal
Mikrositik: MCV normal
Makrositik: MCV normal

Hiperkrom:

Parameter

Kadar normal

Satuan

Hb

6 bln - 2 thn: 10,5-13,5


2-6 thn: 11-14,7
6-12 thn: 11,5-15,5
12-18 thn: 13-16 (L); 12-16 (P)

g/dL

Ht

2 thn: 33-42

Leukosit

2 thn: 6000-17.500

/L

Trombosit

150.000-400.000

/L

MCV

2 thn: 70-86

fL

MCH

2 thn: 23-31

pg/sel

MCHC

2 thn: 30-36

%Hb/sel

Anemia Mikrositik Hipokrom

Red Cell Morphology


Penyakit (tambahan)

Hereditary, Lipid
disorders, splenectomy
Hb C disease, post
splenectomy
Myeloid metaplasia

Uremia, following
heparin injection, def
pyruvate kinase
Thalassemia, anemia
megaloblastic, iron
deficiency

Anemia mikrositik

Anemia makrositik

Defisiensi besi (nutritional,


perdarahan kronis)
Keracunan kronik logam
(lead)
Sindrom thalassemia
Anemia sideroblastik
Inflamasi kronik

Sumsum tulang megaloblastik


Defisiensi vitamin B12
Defisiensi asam folat
Asiduria orotik herediter
Thiamine-responsive anemia
Sumsum tulang tidak
megaloblastik
Anemia aplastik
Sindrom diamond-blackfan
Hipotiroidism
Penyakit hati
Infiltrasi sumsum tulang
Anemia diseritropoietik

Anemia normositik
Anemia hemolitik kongenital
Mutasi hemoglobin
Defek enzim sel darah merah
Kelainan membran sel darah merah
Anemia hemolitik didapat
Antibody-mediated
Anemia hemolitik mikroangiopatik
Anemia hemolitik sekunder pada infeksi akut
Kehilangan darah akut
Penyakit ginjal kronik

Anemia Defisiensi Fe (IDA)


Stage

Iron Depletion
I

Iron Deficiency
II

Iron Deficiency
Anemia
III

Iron Store
(Ferritin)

Serum Iron

Normal

Hb

Normal

Normal

MCV, MCH MCHC

Windiastuti E. Anemia in children.

Anemia Defisiensi Besi

Anemia in Infant
Anemia (WHO):
A hemoglobin (Hb) concentration 2 SDs below the mean
Hb concentration for a normal population of the same
gender and age range

US National Health and Nutrition Examination Survey


(1999 2002) anemia:
Hb concentration of less than 11.0 g/dL for both male and
female children aged 12 through 35 months

Robert D. Barker, Frank R. Greer, and The Committee of Nutrition. Diagnosis and Prevention of Iron
Defiency and Iron Anemia in Infants and Young Children (0-3 years of Age. Pediatrics 2010; 126; 1040.

Tatalaksana IDA
Atasi penyakit yang mendasari
Nutrisi yang cukup
Besi elemental
3-6 mg/kg/hari dibagi 2 dosis, sebelum makan. Dilanjutkan hingga 2
bulan setelah anemia terkoreksi dan penyakit etiologi teratasi.

Transfusi PRC dibutuhkan bila Hb <6 g/dl; atau Hb 6 g/dl dengan


penyerta (dehidrasi, persiapan operasi, infeksi berat, gagal jantung,
distress pernafasan)
Pencegahan
Primer
Diet: makanan yang kaya besi dan vitamin C
ASI eksklusif. Suplemen besi dimulai pada 4-6 bulan (non prematur) atau 2
bulan (prematur)

Sekunder: skrining

Harper JL. Iron deficiency anemia. http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview

Tatalaksana
Fe oral
Aman, murah, dan efektif
Enteric coated iron tablets tidak dianjurkan karena
penyerapan di duodenum dan jejunum
Beberapa makanan dan obat menghambat penyerapan
Jangan bersamaan dengan makanan, beberapa antibiotik, teh,
kopi, suplemen kalsium, susu. (besi diminum 1 jam sebelum atau 2
jam setelahnya)
Konsumsi suplemen besi 2 jam sebelum atau 4 jam setelah
antasida
Tablet besi paling baik diserap di kondisi asam konsumsi
bersama 250 mg tablet vit C atau jus jeruk meningkatkan
penyerapan

Tatalaksana
Absorbsi besi yang terbaik adalah pada saat
lambung kosong,
Jika terjadi efek samping GI, pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah
makan meskipun akan mengurangi absorbsi obat
sekitar 40%-50%
Efek samping:
Mual, muntah, konstipasi, nyeri lambung
Warna feses menjadi hitam, gigi menghitam (reversibel)

Skrining
The American Academy of
Pediatrics (AAP) dan CDC di
Amerika menganjurkan
melakukan pemeriksaan (Hb) dan
(Ht) setidaknya satu kali pada usia
9-12 bulan dan diulang 6 bulan
kemudian pada usia 15-18 bulan
atau pemeriksaan tambahan
setiap 1 tahun sekali pada usia 25 tahun.
Pada bayi prematur atau dengan
berat lahir rendah yang tidak
mendapat formula yang
difortifikasi besi perlu
dipertimbangkan untuk
melakukan pemeriksaan Hb
sebelum usia 6 bulan

Pemeriksaan tersebut dilakukan


pada populasi dengan risiko
tinggi:
kondisi prematur
berat lahir rendah
riwayat mendapat perawatan lama
di unit neonatologi
anak dengan riwayat perdarahan
infeksi kronis
etnik tertentu dengan prevalens
anemia yang tinggi
mendapat asi ekslusif tanpa
suplementasi
mendapat susu sapi segar pada
usia dini
dan faktor risiko sosial lain.

Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia

59. Diare
Diare akut: berlangsung < 1
minggu, umumnya karena infeksi
Diare akut cair
Diare akut berdarah

Diare berlanjut: diare infeksi yang


berlanjut > 1 minggu
Diare Persisten: Bila diare
melanjut tidak sembuh dan
melewati 14 hari atau lebih
Diare kronik: diare karena sebab
apapun yang berlangsung 14 hari
atau lebih

Disentri: diare
mengandung lendir dan
darah
Diare primer: infeksi
memang terjadi pada
saluran cerna (misal:
infeksi Salmonella)
Diare sekunder: diare
sebagai gejala ikutan dari
berbagai penyakit
sistemik seperti pada
bronkopnemonia,
ensefalitis dan lain-lain

Diare dan Dehidrasi


Evaluasi Diare dan Dehidrasi
Anamnesis
Frekuensi BAB
Lamanya diare
Adanya darah dalam tinja
Muntah
Pengobatan yang baru diminum (antibiotik dan obat lainnya)
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi tanda dehidrasi (rewel/gelisah, kesadaran, mata cekung,
turgor kulit, kehausan/malas minum)
Darah dalam tinja
Tanda-tanda gizi buruk
Perut kembung
Tanda invaginasi (massa intraabdomen, tinja lendir dan darah)

Penanganan
Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung
status dehidrasinya
Tanpa dehidrasi TERAPI A
5 cc/kg ORS setiap habis muntah
10cc/kg ORS setiap habis mencret

Dehidrasi ringan sedang TERAPI B


75 cc/kg ORS dalam 3 jam
Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral
tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan

Dehidrasi berat (parenteral) TERAPI C


Golongan Umur

Pemberian Pertama
30 ml/kgbb selama :

Pemberian Berikut
70 ml/kgbb selama :

Bayi ( < umur 12 bulan )

1 jam

5 jam

Anak ( 12 bln 5 tahun )

30 menit

2.5 jam

Pilar penanganan diare (contd)


Terapi nutrisi
Pemberian ASI harus dilanjutkan
Beri makan segera setelah anak mampu makan
Jangan memuasakan anak
Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare
Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi

Terapi medikamentosa
Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis, giardiasis)
Probiotik
Zinc
Diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10 mg untuk bayi berusia
kurang dari 6 bulan selama 10 hari

Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat

Edukasi pada orang tua


Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.

60. Malnutrisi Energi Protein


Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan
energi dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya
(WHO)
Dibagi menjadi 3:
Overnutrition (overweight, obesitas)
Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
Defisiensi nutrien spesifik

Malnutrisi energi protein (MEP):


MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
MEP derajat berat (gizi buruk)

Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:


Marasmus
Kwashiorkor
Marasmik-kwashiorkor
Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and
adolescents.
Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition.
http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview

Marasmus
wajah seperti orang tua
kulit terlihat longgar
tulang rusuk tampak
terlihat jelas
kulit paha berkeriput
terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )

Kwashiorkor
edema
rambut kemerahan, mudah
dicabut
kurang aktif, rewel/cengeng
pengurusan otot
Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)

Marasmik-kwashiorkor
Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan

Kriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk


Z-score menggunakan
kurva WHO weight-forheight
<-2 moderate wasted
<-3 severe wasted gizi
buruk

Lingkar Lengan Atas < 11,5


cm

BB/IBW (Ideal Body Weight)


menggunakan kurva CDC
80-90% mild
malnutrition
70-80% moderate
malnutrition
70% severe
malnutrition Gizi Buruk

Kwashiorkor
Protein
Serum Albumin
Tekanan osmotik koloid serum
Edema

Marasmus
Karbohidrat

Pemecahan lemah

+ pemecahan protein

Lemak subkutan

Muscle wasting, kulit keriput

Turgor kulit berkurang

Emergency Signs in Severe


Malnutrition
Dibutuhkan tindakan resusitasi
Tanda gangguan airway and breathing :
Tanda obstruksi
Sianosis
Distress pernapasan

Tanda dehidrasi berat rehidrasi secara ORAL.


Dehidrasi berat sulit dinilai pada malnutrisi berat.
Terdapat risiko overhidrasi
Tanda syok : letargis, penurunan kesadaran
Berikan rehidrasi parenteral (Resusitasi Cairan)

Cause difference
Marasmus

Kwashiorkor

Marasmus is multi nutritional


deficiency

Kwashiorkor occurs due to the lack of


proteins in a person's diet

Marasmus usually affects very young


children

Kwashiorkor affects slightly older


children mainly children who are
weaned away from their mother's
milk

Marasmus is usually the result of a


gradual process

Kwashiorkor can occur rapidly

10 Langkah Utama Penatalaksaan Gizi Buruk


No Tindakan

Stabilisasi
H 1-2
H 3-7

Transisi
H 8-14

Rehabilitasi Tindaklanjut
mg 3-6
mg 7-26

1. Atasi/cegah hipoglikemia

2. Atasi/cegah hipotermia

3. Atasi/cegah dehidrasi
4. Perbaiki gangguan elektrolit
5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro
7. Makanan stab & trans

8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi
10. Siapkan tindak lanjut

tanpa Fe

+ Fe

Tekanan di dalam Jantung

61. Congenital Heart


Disease
Congenital HD

Acyanotic

With volume
load:
- ASD
- VSD
- PDA
- Valve
regurgitation

Cyanotic

With pressure
load:

With
pulmonary blood
flow:

With
pulmonary blood
flow:

- Valve stenosis

- ToF

- Coarctation of
aorta

- Atresia
pulmonal

- Transposition of
the great vessels

- Atresia tricuspid

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.


2. Pathophysiology of heart disease. 5t ed.

- Truncus
arteriosus

Penyakit jantung kongenital


Asianotik: L-R shunt
ASD: fixed splitting S2,
murmur ejeksi sistolik
VSD: murmur pansistolik
PDA: continuous murmur

Sianotik: R-L shunt


TOF: AS, VSD, overriding
aorta, RVH. Boot like heart
pada radiografi
TGA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/

Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Mosby; 2008.

Acyanotic Congenital HD:


General Pathophysiology

With volume load

Clinical Findings

The most common: left to right


shunting

e.g. ASD, VSD, PDA

Blood back into the lungs

compliance & work of breathing

Fluid leaks into the interstitial space &


alveoly

Pulmonary edema, tachypnea, chest


retraction, wheezing
Heart rate & stroke volume

High level of ventricular output ->


sympathetic nervous system

Oxygen consumption -> sweating,


irritability, FTT
Remodelling: dilatation & hypertrophy

If left untreated, volume load will


increase pulmonary vascular resistance

Eventually leads to Eisenmenger


Syndrome

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Acyanotic Congenital HD:


General Pathophysiology
With pressure load

Clinical Findings

Obstruction to normal blood


flow: pulmonic stenosis, aortic

Murmur PS & PS: systolic


murmur;

stenosis, coarctation of aorta.

Hypertrophy & dilatation of


ventricular wall

Defect location determine


the symptoms

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Dilatation happened in the later


stage
Severe pulmonic stenosis in
newborn right-sided HF
(hepatomegaly, peripheral
edema)
Severe aortic stenosis leftsided (pumonary edema, poor
perfusion) & right-sided HF

Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with pulmonary blood flow must include both:
an obstruction to pulmonary blood flow & a shunt from R to L
Common lesions:
Tricuspid atresia, ToF, single ventricle with pulmonary stenosis
The degree of cyanosis depends on:
the degree of obstruction to pulmonary blood flow
If the obstruction is mild:
Cyanosis may be absent at rest
These patient may have hypercyanotic spells during condition of stress
If the obstruction is severe:
Pulmonary blood flow may be dependent on patency of the ductus arteriosus.
When the ductus closes hypoxemia & shock

Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with pulmonary blood flow is not associated
with obstruction to pulmonary blood flow

Cyanosis is caused by:


Abnormal ventricular-arterial
connections:
- TGA

Total mixing of systemic venous &


pulmonary venous within the heart:
- Common atrium or ventricle
- Total anomolous pulmonary venous
return
- Truncus arteriosus

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Ventricular Septal Defect

VSD:
Pathophysiology & Clinical Findings
Flow across VSD

Pansystolic murmur & thrill


over left lower sternum.

Over flow across mitral valve

If defect is large 3rd heart sound


& mid diastolic rumble at the apex.

LA, LV, RV volume overload

ECG: Left ventricular hypertrophy or


biventricular hypertrophy,
peaked/notched P wave
Ro: gross cardiomegaly

High systolic pressure & high


flow to the lungs
pulmonary hypertension

Dyspnea, feeding difficulties, poor


growth, profuse perspiration,
pneumonia, heart failure.

Duskiness during crying or infection


Ph/: increased of 2nd heart sound

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

VSD:
Pathophysiology & Clinical Findings
cardiomegaly with
prominence of
both ventricles,
the left atrium, &
the pulmonary artery.

pulmonary vascular
marking

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Atrial Septal Defect

ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings
The degree of L-to-R shunting is dependent on:
- the size of the defect,

- the relative compliance of the R and L ventricles, &


- the relative vascular resistance in the pulmonary & systemic circulations

Infant has thick & less compliant RV minimal symptoms

As children grow older: subtle failure to thrive, fatigue, dyspneu on effort,


recurrent respiratory tract infection

Overflow in the right side of


heart

Enlargement of the RA & RV


Dilatation of the pulmonary artery
The LA may be enlarged

Pulmonary vascular resistance may begin to increase in adulthood


reversal of the shunt & cyanosis
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings
Ro:

Increased flow into right side of


the heart & lungs

- enlargement of RV, RA, &


pulmonary artery
- increased vasvular marking

Constant increased of
ventricular diastolic volume

Wide, fixed 2nd heart sound


splitting

Increased flow across tricuspid


valve

Mid-diastolic murmur at the lower


left sternal border

Increased flow across


pulmonary valve

Thrill & systolic ejection murmur, best


heard at left middle & upper sternal
border

Flow across the septal defect doesnt produce murmur because the pressure gap
between LA & RA is not significant
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings

size of the main


pulmonary artery
size of the right atrium
size of the right ventricle
(seen best on the lateral
view as soft tissue filling in
the lower & middle
retrosternal space).
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
2. Essentials of Radiology. 2nd ed.

