[tutup]

Ikuti Wikipedia bahasa Indonesia di

Telegram

Facebook,

Twitter,

Instagram, dan

Skizofrenia
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Artikel ini memberikan informasi dasar tentang topik kesehatan. Informasi dalam
artikel ini boleh digunakan hanya untuk penjelasan ilmiah, bukan untuk diagnosis
diri dan tidak dapat menggantikan diagnosis medis.
Perhatian: Informasi dalam artikel ini bukanlah resep atau nasihat medis.
Wikipedia bukan pengganti dokter.
Jika Anda perlu bantuan atau hendak berobat berkonsultasilah dengan tenaga kesehatan
profesional.

Skizofrenia

Enam lukisan kucing karya Louis Wain yang

menderita skizofrenia.
Klasifikasi dan rujukan luar
Bidang
psikiatri
ICD-10
F20.
ICD-9-CM
295
OMIM
181500
DiseasesDB
11890
MedlinePlus
000928
eMedicine
med/2072 emerg/520
Patient UK
Skizofrenia
MeSH
Templat:Mesh2
[sunting di Wikidata]
Skizofrenia (/sktsfrni/ atau /sktsfrini/) adalah gangguan mental yang ditandai
dengan gangguan proses berpikir dan tanggapan emosi yang lemah.[1] Keadaan ini pada
umumnya dimanifestasikan dalam bentuk halusinasi, paranoid, keyakinan atau pikiran yang
salah yang tidak sesuai dengan dunia nyata serta dibangun atas unsur yang tidak berdasarkan
logika, dan disertai dengan disfungsi sosial dan pekerjaan yang signifikan. Gejala awal

biasanya muncul pada saat dewasa muda, dengan prevalensi semasa hidup secara global
sekitar 0,3% 0,7%.[2] Diagnosis didasarkan atas pengamatan perilaku dan pengalaman
penderita yang dilaporkan.
Genetik, lingkungan awal, neurobiologi, serta kondisi psikologis dan proses sosial tampaknya
merupakan faktor penyumbang kontribusi penting; beberapa jenis obat resep dan rekreasional
sepertinya dapat menjadi penyebab atau kondisi yang memperburuk gejala. Penelitian saat ini
difokuskan pada peranan neurobiologi, walaupun tidak ada satupun penyebab organik khusus
yang ditemukan. Berbagai kombinasi gejala yang mungkin terjadi telah memicu debat apakah
suatu diagnosis mewakili satu kelainan atau beberapa gejala yang berbeda. Terlepas dari
etimologi istilah yang berasal dari akar kata bahasa Yunani skhizein (, "membelah")
dan phrn, phren- (, -; "ingatan"), skizofrenia tidak sama sebagai "ingatan terbelah"
dan tidak sama dengan gangguan identitas disosiatif yang juga dikenal sebagai "gangguan
kepribadian ganda" atau "kepribadian terbelah"suatu kondisi yang sering tertukar menurut
persepsi masyarakat luas.
Pengobatan andalan adalah pengobatan dengan antipsikotik yang pada umumnya menekan
aktivitas dopamine (dan kadang-kadang serotonin) reseptor. Psikoterapi dan rehabilitasi
vokasional dan sosial merupakan perawatan yang juga penting. Pada kasus yang lebih serius
yang melibatkan risiko untuk dirinya dan orang lain, maka perlu dilakukan perawatan di
rumah sakit secara paksa, walaupun lama perawatan di rumah sakit sekarang ini lebih singkat
dan tidak sesering waktu sebelumnya.[3]

Daftar isi

1 Gangguan dan keadaan yang kronik dan komorbiditas

2 Gejala
o 2.1 Klasifikasi Schneiderian
o 2.2 Gejala positif dan negatif

3 Penyebab
o 3.1 Genetika
o 3.2 Lingkungan

4 Mekanisme
o 4.1 Psikologis
o 4.2 Neurologis

5 Diagnosis
o 5.1 Kriteria

o 5.2 Subtipe
o 5.3 Diagnosis banding

6 Pencegahan

7 Tata Laksana
o 7.1 Pengobatan
o 7.2 Psikososial

8 Prognosis/kemungkinan ke depan

9 Epidemiologi

10 Sejarah

11 Masyarakat dan budaya

o 11.1 Kekerasan

12 Referensi

13 Pranala luar

Gangguan dan keadaan yang kronik dan komorbiditas

Gangguan ini diperkirakan secara umum akan memengaruhi kognisi, tetapi juga biasanya
akan berkontribusi pada masalah kronis yang berhubungan dengan tingkah laku dan emosi.
Seseorang yang menderita skizofrenia biasanya juga mengalami kondisi (komorbid),
termasuk depresi mayor dan gangguan kecemasan; kemunculan penyalahgunaan senyawa
tertentu semasa hidup mencapai 50%.[4] Masalah sosial, seperti misalnya pengangguran
jangka panjang, kemiskinan dan keadaan tunawisma, merupakan kejadian yang umum. Ratarata harapan hidup orang yang menderita gangguan ini adalah 12 hingga 15 tahun lebih
pendek dari yang bukan penderita, yang merupakan hasil dari meningkatnya masalah
kesehatan dan lebih tingginya tingkat bunuh diri (sekitar 5%).[2]

Gejala
Seseorang yang didiagnosis mengidap skizofrenia dapat mengalami halusinasi (kebanyakan
melaporkan adanya mendengar suara-suara), waham (biasanya aneh atau penyiksaan secara
biasa), dan gangguan daya pikir dan bicara. Yang terakhir ini dapat berupa kehilangan urutan
berpikir, hingga kalimat yang artinya kurang berhubungan, sampai dengan ketidakpaduan
yang dikenal sebagai kata-kata yang berantakan pada kasus yang lebih parah. Menarik diri
dari lingkungan sosial, cara berpakaian yang berantakan dan tidak menjaga kebersihan, dan
kehilangan motivasi dan pertimbangan merupakan hal yang umum pada skizofrenia.[5]

Biasanya dapat diobservasi adanya pola kesulitan emosi, sebagai contoh tidak adanya sifat
responsif.[6] Gangguan dalam kognisi sosial diasosiasikan dengan skizofrenia,[7] demikian
juga dengan gejala paranoia ; isolasi sosial pada umumnya muncul.[8] Kesulitan dalam bekerja
dan daya ingat jangka panjang, perhatian, peran eksekutif, dan kecepatan untuk mengolah
juga sangat umum terjadi.[2] Pada salah satu subtipe yang tidak umum, seseorang menjadi
sangat diam, dan berdiam diri pada posisi yang sangat aneh, atau menunjukkan tingkah laku
yang tidak jelas, semua ini merupakan gejala katatonia.[9]
Pada masa akhir remaja dan awal masa dewasa merupakan periode puncak untuk timbulnya
skizofrenia,[2] yang merupakan tahun kritis perkembangan sosial dan vokasional pada seorang
dewasa muda.[10] Pada 40% laki-laki dan 23% perempuan didiagnosis dengan skizofrenia, di
mana manifestasi kondisi ini muncul sebelum usia 19 tahun.[11] Untuk menekan gangguan
perkembangan yang diasosiasikan dengan skizofrenia, telah banyak dilakukan penelitian
untuk mengidentifikasi dan menangani fase prodromal (sebelum-tercetus) dari penyakit ini,
yang telah dapat dideteksi hingga 30 bulan sebelum gejala muncul.[10] Mereka yang telah
mengalami perkembangan skizofrenia mengalami gejala psikotik sementara atau sembuh
dengan sendirinya[12] dan gejala nonspesifik berupa menarik diri dari lingkungan, iritabilitas,
disforia,[13] dan kecerobohan[14] selama fase prodromal.

