Anda di halaman 1dari 14

A.

PENDAHULUAN
Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia, memiliki luas permukaan
1,8 m2 dan beratnya 16% dari berat badan, membungkus otot-otot dan organ-organ
dalam. Kulit melindungi tubuh dari trauma dan merupakan benteng pertahanan
terhadap infeksi bakteri, virus dan jamur.1,2
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai pengaruh
terhadap respon faktor eksogen dan atau faktor endogen, menyebabkan kelaian klinis
berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi)
dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu terjadi bersamaan, bahkan mungkin
hanya satu jenis misalnya hanya berupa papula (oligomorfik). Dermatitis cenderung
residif dan menjadi kronis.3,5
Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi
yang menempel pada kulit. Dermatitis kontak merupakan inflamasi kulit yang sering
berbatas tegas serta terjadi karena kontak dengan zat kimia iritatif atau alergen atopik
(substansi yang menimbulkan reaksi alergi pada kulit), dan iritasi kulit yang terjadi
karena kulit yang peka terhadap substansi pekat, seperti parfum, sabun atau zat-zat
kimia mengalami kontak dengan substansi tersebut.4,5
Dermatitis kontak alergi (DKA) merupakan suatu penyakit peradangan kulit
yang ada dalam keadaan akut dan subakut, ditandai dengan rasa gatal, eritema
disertai dengan timbulnya papula, edema dan vesikula di tempat yang terkena.
Dermatitis kontak alergi tidak berhubungan dengan atopi. DKA merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh
limfosit yang sebelumnya tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema
pada kulit.5,6
Dermatitis kontak alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitasi
terhadap suatu bahan penyebab/alergen. Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak
iritan, jumlah pasien dermatitis kontak alergi lebih sedikit karena hanya mengenai
orang dengan keadaan kulit sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan jumlah penderita
dermatitis kontak alergi maupun dermatitis kontak iritan semakin bertambah seiring
dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai
oleh masyarakat.3,7
1

B.

EPIDEMIOLOGI
Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan (DKI), jumlah pasien

dermatitis kontak alergi (DKA) lebih sedikit, karena hanya mengenai orang dengan
keadaan kulit sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan jumlah DKA maupun DKI
makin bertambah seiring dengan bertambahnya produk yang mengandung bahan
kimia yang dipakai oleh masyarakat. Namun, informasi mengenai insiden dan
prevalensi DKA di masyarakat sangat sedikit, sehingga angka yang mendekati
kebenaran belum didapat.3
Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan
DKA 20%, tetapi data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa
dermatitis kontak alergi akibat kerja ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 5060% sedangkan dari suatu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja
tiga kali lebih sering dibandingkan dengan DKA akibat kerja.3
Sejumlah kecil penelitian telah meneliti prevalensi dari DKA dalam populasi
masyarakat umum secara acak grup kecil dari populasi umum. Pada tahun 2007,
Thyssen dan timnya menampilkan studi retrospektif yang menemukan studi dari
penelitian sebelumnya tentang DKA pada populasi yang tidak ditentukan berdasarkan
semua kelompok umur dan banyak negara maju seperti Amerika Utara dan Eropa
Barat. Berdasarkan data publikasi heterogen antara tahun 1966-2007, rata-rata
prevalensi dari DKA sedikitnya satu alergen dalam 21,2% populasi umum. Sebagai
tambahan, penelitian ini menemukan bahwa prevalensi alergen terbesar DKA terdapat
dalam populasi umum adalah nikel, timah, dan campuran keduanya. Sangat penting,
prevalensi dari DKA pada alergen yang spesifik berbeda setiap negara dan prevalensi
dari alergen yang spesifik tidak tetap, selama terus terjadi perubahan lingkungan, pola
pajanan, standar suhu, dan nilai budaya sosial. Kesimpulan dari ilmu epidemiologi,
DKA disebabkan oleh bahan yang ditemukan di dalam produk pribadi sehari-hari
(kosmetik, alat mandi, dll) adalah masalah umum yang harus diketahui kira-kira 6%
dari populasi umum diestimasikan terdapat alergi dari pemakaian kosmetik.8

C.

