I. PENDAHULUAN
Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke, yang menyerang kelompok usia di atas 40
tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.
Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak
serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif,
atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes
mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul
secara klinis jika aliran darah ke otak turun sampai ketingkat melampaui batas toleransi jaringan
otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain function activity).4
Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Gejala klinik tergantung
lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya bila mengenai daerah pusat penglihatan
maka akan timbul gangguan ketajaman penglihatan atau gangguan lapangan pandang.
Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari
sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks
oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri vertebralis
(arteri basilaris). Jumlah aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow) biasanya dinyatakan dalam
cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion
pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR).5
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood
pressure) dikurangi dengan tekanan intracranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan
komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu:
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.
CBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode Kety Schmidt, atau metode lain
yang menggunakan inhalasi gas radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma counter. Dalam
keadaan normal da nsehat, rata-rata alirah darah otak (hemispheric CBF) adalah 50.9 cc/ 100
gram otak/menit.
EPIDEMIOLOGI STROKE
Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. Insiden stroke
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 1
Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah
penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan
akhir Maret 1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahun 12,9% , usia 45 65 tahun
50,5%, diatas 65 tahun 35,8% , dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien perempuan
46,2%.
Di Amerika Serikat, perbandingan stroke antara pria dan wanita yakni 1,2 : 1 serta
perbandingan stroke antara kulit hitam dan kulit putih yakni 1,8 : 1. Di RSUD Dr. Soetomo
Surabaya, stroke menempati urutan pertama (52,5%) dari semua penderita yang masuk rumah
sakit di Bagian Ilmu Penyakit Saraf, dan angka kematiannya 18,4% untuk stroke trombotik, serta
56,4% untuk perdarahan intraserebral.7
Sedangkan di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, proporsi mortalitas stroke yang tertinggi
adalah stroke perdarahan intra-serebral. Mortalitas untuk stroke jenis ini sebesar 51,2% dari
seluruh penderita stroke jenis ini. Kemudian disusul oleh stroke perdarahan subarakhnoidal
(46,7%) dan stroke iskemik akut atau infark (20,4%) dari jumlah masing-masing jenis stroke
tersebut.
IV.
posterior (vertebrobasilar system). Pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen,
yaitu; arteri-arteri ekstratrakranial, arteri-arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri
perforantes berdiameter kecil. Komponen-komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi
yang berbeda, sehingga infark yang terjadi pada komponen-komponen tersebut mempunyai
etiologi yang berbeda.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 2
itu, dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada
sedangkan
a.
carotis
communis
dekstra
dipercabangkan
dari
a.
innominata
(Brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago tiroid ACC bercabang menjadi a. carotis interna
(ACI) dan a. carotis eksterna (ACE), yang mana ACI terletak lebih posterior dari ACE.
Percabangan a. carotis communis ini sering disebut sebagai Bifurkasio carotis mengandung
carotid body yang berespon terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran
darah, pH arterial, dan penurunan PaCO2 serta suhu tubuh.
Arteri karotis komunis berdekatan dengan serabut saraf simpatis asceden, oleh karena itu
lesi pada ACC (trauma, diseksi arteri atau kadang oklusi thrombus) mampu menyebabkan
paralisis okulosimpatik sudomotor ke daerah wajah.
Arteri karotis interna bercabang menjadi dua bagian yaitu bagian ekstrakranial dan
intrakranial. Bagian ekstrakranial a. karotis interna setelah dipercabangkan didaerah bifurkasio
akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan beranastomisis
dengan arteri maksilaris interna, salah satu cabang ACE.
Arteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus cavernosus mempercabangkan a. ophtalmika untuk n. optikus dan retina kemudian
akhirnya bercabang menjadi a cerebri anterior dan a. cerebri media. Keduanya bertanggungjawab
memvaskularisasi lobus frontalis, parietal, dan sebagian temporal. Arteri ini sebelum bercabang
menjadi a. cerebri anterior dan a. cerebri media akan bercabang menjadi a. choroid anterior
(AChA). AChA mempunyai fungsi memvaskularisasi pleksus choroid, juga memberikan
cabangnya ke globus pallidus, hipokampus anterior, uncus kapsula interna bagian posterior serta
mesensefalon bagian anterior. AChA ini akan beranastomisis dengan a. choroid posterior (cabang
dari a. cerebri posterior).