Klasifikasi Schneiderian
Pada awal abad ke-20, seorang psikiatrik yang bernama Kurt Schneider membuat daftar
gejala psikotik yang menurutnya dapat membedakan skizofrenia dari gangguan psikotik
lainnya. Daftar ini disebut first-rank symptoms (gejala peringkat pertama) atau Schneider's
first-rank symptoms. Gejala ini termasuk waham berada dalam kontrol suatu kekuatan
eksternal; kepercayaan bahwa pikiran dimasukkan atau keluar dari bawah sadar; kepercayaan
bahwa pikiran seseorang dipancarkan kepada orang lain; dan mendengar suara halusinasi
yang berkomentar tentang pikiran atau sikap seseorang atau bercakap-cakap dengan suara
halusinasi.[15] Walaupun telah menyumbang pada kriteria diagnostik secara signifikan,
kespesifikan gejala peringkat pertama masih dipertanyakan. Suatu tinjauan tentang penelitian
diagnosis yang dilakukan antara tahun 1970 dan 2005 menemukan bahwa mereka
memperbolehkan untuk tidak adanya konfirmasi ataupun menolak klaim Schneider, dan
menyarankan bahwa gejala tingkat pertama tidak harus mendapatkan penekanan untuk sistem
diagnosis pada masa mendatang.[16]

Gejala positif dan negatif

Skizofrenia pada umumnya dideskripsikan sebagai gejala positif dan negatif (atau defisit).[17]
Gejala positif merupakan gejala yang tidak dialami oleh kebanyakan individu secara normal
tetapi dialami oleh seorang penderita skizofrenia. Keadaan ini termasuk diantaranya waham,
pikiran dan ucapan yang kacau, dan halusinasi taktil, auditori, visual, olfaktori dan gustatori,
biasanya dijelaskan sebagai manifestasi psikosis.[18] Halusinasi biasanya berhubungan dengan
tema waham.[19] Gejala positif umumnya memberikan respons yang baik dengan pengobatan.
[19]
Gejala negatif merupakan adanya defisit terhadap respon emosi normal atau proses
berpikir lainnya, dan reaksinya kurang baik terhadap pengobatan.[5] Gejala pada umumnya
meliputi emosi yang datar atau efek tumpul, pendiam (alogia), ketidakmampuan untuk
mengalami kesenangan (anhedonia), tidak ada keinginan untuk membangun hubungan sosial
(asosial), dan rendahnya motivasi (avolisi). Penelitian memperlihatkan adanya gejala negatif
yang berkontribusi pada kualitas hidup yang buruk, keterbatasan fungsi, dan beban bagi
orang lain dibandingkan dengan gejala positif.[20] Pada penderita dengan gejala negatif yang

menonjol seringkali memiliki sejarah untuk kurang mampu menyesuaikan diri sebelum
penyakit muncul, dan respons terhadap pengobatan biasanya terbatas.[5]

Penyebab
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Penyebab skizofrenia
Suatu kombinasi dari faktor genetika dan faktor lingkungan memainkan peranan dalam
perkembangan skizofrenia.[2] Seseorang dengan sejarah skizofrenia dalam keluarga yang
menderita psikosis transien atau pembatasan diri memiliki kemungkinan 2040% untuk
didiagnosis satu tahun kemudian.[21]

Genetika
Perkiraan dari heritabilitas bervariasi karena kesulitan dalam memisahkan efek yang
disebabkan oleh faktor genetika dan lingkungan.[22] Risiko terbesar timbulnya skizofrenia
adalah adanya hubungan saudara tingkat pertama dengan penyakit (risikonya 6.5%); lebih
dari 40% pada kembar monozigotik dari penderita skizofrenia juga terpengaruh. Tampaknya
bahwa banyak gen yang terlibat, setiap bagian kecil memberi efek dan transmisi serta
ekspresi yang tidak diketahui. Banyak penyebab yang telah diajukan, termasuk yang spesifik
seperti variasi jumlah salinan, NOTCH4, dan lokus protein histon.[23] Sejumlah segala sesuatu
yang menyangkut genom seperti misalnya protein jari seng 804A juga telah ditautkan.[24]
Terdapat tumpang tindih yang signifikan pada genetika skizofrenia dan kelainan bipolar.[25]
Dengan mengasumsikan adanya dasar keturunan, suatu pertanyaan dari psikologi
revolusioner adalah mengapa gen yang meningkatkan kemungkinan psikosis berkembang,
dengan asumsi bahwa kondisi ini mungkin disebabkan oleh adanya ketimpangan adaptasi
dari pandangan evolusi. Satu teori mengimplikasikan keterlibatan gen dalam evolusi bahasa
dan sifat alami manusia, tetapi hingga saat ini ide seperti itu tetap menjadi teori secara
alamiah.[26][27]

Lingkungan
Faktor lingkungan berhubungan dengan timbulnya skizofrenia di antaranya adalah
lingkungan tempat tinggal, penggunaan obat dan stres masa kehamilan.[2] Gaya pengasuhan
tampaknya tidak memberikan pengaruh besar, walaupun penderita yang mendapat dukungan
dari orang tua keadaannya lebih baik daripada penderita dengan orang tua yang suka
mengkritik dan kasar. Tinggal di lingkungan urban pada waktu masa kanak-kanak atau masa
dewasa secara konsisten tampaknya menaikkan risiko skizofrenia dua kali lipat,[2] bahkan
setelah memperhitungkan faktor penggunaan obat, kelompok etnis, dan ukuran dari
kelompok sosial.[28] Faktor lain yang memainkan peranan penting termasuk isolasi sosial dan
imigrasi yang berhubungan dengan kesulitan sosial, diskriminasi rasial, disfungsi keluarga,
pengangguran, dan kondisi perumahan yang buruk.[29]
Penyalahgunaan obat
Sejumlah obat dihubungkan dengan timbulnya skizofrenia, termasuk kanabis, kokain, dan
amfetamin. Sekitar sebagian dari penderita skizofrenia merupakan pengguna obat-obatan
dan/atau alkohol secara berlebihan.[30] Peran kanabis dapat merupakan penyebab,[31] tetapi

obat lainnya dapat digunakan hanya sebagai cara untuk mengatasi depresi, kecemasan,
kebosanan, dan rasa kesepian.[30][32]
Ketergantungan dalam penggunaan ganja dengan dosis tinggi berisiko berkembangnya
gangguan psikotik[33] yang penggunaan yang sering berkorelasi dengan dua kali peningkatan
risiko psikosis dan skizofrenia.[32][34] Walaupun penggunaan ganja diterima sebagai sebab
yang berkontribusi terhadap skizofrenia oleh banyak pihak,[35] hal itu tetaplah kontroversial.
[23][36]
Amfetamin, kokain, dan pada derajat tertentu yang lebih rendah, alkohol, dapat
menyebabkan psikosis yang bergejala sangat serupa dengan skizofrenia.[37][38] Meskipun tidak
secara umum dipercaya sebagai satu sebab penyakit, penderita skizofrenia menggunakan
nikotin dengan rerata yang jauh lebih besar dibandingkan populasi pada umumnya.[39]
Faktor perkembangan
Faktor-faktor seperti hipoksia dan infeksi, atau stres dan malnutrisi pada ibu pada masa
perkembangan janin, dapat mengakibatkan sedikit peningkatan resiko skizofrenia di
kemudian hari.[2] Orang-orang yang didiagnosis menderita skizofrenia lebih sering dilahirkan
pada saat musim dingin atau musim semi (setidaknya di belahan bumi utara) yang mungkin
merupakan akibat dari peningkatan rerata paparan virus di dalam kandungan.[37] Perbedaan ini
sekitar 5 sampai 8%.[40]

Mekanisme
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Mekanisme skizofrenia
Sejumlah upaya telah dibuat untuk menjelaskan hubungan antara fungsi otak yang berubah
dengan skizofrenia.[2] Satu teori yang paling umum adalah hipotesis dopamin yang
menjelaskan bahwa psikosis disebabkan interpretasi pikiran yang salah terhadap pelepasan
dari neuron dopaminergis.[2]

Psikologis
Banyak mekanisme psikologis yang terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan
skizofrenia. Bias kognitif telah diidentifikasi pada orang-orang yang didiagnosis atau berisiko
menderita skizofrenia, terutama ketika dalam keadaan stres atau situasi yang
membingungkan.[41] Beberapa fitur kognitif dapat mencerminkan defisit neurokognitif global
seperti hilangnya memori, sementara beberapa fitur lain dapat berhubungan dengan masalah
atau pengalaman tertentu.[42][43]
Meskipun penampilan yang tampak adalah tumpulnya emosi, studi terbaru menunjukkan
bahwa banyak individu yang didiagnosis menderita skizofrenia memiliki emosi yang
responsif, khususnya terhadap stimulus stres atau negatif, dan bahwa sensitivitas tersebut
dapat menimbulkan kerentanan terhadap gejala maupun gangguan tersebut.[44][45] Beberapa
bukti menunjukkan bahwa muatan waham dan pengalaman psikotik dapat mencerminkan
penyebab emosional dari gangguan tersebut, dan bagaimana seseorang menafsirkan
pengalaman tersebut dapat mempengaruhi simtomatologi.[46][47][48] Penggunaan "perilaku
aman" untuk menghindari ancaman imajinatif dapat berkontribusi terhadap kekronisan
waham.[49] Bukti lebih lanjut dari peran mekanisme psikologis dating dari efek psikoterapi
pada gejala skizofrenia.[50]

