I.

Generalidades del tratamiento con lquidos

Los pacientes a menudo no estn en condiciones de mantener por s solos un equilibrio hidroelectroltico
adecuado, o padecen trastornos secundarios al mismo; en estos casos, se hace necesario el tratamiento
mdico con lquidos y electrolitos. Los principios para el tratamiento con lquidos y electrolticos son:
A. Administrar los requerimientos diarios basales: En condiciones normales, en ausencia de trastornos
hidroelectrolticos, cuando un paciente no puede o no debe utilizar el tubo digestivo, se deben suplir las
necesidades mnimas basales de agua, energa y electrolitos:
1. Agua: las necesidades mnimas corresponden al sumatorio del volumen urinario mnimo necesario para
eliminar la sobrecarga diaria de solutos (500 ml/d) y las prdidas insensibles (piel y aparato respiratorio: 5001000 ml/d) menos el agua endgena producida por el metabolismo (300 ml/d). Para mantener una diuresis
entre 1.000 y 1.500 ml/d son necesarios de 2.000 a 3.000 ml/d.
2. Electrolitos: Na: 50-150 mEq/d; K: 40-60 mEq/d y Cl: 100 mEq/d.
3. Energa: 100-150 gr glucosa/d para reducir al mximo el catabolismo proteico e impedir la cetosis.
Para mantener estos mnimos basta con administrar 2.000-3.000 ml de sueros glucohiposalinos (glucosa al
5% y ClNa al 0.45%) o bien alternando 1.000 ml de glucosado al 5% con glucosalino (glucosa 5%; ClNa
0.9%) aadiendo 10 mEq de ClK en cada 500 ml.
Si la situacin del paciente se prolonga durante ms de 7 das, es necesario aadir calcio, magnesio,
fsforo, vitaminas y protenas mediante preparados de nutricin parenteral (total o perifrica)
B. Reemplazar prdidas y corregir dficits: Para calcular las prdidas de agua, lo mejor es controlar el
peso diariamente del paciente. Prdidas insensibles: sudacin y aparato respiratorio (500-1000 ml/d), ambas
deben reponerse con glucosado al 5% o hiposalino (0.45%); prdidas gastrointestinales, urinarias y
desplazamientos internos rpidos de lquidos; stas deben corregirse con salino isotnico.
C. Prever y corregir prdidas adicionales: fiebre, sudacin, poliuria...
II. Alteraciones en la composicin corporal de sodio y agua
El agua corporal total (ACP) representa el 60% del peso (50% en mujeres) y se distribuye como
sigue: 2/3 en el lquido intracelular (LIC) y 1/3 en el lquido extracelular (LEC) donde, a su vez, las 3/4
corresponden al lquido intersticial y 1/4 al plasma.
Los cambios en el LEC dependen de la ganancia o prdida de sodio que hace secundariamente que se gane o
pierda agua.
A. Depleccin del LEC
Situaciones en las que se pierde tanto sodio como agua.
Clnica: Anorexia, nuseas, vmitos, ortostatismo y sncope (en casos graves se puede llegar al shock y
coma) y prdida de peso.
Disminucin de turgencia de la piel, hundimiento ocular, oliguria, disminucin de la sudacin y taquicardia.
Causas: Prdidas gastrointestinales, renales (diurticos o nefropatas), enfermedad suprarrenal, hemorragia
o formacin de tercer espacio.
Tratamiento: Reponer agua y electrolitos por va oral o intravenosa dependiendo de la gravedad.
B. Exceso de LEC
Clnica: Aumento de peso (es el signo ms sensible y constante); edemas que aparecen cuando ya hay un
acmulo de 2-4 litros; otros: disnea, taquipnea, aumento de PVY, reflujo hepatoyugular, crepitantes y galope
por tercer tono.