Patent Ductus Arteriosus

Coarctasio of Aorta

Tetralogi Fallot

62. Bronkiolitis
Infection (inflammation) at
bronchioli
Bisa disebabkan oleh
beberapa jenis virus, yang
paling sering adalah
respiratory syncytial virus
(RSV)
Virus lainnya: influenza,
parainfluenza, dan
adenoviruses
Predominantly < 2 years of age
(2-6 months)
Difficult to differentiate with
pneumonia and asthma

Bronkhiolitis

Bronchiolitis

Bronchiolitis:
Management
Mild disease
Symptomatic therapy
Moderate to Severe diseases
Life Support Treatment : O2,
IVFD
Etiological Treatment
Anti viral therapy (rare)
Antibiotic (if etiology
bacteria)
Symptomatic Therapy
Bronchodilator: controversial
Corticosteroid: controversial
(not effective)

Tatalaksana Bronkiolitis
Walaupun pemakaian
nebulisasi dengan beta2 agonis
sampai saat ini masih
kontroversi, tetapi masih bisa
dianjurkan dengan alasan:
Pada bronkiolitis selain terdapat
proses inflamasi akibat infeksi
virus juga ada bronkospasme
dibagian perifer saluran napas
(bronkioli)
Beta agonis dapat meningkatkan
mukosilier
Sering tidak mudah
membedakan antara bronkiolitis
dengan serangan pertama asma
Efek samping nebulasi beta
agonis yang minimal
dibandingkan epinefrin.
Sari Pediatri

63. Keseimbangan Asam-Basa

465

466

H-H EQUATION

[HCO3-]
pH

[Base]

[metabolik]

Acid

[respiratorik]

d CO2

Respiratory
Acidosis

Respiratory
Alkalosis

Metabolic
Acidosis

Metabolic
Alkalosis

Kelainan Asam-Basa Tubuh

Normal value

HCO3-

PCO2

PH

PCO2
HCO3-

NORMAL

Metabolic Acidosis

PH

Normal value

PCO2
HCO3-

PH

Metabolic Acidosis

HCO3-

PCO2

PH

Compensated Metabolic Acidosis

Normal value

HCO3-

PCO2

PH

Metabolic alkalosis

HCO3-

PCO2

PH

Compensated Met alkalosis

Normal value

PCO2

HCO3-

HCO3-

PH

Respiratory Acidosis

PCO2

PH

Compensated Respiratory Acidosis

Normal value

PH

PH

HCO3-

PCO2

Acute Respiratory Alkalosis

HCO3-

PCO2

Chronic Respiratory Alkalosis

http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio211/ch
ap26/table_26_03_labeled.jpg

64. Asma
Batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik,
nokturnal (variabilitas), reversibel (dapat sembuh sendiri
dengan atau tanpa pengobatan) ditambah atopi
Gejala utama pada anak: batuk dan/atau wheezing

Supriyatno B. Diagnosis dan tata laksana asma anak.

PATHOGENESIS OF
ASTHMA
Definition
o Chronic inflammatory
condition of the
airwayshyperreactivity
o Episodic airflow
obstruction

Main processes
o Inflammatory reaction
o Remodeling
http://www.clivir.com/pictures/asthma/asthma_symptoms.jpg

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.


Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

The Inflammatory Reaction


Involved:
Dendritic cells and macrophages
present antigens to T-helper cells induce the switching of B
lymphocytes to produce IgE

T-helper lymphocytes
Mast cells
Eosinophils

Leads to

episodes of wheezing
Coughing
tightness in the chest
Breathlessness
shortage of breath specially at night and in the morning

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.


Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

Inflammation causes obstruction of airways


by:
Acute bronchoconstriction
Swelling of bronchial wall
Chronic production of mucous
Remodeling of airways walls

Remodelling Proscess
The inflammatory reaction goes on for a long period
Changes
Epithelial cells
damaged and the cilia are lostsusceptible for infection
goblet cells increasedincrease in the secretions
function of the muco-ciliary escalator lostsecretions accumulate
in the lungs

The basement membrane


Smooth muscle cells
Hyperplasiaability to secrete
contractility increased airway hyper-responsiveness.

The neurons
developed local reflexes
Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.
Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

The cardinal
features
airway hyperresponsiveness
excessive airway
mucus
production
airway
inflammation
elevated serum
immunoglobulin
E (IgE) levels
http://img.wikinut.com/img/r1xehlcoy_vpannf/jpeg/700x1000/Pathophysiology-of-Asthma.jpeg

http://asthma.about.com/od/asthmabasics/a/art_noct_asthma.htm

NOCTURNAL ASTHMA
Associated with:

allergen exposure
Sleep
airway cooling
diminished clearance of mucous secretions
diurnal variations in hormone concentrations and in
autonomic nervous system control
Decreased epinephrine and increased vagal tone cause:
airway obstruction
enhance bronchial reactivity.

bronchial obstruction

Decreased nitric oxide levelspotent bronchodilator


Decreased Beta 2-receptors between 4 p.m. and 4 a.m.
Decreased steroid receptorsincreased inflammation
Diurnal variation in Cortisol
Low level Melatonin

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002934388902380

Derajat Serangan Asma

Derajat Penyakit Asma


Parameter klinis,
kebutuhan obat,
dan faal paru

Asma episodik jarang

Asma episodik sering

Asma persisten

Frekuensi serangan

< 1x /bulan

> 1x /bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Hampir sepanjang tahun


tidak ada remisi

Diantara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu


Pemeriksaan fisis
di luar serangan

Normal

Obat pengendali

Tidak perlu

Mungkin terganggu Tidak pernah normal

Perlu, steroid

Perlu, steroid

Uji Faal paru


PEF/FEV1 <60%
PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan)
Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
(bila ada serangan)

>15%

< 30%

< 50%

Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

65. Tuberkulosis pada anak

Time after
primary infection
2 3 months

Clinical Manifestation
Fever of Onset

6 24 months

Osteo-articular TB

> 5 years

Phlyctenular conjunctivitis

3 12 months

Primary pulmonary TB
TB Meningitis
Miliary TB
TB Pleural effusion

Erythema nodosum

Tuberculin Test Positive

Renal TB

Figure 5. The Timetable of Tuberculosis


12/30/2015

Donald PR et.al. In: Madkour MM, ed. Tuberculosis. Berlin; Springer;2003.p.243-64


494

Complications of focus
1. Effusion
2. Cavitation
3. Coin shadow

Complications of nodes
1. Extension to bronchus
2. Consolidation
3. Hyperinflation
MENINGITIS OR MILIARY
in 4% of children infected
under 5 years of age
LATE COMPLICATIONS
Renal & Skin
Most after 5 years

Most children
become tuberculin
sensitive

BRONCHIAL EROSION
3-9 months

A minority of children
experience :
1. Febrile illness
2. Erythema Nodosum
3. Phlyctenular Conjunctivitis

PRIMARY COMPLEX
Progressive Healing
Most cases

Uncommon under 5 years of age


25% of cases within 3 months
75% of cases within 6 months

infection

4-8 weeks

3-4 weeks fever of onset

Incidence decreases
As age increased

12 months

Development
Of Complex

12/30/2015
GREATEST RISK OF LOCAL & DISEMINATED LESIONS

Resistance reduced :
1. Early infection
(esp. in first year)
2. Malnutrition
3. Repeated infections :
measles, whooping cough
streptococcal infections
4. Steroid therapy

BONE LESION
Most within
3 years

24 months

DIMINISHING RISK
But still possible
90% in first 2 years

495

Miller FJW. Tuberculosis in children, 1982

Tuberkulosis pada anak


Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
Batuk kronik 3 minggu
Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa

Sistem Skoring
Diagnosis oleh dokter
Perhitungan BB saat pemeriksaan
Demam dan batuk yang tidak
respons terhadap terapi baku
Cut-of f point: 6
Anak dengan skor 6 yang
diperoleh dari kontak dengan
pasien BTA positif dan hasil uji
tuberkulin positif, tetapi TANPA
gejala klinis, maka dilakukan
observasi atau diberi INH
profilaksis tergantung dari umur
anak tersebut
Adanya skrofuloderma langsung
didiagnosis TB
Rontgen bukan alat diagnosis
utama
Reaksi cepat BCG harus
dilakukan skoring
Reaksi cepat BCG harus dievaluasi
dengan sistem skoring
Total nilai 4 pada anak balita atau
dengan kecurigaan besar dirujuk
ke rumah sakit

Terapi
Anak dengan TB paru atau limfadenitis TB
dapat diberikan regimen 2RHZ/4RH
Kecuali pada anak yang tinggal di daerah dengan
prevalensi HIV yang tinggi atau resistensi isoniazid
yang tinggi, atau anak dengan TB paru yang
ekstensif diberikan 2RHZE/4RH

WHO. Rapid advice treatment of tuberculosis in children.


http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241500449_eng.pdf

Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013. Depkes.

Vaksin BCG (Bacille Calmette-Guerin)


Bacille Calmette-Guerin adalah vaksin hidup yang
dibuat dari Mycobacterium bovis yang dibiak berulang
selama 1-3 tahun sehingga didapatkan basil yang tidak
virulen tetapi masih mempunyai imunogenitas.
Vaksinasi BCG tidak mencegah infeksi tuberkulosis
tetapi mengurangi risiko terjadi tuberkulosis berat
seperti meningitis TB dan tuberkulosis milier.
Vaksin BCG tidak boleh terkena sinar matahari, harus
disimpan pada suhu 2-8 C, tidak boleh beku.
Vaksin yang telah diencerkan harus dipergunakan
dalam waktu 8 jam.

Vaksin BCG
Vaksin BCG diberikan pada umur <3 bulan, sebaiknya pada
anak dengan uji Mantoux (tuberkulin) negatif.
Efek proteksi timbul 812 minggu setelah penyuntikan.
Vaksin BCG diberikan secara intradermal 0,10 ml untuk
anak, 0,05 ml untuk bayi baru lahir.
VaksinBCG diberikan secara intrakutan di daerah lengan
kanan atas pada insersio M.deltoideus sesuai anjuran WHO,
tidak di tempat lain (bokong, paha).
Vaksin BCG diberikan apabila uji tuberkulin negatif pada
umur lebih dari 3 bulan.
Pada bayi yang kontak erat dengan pasien TB dengan
bakteri tahan asam (BTA) +3 sebaiknya diberikan INH
profilaksis dulu, apabila pasien kontak sudah tenang bayi
dapat diberi BCG.

KIPI BCG
Penyuntikan BCG secara
intradermal akan
menimbulkan ulkus lokal yang
superfisial 3 (2-6) minggu
setelah penyuntikan.
Ulkus tertutup krusta, akan
sembuh dalam 2-3 bulan, dan
meninggalkan parut bulat
dengan diameter 4-8 mm.
Apabila dosis terlalu tinggi
maka ulkus yang timbul lebih
besar, namun apabila
penyuntikan terlalu dalam
maka parut yang terjadi
tertarik ke dalam (retracted).

Limfadenitis
Limfadenitis supuratif di aksila
atau di leher kadang-kadang
dijumpai setelah penyuntikan
BCG.
Limfadenitis akan sembuh
sendiri, jadi tidak perlu diobati.
Apabila limfadenitis melekat
pada kulit atau timbul fistula
maka lakukan drainase dan
diberikan OAT

BCG-itis diseminasi
(Disseminated BCG Disease)
berhubungan dengan
imunodefisiensi berat.
diobati dengan kombinasi obat
anti tuberkulosis.

Kontraindikasi BCG
Reaksi uji tuberkulin >5 mm,
Menderita infeksi HIV atau dengan risiko tinggi infeksi HIV,
imunokompromais akibat pengobatan kortikosteroid, obat
imuno-supresif, mendapat pengobatan radiasi, penyakit
keganasan yang mengenai sumsum tulang atau sistem
limfe,
Menderita gizi buruk,
Menderita demam tinggi,
Menderita infeksi kulit yang luas,
Pernah sakit tuberkulosis,
Kehamilan.

Uji Tuberkulin (tes mantoux)


Menentukan adanya respon imunitas selular terhadap TB. Reaksi berupa
indurasi (vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin, dan akumulasi sel-sel
inflamasi)
Tuberkulin yang tersedia : PPD (purified protein derived) RT-23 2TU, PPD S
5TU, PPD Biofarma
Cara : Suntikkan 0,1 ml PPD intrakutan di bagian volar lengan bawah.
Pembacaan 48-72 jam setelah penyuntikan
Pengukuran (pembacaan hasil)
Dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan eritemanya
Indurasi dipalpasi, tandai tepi dengan pulpen. Catat diameter transversal.
Hasil dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul = 0 mm

Hasil:
Positif jika indurasi >= 10mm
Ragu-ragu jika 5-9 mm
Negatif < 5 mm

Profilaksis TB pada anak

Primary Prophylaxis to prevent TB infection in TB Class 1 person; in other words:


exposure (+), infection (-) tuberculin negative

Secondary prophylaxis to prevent TB disease in TB Class 2 person; in other words:


(exposure (+), infection (+), disease (-); and person with tuberculin conversion

ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

66. Hemorrhagia Antepartum


Definisi
Pendarahan yang terjadi setelah usia kehamilan
> 28 minggu. (Mochtar, 2002)

Etiologi
Plasenta previa, solusio plasenta, penyebab lain

Plasenta Previa
Implantasi pada tempat abnormal sehingga
menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan
lahir (OUI)
Etiologi
Endometrium di fundus belum siap menerima implantasi,
endometrium yang tipis sehingga diperlukan perluasaan plasenta
untuk mampu memberikan nutrisi pada janin, dan vili korealis
pada chorion leave yang persisten -Manuaba (1998) Belum diketahui pasti tetapi
meningkat pada grademultipara,
primigravida tua, bekas SC, bekas
operasi, kelainan janin dan
leiomioma uteri -Mansjoer (2001)-

Plasenta Previa
Klasifikasi Berdasarkan terabanya jaringan plasenta
melalui pembukaan jalan lahir (Chalik, 2002):

Totalis: menutupi seluruh OUI


Partialis: menutupi sebagian OUI

Marginalis: tepinya agak jauh letaknya


dan menutupi sebagian OUI
Gejala dan Tanda
Perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri
serta berulang
Darah: merah segar
Bagian terbawah janin belum masuk PAP
dan atau disertai dengan kelainan letak
karena letak plasenta previa berada di
bawah janin (Winkjosastro, 2002).

Plasenta Previa:
Previa: Tatalaksana
Plasenta
Tatalaksana
Inspekulo + USG + Koreksi cairan dengan infus (NaCl 0,9% atau RL)

Lihat Jumlah Perdarahan

SC tanpa melihat
usia kehamilan

Waktu menuju 37 minggu


masih lama rawat jalan
kembali ke RS jika
terjadi perdarahan

Plasenta Previa: Tatalaksana


Syarat terapi ekspektatif:
Kehamilan preterm dengan
perdarahan sedikit yang
kemudian berhenti dengan
atau tanpa pengobatan
tokolitik
Belum ada tanda inpartu
Keadaan umum ibu cukup
baik (kadar Hb dalam batas
normal)
Janin masih hidup dan
kondisi janin baik

Rawat inap, tirah baring dan


berikan antibiotika profilaksis.
Berikan tokolitik bila ada
kontraksi: MgSO4 4 g IV dosis
awal dilanjutkan 4 g setiap 6 jam,
atau Nifedipin 3 x 20 mg/hari +
betamethasone 12 mg IV dosis
tunggal untuk pematangan paru
janin
Anemia: sulfas ferosus / ferous
fumarat 60 mg PO selama 1
bulan.