Neurologis

Functional magnetic resonance imaging (fMRI) dan teknologi pencitraan otak lainnya
memungkinkan studi perbedaan aktivitas otak pada orang-orang yang didiagnosis menderita
skizofrenia. Gambar terkait menunjukkan dua tingkat otak dengan daerah otak yang lebih
aktif pada responden kontrol yang sehat dibandingkan dengan pasien skizofrenia yang
ditunjukkan dengan warna merah, dalam satu studi fMRI tentang kerja memori.
Skizofrenia diasosiasikan dengan perbedaan samar dalam struktur otak, ditemukan dalam 40
sampai 50% kasus, dan dalam kimiawi otak selama keadaan psikotik akut.[2] Studi
menggunakan tes neuropsikologi dan teknologi pencitraan otak seperti fMRI dan PET untuk
memeriksa perbedaan fungsional aktivitas otak telah menunjukkan bahwa perbedaan
sepertinya lebih sering terjadi pada bagian lobus frontal, hipokampus dan lobus temporal.[51]
Berkurangnya volume otak, lebih kecil daripada yang ditemukan pada penyakit Alzheimer,
telah dilaporkan pada daerah korteks frontal dan lobus temporal. Belum jelas apakah
perubahan volumetrik ini adalah progresif atau sudah ada sebelum menderita penyakit.[52]
Perbedaan ini dikaitkan dengan defisit neurokognitif yang sering diasosiasikan dengan
skizofrenia.[53] Karena sirkuit-sirkuit saraf berubah, sebagai alternatif telah diajukan bahwa
skizofrenia seharusnya dianggap sebagai suatu gabungan dari gangguan-gangguan
perkembangan saraf.[54]
Perhatian khusus diberikan pada fungsi dopamin di dalam jalur mesolimbik otak. Hal ini
berfokus sebagian besar pada penemuan secara tidak sengaja bahwa obat-obatan golongan
fenotiazin, yang menghambat fungsi dopamin, dapat mengurangi gejala-gejala psikotik. Hal
ini juga dikuatkan dengan fakta bahwa amfetamin, yang memicu pelepasan dopamin, dapat
menguatkan gejala-gejala psikotik pada skizofrenia.[55] Hipotesis dopamin yang berpengaruh
besar pada skizofrenia diajukan dalam hal aktivasi berlebihan dari Reseptor D2 adalah
penyebab (gejala-gejala positif dari) skizofrenia. Meskipun dipostulasikan selama sekitar
20 tahun berdasar pada efek penghambatan D2 yang umum pada semua obat antipsikotik,
barulah pada sekitar pertengahan 1990-an studi pencitraan PET dan SPET memberikan bukti
pendukung. Hipotesa dopamin sekarang dianggap terlalu menyederhanakan, sebagian karena
pengobatan antipsikotik yang lebih baru (pengobatan antipsikotik atipikal ) dapat sama
efektifnya dengan pengobatan yang lebih lama (pengobatan antipsikotik tipikal ), tetapi juga
mempengaruhi fungsi serotonin dan mungkin memiliki efek penghambatan dopamin yang
sedikit lebih kecil.[56]
Perhatian juga difokuskan pada neurotransmiter glutamat dan berkurangnya fungsi reseptor
glutamat NMDA dalam skizofrenia, sebagian besar karena tingkat reseptor glutamat yang
sangat rendah secara tidak wajar yang ditemukan pada otak pascakematian pada orang-orang
yang didiagnosis menderita skizofrenia,[57] dan penemuan obat-obatan penghambat glutamat
seperti fensiklidin dan ketamin dapat meniru gejala-gejala dan masalah kognitif yang
diasosiasikan dengan kondisi tersebut.[58] Fungsi glutamat yang berkurang terkait dengan
buruknya performa pada tes-tes yang membutuhkan fungsi lobus frontal dan hipokampus,

dan glutamat dapat mempengaruhi fungsi dopamin, keduanya berakibat dalam skizofrenia,
menunjukkan suatu peran penting dalam menghubungkan (dan kemungkinan menyebabkan)
jalur glutamat dalam kondisi tersebut.[59] Tetapi gejala-gejala positif gagal merespon
pengobatan glutaminergis.[60]

Diagnosis
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Diagnosis skizofrenia

John Nash, seorang matematikawan Amerika Serikat dan pemenang bersama Penghargaan
Nobel di bidang Ekonomi tahun 1994, menderita skizofrenia. Kisah hidupnya menjadi tema
film A Beautiful Mind.
Skizofrenia didiagnosis berdasarkan kriteria dari panduan Asosiasi Psikiatri Amerika
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , versi DSM-IV-TR, atau dari
Organisasi Kesehatan Dunia International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problems, yaitu ICD-10.[2] Kriteria ini menggunakan pengalaman swalapor dari
penderita dan kejanggalan perilaku yang dilaporkan, yang kemudian diikuti dengan penilaian
klinis oleh seorang profesional bidang kesehatan mental. Gejala yang dikaitkan dengan
skizofrenia berlangsung dalam suatu rangkaian kesatuan dalam populasi dan harus mencapai
suatu tingkat keparahan sebelum diagnosis ditegakkan.[37] Sampai dengan 2009 belum ada tes
yang objektif.[2]

Kriteria
Kriteria ICD-10 biasanya digunakan di negara-negara Eropa, sementara kriteria DSM-IV-TR
digunakan di Amerika Serikat dan seluruh dunia, dan sering digunakan dalam studi-studi
riset. Kriteria ICD-10 memberi penekanan pada gejala peringkat pertama Schneiderian. Pada
praktiknya, kesepakatan antara kedua sistem adalah tinggi.[61]
Menurut edisi keempat yang direvisi dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM-IV-TR), agar bisa didiagnosis menderita skizofrenia, tiga kriteria diagnostik
harus dipenuhi:[62]

1. Gejala karakteristik: Dua atau lebih dari gejala berikut, masing-masing hadir dengan
frekuensi sering selama periode satu bulan (atau kurang, jika gejala berkurang karena
pengobatan).
o Waham
o Halusinasi
o Bicara tidak teratur, yang merupakan manifestasi gangguan pemikiran formal
o Perilaku yang tidak teratur secara kasar (misalnya berpakaian yang tidak
sesuai, sering menangis) atau perilaku katatonik
o Gejala negatif: Tumpulnya emosi (kurang atau menolak memberikan respons
emosional), alogia (kurang atau menolak bicara), atau avolisi (kurang atau
menolak motivasi)
Jika waham dinilai aneh, atau halusinasi meliputi mendengar satu suara yang
berpartisipasi dalam komentar yang terus menerus terhadap tindakan pasien atau
mendengar dua atau lebih suara yang bercakap-cakap satu sama lain, hanya gejala di
atas yang diperlukan. Kriteria bicara tidak teratur hanya dipenuhi jika cukup parah
untuk mengganggu komunikasi secara substansial.
2. Disfungsi sosial atau okupasional: Selama suatu waktu yang signifikan sejak
mulainya gangguan, satu atau lebih daerah fungsi seperti kerja, hubungan
interpersonal, atau perawatan diri, menjadi sangat rendah dibandingkan level yang
dicapai sebelum gangguan.
3. Durasi yang signifikan: Tanda-tanda gangguan yang kontinu bertahan selama
setidaknya enam bulan. Periode enam bulan ini harus termasuk setidaknya satu bulan
gejala (atau kurang, jika gejala berkurang karena pengobatan).
Jika tanda-tanda gangguan terlihat selama lebih dari sebulan tetapi kurang dari enam bulan,
diagnosis gangguan skizofreniform diterapkan.[62] Gejala psikotik yang berlangsung selama
kurang dari sebulan dapat didiagnosis sebagai gangguan psikotik singkat, dan berbagai
kondisi dapat diklasifikasikan sebagai gangguan psikotik lainnya yang tidak diklasifikasikan.
Skizofrenia tidak dapat didiagnosis jika gejala gangguan suasana hati hadir secara substansial
(meskipun dapat didiagnosis gangguan skizoafektif ), atau jika gejala gangguan
perkembangan pervasif hadir kecuali waham atau halusinasi yang menonjol juga hadir, atau
jika gejala adalah hasil fisiologis langsung dari suatu kondisi medis atau zat yang umum,
seperti penyalahgunaan narkoba atau pengobatan.