ETIOPATOGENESIS
2

Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul rendah
(<1000 dalton), disebut sebagai hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dan sangat
menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis bagian dalam yang
hidup. Berbagai faktor berpengarh terhadap timbulnya DKA misalnya potensi
sensitasi alergen, dosis perunit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi,
suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum dari PH. Faktor individu misalnya
keadaan kulit pada lokasi kontak dan status imunitas seseorang.3
Beberapa penyebab lazim dermatitis kontak: 9
Antigen

Nikel dan Kobalt

Kromat

Bahan Kimia Karet

Pola/Tempat Umum
Eksim di tempatkontak dengan
perhiasan, jam, kancing
Tangan,

kaki,

wajah,

Tangan, lengan bawah, pinggang,


kaki
Di tempat plester melekat

Resin Epoksi

Wajah dan tangan

Formaldehida,

(karena

kontak melalui udara)

Kolofoni

Fenilen Diamin

Sumber Lingkungan

Logam tak-mulia
Semen;
disamak;

proses

industry
Sarung tangan; sepatu;
bahan demham karet

tangan dan industry

yang sering edematosa


Hampir semua bagian,

Pewarna rambut

tetapi Pengawet dalam obat

golongan Paraben, sering di kelopak mata dan wajah; dan


menjadi

yang

elastic
Plester Pelekat
Pemakaian
rumah

Wajah, khususnya kolopak mata,

Etilendiamin, dan dapat

kulit

penyulit

toiletries-

pada formaldehida terutama

Kuternium 15

eksim varikosa dan otitis eksterna dalam shampoo


Dimana saja; dapat menjadi

Lanolin

penyulit pada eksim varikosa dan Obat dan toiletries

Aminoglikosida

otitis eksterna
Dimana saja;

(Khususnya

penyulit pada eksim varikosa dan Obat

Neomisin)
Kortikosteroid
Antigen Tanaman

otitis eksterna
Dimana Saja
Obat
Bercak berbentuk garis di tempat Primula

dapat

menjadi

obconica

kontak; wajah (karena kontak


melalui udara)
Antigen Kayu

(Inggris);

Rhus

(poison ivy); krisan

dan banyak yang lain.


Tangan, Lengan Bawah, Wajah Kayu
keras,
(disebabkan oleh kontak udara)

khususnya mahogany

Mekanisme terjadi kelainan kulit pada DKA mengikuti respon imun yang
diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV,
atau reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase
sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat
mengalami DKA.3,8
Proses terjadinya DKA melalui 2 fase yaitu :
1. Fase sensitisasi
Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan
ditangkap oleh sel langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara
kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta konjungasikan pada molekul
HLA-DR untuk menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel langerhans dalam
keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai magrofag dengan sedikit
kemampuan menstimulasi sel T. Akan tetapi, setelah keratinosit terpaja oleh
hapten yang juga mempunyai sifat iritan, keratinosit akan melepaskan sitokin
(IL-1) yang akan mengaktifkan sel langerhans dan mampu menstimulasi sel-T.
aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel langerhans dan meningkatkan
sekresi sitokin tertentu (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel
termasuk MHC klas I dan II, ICAM-1, LFA-3 dan B7. Sitokine proinflamasi
lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNFa, yang dapat megaktifasi selT, magrofag dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adesi sel dan
pelepasan sitokin serta juga meningkatkan MHC kelas I dan II.3,8
TNFa menekan produksi E-cadheerin yang mengikat sel langerhans pada
epidermis, juga menginduksi aktivasi gelatinolisis sehingga memperlancar sel
langerhans melewati membrane basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening
setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel langerhans
mempresentasikan kompleks antigen HLA-DR kepada sel-T penolong
spesifik, yaitu sel T mengekspresikan molekul CD4 yang dapat mengenali
HLA-DR yang dipresentasikan oleh sel langerhans, dan kompleks reseptor sel-

T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Keberadaan sel-T spesifik
ini di tentukan secara genetik.3.8
Sel langerhans mensekresikan IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk mensekresi
IL-2 dan mengekspresikan reseptor IL-2 (IL-2R). sitokin ini akan
menstimulasi proliferasi dan diferensiasi sel-T spesifik, sehingga menjadi
lebih banyak dan berubah menjadi sel-T memori (sel T-teraktivasi) yang akan
meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat
tersebut individu telah tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3
minggu.3.8
Menurut konsep danger signal, sinyal antigenic murni suatu hapten
cenderung menyebabkan toleransi, sedangkan sinyal iritan menimbulkan
sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada
adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari allergen kontak sendiri, ambang
rangsang yang rendah terhadap respons iritan, bahan kimia inflamasi pada
kulit yang meradang, atau kombinasi ketiganya. Jadi danger signal yang
menyebabkan sensitisasi tidak hanyaberasal dari sinyal antigenik sendiri,
melainkan juga dari sifat iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan
mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi.3.8
2. Fase elisitasi
Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang
allergen (hapten) yang sama atau serupa (pada reaksi silang). Seperti pada fase
sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel langerhans dan diproses secara
kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan
dipermukaan

sel.