Arteri Cerebri Anterior
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 3
Arteri serebri anterior dipercabangkan dari bagian medial ACI di daerah prosesus clinoideus
anterior, arteri ini akan dibagi menjadi 3 bagian. Bagian proksimal a. cerebri anterior kanan dan
kiri dihubungkan oleh a. communican anterior, bagian medial dan distal arteri ini akan
memberikan cabangnya menjadi a. pericallosum anterior dan a. callosomarginal. Arteri cerebri
anterior mempunyai cabang-cabang kecil yang berupa arteri-arteri perforantes profunda, arteriarteri ini sering disebut sebagai arteri medial striata yang bertanggungjawab terhadap
vaskularisasi corpus striatum anterior, capsula interna bagian anterior limb, comisura anterior
dan juga memvaskularisasi traktus serta kiasma optika. Oklusi arteri-arteri medial striata ini
menyebabkan kelemahan wajah dan lengan.
Arteri Cerebri Media
Arteri cereberi media setelah dipercabangkan oleh ACI akan dibagi menjadi beberapa
bagian. Bagian pertama akan berjalan ke lateral diantara atap lobus medial dan lantai lobus
frontalis hingga mencapai fissure lateralis Sylvian. Arteri-arteri lenticulostriata dipercabangkan
dari bagian proksimal ini.
Arteri Lenticulostriata merupakan arteri-arteri perforasi profunda yang merupakan cabang
arteri cerebri media, arteri ini berjumlah antara 6 dan 12 arteri. Arteri ini berfungsi
memvaskularisasi nukleus lentifromis, nukleus caudatus bagian caput lateral, globus pallidus dan
kapsula interna bagian bawah. Oklusi salah satu arteri lenticulostriata akan menimbulkan infark
lakuner karena tidak adanya anastomosis fungsional antara arteri-arteri perforasi yang
berdekatan.
Di daerah fissure lateralis, bagian kedua a. cerebri media akan bercabang menjadi devisi
superior dan anterior. Devisi superior akan memberikan suplai ke lobus frontal dan lobus
parietal, sedangkan devisi inferior akan memsuplai ke lobus temporal. Bagian terakhir dari a.
cerebri media atau arteri-arteri perforantes medullaris akan dipercabangkan di permukaan
hemisfer cerebri, yang akan memvaskularisasi substansia alba subkortek.
Sistem posterior (Sistem Vertebro Basiler)
Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di a. subklavia. Dia berjalan menuju dasar cranium melalui kanalis transversalis di
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 4
columna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga cranium akan melalui foramen
magnum, lalu masing-masing akan mempercabangkan sepasang a. cerebelli inferior.
Pada batas medulla oblongata dan pons, a. vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu
menjadi a. basilaris. Arteri basilaris pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a.
labyrintis, aa. pontis, dan aa. Mesenchepalica, kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang
cabang a. cerebri posterior yang memvaskularisasi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus
temporalis.
Arteri Cerebri Posterior
Arteri Cerebri Posterior (ACP) merupakan cabang akhir dari a. basilaris. Bagian proksimal
ACP atau bagian precommunican (sebelum a. Communican Posterior (ACoP) akan bercabang
menjadi a. mesencephali paramedian dan a. thalamik-subthalamik yang akan memvaskularisasi
thalamus. Setelah ACoP, a. cerebri posterior akan mempercabangkan a. thalamogeniculatum dan
a. choroid posterior, yang mana juga akan memvaskularisasi thalamus. ACP ini setelah berjalan
kebelakang, di daerah tentorium cerebella akan bercabang menjadi devisi anterior
(memvaskularisasi bagian medial lobus temporalis) dan devisi posterior (memvaskularisasi
fissure calcarina dan daerah parieto-occipitalis).