Subtipe
DSM-IV-TR mengandung lima subklasifikasi skizofrenia, meskipun para pengembang DSM5 merekomendasikan agar subklasifikasi ini dihilangkan dari klasifikasi yang baru:[63][64]

Tipe paranoid: Terdapat waham atau halusinasi auditori, tetapi tidak ada gangguan
pemikiran, perilaku yang tidak teratur, atau ketumpulan afektif. Waham yang ada

merupakan waham menyiksa dan/atau waham kebesaran, tetapi sebagai tambahan,

dapat juga hadir tema-tema lain seperti kecemburuan, religiusitas, atau somatisasi.
(Kode DSM 295.3/kode ICD F20.0)

Tipe tidak teratur : Diberi namaskizofrenia hebefrenik dalam ICD. Gangguan

pemikiran dan ketumpulan afektif hadir secara bersamaan. (Kode DSM 295.1/kode
ICD F20.1)

Tipe katatonik : Subjek mungkin hampir tidak bisa bergerak atau menampakkan
gerakan gelisah tanpa sebab. Gejala dapat termasuk stupor katatonik dan fleksibilitas
lilin. (Kode DSM 295.2/kode ICD F20.2)

Tipe tidak dibedakan: Gejala psikotik hadir tetapi kriteria untuk tipe paranoid, tidak
teratur atau katatonik belum dipenuhi. (Kode DSM 295.9/kode ICD F20.3)

Tipe residual: Gejala positif hadir hanya dalam intensitas rendah. (Kode DSM
295.6/kode ICD F20.5)

Kriteria ICD-10 memberikan dua subtipe tambahan:[64]

Depresi pascaskizofrenia: Episode depresi yang terjadi setelah sakit skizofrenia, yakni
ketika beberapa gejala skizofrenia ringan mungkin masih dapat ditemukan. (ICD code
F20.4)

Skizofrenia sederhana: Gejala negatif dan dominan berkembang perlahan-lahan dan

progresif tanpa riwayat episode psikotik. (kode ICD F20.6)

Diagnosis banding
Lihat pula: Diagnosis ganda
Gejala psikotik dapat ditemukan pada beberapa gangguan mental lainnya, termasuk gangguan
bipolar,[65] gangguan kepribadian borderline/perbatasan,[66] intoksikasi obat dan psikosis
dipicu obat. Waham ("non-bizarre"/tidak aneh) juga ditemukan pada gangguan waham, dan
menarik diri dari lingkungan sosial pada gangguan kecemasan sosial, gangguan kecemasan
menghindar dan gangguan kepribadian skizotipik. Skizofrenia sering ditemukan bersamaan
dengan gangguan obsesif-kompusif (OCD) dan cukup bermakna dibandingkan dengan yang
dapat terjadi secara murni kebetulan, meskipun sulit untuk membedakan antara obsesi yang
terjadi pada OCD dengan waham skizofrenia.[67]
Diperlukan pemeriksaan fisik umum dan neurologis lebih lanjut untuk menyingkirkan
penyakit yang kadang dapat menyebabkan gejala psikotik mirip skizofrenia,[62] seperti
gangguan metabolik, infeksi sistemik, sifilis, infeksi HIV, epilepsi, dan lesi otak.
Kemungkinan delirium perlu disingkirkan, yang dapat dibedakan melalui halusinasi
penglihatan, onset akut, dan tingkat kesadaran yang naik turun, dan menandakan adanya
penyakit medis yang mendasarinya. Penyelidikan biasanya tidak perlu diulang untuk relaps,
kecuali apabila terdapat indikasi medis yang spesifik atau kemungkinan efek samping dari
obat antipsikotik.

Pencegahan
Saat ini belum disimpulkan adanya bukti efektivitas intervensi dini untuk mencegah
skizofrenia.[68] Meski terdapat bukti bahwa intervensi dini pada orang dengan episode
psikotik dapat memperbaiki hasil jangka pendek, hanya sedikit manfaat upaya ini setelah
lima tahun.[2] Usaha untuk mencegah skizofrenia pada fase prodromal/awal belum jelas
manfaatnya dan karena itu sejak tahun 2009 tidak disarankan.[69] Pencegahan sulit dilakukan
karena tidak ada petanda yang terpercaya untuk terjadinya penyakit di kemudian hari.[70]
Namun, beberapa kasus skizofrenia dapat ditunda atau mungkin dicegah dengan mencegah
pemakaian ganja, khususnya pada remaja.[71] Seorang dengan riwayat skizofrenia dalam
keluarga mungkin lebih rentan terhadap psikosis yang dipicu ganja.[35] Dan, satu studi
menemukan bahwa gangguan psikotik yang dipicu ganja diikuti oleh terjadinya kondisi
psikotik persisten pada sekitar setengah kasus.[72]
Penelitian teoretis berlanjut pada strategi yang mungkin dapat menurunkan angka kejadian
skizofrenia. Salah satu pendekatan berusaha memahami apa yang terjadi pada tingkat genetik
dan neurologis yang dapat menyebabkan penyakit, sehingga dapat dikembangkan intervensi
biomedis. Namun, efek genetik yang bermacam-macam dan bervariasi, masing-masing dalam
skala kecil, yang berinteraksi dengan lingkungan, membuat hal ini menjadi sulit.
Kemungkinan lain, strategi kesehatan masyarakat dapat secara selektif mengatasi faktor
sosioekonomi yang dikaitkan dengan angka kejadian skizofrenia yang lebih tinggi pada
beberapa kelompok, misalnya terkait imigrasi, etnisitas, atau kemiskinan. Strategi berskala
populasi dapat menyediakan layanan untuk memastikan kehamilan yang aman dan
pertumbuhan yang sehat, termasuk di area perkembangan psikologis seperti kecerdasan
sosial. Namun, belum cukup bukti untuk menerapkan ide yang demikian untuk saat ini, dan
sejumlah masalah yang lebih luas memang tidak spesifik pada skizofrenia.[73][74]

Tata Laksana
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Penanganan skizofrenia
Tata laksana utama skizofrenia adalah obat antipsikotik, seringkali disertai dengan dukungan
psikologis dan sosial.[2] Perawatan di rumah sakit mungkin dilakukan untuk beberapa episode
baik secara sukarela atau (apabila diperkenankan oleh perundang-undangan kesehatan
mental) di luar kehendak. Perawatan jangka panjang di rumah sakit jarang terjadi sejak
perawatan di luar institusi dimulai pada tahun 1950-an, meskipun masih terjadi.[3] Layanan
dukungan komunitas termasuk tempat penitipan harian, kunjungan oleh anggota tim
kesehatan mental masyarakat, dukungan pekerjaan[75] dan kelompok pendukung banyak
ditemukan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa olahraga teratur memiliki efek positif pada
kesehatan fisik dan mental orang dengan skizofrenia.[76]

Pengobatan

Risperidon (nama dagang Risperdal) adalah obat antipsikotik atipik/tidak khas yang sering
digunakan.
Pengobatan psikiatri lini pertama untuk skizofrenia adalah obat antipsikotik,[77] yang dapat
mengurangi gejala positif psikosis dalam waktu sekitar 7-14 hari. Namun, obat antipsikotik
gagal untuk menghilangkan gejala negatif dan gangguan kognitif secara bermakna.[78][79]
Penggunaan jangka panjang menurunkan risiko relaps.[80]
Pilihan obat antipsikotik yang digunakan didasarkan pada manfaat, risiko, dan biaya.[2] Masih
diperdebatkan mana yang lebih baik antara golongan obat tipik atau antipsikotik atipik/tidak
khas.[81] Keduanya memiliki angka putus obat dan kekambuhan gejala apabila obat tipik
digunakan pada dosis rendah hingga sedang.[82] Respon yang baik ditemukan pada 4050%,
respon sebagian pada 3040%, dan resistensi terhadap pengobatan (gagal menunjukkan
respon gejala yang memuaskan setelah enam minggu pengobatan menggunakan dua atau tiga
obat antipsikotik yang berbeda) pada 20% orang.[78] Klozapin adalah pengobatan yang efektif
bagi mereka yang tidak menunjukkan respon pengobatan yang baik terhadap obat lain,
namun memiliki potensi efek samping berat yaitu agranulositosis (jumlah sel darah putih
menurun) pada 14%.[2][37][83]
Berdasarkan pertimbangan efek samping, obat antipsikotik tipik memiliki efek samping
ekstrapiramidal yang lebih tinggi, sedangkan obat atipik menyebabkan kenaikan berat badan
yang bermakna, diabetes, dan risiko sindrom metabolik.[82] Obat atipik memiliki efek samping
ekstrapiramidal yang lebih sedikit, namun perbedaannya tidak besar.[84] Beberapa obat atipik
seperti quetiapine dan risperidon terkait dengan risiko kematian yang lebih tinggi
dibandingkan dengan obat antipsikotik tipik perfenazin, sedangkan klozapin terkait dengan
risiko kematian yang lebih rendah.[85] Belum jelas apakah obat antipsikotik yang lebih baru
menurunkan kemungkinan terjadinya sindrom keganasan neuroleptik, suatu gangguan
neurologis yang jarang namun berat.[86]
Untuk orang-orang yang tidak bersedia atau tidak mungkin meminum obat secara teratur,
dapat digunakan bentuk sediaan obat antipsikotik kerja panjang depot untuk mengendalikan
penyakit.[87] Obat-obat ini menurunkan risiko peningkatan ke derajat yang lebih berat
dibandingkan dengan obat minum.[80] Saat digunakan bersama dengan intervensi psikososial,
obat ini dapat meningkatkan kepatuhan jangka panjang terhadap pengobatan.[87]