Causas: retencin de sodio y agua (insuficiencia heptica, cardiaca y renal y en el sndrome nefrtico)
Tratamiento: etiolgico y diurtico.
C. Poliuria
Se define como una diuresis diaria mayor a 3-4 litros; sta a su vez puede ser acuosa (osmolalidad urinaria <
250) u osmtica (osmolalidad urinaria > 300):
1. Diuresis osmtica: Diabetes mellitus, yatrgena (tratamiento con salino, manitol); alimentacin
hiperproteica.
2. Diuresis acuosa: Infusin de soluciones hipotnicas; polidipsia primaria (generalmente Na=135-140);
diurticos de asa; diabetes inspida (Na=140-145)
D. Osmolalidad plasmtica e hiato osmolar
La osmolalidad plasmtica normal es de 280-295 mosmol/Kg; se puede calcular en el laboratorio y a partir de
la frmula: 2Na + K + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Cuando la osmolalidad calculada y la determinada por el
laboratorio difieren en ms de 10 mOsm/L, denota la presencia de osmoles no calculados (hiato osmolar) que
pueden corresponder a manitol, glicina, lpidos, protenas o alcoholes txicos.
E. Hiponatremia
Se dice que hay hiponatremia cuando el Na plasmtico es menor de 130 mEq/l. La hiponatremia suele
acompaarse de hipoosmolalidad.
1. Clnica: fundamentalmente neurolgica (focalidad si existe enfermedad de base):
120-125: Nuseas y vmitos
115-120: Cefalea, letargia y obnubilacin
100-115: convulsiones y coma

Osmolaridad Plasma

280-295

<280
>295

PseudohipoNa
Hiponatremia

Hiponatremia

Isotnica

hipotnica
hipertnica

- Protenas (>10 g/dl)

Valorar : TA y FC

- Lpidos grave
glicerol

- Hiperglucemia
Turgencia

- Tto con

mucosas.
- manitol
edemas?

Tratamiento etiolgico

Hipovolemia

Hipervolemia

Na+ en orina
> 20

Isovolemia

<20

>20

<20

>20

I Cardaca

SIADH

Potomana

Tiacidas

Polidipsia 1

<20
Renal

Extrarrenal

Ins renal

Gastroint

*Gastrointestinal

I. Heptica

(por vmitos

*Tercer espacio

Sd. Nefrtico Hipotiroidismo

con alcalosis; * Cutnea

Insuficiencia

Na y Cl )
Salino 0,9 %

suprarrenal
Restriccin hdrica y pobre en sal

Restriccin hdrica
Diurticos tiacdicos IECA

SIADH

ADH

Causas: Hiponatremia hipotnica

Osm orina (>200)

Nauseas, dolor, estrs

Frmacos:Vincristina,

ciclofosfamida
Na Orina (>200)
Amitriptilina
Euvolemia clnica
Carbamacepina
Funcin renal, Tiroides, y SR NS

Clofibrato,

morfina
Asociaciones: Tumores, alteraciones pulmonares, SNC

2. Diagnstico diferencial (ver

cuadro)

3. Tratamiento:
a. Calcular dficit de Na:[0.5 x Kg x (Na+ deseado - Na+ plasmtico)]
b. Asintomtica o leve: 0.5 mEq/h hasta Na=120

1. Diagnstico diferencial
Na > 150 mEq/l
LEC

LEC
Orina: Vol; Na; Osm
Causas: Tto bicarbonato o salino hipertnico
Hiperaldosteronismo primario
Cushing

Tto: Diurticos + glucosado 5%

Extrarrenal

Renal

- Prdidas
(Orina Vol, Osm >800, Na )
- Redistribucin
(Ejercicio, rabdomilisis,

Orina

convulsiones)
- Alts mecanismo sed

Vol y Osm

Vol y Osm

Diuresis osm - DI central

* Diabetes inspida

DI parcial
caractersticas

- DI nefrognica
Poliuria y polidipsia
Osm O < 100 mOsm
Osm P
Tto:

Central

DDAVP 5-10 gr/12-24 h (intranasal, sc o iv)

Renal

Corregir Hipo K+ o Hiperca++

Suspender frmaco
Tiazidas y restriccin sal

Calculo dficit de agua: (Na + 0.6 x Kg)/(Na normal - 0.6 x Kg) (La mitad en 24 horas; el resto en 1-2 das)

c. Convulsiones o grave: 5-10 mEq/l

rpidamente;1-1.5 mEq/l/h
d. Depleccin volumen: Salino

e. Edematoso: Poca ingesta H2O; Grave: Seguril + Salino hipertnico; Dilisis

F. Hipernatremia (Na > 150 mEq/L)
Todos los estados de hipernatremia se asocian con un aumento de la osmolalidad plasmtica. La clnica es
variable: temblor, irritabilidad, ataxia, espasticidad, confusin, convulsiones y coma. Las causas podemos
dividirlas en tres grandes grupos: prdida de agua libre, baja ingesta de agua y aumento neto de sal.
III. Alteraciones del potasio
El potasio corporal total de un adulto normal es de unos 40-50 mEq/Kg de los que slo el 1.5% se
encuentra en el lquido extracelular. La ingesta normal es de 1-1.5 mEq/Kg; el 10% se pierde en las heces y el
sudor y el 90% por el rin.
El potasio srico se corresponde con el potasio corporal total salvo en las alteraciones del pH; donde un
descenso de 0.1 en el pH supone un aumento del potasio srico de 0.1-0.7; y un aumento del pH de 0.1
supone un descenso en igual proporcin del potasio srico.
A Hipopotasemia (K+ < 3.5)
1. Aproximacin diagnstico-etiolgica

Potasio urinario
Extrarrenal
Prdida renal
K+ o < 20 mEq/da
K+ o> 20 mEq/da
Ac/Base normal

Ac. Metabol

Ac/base variable

* Ingesta inadec

* Diarrea

* Adenoma velloso

* Anorexia

* Abuso laxantes

* Dieta te y tostadas
* Sudor
Alc metabol

Ac metablica

Ac/base

variable
Acidosis tubular renal

Sd de

Fanconi
(Distal o proximal)
Fase diurtica
Cl- urinario bajo
(<10 mEq/da)

Cl ur. alto
(>10 mEq/da)

Inhibidores AC
Cetoacidosis diab

NTA
Postobstruccin

Vmitos; SNG

Ureterosigmoidostoma

Post-hipercarbia

TA

Otros

Diurticos

(Exceso de

Diurticos

Diarrea pierde Cl-

mineralocortic)

Sd. Bartter

Nefritis intersticial

Frmacos

Leucemia

Depleccin de Mg.

Depleccin de K+ grave

Aldosterona alta

Aldosterona baja o normal

Exceso de DOCA o corticosterona
Ac. Glicirrnico (regaliz)

Renina Baja

Renina alta

Sd. Liddle
Sd. Cushing
ACTH ectpica

Hiperaldosteronismo
Primario

HTA renovascular
HTA maligna
Tumor secretor de renina

Por cada mEq de potasio por

debajo del lmite normal existe una prdida total de 200-400 mEq
2. Clnica:
Aparece cuando el potasio srico es menor de 2.5:
Malestar general, fatiga, alteraciones musculares (debilidad, hiporreflexia, parestesias, calambres, sd. de
piernas inquietas, parlisis, insuficiencia respiratoria, rabdomilisis)
Gastrointestinales: estreimiento, ileo, vmitos
Encefalopata heptica
Cardiovasculares: Hipotensin ortosttica, arritmias (sobre todo si se asocia a tto digitlico); alteraciones
electrocardiogrficas (aplanamiento de la T, disminucin del QRS y depresin ST).
Rin y electrolitos: alcalosis metablica, alteraciones de concentracin de la orina con poliuria, disminucin
de la filtracin glomerular, intolerancia a la glucosa...
3. Tratamiento
a. Hipokaliemia leve (K+ >2.5): Cloruro potsico por va oral (si existe alcalosis metablica y bajo lquido
extracelular). Diurticos ahorradores de potasio (si hay prdidas renales). Si hay intolerancia oral Cloruro
potsico I.V.: 10 mEq/h a una concentracin de 30 mEq/L (administrar en suero no glucosado)
b. Hipokaliemia grave (K+<2.5) y alteraciones ECG o sntomas neuromusculares graves: Cloruro potsico
40 mEq/h (60 mEq/L). En vas grandes (femoral; lejos del corazn) se pueden introducir hasta 200 mEq/L
(100 mEq/h)