Arteri yang memvaskularisasi Cerebellum
Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang, yang mana arteri-arteri ini
berjalan melingkupi cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah:
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sitem carotis
dan sistem vertebrobasiler, yaitu:
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 5
1. Sirkulus Wilisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a. cerebri
media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a. cerebri posterior kanan dan kiri oleh a.
communicant posterior, sedangkan a. cerebri anterior kanan dengan kiri akan
dihubungkan oleh a. communican anterior.
2. Anastomosis a. carotis interna dan a. carotis externa di daerah orbital.
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis externa.
ventro-postero-medial (VPM).
Aa. Choroidal Posterior Media dan Lateral, yang mana juga dipercabangkan oleh a. cerebri
posterior. Arteri ini memvaskularisasi thalamus posterior, pulvinar, dan corpus geniculatum.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 6
Gambar 2 dan 3
V. KLASIFIKASI STROKE
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik,
patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda
ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang
berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Adapun klasifikasi tersebut, antara lain: 2,3,4,5
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
I.
II.
Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intra serebral
b. Perdarahan subarachnoid
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 7
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
c. Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat
c. Completed stroke
Gejala klinis sudah menetap.
Berdasarkan sistem pembuluh darah:
a. Sistem Karotis
b. Sistem vertebro-basiler
Stroke hemorragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problem 10
th
a. Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh
darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini
banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah
aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia,
trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang
tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke
dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma
(50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan
25% kausanya tidak diketahui.
VI.
tekanan. Namun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang memadai. Pola
hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor potensial kejadian
stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Usia
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 8
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko
terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi
secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku
oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri
ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran
darah.
Herediter
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada
kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
Ras/etnik
Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 9
ataupun bertahap.
Diabetes melitus
Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan
pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya
peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat
VII.
JENIS-JENIS STROKE
Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat
diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan). Pada stroke iskemik,
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 10
aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat
aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. 7,8
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 11
otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel
lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut
berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila
aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir.
Page 12
secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5
tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat
juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan
ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit
(RIND).5,8
Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang
berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran
darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri
serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli
pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri
posterior.
Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung
mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA sebelum
stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini dikarenakan
pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area
perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak
terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
2. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non
traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 13
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 14
Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang
menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri
dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk
ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada
pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis
yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko
sekarat dari perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari
separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari.
Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena
tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.
2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid)
diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang
melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada
pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala
berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah
gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius.
Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu,
perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah
stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan
dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di
dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri.
Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir
(congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi
melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma
sejak lahir.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 15
Page 16
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai
Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.
Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala awal yang sama, misalnya anggota
gerak pertama-tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. Penderita juga mengalami
gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. Bila telah terserang, dokter biasanya akan
mudah mendeteksi. Bila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi
disebelah kanan dan sebaliknya. Gejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya
sumbatan atau perdarahan.6
Bentuk ringan stroke dikenal dengan Serangan Otak Sepintas (Transient Ischaemic
Attack/TIA). Gejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi wajah, atau mungkin rasa
kesemutan di lengan atau tungkai. Ada pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara.
Gejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam waktu cepat, kurang dari satu jam.
Gejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti
kelumpuhan.
Gejala stroke iskemik 5,7
Gejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang berbeda tergantung
neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang, antara lain:
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 17
Arteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari hemisfer
serebri dan struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal superior, inferior,
dan lentikolostriaka.
Gejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu menimbulkan
hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia
homonimus. Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala juga akan
disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi
berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior jarang terserang secara tersendiri, dapat
berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal, seperti
graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia,
gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai
sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif).
Apabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau trifurkasio (lokasi
percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan
inferior, maka akan terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi hemiparesis dan
hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan wajah dan lengan dibanding kaki, terjadi
homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia global (perseptif
dan ekspresif).
Oklusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran darah ke
cabang lentikulostriata terhenti dan akan terjkadi stroke yang lebih hebat. Sebagai
dampaknya, selain gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio seperti yang
disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki sisi kontralateral.
3. Arteri karotis interna
Arteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada ujung arteri karotis
komunis yang membelah dua. Arteri karotis interna bercabang-cabang menjadi arteri serebri
anterior dan media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai darah ke retina.
Berat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna ditentukan
oleh aliran kolateral yang ada. Kurang lebih sekitar 15% stroke iskemik yang disebabkan
oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh gejala TIA atau gejala gangguan
penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang mengenai retina mata sisi ipsilateral.
Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri serebri
media dan anterior ditambah gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul sebagai
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 18
5. Arteri basilaris
Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri
basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus
media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.
Gejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan defisit
neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler
mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons.
Keterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horizontal, adanya
nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif,
hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan
kesadaran.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 19
Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris
mengakibatkan penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di
mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang
lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus,
lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan
gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak
konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi)
abnormal tanpa gangguan motorik.
6. Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial
Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis
inferior posterior, sereberalis inferior anterior, dan sereberalis superior.
Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan
sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome). Sindrom ini dapat disertai ataksia
sereberalis ipsilateral, sindrom Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan,
nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. Oklusi arteri sereberalis
inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan
sindrom klinis seperti paresis otot wajah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus.
Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang
menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation.
7. Cabang vertebrobasiler paramedian
Cabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari
permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial
pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis
(N.III, N. IV, N.VI, N.XII).
Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi. Oklusi
pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai
ataksia. Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral terjadi pada
lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (N.XII) terjadi jika letak lesi setinggi
medula oblongata. Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi
batang otak.
8. Cabang vertebrobasilar basalis
Percabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang
otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak. Gejala yang ditimbulkan akibat
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 20
oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus kranialis (N.III,
N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral.
9. Infark lakunar
Infark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus 14%,
nukleus kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). Terdapat 4 macam
sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni, hemiparesis ataksik,
dan sindroma dysarthria-clumsy hand.
Gejala Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral 4,5,7
Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu
timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%).
Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walaupun tidak spesifik
dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat
onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar,
diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial
superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit.
Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan lobaris
dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Kecepatan penurunan kesadaran pada
pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi.
Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen supratentorial
dan sebagian lagi pada bagian hemisfer serebral, ganglia basalis, dan talamus. Berikut ini adalah
penjelasan mengenai jenis-jenis perdarahan yang dapat terjadi pada stroke perdarahan dan gejala
yang diakibatkannya:
1.1 Perdarahan Putaminal
Perdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling
sering terjadi. Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik
unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. Apabila lesi mengenai
hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer
non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention.
1.2 Perdarahan kaudatus
Perdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai
perdarahan putamina basalis. Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba, dengan
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 21
sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisik
menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan
konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek.
1.3 Perdarahan talamik
Perdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya
area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Apabila masa yang
timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. Gejala muntah
cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang. Gejala klinis termasuk hemiparesis
atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik
tungkai, wajah dan punggung kontralateral. Gejala utama pada perdarahan talamik
adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan
atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris.
1.4 Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)
Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi
yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan
oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan perdarahan intraserebral pada umumnya
yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. Gejala klinis
perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris jarang
terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan
kejang lebih sering ditemukan. Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata
ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota
gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah.
1.5 Perdarahan serebral
Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang terjadi
berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. Gejala krinis muncul pada
saat pasien melakukan aktifitas. Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai
perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak
mampu berjalan dan bahkan berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan
cekukan terjadi pada beberapa pasien.
1.6 Perdarahan mesensefalon
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 22
Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut
sakit kepala thunderclap).
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 23
Penglihatan ganda.
melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. Pecahnya bisa
terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Hal
ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang
terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak
sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam
hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka
bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun.
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada
jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala
berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung bawah. Frekuensi naik turun
pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang yang semakin
meningkat.