Psikososial

Sejumlah intervensi psikososial dapat bermanfaat untuk skizofrenia, di antaranya: terapi

keluarga,[88] pengobatan komunitas asertif, dukungan pekerjaan, remediasi kognitif,[89]
pelatihan keterampilan, terapi perilaku kognitif (CBT), intervensi modifikasi perilaku, dan
intervensi psikososial untuk penggunaan zat dan pengaturan berat badan.[90] Terapi keluarga
atau edukasi, yang menangani seluruh sistem keluarga dari seorang individu, dapat
mengurangi kekambuhan dan perawatan di rumah sakit.[88] Belum terdapat banyak bukti
mengenai efektivitas CBT baik dalam mengurangi gejala maupun mencegah kekambuhan.[91]
[92]
Terapi seni atau drama belum banyak diteliti dengan baik.[93][94]

Prognosis/kemungkinan ke depan
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Prognosis skizofrenia
Skizofrenia memiliki dampak individu dan ekonomi yang sangat besar.[2] Penyakit ini
menyebabkan penurunan harapan hidup sebesar 1215 tahun, terutama karena kaitannya
dengan obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan merokok, dengan peningkatan
angka bunuh diri memegang peranan yang semakin kecil.[2] Perbedaan harapan hidup ini
meningkat antara tahun 1970-an hingga 1990-an,[95] dan antara tahun 1990-an hingga dekade
pertama abad ke-21 tidak berubah secara bermakna dalam sistem kesehatan dengan
terbukanya akses ke pelayanan kesehatan (Finlandia).[85]
Skizofrenia adalah penyebab disabilitas yang sering, dengan psikosis aktif menempati
ranking ketiga sebagai kondisi paling menyebabkan disabilitas setelah kuadriplegia/lumpuh
keempat lengan dan tungkai dan demensia, di atas paraplegia/lumpuh kedua tungkai dan
kebutaan.[96] Sekitar tiga perempat orang dengan skizofrenia mengalami disabilitas terusmenerus dengan relaps (kambuh).[78] Sebagian orang pulih sepenuhnya dan yang lain dapat
berfungsi dengan baik dalam masyarakat.[97] Sebagian besar orang dengan skizofrenia hidup
mandiri dengan dukungan masyarakat.[2] Pada orang dengan episode psikosis pertama, hasil
jangka panjang yang baik ditemukan pada 42%, hasil sedang pada 35%, dan hasil buruk pada
27%.[98] Hasil pemulihan untuk skizofrenia tampaknya lebih baik di berkembang
dibandingkan di negara maju.[99] Namun, kesimpulan ini dipertanyakan.[100][101]
Tingkat bunuh diri terkait skizofrenia lebih tinggi dari rata-rata. Disebutkan bahwa angka ini
sebesar 10%, namun analisis terbaru dari berbagai penelitian dan statistik merevisi perkiraan
tersebut menjadi 4, 9%, tersering terjadi selama periode setelah onset atau perawatan pertama
di rumah sakit.[102] Beberapa kali lipat (20 hingga 40%) mencoba bunuh diri sedikitnya satu
kali.[103][104] Terdapat berbagai faktor risiko, di antaranya jenis kelamin laki-laki, depresi, dan
IQ (intelligence quotient)/tingkat kecerdasan yang tinggi.[103]
Hubungan yang kuat antara skizofrenia dan merokok telah ditunjukkan dalam penelitian di
seluruh dunia.[105][106] Penggunaan rokok sangat tinggi di kalangan individu yang didiagnosis
menderita skizofrenia, diperkirakan sekitar 80% hingga 90% penderita adalah perokok rutin,
dibandingan dengan 20% populasi umum.[106] Mereka yang merokok cenderung merupakan
perokok berat, dan ditambah lagi mereka mengkonsumsi rokok dengan kandungan nikotin
tinggi.[104] Beberapa bukti menunjukkan bahwa skizofrenia paranoid mungkin memiliki
prospek yang lebih baik dibandingkan jenis skizofrenia lain untuk bisa hidup mandiri dan
menjalankan fungsi kerja.[107]

Epidemiologi

Tahun hidup dengan penyesuaian kecacatan untuk skizopfrenia per 100.000 ipenduduk dalam
tahun 2004.
no data
240251
185
251262
185197
262273
197207
273284
207218
284295
218229
295
229240
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Epidemiologi skizofrenia
Skizofrenia mempengaruhi sekitar 0, 30, 7% orang pada suatu saat dalam kehidupan
mereka,[2] atau 24 juta orang di seluruh dunia terhitung pada tahun 2011.[108] Penyakit ini
muncul 1, 4 tkali lebih sering di kalangan pria dibandingkan wanita dan biasanya muncul
lebih awal di kalangan pria[37]usia puncak dari serangan awal adalah 2028 tahun untuk
pria dan 26-32 tahun untuk wanita.[109] Serangan awal pada masa kanak-kanak amat jarang,[110]
demikian juga serangan awal di usia pertengahan dan tua.[111] Meskipun sudah diketahui
bahwa skizofrenia muncul pada tingkat yang serupa di seluruh dunia, prevalensinya berbedabeda di seluruh dunia,[112] within countries,[113] dan pada tingkat lokal dan daerah sekitar.[114]
Ini menyebabkan kira-kira 1% dari tahun hidup dengan penyesuaian kecacatan di seluruh
dunia.[37] Tingkat skizofrenia bervariasi hingga tiga kali lipat bergantung pada bagaimana
penyakit ini didefinisikan.[2]

Sejarah
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah skizofrenia
Catatan sejarah mengenai sindrom yang mirip seperti skizofrenia jarang ditemukan sebelum
abad 19, walaupun laporan mengenai tingkah laku yang tidak rasional, tidak bisa dimengerti
atau tidak terkendali biasa ditemukan. Sebuah laporan kasus mendetil dalam tahun 1797
mengenai James Tilly Matthews, dan catatan oleh Phillipe Pinel yang dipublikasikan tahun
1809, sering dianggap sebagai kasus-kasus terawal dari penyakit ini dalam literatur medis dan
psikiatrik.[115] Skizofrenia pertama kali dideskripsikan sebagai sindrom berbeda yang
mempengaruhi remaja dan kaum muda dewasa oleh Bndict Morel pada tahun 1853, yang
disebut dmence prcoce (secara harafiah berarti 'demensia awal'). Istilah demensia praekoks
digunakan pada tahun 1891 oleh Arnold Pick dalam sebuah laporan kasus mengenai
gangguan psikotik. Pada tahun 1893 Emil Kraepelin memperkenalkan perbedaan baru yang
luas dalam klasifikasi gangguan jiwa antara demensia praekoks dan gangguan suasana hati
(yang disebut depresi manik dan termasuk juga depresi unipolar dan bipolar). Kraepelin
percaya bahwa pada mulanya demensia praekoks adalah penyakit otak,[116] dan sejenis
demensia yang khusus, yang dibedakan dari jenis demensia lain seperti penyakit Alzheimer
yang biasanya muncul di kemudian hari dalam hidup.[117]