Selanjutnya

kompleks

HLA-DR-antigen

akan

di

presentasikan kepada sel-T yang telah tersensitisasi (sel-T memori) baik di


kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi.3,8
Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya berbagai sel
lain. Sel langerhans mensekresik IL-1 yang merangsang sel-T untuk
memproduksi IL-2 dan mengekspresikan IL-2R, yang akan menyebabkan
proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teraktivasi juga
mengeluarkan IFN-y yang akan mengaktifkan keratinosit untuk mengekspresi
ICAM-1 dan HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit yang
berinteraksi dengan sel-T dan leukosit lain yang mengekspresi molekul LFA1. Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi

langsung dengan CD4+, dan juga memungkinkan presentasi antigen kepada


sel tersebut.3,8
Kertinosit menghasilakn juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6,
TNF-a, dan GMCSF, semuanya dapat mengaktivasi sel-T. IL-1 dapat
merangsang keratinosit untuk menghasilkan eikosanoid. Sitokin dan
eikosonoid ini akan mengaktifkan sel mast dan magrofag. Sel mast yang
berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain
histamine, berbagai jenis factor kemotaktik, PGE2 dan PGD2 dan leukotrien
B4 (LTB4). Eikosonoid baik yang berasal dari sel mast (Prostaglandin)
maupun dari keratinosit atau leukosit akan menyebabkan dilatasi vascular dan
meningkatan permeabilitas sehingga molekul terlarut seperti komplemen dan
kinin mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu factor
kemotaktik dan eikosanoid akan menarik neutrofil, monosit dan sel darah lain
dari pembulu darah masuk ke dalam dermis. Rentetan kejadian tersebut akan
menimbulkan respon klinik DKA. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara
24-48 jam. 3,8

D.

GEJALA KLINIS
Pasien umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada tingkat

keparahan dan lokasi dermatitisnya. Pada stadium akut dimulai dengan bercak
eritematosa berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.
Vesikel atau bula dapat pecah menyebabkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut di
tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, lebih didominasi oleh eritema
dan edema. Pada DKA kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan
mungki juga fisur, berbatas tidak tegas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis
kontak iritan kronis; dengan kemungkinan penyabab campuran.3
DKA dapat diilustrasikan oleh sebuah contoh seseorang dengan alergi
terhadap nikel yang sebelumnya menggunakan jam tangan. Bekerja dengan bahan
logam yang mengandung nikel yang menyebabkan dermatitis. Mungkin kulit akan
6

terlihat normal pada saat itu, namun dermatitis akan kambuh dalam dua hari
kemudian.10
DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi.
Scalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA. Terdapat dua fase yaitu
Fase akut (merah, edema, papula, vesikula, berair, krusta, gatal) Fase kronik (kulit
tebal/likenifikasi, kulit pecah-pecah, skuama, kulit kering, dan hiperpigmentasi).11

Gambar 2. Dermatitis kontak alergi akut pada bibir akibat penggunaan lipstick4

Gambar 3. Dermatitis kontak alergi pada tangan5

E.

DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis kontak alergi dapat didiagnosa banding dengan dermatitis kontak

iritan, dermatitis atopi, dermatitis seboroik, dermatitis numularis, dan psoriasis.


1. Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan kulit non imunologik,
yaitu

kerusakan

kulit

terjadi

langsung

tanpa

didahului

proses

pengenalan/sensitisasi. Dapat dialami oleh semua golongan umur, ras, dan


jenis kelamin. Penyebab dermatitis jenis ini ialah pajanandengan bahan yang
sifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali
dan serbuk kayu. Kelainan beragam tergantung pada sifat iritan, iritan kuat
member gejala akut (kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang
terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis) sedangkan iritan
lemahmemberi gejala kronis (kulit kering, disertai eritema, skuama, yang
lambat laun kulit menjadi tebal/hyperkeratosis dengan likenifikasi yang
difus).3