B. Hiperpotasemia (K+>5)
1. Clnica:
Con potasio srico mayor de 6.5 aparece debilidad, parestesias, arreflexia, parlisis ascendente y

alteraciones cardiovasculares: bradicardia, incluso asistolia, aumento de conduccin AV con bloqueo

completo y fibrilacin ventricular.
2. Alteraciones electrocardiogrficas:
K srico 5.5-6: Ondas T picudas y acortamiento QT
K srico 6-7: PR largo y ensanchamiento del QRS
K srico 7-7.5: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS
K srico > 8: Onda bifsica (por fusin del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente.
Estas alteraciones son mayores si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis.
3. Tratamiento
a. Hiperkaliemia leve (5.5-6.5): restringir potasio de la dieta; resincalcio por va oral, 20 gr/8h, o en enema
30-50 gr/8 h en 200 cc de agua.
b. Hiperkaliemia moderada (6.5-7.5): suero glucosado al 20%. 500 cc+15 UI actrapid, a pasar en una hora.;
Bicarbonato sdico 1 M 50-100 ml (300-600 1/6M) en 30' (si existe acidosis). Mantener las medidas de
hiperkaliemia leve.
c. Hiperkaliemia grave (> 7.5): gluconato clcico I.V. para contrarrestar los efectos sobre el corazn (1
ampolla al 10% en 2,5 min; que se puede repetir a los 5 minutos) o bien 3 ampollas de Calcium Sandoz
10% en 50 cc glucosado a pasar en 10 minutos. Se mantienen las medidas anteriores. Hemodilisis si
fracasan las medidas anteriores o no se puede aplicar o aparece hiperpotasemia de rebote.
d. Los casos crnicos (insuficiencia renal): tratamiento etiolgico (restriccin diettica y diurticos de asa).