Molekul dari klorpromazin (nama dagangnya Thorazine) yang mengubah secara radikal
pengobatan skizofrenia dalam tahun 1950-an.
Kata skizofrenia yang diterjemahkan secara kasar menjadi pembelahan pikiran dan berasal
dari kata dasar Yunani schizein (, "membelah") dan phrn, phren- (, -,
"pikiran")[118]dipopulerkan oleh Eugen Bleuler dalam tahun 1908 dan dimaksudkan untuk
mendeskripsikan pemisahan fungsi antara kepribadian, berpikir, ingatan, dan persepsi.
Bleuler mendeskripsikan gejala utamanya sebagai 4 A: Afeksi yang datar, Autisme,
gangguan Asosiasi Ide dan Ambivalensi.[119] Bleuler menyadari bahwa penyakit ini
bukanlah demensia, karena beberapa dari pasiennya membaik keadaannya, bukannya
memburuk, sehingga ia mengajukan istilah skizofrenia untuk penyakit itu. Pengobatan diubah
secara radikal pada pertengahan 1950-an dengan adanya perkembangan dan pengenalan
klorpromazin.[120]
Pada awal tahun 1970-an, kriteria diagnostik untuk skizofrenia menimbulkan sejumlah
kontroversi yang akhirnya menghasilkan kriteria operasional yang digunakan sekarang.
Setelah dilakukannya Studi Diagnostik AS-Inggris 1971, menjadi jelas bahwa skizofrenia
didiagnosis jauh lebih banyak di Amerika dibandingkan di Eropa.[121] Hal ini sebagian
disebabkan karena kriteria diagnostik yang lebih longgar di AS, yang menggunakan manual
DSM-II, berbeda dengan Eropa dan ICD-9 -nya. Penelitian 1972 oleh David Rosenhan's,
yang dipublikasikan dalam jurnal Science dengan judul " Menjadi waras di tempat tidak
waras ", menyimpulkan bahwa diagnosis skizofrenia di AS sering bersifat subyektif dan tidak
bisa diandalkan.[122] Hal-hal tersebut merupakan beberapa faktor yang menyebabkan revisi
pada tidak hanya diagnosis skizofrenia, tetapi juga revisi keseluruhan buku petunjuk DSM,
yang menghasilkan publikasi DSM-III dalam tahun 1980.[123] Istilah skizofrenia biasanya
disalahpahami sebagaia penderita yang memiliki kepribadian terbelah. Walaupun beberapa
orang yang didiagnosis dengan skizofrenia mungkin mendengar suara-suara dan mungkin
mengalami suara-suara sebagai kepribadian yang berbeda, skizofrenia tidak melibatkan
seseorang berubah menjadi kepribadian majemuk yang berbeda. Kebingungan muncul,
sebagian karena interpretasi literal dari istilah skizofrenia menurut Bleuler (Bleuler semula
mengasosiasikan Skizofrenia dengan disosiasi dan memasukkan kepribadian terbelah dalam
kategori Skizofrenia-nya[124][125]). Gangguan identitas disosiatif (memiliki kepribadian
terbelah) juga sering salah didiagnosis sebagai Skizofrenia berdasarkan kriteria yang longgar
dalam DSM-II.[125][126] Penggunaan salah yang diketahui pertama kali dari arti skizofrenia
sebagai kepribadian terbelah adalah dalam sebuah artikel oleh penyair T. S. Eliot pada
tahun 1933.[127]

Masyarakat dan budaya

Lihat pula: Daftar orang yang menderita skizofrenia

Istilah skizofrenia diciptakan oleh Eugen Bleuler.

Pada tahun 2002, istilah skizofrenia di Jepang diubah dari Seishin-Bunretsu-By
(penyakit pikiran yang terbelah) menjadi Tg-shitch-sh ( gangguan
integrasi ) untuk menurunkan stigma.[128] Nama baru ini diilhami oleh model biopsikososial ;
persentasi pasien yang didiagnosis dengan penyakit ini meningkat dari 37% menjadi 70%
dalam waktu 3 tahun.[129]
Di Amerika Serikat, biaya perawatan skizofrenia termasuk biaya langsung (rawat jalan, rawat
inap, obat-obatan, dan perawatan jangka panjang) dan biaya perawatan non-kesehatan
(penegakan hukum, menurunnya produktivitas tempat kerja, dan pengangguran) diperkirakan
$62, 7 miliar dalam tahun 2002.[130] Buku dan film A Beautiful Mind menggambarkan
riwayat hidup John Forbes Nash, seorang ahli matematika yang memenangkan Hadiah Nobel
yang didiagnosis dengan skizofrenia.
Stigma sosial telah diidentifikasikan sebagai kendala utama dalam penyembuhan pasien yang
menderita skizofrenia.[131][132]

Kekerasan
Individu yang menderita penyakit jiwa parah termasuk skizofrenia memiliki risiko yang jauh
lebih besar untuk menjadi korban kejahatan yang melibatkan kekerasan maupun nonkekerasan.[133] Di lain pihak, skizofrenia kadang-kadang dikaitkan dengan tindakan kekerasan
yang lebih tinggi, walaupun ini terutama dikarenakan penggunaan obat-obatan yang
tingkatnya lebih tinggi.[134] Tingkat pembunuhan yang dikaitkan dengan psikosis sama dengan
yang dikaitkan dengan penyalahgunaan narkoba, dan paralel dengan tingkat keseluruhan di
wilayah itu.[135] Peran yang dipegang skizofrenia dalam kekerasan tanpa penyalahgunaan
narkoba adalah kontroversial, tetapi aspek-aspek khusus dalam riwayat individu atau keadaan
mental bisa menjadi faktor pemicunya.[136]
Liputan media yang berkaitan dengan skizofrenia cenderung berkisar tentang tindakan
kekerasan yang jarang tapi tidak biasa. Terlebih lagi, dalam sampel perwakilan yang besar

dari penilitian tahun 1999, 12, 8% orang Amerika percaya bahwa individu yang menderita
skizofrenia memiliki kecenderungan sangat tinggi untuk melakukan kekerasan terhadap
orang lain, dan 48, 1% mengatakan bahwa penderita skizofrenia cenderung untuk
melakukan itu. Lebih dari 74% berpendapat bahwa penderita skizofrenia tidak begitu bisa
atau tidak bisa sama sekali mengambil keputusan yang berkaitan dengan pengobatan
mereka, dan 70.2% berpendapat yang sama dalam kaitannya dengan keputusan pengelolaan
keuangan.[137] Persepsi terhadap individu dengan psikosis sebagai kasar/brutal telah berlipat
ganda prevelansinya sejak tahun 1950-an, menurut hasil satu meta-analisis.[138]

Referensi
1.

^ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press,

2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29 Juni 2010 prepaid
subscription only

2.

^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v van Os J, Kapur S. Schizophrenia. Lancet.

2009;374(9690):63545. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.

3.

^ a b Becker T, Kilian R. Psychiatric services for people with severe mental

illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about
differences in provision, costs and outcomes of mental health care?. Acta Psychiatrica
Scandinavica Supplement. 2006;429(429):916. doi:10.1111/j.16000447.2005.00711.x. PMID 16445476.

4.

^ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ. Psychiatric comorbidities and
schizophrenia. Schizophr Bull. 2009;35(2):383402. doi:10.1093/schbul/sbn135.
PMID 19011234.

5.

^ a b c Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey

W.B. Saunders.ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.

6.
7.

8.

^ Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 9780632063888. p. 21.

^ Brunet-Gouet E, Decety J. Social brain dysfunctions in schizophrenia: a
review of neuroimaging studies. Psychiatry Res. 2006;148(23):7592.
doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
^ Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 9780632063888. p. 481.

9.

^ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J. The catatonia conundrum: evidence of

psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders. Schizophr
Bull. 2010;36(2):2318. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.

10.

^ a b Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al.. North American

prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal
schizophrenia research. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):66572.
doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.

11.

^ Cullen KR, Kumra S, Regan J et al.. Atypical Antipsychotics for Treatment

of Schizophrenia Spectrum Disorders. Psychiatric Times. 2008;25(3).

12.

^ Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al.. Early onset of symptoms

predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals.
Schizophrenia Research. 2006;84(1):6776. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID
16677803.

13.

^ Parnas J, Jorgensen A. Pre-morbid psychopathology in schizophrenia

spectrum. British Journal of Psychiatry. 1989;115:6237. PMID 2611591.

14.

^ Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia".

Di Siegal, George J; Albers, R. Wayne; Brady, Scott T et al. Basic Neurochemistry:
Molecular, Cellular and Medical Aspects (Textbook) (7th ed.). Burlington, MA:
Elsevier Academic Press. p. 876. ISBN 0-12-088397-X.

15.

^ Clinical Psychopathology. 5 ed. New York: Grune & Stratton; 1959.

16.

^ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J. The diagnostic status of firstrank symptoms. Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):13754.
doi:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.

17.

^ Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive

psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2002. ISBN 0-7020-2627-1.

18.

^ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health

Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371

19.

^ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000).

Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American
Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299

20.

^ Velligan DI and Alphs LD. Negative Symptoms in Schizophrenia: The

Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. March 1, 2008;25(3).

21.

^ Drake RJ, Lewis SW. Early detection of schizophrenia. Current Opinion in

Psychiatry. 2005;18(2):14750. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID
16639167.

22.

^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ. Recent advances in the genetics
of schizophrenia. Hum. Mol. Genet.. 2003;12 Spec No 2:R12533.
doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.

23.

^ a b McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W. Assessing

evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies.
Int. J. Drug Policy. 2010;21(1):109. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID
19783132.

24.

^ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ. Genetics of psychosis; insights

from views across the genome. Hum. Genet.. 2009;126(1):312. doi:10.1007/s00439009-0703-0. PMID 19521722.

25.

^ Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy - going, going... But

still not gone. The British Journal of Psychiatry. 2010;196:9295.
doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.

26.

^ Crow TJ. The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of
language. Schizophrenia Research. 2008;102(13):3152.
doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.

27.

^ Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York:

Guilford Press; 2008. ISBN 1593856520. p. 2223.

28.

^ Van Os J. Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of

Psychiatry. 2004;184(4):287288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.

29.

^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS. Migration and schizophrenia. Current

Opinion in Psychiatry. 2007;20(2):111115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e.
PMID 17278906.

30.

^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G. Reasons for increased substance

use in psychosis. Clin Psychol Rev. 2007;27(4):494510.
doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.

31.

^ Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis..

Archives of general psychiatry. 2011 Feb 7. PMID 21300939.

32.

^ a b Leweke FM, Koethe D. Cannabis and psychiatric disorders: it is not only

addiction. Addict Biol. 2008;13(2):26475. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x.
PMID 18482435.

33.

^ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al.. Cannabis use and risk of

psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet.
2007;370(9584):319328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.

34.

^ Sewell, RA; Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). "Cannabinoids and

psychosis". International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2): 15262.
doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509.

35.

^ a b Henquet, C; Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008

Nov). "Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis".
Schizophrenia bulletin 34 (6): 111121. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498.
PMID 18723841.

36.

^ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). "Cannabis and psychosis: what is the
link?". Journal of psychoactive drugs 39 (2): 13142.
doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707.

37.

^ a b c d e f Picchioni MM, Murray RM. Schizophrenia. BMJ.

2007;335(7610):915. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.

38.

^ Larson, Michael. WebMD. Alcohol-Related Psychosis; 2006-03-30 [cited

September 27, 2006].

39.

^ Sagud, M; Mihaljevi-Peles, A, Mck-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B,

Brataljenovi, T, Jakovljevi, M (2009 Sep). "Smoking and schizophrenia".
Psychiatria Danubina 21 (3): 3715. PMID 19794359.

40.

^ Yolken R.. Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus..

Herpes. 2004;11(Suppl 2):83A88A. PMID 15319094.

41.

^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al.. What causes the onset of
psychosis?. Schizophr. Res.. 2005;79(1):2334. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007.
PMID 16198238.

42.

^ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R. Prospects for

a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol.
2007;46(Pt 2):15573. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.

43.

^ Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia:

an update. Schizophrenia Research. 2005;74(1):1526.
doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.

44.

^ Cohen AS, Docherty NM. Affective reactivity of speech and emotional

experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2004;69(1):714.
doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.

45.

^ Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in

schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping.
Schizophrenia Research. 2003;60(23):27183. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227X. PMID 12591589.

46.

^ Smith B, Fowler DG, Freeman D, et al.. Emotion and psychosis: links

between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and
hallucinations. Schizophr. Res.. 2006;86(13):1818.
doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.

47.

^ Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive

Psychotherapy. 2004;18(3):28188. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.

48.

^ Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive

perspective. Trends in Cognitive Science. 2006;10(5):21926.
doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.

49.

^ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G.

Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther.
2007;45(1):8999. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.

50.

^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P.

Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral
therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S2431.
doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.

51.

^ Kircher, Tilo and Renate Thienel. The Boundaries of Consciousness.

Amsterdam: Elsevier; 2006. ISBN 0444528768. Functional brain imaging of
symptoms and cognition in schizophrenia. p. 302.

52.

^ Coyle 2006, hlm. 878

53.

^ Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia

and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):38. PMID
16965182.

54.

^ Insel TR. Rethinking schizophrenia. Nature. 2010;468(7321):18793.

doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.

55.

^ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al.. Single photon emission

computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in
drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):923540.
doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.

56.

^ Jones HM, Pilowsky LS. Dopamine and antipsychotic drug action revisited.
British Journal of Psychiatry. 2002;181:271275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID
12356650.

57.

^ Konradi C, Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation:

implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics.
2003;97(2):15379. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.

58.

^ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA.
Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers.
Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):45567. doi:10.1016/S0893-133X(01)002433. PMID 11557159.

59.

^ Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor

hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York
Academy of Sciences. 2003;1003:31827. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID
14684455.

60.

^ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for

schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research.
2005;72(23):22534. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.

61.

^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al.. Reliability of clinical ICD10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 2005;59(3):20912.
doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.

62.

^ a b c American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of

mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.;
2000 [cited 2008-07-04]. ISBN 0-89042-024-6. Schizophrenia.

63.

^ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed

Revisions Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February
2010.
^ a b The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders [pdf]; p.

64.
26.
65.

^ Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical

practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 1983
[Diambil 2008-02-24];34:32228.

66.

^ McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and

borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 1987;44(2):1438.
PMID 3813809.

67.

^ Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive

Disorder. Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).

68.

^ Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane

Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2.
PMID 17054213.

69.

^ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al.. Early intervention
in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand.
2009;119(6):42642. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.

70.

^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P. The empirical status of the ultra highrisk (prodromal) research paradigm. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):6614.
doi:10.1093/schbul/sbm031. PMID 17470445.

71.

^ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (February 2004). "Causal

association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J
Psychiatry 184 (2): 1107. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.

72.

^ Arendt, M; Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jrgensen, P (2005

Dec). "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders:
follow-up study of 535 incident cases". The British journal of psychiatry : the journal
of mental science 187 (6): 5105. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402.

73.

^ Kirkbride, JB; Jones, PB (2011 Mar). "The Prevention of Schizophrenia

What Can We Learn From Eco-Epidemiology?". Schizophrenia bulletin 37 (2): 262
71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748.

74.

^ McGrath, JJ; Lawlor, DA (2011 Dec 1). "The search for modifiable risk
factors for schizophrenia". The American Journal of Psychiatry 168 (12): 12358.
doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665.

75.

^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive

training for supported employment: 23 year outcomes of a randomized controlled
trial.. American Journal of Psychiatry. 2007;164(3):43741.
doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.

76.

^ Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane

Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2.
PMID 20464730.

77.

^ National Collaborating Centre for Mental Health. Gaskell and the British
Psychological Society. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core
interventions in primary and secondary care [PDF]; 2009-03-25 [cited 2009-11-25].

78.

^ a b c Smith T, Weston C, Lieberman J. Schizophrenia (maintenance

treatment). Am Fam Physician. 2010;82(4):3389. PMID 20704164.

79.

^ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts":

what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research. 2008;100(13):4
19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.

80.

^ a b Leucht, Stefan; Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan,

Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1 May 2012). "Antipsychotic
drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and
meta-analysis". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6.

81.

^ Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues

Clin Neurosci. 2010;12(3):34557. PMID 20954430.

82.

^ a b Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam

Physician. 2007;75(12):18219. PMID 17619525.

83.

^ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic

medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;
(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.

84.

^ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al.. World Psychiatric Association

Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics
in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res.. 2008;100(13):2038.
doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.

85.

^ a b Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with
schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):5902. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2.
PMID 19595448.

86.

^ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T.

Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical
Psychiatry. 2004;65(4):46470. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.

87.

^ a b McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting

injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 5:158. PMID 16822092.

88.

^ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for

schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;12:CD000088.
doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.

89.

^ Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia..

Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID
19444614.

90.

^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al.. The 2009 schizophrenia PORT
psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull.
2010;36(1):4870. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.

91.

^ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ. Cognitive behavioural therapy for major
psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled
trials. Psychol Med. 2010;40(1):924. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID
19476688.

92.

^ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C. Cognitive

behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;
(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.

93.

^ Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like

illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728.
doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.

94.

^ Ruddy RA, Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or

schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005378.
doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.

95.

^ Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in

schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen.
Psychiatry. 2007;64(10):112331. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID
17909124.