Solusio Plasenta
Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya
Diagnosis
Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah
darah keluar (tersembunyi), anemia berat, gawat janin/
hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri

Faktor Predisposisi

Hipertensi
Versi luar
Trauma abdomen
Hidramnion
Gemelli
Defisiensi besi

Solusio Plasenta:
Plasenta: Tata
Laksana
Solusio
Tatalaksana
Tatalaksana
Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu,
lakukan persalinan segera bergantung pembukaan serviks:
Lengkap ekstraksi vakum
Belum ada/ lengkap SC
Kenyal, tebal, dan tertutup SC

Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan
bergantung pada denyut jantung janin (DJJ):
DJJ normal, lakukan seksio sesarea
DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan
persalinan pervaginam
DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:
pecahkan ketuban dengan kokher:
Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin
DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan
pervaginam segera, atau SC bila tidak memungkinkan

67. Hemorrhagia Post Partum


Etiologi (4T dan I)

Tone (tonus) atonia


uteri

Trauma trauma
traktus genital

Tissue (jaringan)retensi plasenta

Thrombin
koagulopati

Inversio Uteri

Palpasi uterus
Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.

Memeriksa plasenta dan ketuban:


lengkap atau tidak.

Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk


mencari :
Sisa plasenta dan ketuban.
Robekan rahim.
Plasenta suksenturiata.

Inspekulo :
untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.

Pemeriksaan laboratorium :
periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.

Hemorrhagia Post Partum: Definisi


Definisi Lama
Kehilangan darah > 500 mL setelah persalinan
pervaginam
Kehilangan darah > 1000 mL setelah persalinan sesar

(SC)

Definisi Fungsional
Setiap kehilangan darah yang memiliki potensial untuk
menyebabkan gangguan hemodinamik

Insidens

5% dari semua persalinan

Hemorrhagia Post Partum: Diagnosis


Gejala dan tanda
yang selalu ada

Gejala dan tanda yang


Kadang-kadang ada

Diagnosis
kemungkinan

Uterus tidak berkontraksi dan lembek


Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan
pascapersalinan primer)

Syok

Atonia uteri

Perdarahan segera
Darah segar yang mengalir segera setelah bayi
lahir
Uterus kontraksi baik
Plasenta lengkap

Pucat
Lemah
Menggigil

Robekan jalan
lahir

Plasenta belum lahir setelah 30 menit


Perdarahan segera (P3)
Uterus kontraksi baik

Tali pusat putus akibat traksi


berlebihan
Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan

Retensio plasenta

Plasenta atau sebagian selaput (mengandung


pembuluh darah) tidak lengkap
Perdarahan segera

Uterus berkontaksi tetapi tinggi


fundus tidak berkurang
(kontraksi hilang-timbul)

Tertinggalnya
sebagian plasenta

Hemorrhagia Post Partum: Diagnosis


Gejala dan tanda
yang selalu ada

Gejala dan tanda yang


Kadang-kadang ada

Diagnosis
kemungkinan

Uterus tidak teraba


Lumen vagina terisi massa
Tampak tali pusat (jika plasenta belum lahir)
Perdarahan segera
Nyeri sedikit atau berat

Syok neurogenik
Pucat dan limbung

Inversio uteri

Sub-involusi uterus
Nyeri tekan perut bawah
Perdarahan > 24 jam setelah persalinan.
Perdarahan sekunder atau P2S. Perdarahan
bervariasi (ringan atau berat, terus menerus atau
tidak teratur) dan berbau (jika disertai infeksi)

Anemia
Demam

Perdarahan
terlambat
Endometritis atau
sisa plasenta
(terinfeksi atau
tidak)

Perdarahan segera (Perdarahan intraabdominal


dan / atau pervaginam
Nyeri perut berat atau akut abdomen

Syok
Nyeri tekan perut
Denyut nadi ibu cepat

Robekan dinding
uterus (Ruptura
uteri

HPP: Tatalaksana
2 komponen utama:
1. Tatalaksana
perdarahan
obstetrik dan
kemungkinan syok
hipovolemik
2. Identifikasi dan
tatalaksana
penyebab utama

Hemorrhagia Post Partum: Terapi


Atonia Uteri - Bimanual Massage

Hemorrhagia Post Partum: Inversio Uteri


Etiologi
Tonus otot rahim lemah
Tekanan/tarikan pada fundus (tekanan intraabdominal, tekanan
dengan tangan, tarikan pada tali pusat)
Kanalis servikalis yang longgar
Jenis
Complete: fundus uteri terdapat dalam vagina dengan selaput
lendirnya berada diluar
Incomplete: fundus hanya menekuk ke dalam dan tidak keluar
ostium uteri
Bila uterus yang berputar balik keluar dari vulva: inversio prolaps

Hemorrhagia Post Partum: Inversio Uteri


Gejala
Syok
Fundus uteri tidak teraba/ teraba lekukan
Kadang tampak massa merah di vulva atau teraba massa dalam
vagina dengan permukaan kasar
Perdarahan

Terapi
Atasi syok
Reposisi dalam anestesi
Bila plasenta belum lepas: reposisi uterus baru dilepaskan karena
dapat memicu perdarahan >>

Hemorrhagia Post Partum: Terapi


Replacement of Inverted Uterus

Retensio plasenta
Plasenta atau bagianbagiannya dapat tetap
berada dalam uterus
setelah bayi lahir
Sebab: plasenta belum
lepas dari dinding uterus
atau plasenta sudah lepas
tetapi belum dilahirkan
Plasenta belum lepas:
kontraksi kurang kuat atau
plasenta adhesiva (akreta,
inkreta, perkreta)

Retensio plasenta: Terapi


Jika plasenta terlihat dalam vagina, mintalah ibu mengedan.
Jika Anda dapat merasakan plasenta dalam vagina keluarkan
plasenta tersebut.
Pastikan kandung kemih sudah kosong. Jika diperlukan
lakukan kateterisasi kandung kemih.
Jika plasenta belum keluar berikan oksitosin 10 unit IM.
Jika plasenta belum dilahirkan setelah 30 menit pemberian
oksitosin dan uterus terasa berkontraksi, lakukan penarikan
tali pusat terkendali.
Jika traksi tarikan tali pusat terkendali belum berhasil, cobalah
untuk mengeluarkan plasenta secara manual.

Hemorrhagia Post Partum: Medikamentosa

68. Abortus
Definisi: Kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari
500 gram.
Diagnosis dengan bantuan USG

Perdarahan pervaginam dari bercak hingga berjumlah banyak


Perut nyeri dan kaku
Pengeluaran sebagian produk konsepsi
Serviks dapat tertutup maupun terbuka
Ukuran uterus lebih kecil dari yang seharusnya

Faktor Predisposisi
Faktor dari janin: kelainan genetik (kromosom)
Faktor dari ibu: infeksi, kelainan hormonal (hipotiroidisme, diabetes mellitus),
malnutrisi, obat-obatan, merokok, konsumsi alkohol, faktor immunologis &
defek anatomis seperti uterus didelfis, inkompetensia serviks (penipisan dan
pembukaan serviks sebelum waktu in partu, umumnya pada trimester kedua)
dan sinekhiae uteri karena sindrom Asherman.
Faktor dari ayah: Kelainan sperma

DIAGNOSIS

PERDARAHAN

SERVIKS

BESAR UTERUS

GEJALA LAIN

Abortus imminens Sedikit-sedang

Tertutup lunak

Sesuai usia
kehamilan

Tes kehamilan +
Nyeri perut
Uterus lunak

Abortus insipiens

Sedang-banyak

Terbuka lunak

Sesuai atau lebih


kecil

Nyeri perut hebat


Uterus lunak

Abortus inkomplit Sedikit-banyak

Terbuka lunak

Lebih kecil dari


usia kehamilan

Nyeri perut kuat


Jaringan +
Uterus lunak

Abortus komplit

Sedikit-tidak ada

Tertutup atau
terbuka lunak

Lebih kecil dari


usia kehamilan

Sedikit atau tanpa


nyeri perut
Jaringan keluar
Uterus kenyal

Abortus septik

Perdarahan
berbau

Lunak

Membesar, nyeri
tekan

Demam
leukositosis

Missed abortion

Tidak ada

Tertutup

Lebih kecil dari


usia kehamilan

Tidak terdapat
gejala nyeri perut
Tidak disertai
ekspulsi jaringan
konsepsi

Abortus Imminens

Abortus Komplit

Abortus Insipiens

Abortus Inkomplit

Missed Abortion

Abortus: Tatalaksana Umum


Bila terdapat tanda-tanda sepsis atau dugaan
abortus dengan komplikasi, berikan kombinasi
antibiotika sampai ibu bebas demam untuk 48
jam:

Ampicillin 2 g IV/IM kemudian 1 g diberikan setiap 6 jam


Gentamicin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam
Metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam
Segera rujuk ibu ke rumah sakit .
Semua ibu yang mengalami abortus perlu mendapat dukungan emosional dan
konseling kontrasepsi pasca keguguran.

Lakukan tatalaksana selanjutnya sesuai jenis abortus.

Tatalaksana
Abortus Imminens

Abortus Insipiens

Pertahankan kehamilan.
Tidak perlu pengobatan khusus.
Jangan melakukan aktivitas fisik
berlebihan atau hubungan
seksual
Jika perdarahan berhenti, pantau
kondisi ibu selanjutnya pada
pemeriksaan antenatal (kadar Hb
dan USG panggul serial setiap 4
minggu)
Jika perdarahan tidak berhenti,
nilai kondisi janin dengan USG.
Nilai kemungkinan adanya
penyebab lain.

Evakuasi isi uterus


Lakukan pemantauan pasca
tindakan/30 menit selama 2 jam.
Bila kondisi ibu baik, pindahkan
ibu ke ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin
setiap 6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar Hb setelah 24 jam.
Bila hasil pemantauan baik dan
kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

Tatalaksana
Abortus Inkomplit

Abortus Komplit

Evakuasi isi uterus (dengan jari atau


AVM)
Kehamilan > 16 minggu infus 40 IU
oksitosin dalam 1 liter NaCl 0,9% atau
RL dengan kecepatan 40 tpm untuk
membantu pengeluaran hasil
konsepsi.
Evaluasi tanda vital pasca tindakan
setiap 30 menit selama 2 jam. Bila
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke
ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut abdomen,
dan produksi urin/6 jam selama 24
jam. Periksa kadar hemoglobin setelah
24 jam. BIla hasil pemantauan baik
dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

Tidak diperlukan evakuasi lagi.


Konseling untuk memberikan
dukungan emosional dan
menawarkan KB pasca
keguguran.
Observasi keadaan ibu.
Apabila terdapat anemia
sedang, berikan tablet sulfas
ferosus 600 mg/hari selama 2
minggu, jika anemia berat
berikan transfusi darah.
Evaluasi keadaan ibu setelah 2
minggu.

Missed Abortion: Tatalaksana


Usia Kehamilan:
<12 minggu: evakuasi dengan AVM atau sendok kuret.
Antara 12-16 minggu: pastikan serviks terbuka, bila perlu lakukan
pematangan serviks sebelum dilakukan dilatasi dan kuretase. Lakukan
evakuasi dengan tang abortus dan sendok kuret.
16-22 minggu: Lakukan pematangan serviks. Lakukan evakuasi dengan
infus oksitosin 20 U dalam 500 ml NaCl 0,9%/RL dengan kecepatan 40 tpm
hingga terjadi ekspulsi hasil konsepsi

Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2 jam. Bila
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat

Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut abdomen, dan
produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam. Periksa kadar Hb setelah 24
jam. Bila hasil pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

69. Hipertensi pada Kehamilan:


Patofisiologi
Faktor Risiko:
Kehamilan pertama
Kehamilan dengan vili
korionik tinggi (kembar
atau mola)
Memiliki penyakit KV
sebelumnya
Terdapat riwayat genetik
hipertensi dalam
kehamilan
Cunningham FG, et al. Williams obstetrics. 22nd ed. McGraw-Hill.

Hipertensi pada Kehamilan: Jenis

Hipertensi Kronik
Hipertensi Gestasional
Pre Eklampsia Ringan
Pre Eklampsia Berat
Superimposed Pre Eklampsia
HELLP Syndrome
Eklampsia
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Hipertensi Kronik
Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul dari sebelum
kehamilan dan menetap setelah persalinan

Diagnosis
Tekanan darah 140/90 mmHgSudah ada riwayat
hipertensi sebelum hamil, atau diketahui adanya
hipertensi pada usia kehamilan <20 minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup
urin)
Dapat disertai keterlibatan organ lain, seperti mata,
jantung, dan ginjal
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Hipertensi Kronik: Tatalaksana


Tatalaksana
Pasien sebelum hamil sudah mendapat terapi dan terkontrol
dengan baik, lanjutkan pengobatan yang sesuai
Sistolik >160 mmHg/diastolik > 110 mmHg antihipertensi
Proteinuria/ tanda-tanda dan gejala lain, pikirkan superimposed
preeklampsia dan tangani seperti preeklampsia
Suplementasi kalsium1,5-2 g/hari dan aspirin 75 mg/hari mulai
dari usia kehamilan 20 minggu
Pantau pertumbuhan dan kondisi janin Jika tidak ada
komplikasi, tunggu sampai aterm
Jika DJJ <100 kali/menit atau >180 kali/menit, tangani seperti
gawat janin.
Jika terdapat pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Hipertensi Gestasional
Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul setelah kehamilan 20 minggu dan
menghilang setelah persalinan

Diagnosis
TD 140/90 mmHg
Tidak ada riwayat hipertensi sebelum hamil, tekanan darah normal di
usia kehamilan <12 minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai tanda dan gejala preeklampsia, seperti nyeri ulu hati dan
trombositopenia

Tatalaksana Umum
Pantau TD, urin (untuk proteinuria), dan kondisi janin setiap minggu.
Jika tekanan darah meningkat, tangani sebagai preeklampsia ringan.
Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin terhambat,
rawat untuk penilaian kesehatan janin.
Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya dan gejala preeklampsia dan
eklampsia.
Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan secara normal.
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia & Eklampsia


Preeklampsia Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam

Preeklampsia Berat
Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam; atau disertai
keterlibatan organ lain:

Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolisis mikroangiopati


Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
Sakit kepala , skotoma penglihatan
Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Oliguria (< 500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia & Eklampsia


Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum
usia kehamilan 20 minggu)
Tes celup urin menunjukkan proteinuria >+1 atau
trombosit <100.000 sel/uL pada usia kehamilan > 20
minggu

Eklampsia
Kejang umum dan/atau koma
Ada tanda dan gejala preeklampsia
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana

Tatalaksana umum
Semua ibu dengan preeklampsia maupun eklampsia harus dirawat masuk rumah
sakit

Pertimbangkan persalinan atau terminasi kehamilan


Induksi persalinan dianjurkan bagi ibu dengan preeklampsia berat dengan janin
yang belum viable atau tidak akan viable dalam 1-2 minggu.
Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana janin sudah viable namun usia
kehamilan belum mencapai 34 minggu, manajemen ekspektan dianjurkan, asalkan
tidak terdapat kontraindikasi
Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana usia kehamilan antara 34 dan 37
minggu, manajemen ekspektan boleh dianjurkan, asalkan tidak terdapat hipertensi
yang tidak terkontrol, disfungsi organ ibu, dan gawat janin. Lakukan pengawasan
ketat.
Pada ibu dengan preeklampsia berat yang kehamilannya sudah aterm, persalinan
dini dianjurkan.
Pada ibu dengan preeklampsia ringan atau hipertensi gestasional ringan yang sudah
aterm, induksi persalinan dianjurkan.
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana


Antihipertensi
Ibu dengan hipertensi berat perlu mendapat terapi antihipertensi
Ibu dengan terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk
melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan.
Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pasca persalinan berat
Antihipertensi yang diberikan nifedipin, nikardipin, dan metildopa.
Jangan berikan ARB inhibitor, ACE inhibitor dan klortiazid pada ibu hamil

Pemeriksaan penunjang tambahan

Hitung darah perifer lengkap


Golongan darah AB0, Rh, dan uji pencocokan silang.
Fungsi hati (LDH, SGOT, SGPT)
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin serum)
Fungsi koagulasi (PT, APTT, fibrinogen)
USG (terutama jika ada indikasi gawat janin atau pertumbuhan janin
terhambat)
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana Khusus