HIPERKALIEMIA

Redistribucin

PseudohiperK

Acidosis

Hemlisis

Dficit de insulina

Trombocitosis

Bloqueo adrenrgico

Retencin de Potasio

FG < 5 ml/min

Leucocitosis

FG >20 ml/min

Oliguria

Infusin de arginina

Sobrecarga K+

Succinilcolina

Aldosterona baja
Aldosterona

Sobredosis de digital masiva

Addison

Parlisis peridica hiperpotasmica

Hipoaldosteronismo

hiporreninmico

* Adquiridos

N
Alt. Tubular 1

Frmacos

* Congnitos

Inhibidores PG-

Frmacos

Sintetasa

Captopril

Heparina

IV. Alteraciones del equilibrio cido base

Los trastornos del equilibrio acidobsico son muy comunes en la prctica clnica, en especial en
pacientes hospitalizados. Su presencia puede sospecharse basndose en la evaluacin efectuada a la
cabecera del enfermo, pero en el anlisis final para el diagnstico exacto y el tratamiento apropiado se
requieren datos de laboratorio fiables.
Todos los das se producen aproximadamente 1 mEq/Kg de cidos fijos no voltiles a partir del
metabolismo de aminocidos azufrados y de los hidratos de carbono y grasas que no se oxidan totalmente a
CO2 y agua y se excretan por el rin. La regulacin del pH dentro de lmites muy reducidos depende de los
pulmones, riones y diversos sistemas de tamponamiento. El anhdrido carbnico, producto final de la
hidrlisis del cido carbnico, es eliminado por los pulmones, los dems cidos se excretan por el rin que
es, en ltima instancia, el encargado de corregir las alteraciones del equilibrio cido-base.
H+ + CO3H- H2CO3 CO2 + H2O
En condiciones normales, el pH vara entre 7.36 y 7.44; la pCO2 entre 35 y 45 y el CO2 total entre 24
y 32 (si la gasometra es venosa, los valores normales quedan como sigue: pH: 7.32-7.38; pCO2: 42-50; CO2
total: 25-33)
Los trastornos primarios del equilibrio cido-base aparecen en estados en los que se modifica el
bicarbonato (alcalosis y acidosis metablica) o la pCO2 (acidosis y alcalosis respiratoria). Estos determinan un
desplazamiento del pH sanguneo y generan respuestas compensatorias que mantienen el pH dentro del
rango normal aunque de forma incompleta.
A. Acidosis metablica
Descenso del bicarbonato que refleja una acumulacin de cidos fijos o una prdida de bases. La respuesta
compensatoria consiste en un aumento de la ventilacin con descenso de la pCO2. Esta respuesta
comienza en una o dos horas y alcanza su valor mximo en 12-24 horas.
1. Clnica: difcil de separar de la causa de base pero puede afectar a los sistemas respiratorio,
cardiovascular, esqueltico y nervioso. La compensacin respiratoria produce respiracin profunda
(Kussmaul); la frecuencia respiratoria aumenta y se produce en ocasiones disnea y, en ltima instancia,

insuficiencia respiratoria. As mismo, existe una mayor sensibilidad a las arritmias, disminucin de la
contractilidad miocrdica y baja respuesta a los inotrpicos. La disminucin del pH cerebral produce
deterioro del nivel de conciencia. La acidosis crnica produce disminucin del calcio seo y aumenta el
catabolismo del msculo esqueltico.
2. Hiato aninico: ayuda al diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Es una medida indirecta de
los aniones plasmticos que no se detectan en las pruebas rutinarias de laboratorio y se define como la
diferencia entre la concentracin de sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato; en
condiciones normales su valor es de 12 4 mEq/l.
Diagnstico de la acidosis metablica aguda: CO3H-; pCO2 1.2 mm de Hg por mEq de bicarbonato por
debajo de lo normal).
Causas: cido (anion-gap elevado salvo en acidosis hiperclormica) o prdida de lcalis.
3. Tratamiento acidosis metablica aguda:
a. Tratamiento de la enfermedad causal: diabetes, acidosis lctica (O 2 tisular). Si no es suficiente,
administrar bicarbonato 1M o 1/6 M [1mEq/6cc] hasta conseguir pH 7.20.
b. Calcular el dficit de bicarbonato [= 0.5 x Kg x (bicarbonato normal - bicarbonato plasmtico)] y
reponer la mitad en 12 horas
c. Si pH < 7.20 continuar segn controles frecuentes
En general, se aaden 2-3 ampollas de bicarbonato sdico al 7.5% (44.6 mEq/ ampolla) a 1.000 ml
glucosado al 5%. La mitad del dficit calculado se administra en las primeras 3-4 horas, si no hay
insuficiencia cardiaca grave. No debe administrarse bicarbonato una vez que el pH ha alcanzado un
valor de 7.2; tampoco hay que olvidar que el potasio desciende al corregir la acidosis y que el calcio
puede disminuir en la alcalosis.
d. En la acidosis lctica, la correccin del pH srico por encima de 7.2 puede ocasionar una alcalosis
de rebote pues al corregir la causa el lactato se oxida y se regenera en bicarbonato.
4. Tratamiento de la acidosis metablica crnica:
En la acidosis metablica crnica el objetivo es mantener un bicarbonato alrededor de 18 mEq/l para evitar
la prdida de calcio seo y el catabolismo muscular. Para ello se administra bicarbonato sdico oral (2-4
gr/da); en la acidosis tubular renal tipo IV se precisa,
Anin Gap