96.

^ Ustun TB. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different

health conditions in 14 countries. The Lancet. 1999;354(9173):11115.
doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.

97.

^ Warner R. Recovery from schizophrenia and the recovery model. Curr Opin
Psychiatry. 2009;22(4):37480. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID
19417668.

98.

^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of

longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med.
2006;36(10):134962. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.

99.

^ Isaac M, Chand P, Murthy P. Schizophrenia outcome measures in the wider

international community. Br J Psychiatry Suppl. 2007;50:s717. PMID 18019048.

100.
^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O. Questioning an axiom: better
prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophr Bull.
2008;34(2):22944. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMID 17905787.
101.
^ Burns J. Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence
and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia. Afr J Psychiatry
(Johannesbg). 2009;12(3):2005. PMID 19894340.
102.
^ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM. The lifetime risk of suicide in
schizophrenia: a reexamination. Archives of General Psychiatry. 2005;62(3):24753.
doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
103.
^ a b Carlborg A, Winnerbck K, Jnsson EG, Jokinen J, Nordstrm P. Suicide
in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2010;10(7):115364. doi:10.1586/ern.10.82.
PMID 20586695.
104.
^ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000).
Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American
Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
105.
^ De Leon J, Diaz FJ. A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an
association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors. Schizophrenia
research. 2005;76(2-3):13557. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
106.
^ a b Keltner NL, Grant JS. Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette.
Perspectives in Psychiatric Care. 2006;42(4):256. doi:10.1111/j.17446163.2006.00085.x. PMID 17107571.
107.
^ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000).
Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American
Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
108.

^ World Health Organization. Schizophrenia; 2011 [cited February 27, 2011].

109.
^ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally
defined schizophrenia in Camberwell, 196584. The British Journal of Psychiatry.
1991;159:7904. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
110.
^ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R. Childhood-onset
schizophrenia: research update. Canadian Journal of Psychiatry. 2001;46(10):923
30. PMID 11816313.
111.
^ Hassett Anne, et al. (eds). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and
Francis.; 2005. ISBN 1841843946. p. 6.
112.
^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al.. Schizophrenia: manifestations,
incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country
study. Psychological Medicine Monograph Supplement. 1992;20:197.
doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705.

113.
^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.. Heterogeneity in incidence rates of
schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP
study. Archives of General Psychiatry. 2006;63(3):2508.
doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
114.
^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.. Neighbourhood variation in the
incidence of psychotic disorders in Southeast London. Social Psychiatry and
Psychiatric Epidemiology. 2007;42(6):43845. doi:10.1007/s00127-007-0193-0.
PMID 17473901.
115.
^ Heinrichs RW. Historical origins of schizophrenia: two early madmen and
their illness. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 2003;39(4):34963.
doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
116.
^ Kraepelin E, Diefendorf AR. Text book of psychiatry. 7 ed. London:
Macmillan; 1907.
117.
^ Hansen RA, Atchison B. Conditions in occupational therapy: effect on
occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
ISBN 0-683-30417-8.
118.
^ Kuhn R. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology. History of
Psychiatry. 2004;15(3):3616. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
119.
^ Stotz-Ingenlath G. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of
schizophrenia in 1911 [PDF]. Medicine, Health Care and Philosophy. 2000;3(2):153
9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
120.
^ Turner T. Unlocking psychosis. British Medical Journal.
2007;334(suppl):s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
121.
^ Wing JK. International comparisons in the study of the functional psychoses.
British Medical Bulletin. 1971;27(1):7781. PMID 4926366.
122.
^ Rosenhan D. On being sane in insane places. Science. 1973;179(4070):250
8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
123.
^ Wilson M. DSM-III and the transformation of American psychiatry: a
history. American Journal of Psychiatry. 1993;150(3):399410. PMID 8434655.
124.
^ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleulers conception
of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153159
125.
^ a b Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals'
skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research
and Practice, 25, 410-415
126.
^ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality
Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1

127.
^ Berrios, G. E.; Porter, Roy. A history of clinical psychiatry: the origin and
history of psychiatric disorders. London: Athlone Press; 1995. ISBN 0-485-24211-7.
128.
^ Kim Y, Berrios GE. Impact of the term schizophrenia on the culture of
ideograph: the Japanese experience. Schizophr Bull. 2001;27(2):1815. PMID
11354585.
129.
^ Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry.
2004;5(1):5355. PMID 16757998.
130.
^ Wu EQ. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002.
J Clin Psychiatry. 2005;66(9):11229. PMID 16187769.
131.
^ Maj, Mario and Sartorius N.. Schizophrenia. Chichester: Wiley; 15
September 1999. ISBN 978-0-471-99906-5. p. 292.
132.
^ Asmus Finzen ( de ). Psychose und Stigma: Stigmabewltigung- zum
Umgang mit Vorurteilen und Schuldzuweisung. Bonn: Psychiatrie Verlag; 2000.
133.
^ Maniglio, R (2009 Mar). "Severe mental illness and criminal victimization:
a systematic review". Acta Psychiatrica Scandinavica 119 (3): 18091.
doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668.
134.
^ Fazel, S; Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M (August 2009).
McGrath, John, ed. "Schizophrenia and Violence: Systematic Review and MetaAnalysis". PLoS medicine 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120.
PMC 2718581. PMID 19668362.
135.
^ Large, M; Smith, G, Nielssen, O (July 2009). "The relationship between the
rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a
systematic review and meta-analysis". Schizophrenia research 112 (13): 1239.
doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644.
136.
^ Bo, S; Abu-Akel, A, Kongerslev, M, Haahr, UH, Simonsen, E (2011 Jul).
"Risk factors for violence among patients with schizophrenia". Clinical Psychology
Review 31 (5): 71126. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585.
137.
^ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S. The public's
view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with
mental health problems. American Journal of Public Health. 1999;89(9):133945.
doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMID 10474550.
138.
^ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA. Public Conceptions of
Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?.
Journal of Health and Social Behavior. 2000;41(2):188207. doi:10.2307/2676305.

Pranala luar

Cari tahu mengenai Skizofrenia pada proyek-proyek Wikimedia lainnya:

Definisi dan terjemahan dari Wiktionary
Gambar dan media dari Commons
Berita dari Wikinews
Entri basisdata #Q41112 di Wikidata

(Inggris) Skizofrenia di Proyek Direktori Terbuka

Kategori:

Artikel dengan pranala kontributor

Gangguan mental

Psikosis

Menu navigasi

Belum masuk log

Pembicaraan

Kontribusi

Buat akun baru

Masuk log

Halaman

Pembicaraan

Baca

Sunting

Sunting sumber

Versi terdahulu

Halaman Utama

Perubahan terbaru

Peristiwa terkini

Halaman baru

Halaman sembarang

Komunitas

Warung Kopi

Portal komunitas

Bantuan

Wikipedia

Tentang Wikipedia

Pancapilar

Kebijakan

Menyumbang

Hubungi kami

Bak pasir

Bagikan

Facebook

Twitter

Google+

Cetak/ekspor

Buat buku

Unduh versi PDF

Versi cetak

Proyek lain

Wikimedia Commons

Perkakas

Pranala balik

Perubahan terkait

Halaman istimewa

Pranala permanen

Informasi halaman

Item di Wikidata

Kutip halaman ini

Bahasa lain

Afrikaans

Aragons

Azrbaycanca

()

Bosanski

Catal

etina

Dansk

Deutsch

English

Esperanto

Espaol

Eesti

Euskara

Suomi

Franais

Gaeilge

Galego

Hrvatski

Magyar

Interlingua

Ido

slenska

Italiano

Basa Jawa

Kalaallisut

Kurd

Latina

Lietuvi

Latvieu

Bahasa Melayu

Nederlands

Norsk nynorsk

Norsk bokml

Polski

Portugus

Runa Simi

Kirundi

Romn

Sicilianu

Srpskohrvatski /

Simple English

Slovenina

Slovenina

Soomaaliga

/ srpski

Svenska

Kiswahili

Tagalog

Trke

Vepsn kel

Ting Vit

Winaray

Sunting interwiki

Halaman ini terakhir diubah pada 28 Februari 2016, pukul 05.03.

Teks tersedia di bawah Lisensi Atribusi-BerbagiSerupa Creative Commons; ketentuan

tambahan mungkin berlaku. Lihat Ketentuan Penggunaan untuk lebih jelasnya.

Kebijakan privasi

Tentang Wikipedia

Penyangkalan

Pengembang

Cookie statement

Tampilan seluler