Selain itu, subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya :
1. Hidrosefalus: dalam waktu 24 jam. Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa
menggumpal. Darah yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan
cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya. Akibatnya, penumpukan darah di
dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Hidrosefalus bisa menyebabkan
gejala-gejala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing, mual, dan muntah dan bisa
meningkatkan resiko pada koma dan kematian.
2. Vasospasm: sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa
kontraksi (kejang), membatasi aliran darah menuju otak. Kemudian, jaringan otak bisa
tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Vasopasm bisa
menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik, seperti kelemahan atau kehilangan
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 24
rasa pada salah satu bagian tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa,
vertigo, dan koordinasi lemah.
3. Pecahan kedua: kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam waktu seminggu.
IX.
DIAGNOSIS STROKE
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik:2,3,10,11
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat.
Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih
teliti pada observasi sistem vertebro-basiler. Meskipun prinsipnya sama.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Setiap penderita segera harus dirawat karena umumnya pada masa akut (minggu 1-2)
akan terjadi perburukan akibat infark yang meluas atau terdapatnya edema serebri atau
komplikasi-komplikasi lainnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
neurologic, dan pemeriksaan penunjang
Page 25
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 26
2.
3.
Kriteria
Skor
Tekanan darah
Sistole 200; diastole 110
7,5
Sedang bergiat
6,5
Sangat hebat
10
Hebat
7,5
Ringan
Tidak ada
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 27
4.
5.
Kesadaran menurun
Langsung beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
10
7,5
Tidak ada
Muntah proyektil
10
7,5
Tidak ada
Interpretasi:
Skor < 15 : NHS
Skor 15 : HS
Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada
sebelum atau tanpa adanya CT scan
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 28
Page 29
Catatan
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 30
Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli noxious
(menggelitik hidung)
Fungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara berbicara dan
memeriksa mulut
Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan gerakan
disdiadokokinesis
Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke tangan
pemeriksa
Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologi anggota gerak kanan meningkat, yang kiri
normal)
Refleks patologis (Babinski, Chaddock)
X.
Laboratorium
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 31
pemeriksaan
Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai
250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun.
o Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT, SGPT, CPK,
jam
serangan.
Jika
ukuran
infark
cukup
besar
dan
hemisferik.
Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu
dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.
2. Pemeriksaan foto toraks:
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 32
XI.
PENATALAKSAAN 9,10
Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian
cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi,
foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa
darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan
lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta
memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat
dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik
Terapi umum: 5,6
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan
jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 33
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per
oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah <
60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik
120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau
antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai
1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.
Terapi khusus:
Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada penderita
dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut, harus disamakan
dengan keadaan darurat pada jantung, karena baik pada kedaruratan kardiologik maupun
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 34
neurologic, faktor waktu adalah sangat penting, akhirnya otak dan sel-sel neuron harus
diselamatkan secara cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai anaerob glycolysis sehingga
survival time hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama (mendekati 60)
pada iskemia global. Terapi medic stroke merupakan intervensi medic dengan tujuan mencegah
luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologic yang hilang.
Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu:
1. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke, kalau
mungkin sampai keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi
jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.
2. Untuk tujuan khusus ini digunakan ibat-obat yang dapat menghancurkan emboli atau
thrombus pada pembuluh darah.
Terapi trombolisis
Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian t-TPA (recombinant tissue
plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun intra arterial
dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi
penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversible
pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.
1. Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Obatobatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Obat ini diharapkan
akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru. Efek
antikoagulan
heparin
adalah
inhibisi
terhadap
faktor
koagulasi
dan
Page 35
daerah penumbra. Obat-onat ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Termasuk dalam kaskade ini adalah:
kegagalan hemostasis Calsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter,
edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses delayed
neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari.
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain: citicoline,
pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan dianggap
bermanfaat, dalam skala kecil.
Stroke Hemoragik 10,11
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol
iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300
mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL
dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 36
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2009.
Brass LM. Stroke. Available at http://www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf. Accessed
8.
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 37
Portofolio Stroke
dr. Lely Fauziah
Page 38