Edema paru
Edema paru: sesak napas, hipertensi, batuk berbusa,
ronki basah halus pada basal paru pada ibu dengan PEB.
Tatalaksana

Posisikan ibu dalam posisi tegak


Oksigen
Furosemide 40 mg IV
Bila produksi urin masih rendah (<30 ml/jam dalam 4 jam)
pemberian furosemid dapat diulang.
Ukur Keseimbangan cairan. Batasi cairan yang masuk

Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,


low platelets) terminasi kehamilan
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan, 2013

Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana


Pencegahan dan Tatalaksana Kejang
Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
MgSO4: tatalaksana kejang pada eklampsia dan
pencegahan kejang pada preeklampsia berat.
Dosis: MgSO4 IV adalah 4 gram selama 20 menit untuk
dosis awal dilanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis
rumatan. Magnesium sulfat dapat diberikan IM dengan
dosis 5 gram pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong
kanan.
Syarat pemberian magnesium sulfat adalah terdapat
refleks patella, tersedia kalsium glukonas, dan jumlah
urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan

70. Keluarga Berencana


Metode Kontrasepsi
Barrier
Hormonal
IUD
Operasi/ sterilisasi
Alami
Darurat

KB: Metode Barrier


Menghalangi bertemunya
sperma dan sel telur
Efektivitas: 98 %
Mencegah penularan PMS
Efek samping
Dapat memicu reaksi alergi
lateks, ISK dan keputihan
(diafragma)

Harus sedia sebelum


berhubungan

KB: Metode Hormonal


Kombinasi

Progestin

Cara kerja

Mencegah ovulasi, mengentalkan lendir


serviks penetrasi sperma terganggu,
menjadikan selaput rahim tipis & atrofi,
menghambat transportasi gamet oleh tuba

ovulasi, mengentalkan lendir serviks


penetrasi sperma <<, atrofi endometrium
implantasi terganggu, dan menghambat
transportasi gamet oleh tuba

Efek samping

Perubahan pola haid, sakit kepala, pusing, BB>>,


perut kembung, perubahan suasana perasaan,
dan penurunan hasrat seksual

Kontra Indikasi

Gangguan KV, menyusui eksklusif, perdarahan


pervaginam idiopatik, hepatitis, perokok,
riwayat diabetes > 20 tahun, kanker payudara
atau dicurigai, migraine dan gejala neurologic
fokal (epilepsi/riwayat epilepsi), tidak dapat
menggunakan pil secara teratur setiap hari.

Cara Kerja

Efek Samping
Perubahan pola haid, sakit kepala, pusing,
perubahan suasana perasaan, nyeri
payudara, nyeri perut, dan mual

Kontra Indikasi
Serupa dengan kombinasi
Pil progestin dapat diminum saat
menyusui

Metode Hormonal:
Pil & Suntikan Kombinasi
Jenis Pil Kombinasi
Monofasik (21 tab): E/P dalam dosis yang
sama, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif
(placebo).
Bifasik (21 tab): E/P dengan dua dosis yang
berbeda, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif.
Trifasik (21 tab) : E/P dengan tiga dosis yang
berbeda, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif

Jenis Suntikan Kombinasi


25mg Depo Medroksiprogesteron Asetat + 5
mg Estradiol Sipionat, IM sebulan sekali
50mg Noretindron Enantat + 5 mg Estradiol
Valerat, IM sebulan sekali

Metode
Hormonal:
Pil dan
Suntikan
Progestin
Pil & Suntikan Kombinasi

Pil Progestin
Isi 35 pil: 300 g levonorgestrel atau 350 g
noretindron
Isi 28 pil: 75 g norgestrel
Contoh
Micrinor, NOR-QD, noriday, norod (0,35 mg
noretindron)
Microval, noregeston, microlut (0,03 mg
levonogestrol)
Ourette, noegest (0,5 mg norgestrel)
Exluton (0,5 mg linestrenol)
Femulen (0,5 mg etinodial diassetat)

Suntikan Progestin
Depo Medroksiprogesteron Asetat (Depo Provera)
150mg DMPA, IM di bokong/ 3 bulan
Depo Norestisteron Enantat (Depo Norissterat)
200mg Noretdron Enantat,IM di bokong/ 2 bulan

Metode Hormonal: Implan


Implan (Saifuddin, 2006)

Cara Kerja
menekan ovulasi,
Norplant: 36 mg levonorgestrel dan lama
mengentalkan lendir
kerjanya 5 tahun.
serviks, menjadikan
selaput rahim tipis dan
atrofi, dan mengurangi
transportasi sperma
Implanon: 68 mg ketodesogestrel dan lama
kerjanya 3 tahun.

Jadena dan Indoplant: 75 mg


levonorgestrel dengan lama kerja 3 tahun

Efek Samping
Serupa dengan
hormonal pil dan
suntikan
Kontra Indikasi
Serupa dengan
hormonal pil dan
suntikan

KB: Metode IUD

Cara Kerja
Menghambat kemampuan sperma
untuk masuk ke tuba falopii
Mempengaruhi fertilisasi sebelum ovum
mencapai kavum uteri
Mencegah implantasi hasil konsepsi
kedalam rahim

Efek Samping
Nyeri perut, spotting, infeksi, gangguan
haid

Kontra Indikasi

Hamil, kelainan alat kandungan bagian dalam, perdarahan vagina yang tidak diketahui,
sedang menderita infeksi alat genital (vaginitis, servisitis), tiga bulan terakhir sedang
mengalami atau sering menderita PRP atau abortus septik, penyakit trofoblas yang
ganas, diketahui menderita TBC pelvik, kanker alat genital, ukuran rongga rahim
kurang dari 5 cm

EPO. (2008). Alat Kontrasepsi Dalam Rahim atau Intra Uterine Device (IUD). Diambil pada tanggal 20 Mei 2008 dari
http://pikas.bkkbn.go.id/jabar/program_detail.php?prgid=2

KB: Metode IUD


Definisi

Menutup tuba falopii (mengikat dan


memotong atau memasang cincin),
sehingga sperma tidak dapat bertemu
dengan ovum
oklusi vasa deferens sehingga alur
transportasi sperma terhambat dan
proses fertilisasi tidak terjadi

Efek Samping
Nyeri pasca operasi

Kerugian

Infertilitas bersifat permanen

KB: Metode Alami


Menghitung masa subur
Periode: (siklus menstruasi terpendek 18) dan (siklus menstruasi terpanjang 11)
Menggunakan 3 6 bulan siklus menstruasi

Mengukur suhu basal


tubuh (pagi hari)
Saat ovulasi: suhu tubuh
akan meningkat 1-2 C

KB: Kontrasepsi Darurat


Fungsi
Mencegah kehamilan yang tidak diinginkan
Bukan sebagai pil penggugur kandungan
Cara kerja Kondar adalah fisiologis, sehingga tidak mempengaruhi kesuburan dan
siklus haid yang akan datang
Efek samping ringan dan berlangsung singkat
Tidak ada pengaruh buruk di kemudian hari pada organ sistem reproduksi dan
organ tubuh lainnya. (Hanafi, 2004)

Indikasi
Kesalahan penggunaan kontrasepsi
Wanita korban perkosaan kurang dari 72 jam

Metode Menggunakan Mini Pill


Dosis pertama diminum daam kurang dari 72 jam minum 1 pil
Dilanjutkan dengan dosis kedua diminum 1 pil dari 12 jam setelah dosis awal

KB: Kontrasepsi Pasca Persalinan


Pada klien yang tidak menyusui, masa infertilitas
rata-rata sekitar 6 minggu
Pada klien yang menyusui, masa infertilitas lebih
lama, namun, kembalinya kesuburan tidak dapat
diperkirakan
Metode yang langsung dapat digunakan adalah :
Spermisida
Kondom
Koitus Interuptus

KB: Kontrasepsi Pasca Persalinan


Metode

Waktu Pascapersalinan

Ciri Khusus

Catatan

MAL

Mulai segera

Manfaat kesehatan bagi ibu


dan bayi

Harus benar-benar ASI eksklusif


Efektivitas berkurang jika sudah
mulai suplementasi

Kontrasepsi
Kombinasi

Jangan sebelum 6-8mg


pascapersalinan
Jika tidak menyusui
dapat dimulai 3mg
pascapersalinan

Akan mengurangi ASI


Selama 6-8mg pascapersalinan
mengganggu tumbuh
kembang bayi

Merupakan pilihan terakhir bagi


klien yang menyusui
Dapat diberikan pada klien dgn
riw.preeklamsia
Sesudah 3mg pascapersalinan
akan meningkatkan resiko
pembekuan darah

Bila menyusui, jangan


mulai sebelum 6mg
pascapersalinan
Bila tidak menyusui
dapat segera dimulai

Dapat dipasang
langsung
pascapersalinan

Dapat digunakan setiap


saat pascapersalinan

Tidak pengaruh terhadap laktasi

Kontrasepsi
Progestin

AKDR

Kondom/Sper
misida

Selama 6mg pertama


pascapersalinan, progestin
mempengaruhi tumbuh
kembang bayi
Tidak ada pengaruh pada ASI

Perdarahan ireguler dapat


terjadi

Tidak ada pengaruh terhadap


ASI
Efek samping lebih sedikit
pada klien yang menyusui

Insersi postplasental
memerlukan petugas terlatih
khusus

Sebaiknya dengan kondom dengan


pelicin

KB: Kontrasepsi Pasca Persalinan


Metode

Waktu
Pascapersalinan

Diafrag
ma

Tunggu sampai
6mg
pascapersalinan

KB
Tidak
Alamiah
dianjurkan
sampai siklus
haid kembali
teratur

Ciri Khusus

Catatan

Tidak ada
Perlu pemeriksaan
pengaruh
dalam oleh
terhadap laktasi
petugas
Tidak ada
Suhu basal tubuh
pengaruh
kurang akurat jika
terhadap laktasi
klien sering
terbangun malam
untuk menyusui

KB: Usia > 35 Tahun


Metode

Catatan

Pil/suntik
Kombinasi

Tidak untuk perokok


Dapat digunakan sebagai terapi sulih hormon pada masa
perimenopause

Kontrasepsi
Progestin (implan,
pil, suntikan)

Dapat digunakan pada masa perimenopause (40-50 tahun)


Dapat untuk perokok
Implan cocok untuk kontrasepsi jangka panjang yang belum
siap dengan kontap

AKDR

Tidak terpapar pada infeksi saluran reproduksi dan IMS


Sangat efektif, tidak perlu tindak lanjut, efek jangka panjang

Kondom

Satu-satunya metode kontrasepsi yang dapat mencegah


infeksi saluran reproduksi dan IMS
Perlu motivasi tinggi bagi pasangan untuk mencegah
kehamilan

Kontrasepsi
Mantap

Benar-benar tidak ingin tambahan anak lagi

KB: Penanganan Efek Samping KB Suntik


Pusing dan sakit kepala
Anti prostaglandin untuk mengurangi keluhan, acetosal 500 mg
3 x 1 tablet/hari.
Hematoma
Kompres dingin pada daerah yang membiru selama 2 hari lalu
kompres hangat sehingga warna biru/kuning hilang.
Keputihan
Pengobatan medis biasanya tidak diperlukan. Bila cairan
berlebihan dapat diberikan preparat anti cholinergic seperti
extrabelladona 10 mg 2 x 1 tablet untuk mengurangi cairan
yang berlebihan. Perubahan warna dan bau biasanya
disebabkan oleh adanya infeksi.

71.

Dysmenorrhea
Nyeri berat, kram pada abdomen bagian bawah dan
bisa diikuti oleh berkeringat, takikardia, sakit kepala,
mual/muntah, diare

Primer: tanpa kelainan patologis, onset < 20 tahun


Sekunder: berhubungan dengan kelainan pelvis

Dysmenorrhea: Endometriosis
Pengertian : adanya jaringan endometrium (kelenjar
atau stroma) di luar uterus.:

Etiologi: Penyakit estrogen dependen


1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi
566

Endometriosis: Faktor Risiko


Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan menstruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi
567

Endometriosis: Gejala Klinik


Dismenore
Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

Subfertilitas/infertilitas
Abortus spontan
Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

Keluhan lain
Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
568

Endometriosis: Pemeriksaan
Umumnya tidak menunjukan kelainan
Nodul pada daerah ligamentum sakrouterina dan
kavum douglas
Nyeri pada septum rektovagina dan pembesaran
ovarium unilateral (kistik)

Kasus berat : uterus retroversi fiksata, pergerakan


ovarium dan tuba terbatas

Endometriosis: Pemeriksaan
Laparoskopi : untuk biopsi lesi
USG, CT scan, MRI

Endometriosis: Terapi
1. Operatif
2. Non-Operatif
Gonadotropin-releasing hormone agonists, Danazol,
Norethindrone, Gestrinone
All acyclic, some high androgen, others high progesterone,
all low estrogen
Negative side effects such as accelerated bone loss, weight
gain, nausea, breakthrough bleeding
Pain killers (aspirin, morphine, and codeine)

72. Kala Persalinan


PERSALINAN dipengaruhi 3
FAKTOR P UTAMA
1. Power
His (kontraksi ritmis otot polos
uterus), kekuatan mengejan ibu,
keadaan kardiovaskular respirasi
metabolik ibu.
2. Passage
Keadaan jalan lahir
3. Passanger
Keadaan janin (letak, presentasi,
ukuran/berat janin, ada/tidak
kelainan anatomik mayor)
(++ faktor2 P lainnya :
psychology, physician, position)

PEMBAGIAN FASE / KALA


PERSALINAN
Kala 1
Pematangan dan pembukaan
serviks sampai lengkap (kala
pembukaan)
Kala 2
Pengeluaran bayi (kala
pengeluaran)
Kala 3
Pengeluaran plasenta (kala uri)
Kala 4
Masa 1 jam setelah partus,
terutama untuk observasi

Kala Persalinan
Sifat his pada berbagai fase persalinan
Kala 1 awal (fase laten)
Timbul tiap 10 menit dengan amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai
3 cm. Frekuensi dan amplitudo terus meningkat.
Kala 1 lanjut (fase aktif) sampai kala 1 akhir
Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4 kali /
10 menit, lama 60-90 detik. Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

Kala 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit. Refleks mengejan terjadi juga
akibat stimulasi dari tekanan bagian terbawah janin (pada persalinan normal yaitu kepala)
yang menekan anus dan rektum. Tambahan tenaga meneran dari ibu, dengan kontraksi otototot dinding abdomen dan diafragma, berusaha untuk mengeluarkan bayi.
Kala 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun. Plasenta
dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap menempel (retensio)
dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).

Kala Persalinan: Kala I


Fase laten :
pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam)

Fase aktif :
Pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam. Fase aktif terbagi atas :
1. Fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4
cm.
2. Fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm
sampai 9 cm.
3. Fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai
lengkap (+ 10 cm).