Alto
Normal

Renal
Ver K+
Cetoacidosis (Cetonuria + cetonemia)
Diabetes

Alcohol
Hipercloremia

Ver pH orina
Ayuno

Acidosis tubular

renal IV

Acidosis lctica
<5,5

>5,5
Shock

Sepsis
Acetazolamida

Diarrea

Txicos
ATR I II

Fstulas

ATR II

adems, 9-afluorhidrocortisona.
B. Alcalosis metablica
En la alcalosis metablica existe un aumento primario de bicarbonato y es consecuencia de una prdida de
cido o, ms raramente, una ganancia de bicarbonato. La respuesta compensatoria consiste en una
hipoventilacin con retencin de carbnico; el grado de hipoventilacin disminuye en caso de hipoxia.
1. Etiologa: Ingesta de lcalis, prdidas de cido clorhdrico (renal o gastrointestinal) o contraccin del
volumen extracelular con un contenido sanguneo fijo de bicarbonato. El rin conserva su capacidad para
excretar el exceso de bicarbonato, pero esta se altera por la contraccin de volumen extracelular, la
hipopotasemia, la depleccin de cloruros o los cuadros con un exceso de mineral o glucocorticoides.
2. Clnica: Secundaria a prdidas de lquido extracelular e hipopotasemia; la alcalemia per s disminuye el
nivel de conciencia y produce hipotensin, arritmias, hipoventilacin y descenso del calcio inico.
3. Diagnstico diferencial.
Ver grafco
4. Tratamiento
a. Tratamiento de la enfermedad causal.
b. Corregir hipokaliemia. Si existe aumento de aldosterona administrar espironolactona o amiloride.
c. Si pH>7.6 se trata de una alcalosis grave precisando la administracin de cidos, sobre todo si no se
puede administrar sal, como en la insuficiencia cardiaca o renal.
(1) Calcular el dficit de hidrogeniones: 0.5 x Kg x (Bic real - Bic deseado)
(2) Administrar la mitad del dficit en las primeras 12 horas por medio de cido clorhdrico (150 ml 0.1 N
en un litro de agua estril a travs de una va central a una velocidad no mayor de 0.2 mEq/Kg/h).
Cl- orina

< 15 mEq/da

> 15

mEq/da
(Depleccin de volumen, Salino sensible)

(Salino resistente)

Hidratar con salino ClK

Acetazolamida si no hay hipovolemia

TA normal

TA
(Diamox 250 (1-1.5 comp/12-24 horas)

Diurticos pierde Cl-

Sd Bartter

Aldosterona

Hiperalimentacin

Ca++ K

Sd adrenogenital

Alta

Hiperaldost

Abuso regaliz

Cushing

Secrecin ACTH ectpica

d. Hemodilisis en pacientes con

insuficiencia renal.