Gambar 5. Dermatitis kontak Iriitan Pada daerah tangan5


2. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik (DA) kadang-kadang disebut juga eksim susu, adalah penyakit kulit
yang kronis residif. Merupakan dermatitis tersering dijumpai pada anak. Penyebab
utama adalah kulit kering yang menyebabkan barier kulit rusak,selain itu berbagai
faktor internal dan eksternal sangat mempengaruhi perkembangannya. Walaupun
etiopatogenesis belum semuanya jelas, namun sebagian mekanisme imunopatogenesis
8

DA telah dapat dijelaskan, yaitu hasil interaksi faktor genetik (IgE) yang bereaksi
spesifik terhadap alergen lingkungan. Alergen makanan yang sering ditemukan adalah
susu sapi, telur, ikan laut, kacang tanah, tomat, jeruk, dan coklat. Bahan alergen hirup,
misalnya debu rumah, tungau debu rumah, serbuk sari bunga/tanaman (polen), dan
bulu binatang. Kolonisasi Staphylococcus aureus sekitar 74% ditemukan pada kulit
pasien DA dan berkorelasi dengan derajat beratnya DA. Menurut fasenya
dikelompokkan dalam 3 fase, sebagaimana dicantumkan pada table.6

Bayi

Tempat predileksi
simetris di pipi, skalp,

Manifestasi klinis
plakat eritematosa

(infantil)

ekstensor ekstremitas,

berbatas difus, papulovesikular,

kadang di badan

eksudatif, kadang

simetris di fleksural eks -

dengan skuama halus


plakat eritematosa berbatas

tremitas, fosa kubiti dan

difus, papulo-folikular,skuama,

poplitea, lipatan leher,

hiper-keratosis, kadang

pergelangan kaki
simetris di leher, badan,

disertai likenifikasi
plakat papular, hiperkeratosis,

ekstensor tungkai bawah

hiperpigmentasi dan likenifikasi.

anak

dewasa

Batas dapat tegas.

Dermatitis atopic pada anak dan bayi dan anak

Dermatitis atopic pada dewasa 6


3. Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah
tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan
superficial. DS berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea. Glandula
tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama
9-12 tahun akibat stimulasi hormone androgen dari ibu berhenti. DS pada bayi
terjadi umur bulan-bulan pertama, jarang pada usia sebelum akil balik dan
insidensnya mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang
pada umur tua.3,14

Gambar 7. Dermatitis Seboroik 5


4. Dermatitis Numular

10

Dermatitis numularis adalah peradangan kulit yang bersifat kronis, ditandai dengan
lesi berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi
berupa papulovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing). 2 Jumlah
lesi dapat satu atau lebih. Tempat predileksi lain adalah badan, punggung tangan dan
lengan bawah. Penyakit ini cenderung kambuh, bahkan ada yang timbul
terusmenerus. Puncak awitan pada usia 55-65 tahun dan 15-25 tahun. Sering
mengenai pasien dengan stigmata atopi, dan diduga infeksi ikut berperan dengan
ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan mikrokokus pada lesi.
Diagnosis berdasar gambaran klinis, dengan diagnosis banding dermatitis kontak,
dermatitis atopik, liken simpleks kronikus dan dermatomikosis.6

Gambar 8. Bercak seperti uang logam (coin lesion) berwarna merah dan basah,
merupakan gambaran khas dermatitis numularis
5. Psoriasis
Psoriasis adalah penyakit kulit yang bersifat kronik dan residif, ditandai oleh
percepatan pertukaran sel-sel epidermis sehingga terjadi pergantian kulit
epidermis atau proses keratinisasi yang lebih cepat dari biasanya. Penyakit ini
tampak sebagai plak tebal, eritematosa, berbatas tegas dan papul-papul yang
tertutup sisik seperti perak, biasanya terdapat di daerah tubuh yang mudah
terkena trauma seperti lutut, siku dan kulit kepala. Erupsi kulit ini dapat
menyerang bagian tubuh manapun, kecuali selaput lendir.3,5
Patogenensis psoriasis dianggap sebagai kelainan kulit akibat gangguan
hiperproliferasi keratinosit disertai diferensiasi abnormal epidermis.6 Psoriasis
dapat mulai pada usia berapapun, tetapi sangat jarang di bawah usia 10 tahun.
11

Hal ini paling mungkin muncul pertama usia 15 dan 30 tahun antara. Dalam
beberapa 60% dari pasien, penyakit akan dimulai sebelum usia 30. Insiden
presentasi kemudian secara bertahap jatuh dengan usia, tetapi psoriasis
pertama mungkin muncul di kedelapan dan dekade kesembilan. Sebagai aturan
umum, semakin dini usia onset lebih buruk prognosisnya.13

F.