Kala Persalinan: Kala II


Dimulai ketika pembukaan serviks sudah lengkap (10 cm) dan
berakhir dengan lahirnya bayi
Gejala dan tanda kala dua persalinan adalah:
Ibu merasakan ingin meneran bersamaan dengan terjadinya
kontraksi.
Ibu merasakan adanya peningkatan tekanan pada rektum dan/atau
vaginanya.
Perineum menonjol.
Vulva-vagina dan sfingter ani membuka.
Meningkatnya pengeluaran lendir bercampur darah

Tanda pasti kala dua ditentukan melalui periksa dalam


(informasi objektif) yang hasilnya adalah:
Pembukaan serviks telah lengkap, atau
Terlihatnya bagian kepala bayi melalui introitus vagina

Kala Persalinan: Kala III


Dimulai setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan lahirnya
plasenta dan selaput ketuban
Tanda-tanda pelepasan plasenta :
Semburan darah dengan tiba-tiba: Karena penyumbatan
retroplasenter pecah saat plasenta lepas
Pemanjangan tali pusat: Karena plasenta turun ke segmen
uterus yang lebih bawah atau rongga vagina
Perubahan bentuk uterus dari diskoid menjadi globular
(bulat): Disebabkan oleh kontraksi uterus
Perubahan dalam posisi uterus, yaitu uterus didalam
abdomen: Sesaat setelah plasenta lepas TFU akan naik, hal ini
disebabkan oleh adanya pergerakan plasenta ke segmen
uterus yang lebih bawah
(Depkes RI. 2004. Buku Acuan Persalinan Normal. Jakarta: Departemen Kesehatan)

Manajemen Aktif Kala III

Uterotonika
1 menit setelah bayi
lahir
Oksitosin 10 unit IM di
sepertiga paha atas
bagian distal lateral
Dapat diulangi setelah
15 menit jika plasenta
belum lahir

Peregangan Tali
Pusat Terkendali
Tegangkan tali pusat ke arah
bawah sambil tangan yang
lain mendorong uterus ke
arah dorso-kranial secara
hati-hati

Massase
Uterus
Letakkan telapak
tangan di fundus
masase dengan
gerakan melingkar
secara lembut hingga
uterus berkontraksi
(fundus teraba keras).

Pelepasan Plasenta

Pelepasan mulai pada pinggir placenta. Darah mengalir keluar


antara selaput janin dan dinding rahim, jadi perdarahan sudah ada
sejak sebagian dari placenta terlepas dan terus berlangsung sampai
seluruh placenta lepas.

Terutama terjadi pada placenta letak rendah

Pelepasan Plasenta

Pelepasan dimulai pada bagian tengah placenta hematoma retroplacenter


plasenta terangkat dari dasar Placenta dengan hematom di atasnya jatuh
ke bawah menarik lepas selaput janin.

Bagian placenta yang nampak dalam vulva: permukaan foetal tidak ada
perdarahan sebelum placenta lahir atau sekurang-kurangnya terlepas
seluruhnya plasenta terputar balik darah sekonyong-konyong mengalir.

73. Fisiologi Menyusui


Reflek Prolaktin
Bayi mulai menyusu (rangsangan fisik) sinyalsinyal ke kelenjar hipotalamus di otak (hipofise
anterior) untuk menghasilkan hormon prolaktin
beredar dalam darah dan masuk ke
payudara,memerintahkan alveolus untuk
memproduksi ASI

Reflek Let Down (Oksitosin)


Rangsangan isapan bayi hipofise posterior
oksitosin peredaran darah rahim
menstimulus kontraksi rahim masuk ke
payudara untuk memeras ASI
Juga dipengaruhi beberapa faktor seperti
psikologis ibu yang bahagia melihat bayinya,
mendengar suara bayi,melihat foto bayi,ibu
bahagia karena peran serta ayah. Reflek ini juga
dihambat oleh faktor stress.

Gangguan Proses Menyusui:


Inverted Nipple
Etiologi: kongenital
(pendeknya duktus
laktiferus)
Terapi:
Massage dengan minyak
zaitun
Tarik perlahan dan jepit
dengan jari selama
beberapa detik
Menggunakan nipple
shield saaat menyusui

Gangguan Proses Menyusui: Mastitis

Inflamasi / infeksi payudara

Diagnosis

Payudara (biasanya unilateral) keras,


memerah, dan nyeri
Dapat disertai benjolan lunak
Dapat disertai demam > 38 C
Paling sering terjadi di minggu ke-3 dan
ke-4 postpartum, namun dapat terjadi
kapan saja selama menyusui

Faktor Predisposisi

Menyusui selama beberapa minggu setelah melahirkan


Puting yang lecet
Menyusui hanya pada satu posisi, sehingga drainase payudara tidak sempurna
Bra yang ketat dan menghambat aliran ASI
Riwayat mastitis sebelumnya saat menyusui

Mastitis & Abses Payudara: Tatalaksana


Tatalaksana Umum
Tirah baring & >> asupan cairan
Sampel ASI: kultur dan diuji sensitivitas
Tatalaksana Khusus
Berikan antibiotika :
Kloksasilin 500 mg/6 jam PO , 10-14 hari
ATAU
Eritromisin 250 mg, PO 3x/hari, 10-14
hari
Tetap menyusui, mulai dari payudara sehat.
Bila payudara yang sakit belum kosong
setelah menyusui, pompa payudara untuk
mengeluarkan isinya.
Kompres dingin untuk << bengkak dan nyeri.
Berikan parasetamol 3x500mg PO
Sangga payudara ibu dengan bebat atau bra
yang pas.
Lakukan evaluasi setelah 3 hari.

Abses Payudara
Stop menyusui pada payudara yang
abses, ASI tetap harus dikeluarkan
Bila abses >> parah & bernanah
antibiotika
Rujuk apabila keadaan tidak
membaik.
Terapi: insisi dan drainase
Periksa sampel kultur resistensi
dan pemeriksaan PA
Jika abses diperkirakan masih banyak
tertinggal dalam payudara, selain
drain, bebat juga payudara dengan
elastic bandage 24 jam tindakan
kontrol kembali untuk ganti kassa.
Berikan obat antibiotika dan obat
penghilang rasa sakit

74. ANC pada Kehamilan


Pemeriksaan ibu hamil baik fisik dan mental
serta menyelamatkan ibu dan anak dalam
kehamilan, persalinan dan masa nifas
sehingga mampu menghadapi persalinan, kala
nifas, persiapan pemberian ASI dan
kembalinya kesehatan reproduksi secara wajar
(Wiknjosastro, 2005.; Manuaba, 2008).

Jadwal ANC: WHO


Minimal 4 kali selama kehamilan dalam waktu
sebagai berikut (WHO):
Trismester I : satu kali kunjungan (sebelum usia
kehamilan 14 minggu)
Trismester II : satu kali kunjungan (usia kehamilan
antara 14-28 minggu)
Trismester III : dua kali kunjungan (usia kehamilan
antara 28-36 minggu dan sesudah usia kehamilan
36 minggu)

Jadwal ANC:
Royal College of Obstetric & Gynaecologist

Kunjungan Pertama ANC

Catat identitas ibu hamil


Catat kehamilan sekarang
Catat riwayat kehamilan dan persalinan yang lalu
Catat penggunaan cara kontrasepsi sebelum kehamilan
Pemeriksaan 7 T

(Timbang) berat badan


Ukur (Tekanan) darah
Ukur (Tinggi) fundus uteri
Pemberian imunisasi (Tetanus Toxoid)
Pemberian Tablet zat besi, minimum 90 tablet selama
kehamilan
Tes terhadap penyakit menular sexual
Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan. (Saifudin,
2002).

Kunjungan Kedua ANC: < 28 Minggu


Seperti kunjungan pertama ditambah:
Kewaspadaan khusus mengenai preeklampsia
(tanya ibu tentang gejala gejala preeklamsia,
pantau tekanan darah, evaluasi edema,
periksa untuk apakah ada kehamilan ganda)

Kunjungan Ketiga ANC: 28-36 Minggu


Sama seperti kunjungan kedua ditambah
palpasi abdominal untuk mengetahui
kehamilan ganda

Kunjungan Keempat ANC


Sama dengan kunjungan ketiga ditambah
deteksi letak janin dan kemungkinan
komplikasi

Prenatal & antenatal care

Imunisasi TT pada Kehamilan


Diberikan 2 kali (BKKBN, 2005; Saifuddin dkk, 2001),
dengan dosis 0,5 cc di injeksikan intramuskuler/subkutan
dalam (Depkes RI, 2000)

Sebaiknya diberikan sebelum kehamilan 8 bulan untuk


mendapatkan imunisasi TT lengkap (BKKBN, 2005)
Waktu Pemberian:
TT1 dapat diberikan sejak diketahui positif hamil dimana
biasanya diberikan pada kunjungan pertama ibu hamil ke sarana
kesehatan (Depkes RI, 2000)

Jarak pemberian imunisasi TT1 dan TT2


Jarak pemberian (interval) imunisasi TT1 dengan TT2 adalah
minimal 4 minggu (Saifuddin dkk, 2001; Depkes RI, 2000).

75. Malpresentasi Janin


Malpresentasi adalah semua presentasi janin
selain verteks

Malposisi adalah posisi kepala janin relatif


terhadap pelvis dengan oksiput sebagai titik
referensi
Masalah: janin yg dalam keadaan
malpresentasi dan malposisi kemungkinan
menyebabkan partus lama atau partus macet
Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Malposisi Oksiput Posterior


Oksiput berada didaerah posterior dari diameter
transversal pelvis
Rotasi spontan: 90% kasus
Persalinan yg terganggu terjadi bila kepala janin tidak
rotasi atau turun
Pada persalinan dapat terjadi robekan perineum yg
luas/tdk teratur

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Malposisi Oksiput Posterior


Etiologi usaha penyesuaian kepala terhadap bentuk dan
ukuran panggul
Pada diameter antero-posterior >tranversa pada panggul
antropoid,atau segmen depan menyempit seperti pada
panggul android, uuk akan sulit memutar kedepan
Sebab lain: otot-otot dasar panggul lembek pada multipara
atau kepala janin yg kecil dan bulat sehingga tak ada paksaan
pada belakang kepala janin untuk memutar kedepan

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Presentasi Dahi
Presentasi dahi adalah keadaan dimana kedudukan kepala
berada diantara fleksi maksimal dan defleksi maksimal
Pada umumnya merupakan kedudukan yg sementara dan
sebagian besar akan berubah menjadi presentasi muka atau
belakang kepala
Penyebabnya CPD, janin besar, anensefal,tumor didaerah
leher,multiparitas dan perut gantung

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Presentasi Dahi
Diagnosis pada periksa dalam dapat diraba sutura frontalis,
pakal hidung dan lingkaran orbita. Mulut dan dagu tidak dapat
diraba.
Biasanya penurunan dan persalinan macet. Konversi kearah
verteks atau muka jarang terjadi. Persalinan spontan dapat
terjadi jika bayi kecil atau mati dgn maserasi
Bila janin hidup lakukan SC
Bila janin mati, pembukaan belum lengkapSC
Bila pembukaan lengkaplakukan embriotomi

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Presentasi Muka
Disebabkan oleh terjadinya ekstensi yang penuh dari kepala
janin .
Penolong akan meraba muka, mulut , hidung dan pipi
Etiologi;panggul sempit,janin besar,multiparitas,perut
gantung,anensefal,tumor dileher,lilitan talipusat
Dagu merupakan titik acuan, sehingga ada presentasi muka
dengan dagu anterior dan posterior
Sering terjadi partus lama. Pada dagu anterior kemungkinan
persalinan dengan terjadinya fleksi.

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Presentasi Muka
Pada presentasi muka dengan dagu posterior
akan terjadi kesulitan penurunan karena
kepala dalam keadaan defleksi maksimal
Posisi dagu anterior, bila pembukaan lengkap :
- lahirkan dengan persalinan spontan pervaginam
- bila kemajuan persal lambat lakukan oksitosin drip
- bila penurunan kurang lancar, lakukan forsep

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Presentasi Ganda
Bila ekstremitas (bag kecil janin) prolaps disamping
bag terendah janin
Persalinan spontan hanya terjadi bila janin kecil
atau mati dan maserasi
Lakukan koreksi dengan jalan Knee Chest
Position,dorong bag yg prolaps ke atas, dan pada
saat kontraksi masukkan kepala memasuki
pelvis.Bila koreksi tidak berhasil lakukan SC

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Presentasi Bokong
Bila bokong merupakan bagian terendah janin
Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech(bokong
sempurna),Frank breech(bokong murni),footling
breech(presentasi kaki)
Partus lama merupakan indikasi utk melakukan SC,karena
kelainan kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda
disproporsi
Etiologi:
Multiparitas, hamil kembar,
hidramnion, hidrosefal,
plasenta previa, CPD

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Letak Lintang

Persalinan akan macet


Lakukan versi luar bila permulaan inpartu dan ketuban intak
Bila ada kontraindikasi versi luar lakukan SC
Lakukan pengawasan adanya prolaps funikuli
Dapat terjadi ruptura uteri
Dalam obsteri modern, pada letak
lintang inpartu dilakukan SC
walaupun janin mati

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

76. Infeksi Saluran Kemih pada Kehamilan


Merupakan kasus infeksi bakterial tersering pada kehamilan
Perubahan fisiologis kehamilan menyebabkan meningkatnya
risiko stasis urin dan refluks vesikoureteral. Dengan ukuran
uretra yang pendek dan perut membesar memberikan
tantangan tersendiri pada higiene dan sanitasi
Prinsip tatalaksana ISK pada kehamilan: pemberian
antibiotik, rehidrasi, rawat inap bila terdapat komplikasi
Tatalaksana ISK: higiene sanitasi pada saat sehabis buang air
kecil, antibiotik

ISK pada Kehamilan: Tatalaksana

Drug of Choice pada Kehamilan


Diagnosis

Terapi Pilihan

Asma

Salbutamol (Albuterol) pilihan pada kegawatan


Budesonide untuk steroid inhaler
Long acting b2 agonist salmeterol kontroler

Bakterial Vaginosis

Metronidazol ATAU Klindamisin

Klamidia

Azitromisin

Kolestasis pada Kehamilan

Ursodeoxycholic Acid (UDCA)

Hipertensi pada Kehamilan

Metil Dopa DAN/ATAU


Labetolol DAN/ATAU
Nifedipin slow release

Depresi Ringan

Psikoterapi seperti cognitive-behavioral therapy (CBT)


ATAU terapi interpersonal

Depresi Berat

Psikoterapi DAN fluoxetine


Alternatif: sertraline atau Antidepresan trisiklik

Depresi dengan Psikosis

Haloperidol DAN antidepresan seperti diatas

Depresi ringan/berat postapartum Terapi suportif, sertraline ATAU Paroxetine

Diagnosis

Terapi Pilihan

Diabetes

Insulin

Gonorrhea; Genital,
rektal, faring

Ceftriaxone 250 mg SD IM DAN/ATAU Azitromisin 1 g SD PO

Herpes

Asiklovir ATAU Valasiklovir

Hipotiroidisme

Levotiroksin

Hipertiroidisme

Trimester I: PTU
Trimester II dan III: Metimazol
Beta adrenergik seperti propanolol untuk gejala hipermetabolik

ITP

Prednison, IVIG (bila steroid menjadi kontra indikasi)

Malaria

Klorokuin, meflokuin atau kombinasi kuinin sulfat + klindamisin bila


terjadi resistensi klorokuin

Mual Muntah

Diclegis (doxylamine succinate & pyridoxine hydrochloride)


Promethazine ATAU dimenhydrate
Metoklopromide (bila tidak ada respon)

Pedikulosis pubis

Permethrin 1% krim ATAU Pyrethrin dengan piperonyl butoxide

Pencegahan
Preeklampsia

Aspirin dosis rendah (81 mg/d) setelah trimester pertama pada


wanita risiko tinggi

Drug of Choice pada Kehamilan


Diagnosis

Terapi Pilihan

Pielonefritis

Ceftriaksone/Ampisilin/Gentamisin/Cefazolin/Cefotetan/Aztreonam

Kejang, eklampsia

Magnesium Sulfat

Skabies

Krim permetrin 5%

Sifilis

Benzatin Penisilin

Trikomoniasis

Metronidazol

Ulkus Gaster

Sukralfat, Ranitidine

Infeksi Saluran Kemih

Amoksisilin, cefiksim

Tromboemboli Vena

Low Molecular Weight Heparin ATAU Enoxaparin ATAU Dalteparin ATAU


Tinzaparin

Kandidosis
Vulvovagina

Hanya terapi azol topikal untuk 7 hari (rekomendasi: Terkonazol cream)

77. Obat Kontraindikasi pada Kehamilan


Golongan
Obat Kardiovaskuler

Nama Obat

Trimester

Statin

Semua

Aspirin

III

Warfarin
Amlodipin

Sistem Saraf Pusat

Quazepam
Triaolam
Hidroksizin
Etinil estradiol

Penyakit Kulit

Isotretinoin

Fluorourasil
Silver sulfadiazine

III

Natrium dilofenak

III

Obat Kontraindikasi pada Kehamilan


Golongan
Penyakit Muskuloskeletal

Golongan
Ibuprofen

Trimester
III

Misoprostol
Aspirin

III

Natrium diklofenak
Kafein

III

Celecoxib

III

Piroksikam

III

Natrium metotreksat
Esomeprazole

Nutrisi

Benzphetamine
Zinc sitrat/kolekalsiferol
Megestrol asetat

> 30 minggu

Obat Kontraindikasi pada Kehamilan


Golongan

Keganasan

Golongan

Trimester

Fluorourasil
tositumomab
Estradiol

Thalidomide
Metotrexat
Obsgin

Semua KB oral

Semua HRT
Providine iodine douche
Klomifen

Medroksiprogesteron asetat
Metronidazol

Metergin (metil ergonofin)

Asetaminofen

III

Asam mefenamat
Ketorolac

III

78. Ginekologi
Kista Bartholin

Kista pada kelenjar bartholin yang terletak di kiri-kanan bawah


vagina,di belakang labium mayor. Terjadi karena sumbatan muara
kelenjar e.c trauma atau infeksi

Kista Nabothi (ovula)

Terbentuk karena proses metaplasia skuamosa, jaringan endoserviks


diganti dengan epitel berlapis gepeng. Ukuran bbrp mm, sedikit
menonjol dengan permukaan licin (tampak spt beras)

Polip Serviks

Tumor dari endoserviks yang tumbuh berlebihan dan bertangkai,


ukuran bbrp mm, kemerahan, rapuh. Kadang tangkai panjang sampai
menonjol dari kanalis servikalis ke vagina dan bahkan sampai
introitus. Tangkai mengandung jar.fibrovaskuler, sedangkan polip
mengalami peradangan dengan metaplasia skuamosa atau ulserasi
dan perdarahan.