C. Acidosis respiratoria
En la acidosis respiratoria hay un aumento primario de carbnico que aparece en procesos que interfieren en
la eliminacin pulmonar de CO2; la respuesta compensatoria que tiene lugar durante varios das, consiste en
un aumento de la reabsorcin y produccin renal de bicarbonato dando lugar a un aumento de ste en suero.
1.- Etiologa: depresin del SNC (frmacos, infecciones, traumatismos craneo-enceflicos, obesidad),
trastornos neuromusculares (miopatas, Sd. Guillain-Barr, crisis miastnica, hipopotasemia...) o
enfermedades pulmonares (EPOC, apnea del sueo, asma, cifoescoliosis, pneumotrax...)
2. Clnica:
Agitacin, asterixis, edema de papila, cefalea, somnolencia, HTA, taquicardia, insuficiencia cardiaca y
arritmias.
3. Diagnstico:
GAB con pH bajo y pCO2 alta. Conviene determinar si los cambios del pH son apropiados para la variacin
de la pCO2 a fin de diferenciar un trastorno agudo del crnico y detectar un posible trastorno mixto. En
general, el bicarbonato srico compensado no supera 35 mmol/l; si es mayor, debe sospecharse una
alcalosis metablica asociada.
4. Tratamiento:
a. Mejorar la funcin ventilatoria
b. Administrar bicarbonato puede ser perjudicial porque el descenso del pH constituye un estmulo esencial
para la ventilacin pulmonar; puede ser necesario si el pH es menor de 7.15 (44-88 mEq/ 5 10 minutos)
c. En paciente con ventilacin asistida, puede resultar til la administracin de pequeas dosis de
bicarbonato para mejorar la respuesta a los broncodilatadores adrenrgicos y evitar el barotrauma.
D. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por un descenso primario del anhdrido carbnico como consecuencia
de hiperventilacin primaria; la respuesta, que dura varios das, consiste en un aumento de la excrecin de
bicarbonato por el rin, lo que disminuye el bicarbonato en suero.
1. Etiologa:
Alteraciones del SNC (ansiedad, tumores de tronco, infecciones...)
Frmacos (salicilatos, teofilinas, catecolaminas, progesterona...)
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares (neumona, TEP, edema pulmonar, enf. intersticiales)
Sepsis por Gram negativos
Otras: hepatopata, embarazo, ventilacin mecnica excesiva, correccin rpida de acidosis metablica
crnica...)
2. Clnica:
Obnubilacin, parestesias, espasmos, tetania, sncope, convulsiones, arritmias
3. Diagnstico:
GAB con pH alto y pCO2 bajo. Conviene saber si la compensacin renal es adecuada o se trata de un

trastorno mixto. Generalmente el bicarbonato no desciende por debajo de 15 a menos que exista acidosis
metablica asociada.
4. Tratamiento:
Etiolgico
Agudo si pH > 7.5
Si no hay hipoxia: respirar lentamente en una bolsa.
Si la correccin de la pCO2 en un paciente con alcalosis respiratoria crnica se hace rpidamente, se
induce una acidosis metablica como consecuencia de la compensacin metablica previa.
E. Trastornos mixtos
Son frecuentes en pacientes con procesos agudos y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clnicas.
Es necesario comprobar los cambios compensatorios reales de pH, pCO2 y bicarbonato con los tericos:

Trastorno
primario

Alteracin Respuesta compensatoria

inicial

Acidosis
metablica

HCO3-

pCO2 de 1-1.3 mm Hg por cada

mEq de HCO3-

Alcalosis
metablica

HCO3-

pCO2 de 0.6-0.7 mm Hg por cada

mEq de HCO3-

Acidosis
respiratoria aguda

pCO2

HCO3- en 1 mEq por cada 10

mmHg pCO2

Acidosis.
respiratoria crnica

pCO2

HCO3- en 3.0-3.5 mEq por cada 10

mmHg pCO2

Alcalosis
respiratoria aguda

pCO2

HCO3- en 2-2.5 mEq por cada 10

mmHg pCO2

Alcalosis
respiratoria crnica

pCO2

HCO3- en 4-5 mEq por cada 10

mmHg pCO2

De todos modos, a veces, valores dentro del intervalo terico de un trastorno simple pueden
representar un trastorno mixto. As mismo, deben determinarse los electrolitos sricos y calcular
el hiato aninico.
Causas frecuentes de trastornos mixtos:
1. Acidosis respiratoria y metablica: parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con hipoxemia
grave, shock con insuficiencia respiratoria...
2. Alcalosis respiratoria y acidosis metablica: Insuficiencia heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis por
Gram negativos...
3. Alcalosis respiratoria y alcalosis metablica: tratamiento de la cirrosis con diurticos
4. Alcalosis y acidosis metablicas: vmitos y depleccin de volumen.