Gambar 9. Psoriasis13
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adapun pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose adalah sebagai

berikut :
1. Uji Tempel atau Patch Test (In Vivo)
Uji tempel digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas terhadap zat yang
bersentuhan dengan kulit sehingga alergen dapat ditentukan dan tindakan
korektif dapat diambil. Uji temple merupakan pemeriksaan untuk konfirmasi
dan diagnostik tetapi hanya dalam.14
Tempat untuk melakukan uji temple biasanya di punggung. Untuk melakukan
uji temple diperlukan antigen, biasanya standar buatan pabrik, misalnya Finn
Chamber System Kit dan T.R.U.E Test, keduanya buatan Amerika Serikat.
Terdapat juga antigen standar bikinan pabrik di Eropa dan negara lain.
Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan
kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah,

12

tempat kerja , atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan ini yang
bersifat sangat toksiok terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat memberikan
efek toksik secara sistemik. Oleh karena itu bila menggunakan bahan yang
tidak standar, apalagi dengan bahan industry, harus berhati-hati sekali. Jangan
melakukan uji temple dengan bahan yang tidak di ketahui.3
Biasanya, tes temple tertutup tidak menunjukkan reaksi sensitivitas. Sebaliknya, tes
temple terbuka menunjukkan eliciting immediately type hypersensitivity. Bahan
diaplikasikan 1 cm2 pada lengan bawah dan diobservasi dalam 20-30 menit untuk
melihat eritem yang dapat berkembang dalam berbagai respon. Ketika bahan makanan
di ujikan, bagian dari makanan di tempelkan di kulit. Tes sarung tangan karet dapat
dilakukan dengan mengaplikasikan satu jari tangan pada sarung tangan tersebut untuk
melembabkan tangan dalam 15 sampai 20 menit. Radioallergosorbent testing (RAST)
dapat mendeteksi 75% dari lergi lateks secara individual. Tidak ada allergen standar
yang tersedia untuk tes tusuk. Tes tusuk, tes gores, atau tes intradermal dipilih hanya
ketika terdapat masalah pada hasil interpretasi tes temple. Tes ini dapat merangsang
reaksi anafilaktik dan hanya dapat dilakukan jika penanganan dari komplikasi tersebut
sudah tersedia. 14
Kerangka anamnesis dan pemeriksaan fisik, uji tempel ini jarang membantu jika tanpa
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Uji tempel dapat diadministrasikan dengan thinlayer rapid-use epicutaneous (TRUE) atau dengan ruang aluminium yang disiapkan
tersendiri (Finn) dimana dipasang pada tape Scanpor. Zat uji biasanya diaplikasikan
pada punggung atas, meskipun jika hanya satu atau dua yang diterapkan, lengan luar
atas juga dapat digunakan.13 Tempelan dihapus setelah 48 jam (atau lebih cepat jika
gatal parah atau terbakar pada kulit) kemudian dibaca. Kulit yang ditempel ini perlu
dievaluasi lagi pada hari ke-4 atau 5, karena reaksi positif mungkin tidak muncul
sebelumnya. Menunjukkan interpretasi reaksi uji temple. 14

13

Gambar 10. Tes tempel atau patch test


2. Provocative Use Test
Pemeriksaan ini akan mengkonfirmasi reaksi uji tempel yang mendekati
positif terhadap bahan-bahan dari zat, seperti kosmetik. Pemeriksaan ini juga
digunakan untuk menguji produk-produk untuk kulit. Bahan digosok ke kulit
normal pada bagian dalam lenganatas beberapa kali sehari selama lima hari.14
3. Uji Photopatch
Uji photopatch digunakan untuk mengevaluasi fotoalergi kontak terhadap zat
seperti sulfonamid, fenotiazin, p-aminobenzoic acid, oxybenzone, 6-metil
kumarin, musk ambrette, atau tetrachlorsalicylanilide. Sebuah uji tempel
standar diterapkan selama 24 jam, hal ini kemudian terekspos 5 sampai 15
J/m2 dari ultraviolet-A dan dibaca setelah 48 jam.14

14