Karsinoma Serviks

Tumor ganas dari jaringan serviks. Tampak massa yang berbenjolbenjol, rapuh, mudah berdarah pada serviks. Pada tahap awal
menunjukkan suatu displasia atau lesi in-situ hingga invasif.

Mioma Geburt

Mioma korpus uteri submukosa yang bertangkai, sering mengalami


nekrosis dan ulserasi.

Kista Gartner
Etiologi
Suatu kista vagina yang disebabkan oleh sisa jaringan embrional (duktus
Wolffian)

Letak & Ukuran


Biasanya didapatkan di dinding anterolateral superior vagina.
Ukuran pada umumnya < 2cm, namun dapat berkembang hingga lebih
besar

Gejala & tanda


Bila ukuran kista besar: disuria, gatal,
dispareunia, nyeri pelvis, protusi dari vagina

Pemeriksaan
PA: Didapatkan epitelial kuboid yang selapis/
epitel batang pendek

Terapi: Drainase
http://journals.lww.com/em-news/Fulltext/2011/05000/Case_Report__Gartner_s_Duct_Cyst.15.aspx

KISTA BARTHOLIN
Kelenjar Bartholin:
Bulat, kelenjar seukuran kacang
terletak didalam perineum pintu
masuk vagina arah jam 5 & jam 7
Normal: tidak teraba
Duktus: panjang 2 cm & terbuka
pada celah antara selaput himen
& labia minora di dinding lateral
posterior vagina

Kista Duktus Bartholin:


Kista yang paling sering

Disebabkan oleh obstruksi


sekunder pada duktus akibat
inflamasi nonspesifik atau
trauma
Kebanyakan asimptomatik

Kista & Abses Bartholin: Terapi


Pengobatan tidak diperlukan pada wanita usia
< 40 tahun kecuali terinfeksi atau simptomatik
Simptomatik
Kateter Word selama 4-6 minggu
Marsupialization: Alternatif kateter Word tidak
boleh dilakukan bila masih terdapat abses obati dulu
dengan antibiotik spektrum luas
Eksisi: bila tidak respon terhadap terapi sebelumnya
dilakukan bila tidak ada infeksi aktif

Pada wanita > 40 tahun


Biopsi dilakukan untuk
menyingkirkan adenocarcinoma
kelenjar Bartholin
http://www.aafp.org/afp/2003/0701/p135.html

Kateter Word

Kista Nabothi
Etiologi
Terjadi bila kelenjar
penghasil mukus di
permukaan serviks
tersumbat epitel skuamosa

Gejala & Tanda


Berbentuk seperti beras
dengan permukaan licin

Pemeriksaan
- Pemeriksaan pelvis, kadang dengan kolposkopi

Terapi: Bila simptomatik drainase


https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001514.htm

79. LASERASI PERINEUM

Robekan perineum yang terjadi pada saat bayi (spontan/ dengan menggunakan alat
atau tindakan)
Umumnya terjadi pada garis tengah, bisa menjadi luas apabila kepala lahir terlalu
cepat
Gejala :
Perdarahan , darah segar yang mengalir setelah bayi lahir, uterus tidak berkontraksi
dengan baik

Penanganan : memperbaiki robekan, pemberian antibiotik

Komplikasi :
Perdarahan
Fistula dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya karena perlukaan pada vagina
menembus kandung kencing atau rectum (fistula vesikovagina atau fistula
rektovagina)
Hematoma
Infeksi

Obstetri Patologi

80. Hiperemesis Gravidarum


Definisi
Keluhan mual,muntah pada ibu hamil yang berat hingga
mengganggu aktivitas sehari-hari.
Mulai setelah minggu ke-6 dan biasanya akan membaik dengan
sendirinya sekitar minggu ke-12
Etiologi
Kemungkinan kadar BhCG yang tinggi atau faktor psikologik

Predisposisi
Primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan ganda.
Akibat mual muntah dehidrasi elektrolit berkurang,
hemokonsentrasi, aseton darah meningkat kerusakan liver

Hiperemesis Gravidarum: Patogenesis


Hyperemesis gravidarum, a literature review

Verberg MFG, et al. Hyperemesis gravidarum, a literature review. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527539, 2005

Hiperemesis Gravidarum: Patofisiologi


Worsen
NVP

Dehydration

Hypochoremic
alkalosis

Hemoconcentration

Somnolen/coma

Thiamine
depletion

Wernicke
encephalopathy

Starvation

Ketosis

Hypovolemic shock
Acute renal failure

Hepatic
dysfunction

1. Cunningham et al. Williams obstetrics. 22nd ed. McGraw Hill; 2005.


2. Verberg MFG, et al. Hyperemesis gravidarum, a literature review. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527539, 2005.
3. Mylonas I, et al. Nausea and Vomiting in Pregnancy. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 18216.

Hiperemesis Gravidarum
Emesis gravidarum:
NVP without complication, frequency is usually <5 x/day.
70% of patients: Began between the 4th and 7th menstrual week.
60% of patients: resolution by 12 weeks . 99% of patienst by 20 weeks.

Hyperemesis gravidarum (no universally accepted definition)


NVP with complications:
dehydration,
hyperchloremic alkalosis,
ketosis
Grade 1

Low appetite, epigastrial pain, weak, pulse 100 x/min, systolic BP low, signs of
dehydration (+)

Grade 2

Apathy, fast and weak pulses, icteric sclera (+), oliguria, hemoconcentration,
aceton breath

Grade 3

Somnolen coma, hypovolemic shock, Wernicke encephalopathy.

1. http://student.bmj.com/student/view-article.html?id=sbmj.c6617. 2. http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview#a0104. 3.
Bader TJ. Ob/gyn secrets. 3rd ed. Saunders; 2007. 4. Mylonas I, et al. Nausea and Vomiting in Pregnancy. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 18216.

Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana


Tatalaksana umum Hiperemesis Gravidarum:
Pertahankan kecukupan nutrisi ibu.
Istirahat cukup dan hindari kelelahan

Tatalaksana Medikamentosa
10 mg doksilamin + 10 mg piridoksin hingga 4 tablet per hari (2
tablet saat akan tidur, 1 tablet saat pagi dan 1 tablet saat siang)
Dimenhidrinat 50-100 mg per oral atau supositoria 4-6 kali
sehari ATAU prometazine 5-10 mg 3-4 kali sehari per oral atau
supositoria dapat diberikan bila doksilamin tidak berhasil
Bila masih tidak teratasi dapat diberikan Ondansetron 8 mg per
oral tiap 12 jam atau Klorpromazin 10-25 mg per oral atau 50100 mg IM tiap 4-6 jam bila masih belum teratasi dan tidak
terjadi dehidrasi.

Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana


Atasi dehidrasi dan ketosis
Berikan Infus Dx 10% + B kompleks IV
Lanjutkan dengan infus yang mempunyai komposisi kalori dan elektrolit
yang memadai seperti: KaEN Mg 3, Trifuchsin dll.

Balans cairan ketat hingga tidak dijumpai lagi ketosis dan


defisit elektrolit
Berikan suport psikologis
Jika dijumpai keadaan patologis: atasi
Nutrisi per oral diberikan bertahap dan jenis yang diberikan
sesuai apa yang dikehendaki pasien
Infus dilepas bila kondisi pasien benar-benar telah segar
dan dapat makan dengan porsi wajar
http://emedicine.medscape.com/article/254751overview

ILMU KESEHATAN MASYARAKAT


DAN FORENSIK

81. Five Level of Prevention


Menurut Leavel and Clark, pencegahan penyakit
terbagi dalam 5 tahapan, yang sering disebut 5 level
of prevention, yaitu:
Health Promotion (Promosi Kesehatan)
Specific Protection (Perlindungan Khusus)
Early Diagnosis and Prompt Treatment (Diagnosis
Dini dan Pengobatan yang Cepat dan Tepat)
Disability Limitation (Pembatasan Kecacatan)
Rehabilitation (Rehabilitasi)

Pencegahan Primer-Sekunder-Tersier

Pencegahan Primer-Sekunder-Tersier

82. Hipotesis Nol dan Hipotesis Alternatif


Kapan suatu penelitian membutuhkan
hipotesis? Hipotesis diperlukan pada penelitian
analitik (penelitian yang ingin membuktikan
adanya hubungan antara paparan dengan
terjadinya outcome). Pada penelitian yang
deskriptif (misalnya prevalensi hipertensi di
Indonesia), hipotesis tidak harus ada.
Terdapat 2 macam hipotesis: Hipotesis nol (null
hypothesis) dan hipotesis alternatif.

Hipotesis nol (H0) : hipotesis yang


menyatakan tidak adanya hubungan antara
variabel independen/paparan (X) dengan
variabel dependen/outcome (Y). Contoh:
Tidak ada hubungan antara merokok dengan
kanker paru.
Hipotesis alternatif/hipotesis kerja (Ha):
Hipotesis yang menyatakan adanya hubungan
antara variabel independen/paparan(X) dan
variabel dependen/outcome (Y) yang diteliti.
Contoh: Merokok berhubungan dengan kanker
paru, atau merokok menyebabkan
peningkatan kejadian kanker paru.

Hipotesis Nol dan Hipotesis Alternatif


Kapan hipotesis nol diterima atau ditolak?
Harus dilakukan uji hipotesis dengan menetapkan
terlebih dahulu nilai alpha (). Alpha adalah tingkat
kesalahan yang ditetapkan di mana hasil penelitian
menyatakan bahwa hipotesis nolnya benar padahal
kenyataan dalam populasi hipotesis alternatif yang
benar. Umumnya disepakati nilai =0,05.
Bila nilai p-value > , maka hipotesis nol diterima.
Bila nilai p-value < , maka hipotesis nol ditolak
sehingga hipotesis alternatif yang diterima.

83. Desain Penelitian


STUDY
DESIGNS

Descriptive

Analytical

Case report (E.g. Cholera)

Observational
1.
2.
3.
4.

Cross-sectional
Cohort
Case-control
Ecological

Experimental
Clinical trial (parc vs.
aspirin in Foresterhill)

Field trial (preventive


programmes )

Case series
Cross-sectional

Main Observational Study Designs


Cross-sectional survey
Assess exposure and outcome simultaneously
Cohort study
Known exposure, assess (future) outcome

Case-control study
Known outcome, assess prior exposure

Main Observational Study Designs


PAST

PRESENT

FUTURE

Time

Assess exposure
and outcome

Cross-sectional study
Case-control study

Assess
exposure

Known
exposure

Prospective cohort
Retrospective cohort

Known
outcome

Known
exposure

Assess
outcome

Assess
outcome

Contoh: Penelitian ingin mengetahui Hubungan


ASI Eksklusif dengan Diare pada Anak 1-3 tahun
Bila menggunakan desain cross sectional, maka dalam
satu waktu peneliti mengumpulkan data semua anak
berusia 1-3 tahun dan ditanyakan apakah mendapat
ASI eksklusif dan berapa frekuensi diare selama ini.

Bila menggunakan desain case control, peneliti


menentukan subyek anak 1-3 tahun yang pernah
mengalami diare dengan yang tidak pernah mengalami
diare. Kemudian ibu diwawancara apakah sebelumnya
memberi ASI eksklusif atau tidak.

Contoh: Penelitian ingin mengetahui Hubungan


ASI Eksklusif dengan Diare pada Anak 1-3 tahun
Bila menggunakan desain kohort, maka
peneliti mengumpulkan subyek penelitian
berusia 6 bulan yang diberi ASI eksklusif dan
yang tidak diberi ASI eksklusif. Kemudian,
subyek tersebut diamati selama 1 tahun untuk
dilihat apakah mengalami diare atau tidak.

84. Penyajian Data Statistik


Penyajian data statistik dapat dilakukan melalui
tabel atau diagram.
Tabel lebih dipilih apabila peneliti ingin
memberikan gambaran hasil penelitian dalam
bentuk yang sangat detail.
Diagram lebih dipilih apabila peneliti ingin
pembaca dapat memahami hasil penelitian
secara keseluruhan dengan cepat.
Beberapa diagram yang sering digunakan: diagram
batang, histogram, diagram lingkaran/pie chart,
diagram garis, scatter plot.

Diagram Batang
Diagram yang paling sederhana, digunakan untuk
menyajikan data deskriptif sederhana dari variabel
kategorik.

Diagram Lingkaran/ Pie Chart


Digunakan untuk mengetahui perbandingan
suatu data terhadap keseluruhan. Data yang
menggunakan diagram ini merupakan data
kategorik.

Diagram Garis
Diagram garis biasanya
digunakan untuk
menggambarkan data
tentang suatu keadaan
yang
berkesinambungan
dari waktu ke waktu.
Melalui diagram ini,
dapat dilihat trend
suatu penyakit.
Misalnya jumlah angka
kematian ibu dari
tahun 2010-2015.

Histogram
Histogram digunakan untuk menyajikan data deskriptif
dari data yang bersifat kontinyu/ numerik.

Scatter Plot/ Diagram Tebar


Scatter plot digunakan
untuk menyajikan data
korelasi antara variabel X
dengan variabel Y.
Melalui scatter plot, kita
dapat mengetahui
aapakah X berkorelasi
dengan Y. Korelasi yang
kuat ditunjukkan dengan
scatter plotnya
membentuk suatu garis
linier.

85. Tabel Uji Hipotesis

Variabel
Independen
Kategorik

Dependen
Kategorik

Kategorik
(2 kategori)

Numerik

Kategorik
(>2 kategori)

Numerik

Numerik

Numerik

Uji Statistik
Chi square

Uji Alternatif
Fisher (digunakan untuk tabel 2x2)*
Kolmogorov-Smirnov (digunakan
untuk tabel bxk)*

T-test
independen Mann-Whitney**
T-test
berpasangan Wilcoxon**
ANOVA
Korelasi
Pearson

Kruskal Wallis**
Korelasi Spearman**

Regresi Linier
Keterangan:
* : Digunakan bila persyaratan untuk uji chi square tidak terpenuhi
**: Digunakan bila distribusi data numerik tidak normal

86. Teknik Sampling

Probability Sampling Techique lebih baik


dibanding non-probability
Simple Random Sampling: pengambilan sampel dari
semua anggota populasi dilakukan secara acak tanpa
memperhatikan strata/tingkatan yang ada dalam
populasi itu.

Stratified Sampling: Penentuan sampling tingkat


berdasarkan karakteristik tertentu (usia, jenis kelamin,
dsb). Misalnya untuk mengambil sampel dipisahkan
dulu jenis kelamin pria dan wanita. Baru kemudian dari
kelompok pria diambil sampel secara acak, demikian
juga dari kelompok wanita.

Probability Sampling Techique lebih


baik dibanding non-probability
Cluster Sampling: disebut juga sebagai teknik sampling daerah.
Pemilihan sampel berdasarkan daerah yang dipilih secara acak.
Contohnya mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta.
Seluruh penduduk dari 20 kecamatan terpilih dijadikan sampel.
Multistage random sampling: teknik sampling yang menggunakan 2
teknik sampling atau lebih secara berturut-turut. Contohnya
mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta (cluster sampling).
Kemudian dari masing-masing kecamatan terpilih, diambil 50
sampel secara acak (simple random sampling).
Systematical Sampling anggota sampel dipilh berdasarkan urutan
tertentu. Misalnya setiap kelipatan 10 atau 100 dari daftar pegawai
disuatu kantor, pengambilan sampel hanya nomor genap atau yang
ganjil saja.

Non-probability Sampling
Purposive Sampling: sampel yang dipilih secara khusus
berdasarkan tujuan penelitiannya.
Snowball Sampling: Dari sampel yang sedikit tersebut
peneliti mencari informasi sampel lain dari yang
dijadikan sampel terdahulu, sehingga makin lama
jumlah sampelnya makin banyak
Quota Sampling:anggota sampel pada suatu tingkat
dipilih dengan jumlah tertentu (kuota) dengan ciri-ciri
tertentu
Convenience sampling:mengambil sampel sesuka
peneliti (kapanpun dan siapapun yang dijumpai
peneliti)

87. Kejadian Epidemiologis Penyakit


Sporadik: kejadian penyakit tertentu di suatu
daerah secara acak dan tidak teratur.
Contohnya: kejadian pneumonia di DKI
Jakarta.
Endemik: kejadian penyakit di suatu daerah
yang jumlahnya lebih tinggi dibanding daerah
lain dan hal tersebut terjadi terus menerus.
Contohnya: Malaria endemis di Papua.

Epidemik dan KLB: Epidemik dan KLB sebenarnya


memiliki definisi serupa, namun KLB terjadi pada
wilayah yag lebih sempit (misalnya di satu
kecamatan saja). Indonesia memiliki kriteria KLB
berdasarkan Permenkes 1501 tahun 2010 (di
slide selanjutnya).

Pandemik: merupakan epidemik yang terjadi


lintas negara atau benua. Contohnya: kejadian
MERS-COV di dunia tahun 2014-2015.

Kriteria KLB (Permenkes 1501, tahun 2010)


Timbulnya suatu penyakit menular tertentu yang sebelumnya tidak ada
atau tidak dikenal pada suatu daerah
Peningkatan kejadian kesakitan terus-menerus selama 3 (tiga) kurun
waktu dalam jam, hari atau minggu berturut-turut menurut jenis
penyakitnya
Peningkatan kejadian kesakitan dua kali atau lebih dibandingkan dengan
periode sebelumnya dalam kurun waktu jam, hari, atau minggu menurut
jenis penyakitnya
Jumlah penderita baru dalam periode waktu 1 (satu) bulan menunjukkan
kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan angka rata-rata jumlah
per bulan dalam tahun sebelumnya
Rata-rata jumlah kejadian kesakitan per bulan selama 1 (satu) tahun
menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan rata-rata
jumlah kejadian kesakitan per bulan pada tahun sebelumnya
Angka kematian kasus suatu penyakit (Case Fatality Rate) dalam 1 (satu)
kurun waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% (lima puluh persen)
atau lebih dibandingkan dengan angka kematian kasus suatu penyakit
periode sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
Angka proporsi penyakit (Proportional Rate) penderita baru pada satu
periode menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibanding satu periode
sebelumnya dalam kurun waktu yang sama

88. Odds Ratio


Odds Ratio (OR) adalah ukuran asosiasi paparan
(faktor risiko) dengan kejadian penyakit; dihitung
dari angka kejadian penyakit pada kelompok
berisiko (terpapar faktor risiko) dibanding angka
kejadian penyakit pada kelompok yang tidak
berisiko (tidak terpapar faktor risiko).
Odds ratio didapatkan dari penelitian dengan
desain case control.

Rumus OR: ad/bc


Interpretasi OR:
Bila OR<1, maka variabel pajanan bersifat protektif
terhadap variabel outcome
Bila OR=1, maka tidak ada hubungan antara variabel
pajanan dengan variabel outcome.
Bila OR>1, maka variabel pajanan merupakan faktor
risiko terjadinya outcome.

BCG(-)
BCG(+)

Campak (+)
80
40

Campak (-)
120
160

OR: ad/bc
(80x160)/(120x40)

Total
200
200

89. Visum et Repertum


Visum et repertum adalah laporan tertulis
untuk kepentingan peradilan (pro yustisia)
atas permintaan yang berwenang, yang dibuat
oleh dokter, terhadap segala sesuatu yang
dilihat dan ditemukan pada pemeriksaan
barang bukti, berdasarkan sumpah pada
waktu menerima jabatan, serta berdasarkan
pengetahuannya yang sebaik-baiknya..

VeR untuk Korban Hidup


Visum et repertum biasa/tetap. Visum et repertum ini
diberikan kepada pihak peminta (penyidik) untuk
korban yang tidak memerlukan perawatan lebih lanjut.
Visum et repertum sementara. Visum et
repertum sementara diberikan apabila korban
memerlukan perawatan lebih lanjut karena belum
dapat membuat diagnosis dan derajat lukanya. Apabila
sembuh dibuatkan visum et repertum lanjutan.
Visum et repertum lanjutan. Dalam hal ini korban tidak
memerlukan perawatan lebih lanjut karena sudah
sembuh, pindah dirawat dokter lain, atau meninggal
dunia.

Visum et repertum untuk orang mati (jenazah)


Pada pembuatan visum et repertum ini, dalam
hal korban mati maka penyidik mengajukan
permintaan tertulis kepada pihak Kedokteran
Forensik untuk dilakukan bedah mayat
(outopsi).

Jenis VeR lainnya


Visum et repertum Tempat Kejadian Perkara (TKP). Visum
ini dibuat setelah dokter selesai melaksanakan
pemeriksaan di TKP.
Visum et repertum penggalian jenazah. Visum ini dibuat
setelah dokter selesai melaksanakan penggalian jenazah.
Visum et repertum psikiatri yaitu visum pada terdakwa yang
pada saat pemeriksaan di sidang pengadilan menunjukkan
gejala-gejala penyakit jiwa.
Visum et repertum barang bukti, misalnya visum terhadap
barang bukti yang ditemukan yang ada hubungannya
dengan tindak pidana, contohnya darah, bercak mani,
selongsong peluru, pisau.

90. Kaidah Dasar Moral

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.

Berbuat baik (beneficence)


Tidak berbuat yang merugikan
Selain menghormati martabat manusia,
(nonmaleficence)
dokter juga harus mengusahakan agar pasien Praktik Kedokteran haruslah memilih
yang dirawatnya terjaga keadaan kesehatannya pengobatan yang paling kecil risikonya dan
(patient welfare).
paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
Pengertian berbuat baik diartikan bersikap
first, do no harm, tetap berlaku dan harus
ramah atau menolong, lebih dari sekedar
diikuti.
memenuhi kewajiban.
Keadilan (justice)
Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
Menghormati martabat manusia (respect
ekonomi, pandangan politik, agama dan
faham kepercayaan, kebangsaan dan
for person) / Autonomy
kewarganegaraan, status perkawinan,
Setiap individu (pasien) harus diperlakukan
serta perbedaan jender tidak boleh dan
sebagai manusia yang memiliki otonomi
tidak dapat mengubah sikap dokter
(hak untuk menentukan nasib diri sendiri),
terhadap pasiennya.
Setiap manusia yang otonominya berkurang Tidak ada pertimbangan lain selain
kesehatan pasien yang menjadi perhatian
atau hilang perlu mendapatkan
utama dokter.
perlindungan.
Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan

Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia

7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)


8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan

12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran


13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle

Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan

Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien

7. Melaksanakan informed consent


8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi

12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien


13. Menjaga hubungan (kontrak)

Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb

91. Istilah dalam Patient Safety


Kecelakaan medis: kecelakaan murni tanpa
ditemukan adanya unsur kelalaian pada
dokter, dokter tidak bisa dipersalahkan bila
terjadi akibat yang tidak dikehendaki pasien
yang akibat tersebut disebabkan oleh
kecelakaan medis yang tidak dapat diduga
sebelumnya.
A general term referring to an adverse event
(includes serious error) resulting in human injury
caused by medical management.

Kejadian Tidak Diharapkan (KTD)/Adverse Event :


adalah kejadian karena kesalahan medis ataupun non
medis yang mengakibatkan cedera pasien akibat
melaksanakan suatu tindakan (commission) ataupun
tidak mengambil tindakan yang seharusnya diambil
(ommission)
KTD yang tidak dapat dicegah (Unpreventable adverse
event) : salah satu jenis KTD akibat komplikasi yang
tidak dapat dicegah dengan pengetahuan yang
muktahir.
Tipe A: Komplikasi sering terjadi tetapi pasien
menyetujuinya untuk kepentingan kesehatannya. Contoh:
efek samping obat kemoterapi.
Type B: Komplikasi yang jarang, pasien mungkin tidak
diinformasikan mengenai hal tersebut karena jarang
terjadi. Contoh: efek samping obat yang jarang.

KTD yang dapat dicegah (preventable adverse event):


KTD akibat kesalahan individu atau sistem.
Tipe 1: Kesalahan oleh dokter. Contoh: kesalahan dalam
prosedur operasi oleh operator.
Tipe 2: Kesalahan oleh individu lain dalam sistem
kesehatan.
Tipe 3: Kesalahan sistem, bukan individual. Contoh: infuse
pump rusak yang mengakibatkan pasien overdosis obat.

Kejadian sentinel / Sentinel Event : adalah salah satu


KTD yang mengakibatkan suatu kematian atau cidera
yang serius. Contoh : salah mengoperasi bagian tubuh
pasien yang tidak seharusnya dipoerasi.

Kejadian Nyaris Cedera (KNC)/nearmiss : sama


seperti Adverse Event namun cedera tersebut tidak
terlalu serius karena adanya faktor keberuntungan
maupun pencegahan.
Keberuntungan, contoh : kesalahan pemberian makanan
diit DM kepada pasien DM yang mengakibatkan
peningkatan Gula Darah Sewaktu namun tidak
berpengaruh secara langsung pada kondisi fisik pasien
Pencegahan, contoh : salah pemberian obat pada pasien
lain, dideteksi secara dini serta dipantau
perkembangannya sehingga tidak menimbulkan reaksi
yang tidak diinginkan.
Peringanan. contoh : suatu obat dengan overdosis lethal
diberikan, tetapi diketahui secara dini lalu diberikan
antidotenya.

KTC (Kejadian Tidak Cedera): insiden yang


sudah terpapar ke pasien, tetapi tidak timbul
cedera. Contoh: Pasien tidak hipertensi tetapi
diberi obat antihipertensi, namun setelah
meminum obat tersebut pasien tidak ada
keluhan apapun.

KPC (Kejadian Potensi Cedera): kondisi yang


sangat berpotensi untuk menimbulkan cedera,
tetapi belum terjadi insiden. Contoh:
defibrillator di IGD rusak, namun belum ada
pasien yang harus didefibrilasi.

PREVENTABLE
ADVERSE EVENTS

ERRORS
VIOLATION

NEAR MISS
Adalah tindakan yg dapat mencederai pasien,
tetapi tidak mengakibatkan cedera karena
faktor kebetulan, pencegahan atau mitigasi
Setiap cedera yang lebih disebabkan oleh
manajemen medis drpd akibat penyakitnya

ADVERSE
EVENTS
UNPREVENTABLE
ACCEPTABLE
RISKS

UNFORESEEABLE
RISKS

DISEASE /
COMPLICATION

Risiko Yang Unforeseeable


Seorang perempuan disiapkan untuk di SC atas
indikasi KPD.
Saat operator sedang cuci tangan, SpAn
memberikan anestesi (umum), terjadi apnoe dan
bradikardi. Upaya resusitasi dilakukan tetapi tidak
berhasil.
D: anafilaktik thd obat anestesi

Unforeseeable risk ???

92. Tanatologi Forensik


Livor mortis atau lebam mayat terjadi akibat pengendapan eritrosit
sesudah kematian akibat berentinya sirkulasi dan adanya gravitasi bumi .
Eritrosit akan menempati bagian terbawah badan dan terjadi pada bagian
yang bebas dari tekanan. Muncul pada menit ke-30 sampai dengan 2 jam.
Intensitas lebam jenazah meningkat dan menetap 8-12 jam.
Rigor mortis atau kaku mayat terjadi akibat hilangnya ATP. ATP digunakan
untuk memisahkan ikatan aktin dan myosin sehingga terjadi relaksasi otot.
Namun karena pada saat kematian terjadi penurunan cadangan ATP maka
ikatan antara aktin dan myosin akan menetap (menggumpal) dan
terjadilah kekakuan jenazah. Rigor mortis akan mulai muncul 2 jam
postmortem semakin bertambah hingga mencapai maksimal pada 12 jam
postmortem. Kemudian setelah itu akan berangsur-angsur menghilang
sesuai dengan kemunculannya. Pada 12 jam setelah kekakuan maksimal
(24 jam postmortem) kaku jenazah sudah tidak ada lagi. Faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya kaku jenazah adalah suhu tubuh, volume otot
dan suhu lingkungan. Makin tinggi suhu tubuh makin cepat terjadi kaku
jenazah. Rigor mortis diperiksa dengan cara menggerakkan sendi fleksi
dan antefleksi pada seluruh persendian tubuh.

Pada saat sesudah mati, terjadi proses pemindahan panas


dari badan ke benda-benda di sekitar yang lebih dingin
secara radiasi, konduksi, evaporasi dan konveksi.
Penurunan suhu badan dipengaruhi oleh suhu lingkungan,
konstitusi tubuh dan pakaian. Bila suhu lingkugan rendah,
badannya kurus dan pakaiannya tipis maka suhu badan
akan menurun lebih cepat. Lama kelamaan suhu tubuh
akan sama dengan suhu lingkungan.

Pembusukan mayat (dekomposisi) terjadi akibat proses


degradasi jaringan karena autolisis dan kerja bakteri. Mulai
muncul 24 jam postmortem, berupa warna kehijauan
dimulai dari daerah sekum menyebar ke seluruh dinding
perut dan berbau busuk karena terbentuk gas seperti HCN,
H2S dan lain-lain.

93. Lima (5) Fase DVI

DVI PROCESS

Phase
Phase
Phase
Phase
Phase

1
2
3
4
5

Scene (TKP)
Post-Mortem :
Ante Mortem
Reconciliation
- Debriefing

Indonesian National DVI eam

SECRETARIAT

Fase 1: Scene (TKP)


Fungsi:
Memulai langkah identifikasi
Mencari sisa tubuh manusia dan
properti/barang bukti
Mencatat dan mengumpulkan sisa tubuh
manusia dan properti terkait tubuh tsb.

DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

Fase 2 The Mortuary


Fungsi :
Menerima dan menyimpan sisa tubuh
Melepaskan, merekam dan menyimpan
properti yang melekat pada sisa tubuh
Melakukan pemeriksaan forensik
Mengkoordinasi pengembalian sisa tubuh
(pada keluarga/ institusi terkait)
DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

14

Fase 3 Ante Mortem


Fungsi:
Mengumpulkan dan analisa info ttg org hilang
dari keluarga/teman
Menyusun daftar orang hilang
Mengumpulkan DNA kerabat
Mengumpulkan data properti yang dimiliki
sebelum kematian
DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

26

Fase3 Ante Mortem Sumber info


Sidik jari
Minimal 2 sumber
Official Fingerprint Records
(through AFIS system)

DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

30

Fase3 Ante Mortem sumber lain

DVI PROCESS

Dental records
Dental Charts
Dental X-rays
Casts
Mouthguards
Dentures
Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

31

Fase4 - Rekonsiliasi
Fungsi :
1. Membandingkan data ante dan post mortem
2. Konfirmasi identitas

DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

35

Victim was Declared as


IDENTIFIED if :
(DVI Indonesia):

Teridentifikasi jika minimal ada 1 data primer tanpa data


sekunder, atau jika data primer tidak ada maka minimum ada 2
tanda sekunder yang cocok

DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

41

Identification of deceased is
achieved through:
A. Primary Identifiers
1.Fingerprints
2.Dental records
3.DNA

B. Secondary Identifiers
1.Medical
2.Property
3.Photography
DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

40

Fase 5 - Debrief
Fungsi :
Review DVI response
Identifikasi aspek + dan -DVI Operation
Menentukan efek psikologis tim DVI
Melaporkan temuan dan usulan bagi
perbaikan kerja YAD

DVI PROCESS

Indonesian National DVI Team

SECRETARIAT

45

94. Perlukaan Akibat Kekerasan


PELBAGAI JENIS KEKERASAN
o KEKERASAN BERSIFAT MEKANIK
KEKERASAN TUMPUL
KEKERASAN TAJAM
TEMBAKAN SENJATA API

o KEKERASAN BERSIFAT ALAM


LUKA AKIBAT API
LUKA AKIBAT LISTRIK

o KEKERASAN BERSIFAT KIMIAWI


LUKA AKIBAT ASAM KERAS
LUKA AKIBAT BASA KUAT

Luka Akibat Kekerasan Tumpul


Luka memar: Tampak sebagai bercak,
biasanya berbentuk bulat/lonjong. Luka
memar yang baru terjadi tampak sebagai
bercak biru kemerahan dan agak menimbul.
Proses penyembuhan menyebabkan warna
bercak berubah menjadi kebiruan, kehijauan,
kecoklatan, kekuningan dan akhirnya hilang
saat terjadi penyembuhan sempurna dalam 710 hari.

Luka Akibat Kekerasan Tumpul


Luka lecet tekan: Tampak sebagai
bagian kulit yang sedikit
mencekung, berwarna kecoklatan.
Bentuknya memberikan gambaran
bentuk benda penyebab luka.
Luka lecet geser: Bagian yang
pertama bergeser memberikan
batas yang lebih rata, dan saat
benda tumpul meningalkan kulit
yang tergeser berbatas tidak rata.
Tampak goresan epidermis yang
berjalan sejajar.

Luka Akibat Kekerasan Tumpul


Luka robek: Luka terbuka tepi tidak rata, pada
salah satu sisi dapat ditemukan jejas berupa
luka lecet tekan.

Luka Akibat Kekerasan Tajam


Luka tusuk: Akibat kekerasan tajam yang
mengenai kulit dengan arah kekerasan tegak
terhadap permukaan kulit. Tepi luka rata.
Lebar luka menggambarkan lebar pisau yang
digunakan.
Karena elastisitas kulit, dalamnya luka tidak
menggambarkan panjangnya pisau

Luka sayat: Akibat kekerasan tajam yang bergerak


k.l sejajar dengan permukaan kulit. Panjang luka
jauh melebihi dalamnya luka.

Luka Akibat Kekerasan Tajam


Luka bacok: Akibat kekerasan tajam dengan
bagian mata senjata yang mengenai kulit
dengan arah tegak. Kedua sudut luka lancip
dengan luka yang cukup dalam.

Luka Bakar
Luka bakar api: menimbulkan kerusakan kulit
yang bervariasi, tergantung pada tingginya
suhu dan lamanya api mengenai kulit.
Luka bakar ringan kelainan hanya pada tebalnya
kulit, berupa eritema,vesikel atau bula
Luka bakar sedangkerusakan sudah melewati
tebalnya kulit
Luka bakar beratPengarangan
jaringan/karbonifikasi

Luka Bakar
Luka bakar benda panas: kerusakan kulit terbatas,
sesuai dengan penampang benda yang mengenai kulit.
Bentuk luka sesuai dengan bentuk permukaan benda
padat.
Luka bakar listrik: Benda beraliran listrik saat
mengenai kulit, oleh tahanan yang terdapat pada kulit,
akan menimbulkan panas yang dapat merusak kulit
dalam bentuk luka bakar benda padat. Pada kulit
basah, listrik dialirkan tanpa merusak kulit.
Bila listrik mengalir melewati medula oblongata pusat
vital akan terganggu; melewati daerah jantungfibrilasi
ventrikel; melewati otot sela igakejang otot pernafasan.

Luka Bakar
Luka akibat petir: Tubuh
yang tersambar petir
memberikan gambaran
pada kulit seperti cabang
pohonarborescent mark.
Dapat terjadi pecahnya
membrana timpani dengan
perdarahan pada liang telinga
Pakaian compang camping
dengan tepi yang terbakar

LukaTembak
Luka tembak masuk: pada tubuh korban tersebut akan
didapatkan perubahan yang diakibatkan oleh berbagai
unsur atau komponen yang keluar dari laras senjata api
tersebut, seperti anak peluru, butir-butir mesiu yang
tidak terbakar atau sebagian terbakar, asap atau jelaga,
api, partikel logam, minyak pada anak peluru.
Luka tembak keluar: tidak adanya kelim lecet, kelimkelim lain juga tentu tidak ditemukan. Luka tembak
keluar pada umumnya lebih besar dari luka tembak
masuk.

95. Pemeriksaan pada Kejahatan Seksual


Persetubuhan yang diancam pidana oleh KUHP :
pemerkosaan, persetubuhan pada wanita tidak berdaya,
persetubuhan dengan wanita yang belum cukup umur

Setiap pemeriksaan untuk pengadilan harus


berdasarkan permintaan tertulis dari penyidik yang
berwenang
Korban harus diantar oleh polisi karena tubuh korban
merupakan benda bukti. Jika korban datang sendiri
dengan membawa surat permintaan dari polisi, jangan
diperiksa, minta korban kembali kepada polisi.
Setiap visum et repertum harus dibuat berdasarkan
keadaan yang didapatkan pada tubuh korban pada
waktu permintaan VeR diterima oleh dokter.

Kesimpulan VeR berisi :


Ada/tidaknya bukti persetubuhan, dan kapan perkiraan
terjadinya
Ada/tidaknya kekerasan pada perineum dan daerah lain
(termasuk pemberian racun/obat/zat agar menjadi
tidak berdaya) toksikologi
Usia korban (berdasarkan haid, dan tanda seks
sekunder)
Penyakit hubungan seksual, kehamilan, dan kelainan
kejiwaan sebagai akibat dari tindak pidana
Dokter tidak melakukan pembuktian adanya
pemerkosaan

THT KL

96. Otitis Media


Otitis media supuratif kronik
Infeksi kronik dengan sekresi persisten/
hilang timbul (> 2 bulan) melalui membran
timpani yang tidak intak.
Mekanisme perforasi kronik
mengakibatkan infeksi persisten:
Kontaminasi bakteri ke telinga tengah
secara langsung melalui celah
Tidak adanya membran timpani yang intak
menghilangkan efek "gas cushion" yang
normalnya mencegah refluks sekresi
nasofaring.

Petunjuk diagnostik:
Otorea rekuren/kronik
Penurunan pendengaran
Perforasi membran timpani
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, & throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

96. Otitis Media Supuratif Kronik


Klasifikasi OMSK:

Tipe benign/mucosal:
Tidak melibatkan tulang.
Tipe perforasi: sentral.
Th/: ear wash with H2O2 3% for 3-5
days, ear drops AB & steroid,
systemic AB

Large central perforation

Tipe malignant/tulang:
Melibatkan tulang atau
kolesteatoma.
Tipe perforasi: marginal atau attic.
Th/: mastoidektomi.
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Cholesteatoma at attic
type perforation

96. Otitis Media Supuratif Kronik


Tanda dini OMSK tipe maligna:
Adanya perforasi marginal atau atik,
Tanda lanjut
abses atau fistel aurikular,
polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang
berasal dari dalam telinga tengah,
terlihat kolesteatoma pada telinga tengah (sering
terlihat di epitimpanum),
sekret berbentuk nanah & berbau khas,
terlihat bayangan kolesteatoma pada foto mastoid.

97. Rhinosinusitis
Diagnosis

Clinical Findings

Rinosinusitis akut

2/lebih gejala: obstruksi nasal/rhinorea ditambah nyeri wajah atau


hiposmia/anosmia.
Nyeri pipi: sinusitis maksilaris
Nyeri retroorbital: sinusitis etmoidalis
Nyeri dahi atau kepala: sinusitis frontalis
Akut bila gejala sampai 4 minggu, lebih dari 3 minggu sampai 3 bulan
disebut subakut.

Sinusitis kronik

Kronik: > 3 bulan. Gejala tidak spesifik, dapat hanya ada 1 atau 2 dari gejala
berikut: sakit kepala kronik, postnasal drip, batuk kronik, gangguan
tenggorok, gangguan telinga akibat sumbatan tuba, sinobronkitis, pada anak
gastroenteritis akibat mukopus yang tertelan.

Sinusitis
dentogen

Dasar sinus maksila adalah prosesus alveolaris, dan hanya terpisahkan oleh
tulang tipis. Infeksi gigi rahang atas mudah menyebar secara langsung ke
sinus, atau melalui pembuluh darah dan limfe.

Sinusitis jamur

Faktor risiko:pemakaian antibiotik, kortikosteroid, imunosupresan, dan


radioterapi.Ciri: sinusitis unilateral, sulit sembuh dengan antibiotik, terdapat
gambaran kerusakan tulang dinding sinus, atau bila ada membran berwarna
putih keabuan pada
antrum.
Bukuirigasi
Ajar THT-KL
FKUI; 2007.

Normal sinonasal mucociliary clearance is predicated on (1) ostial patency,


(2) ciliary function, and (3) mucus consistency. Impairment of any of these
factors at the osteomeatal complex may result in mucus stasis, which
under the proper conditions induces bacterial growth.

97. Rhinosinusitis
Sebagian besar sinusitis akut, terjadi sekunder karena:
1.
2.
3.

common cold;
influenza;
measles, whooping cough, etc.

Pada 10% kasus infeksi berasal dari gigi:


1.
2.

Abses apikal,
Cabut gigi.

Organisme penyebab umumnya: Streptococcus


pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis. Pada infeksi gigi, bakteri anaerob dapat
ditemukan.

97. Rhinosinusitis
Pemeriksaan penunjang rhinosinusitis:
Foto polos: posisi waters, PA, lateral. Tapi hanya
menilai sinus-sinus besar (maksila & frontal). Kelainan
yang tampak: perselubungan, air fluid level,
penebalan mukosa.
CT scan: mampu menilai anatomi hidung & sinus,
adanya penyakit dalam hidung & sinus, serta
perluasannya gold standard. Karena mahal, hanya
dikerjakan untuk penunjang sinusitis kronik yang tidak
membaik atau pra-operasi untuk panduan operator.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

97. Rhinosinusitis

98. Otitis Media

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

98. Otitis Media


Otitis Media Akut
Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.

Perjalanan penyakit otitis media akut:


1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran

timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

98. Otitis Media


Otitis Media Akut
Th:
Oklusi tuba: dekongestan topikal
(ephedrin HCl)
Presupurasi: AB minimal 7 hari
(ampicylin/amoxcylin/
erythromicin) & analgesik.
Supurasi: AB, miringotomi.
Perforasi: ear wash H2O2 3% & AB.
Resolusi: jika sekret tidak
berhenti AB dilanjutkan hingga 3
minggu.

Hyperaemic stage

Suppuration stage
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

99. Sistem Vestibular

99. Sistem Vestibular

99. Sistem Vestibular


BPPV disebabkan oleh debris yang berasal dari
utrikulus (nama lama: otolith, nama baru: canalith)
masuk ke kanalis semisirkularis & melekat pada kupula
atau mengambang di dalam endolimf.

Debris di kanalis semisirkularis bergerak karena


gravitasi & mendorong kupula vertigo.
Mayoritas BPPV disebabkan oleh debris di kanalis
semisirkularis posterior, tetapi juga dapat masuk ke
kanalis semisirkularis horizontal & superior.

99. Vertigo
Peripheral Vertigo

Central Vertigo

Inner ear, vestibular nerve

Brainstem, cerebellum,
cerebrum

Onset

Sudden

Gradual

Nausea, vomitting

Severe

Varied

Hearing symptom

Often

Seldom

Often

Compensation/resolution

Fast

Slow

Spontaneous nystagmus

Horizontal, rotatoir

Vertical

Latency (+), fatigue (+)

Latency (-), no fatigue (-)

Paresis

Normal

Involving

Neurologic symptom

Positional nystagmus

Calory nystagmus

99. Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition

Details

BPPV

Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal


presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.

Menieres disease

An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic


system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin

Vestibular neuronitis

Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus

Acute labyrinthitis

Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection

Labyinthine infarct

Compromises blood flow to labyrinthine

Labyrinthine concussion Damage after head trauma


Perylimnph fistula

Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage


into middle ear

99. Vertigo
Vertigo of central origin
Condition

Details

Migraine

Vertigo may precede migraines or occur


concurrently

Vascular disease

Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar


syndrome can affect brainstem or cerebellum
function

Multiple sclerosis

Demyelination disrupts nerve impulses which can


result in vertigo

Vestibular epilepsy

Vertigo resulting from focel epileptic discharges in


the temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine tumours

Benign tumours in the interal auditory meatus

100. Rinitis Alergi

100. Rinitis Alergi

Allergic rhinitis management pocket reference 2008

100. Rinitis Alergi

100. Rhinitis
Diagnosis

Karakteristik

Rinitis alergi

Riwayat atopi. Gejala: bersin, gatal, rinorea, kongesti. Tanda: mukosa


edema, basah, pucat atau livid, sekret banyak.

Sinusitis kronik

Kronik: > 3 bulan. Gejala tidak spesifik, bisa 1 atau 2 gejala berikut
sakit kepala kronik, post nasal drip, batuk kronik, gangguan
tenggorok, gangguan telinga, sinobronkitis.

Rinitis akut
(rhinovirus)

Hidung terasa hangat, kering, & gatal, diikuti gejala bersin,


tersumbat, & sekret serous disertai demam dan sakit kepala.
Rinoskopi: membran mukosa merah & bengkak.

Rinitis atrofi /
ozaena

Disebabkan Klesiella ozaena atau stafilokok, streptokok, P. Aeruginosa


pada pasien ekonomi/higiene kurang. Sekret hijau kental, napas bau,
hidung tersumbat, hiposmia, sefalgia. Rinoskopi: atrofi konka media
& inferior, sekret & krusta hijau.

Rinitis
Hidung tersumbat yang memburuk terkait penggunaan
medikamentosa vasokonstriktor topikal. Perubahan: vasodilatasi, stroma
edema,hipersekresi mukus. Rinoskopi: edema/hipertrofi konka
dengan sekret hidung yang berlebihan.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.