BAB I

LAPORAN KASUS
1.1. Identitas Pasien
Nama
Jenis kelamin
Usia
Suku
Agama
Alamat
Status
Pekerjaan
Tgl masuk

: ny. tukiyem
: perempuan
: 53 Tahun
: Jawa
: Islam
: Sagan
: Menikah
: Pedagang
: 13 juni 2016

1.2 ANAMNESIS
Secara alloanamnesis oleh anaknya.
Keluhan utama :
Tidak bisa bicara sejak 3 hari SMRS.
Riwayat penyakit sekarang :
Seorang pasien datang dibawa oleh keluarganya ke UGD RS. Bethesda dengan
keluhan sulit bicara sejak 3 hari yang lalu SMRS. Sulit bicara terjadi tiba-tiba, terjadi
pertama kali pada 3 hari yang lalu (hari Sabtu) sewaktu pasien pulang dari layat pasien
nampak bingung kemudian sulit untuk bicara.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien belum pernah mengeluhkan hal yang sama sebelumnya, riwayat demam tifoid
(+), riwayat tuberkulosis (-), hipertensi (+), DM (+), trauma kepala (-), stroke (-).
Riwayat penyakit keluarga :
Dikeluarga pasien tidak ada yang pernah mengeluhkan seperti ini, riwayat
tuberkulosis, darah tinggi, kencing manis disangkal.

Riwayat pengobatan :
Pasien mengkonsumsi rutin obat hipertensi dan DM.
Riwayat alergi:
Alergi obat-obatan, makanan, debu disangkal.
Life Style :

Merokok dan alkohol disangkal.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital
Tekanan Darah
Nadi
Frekuensi Nafas
Temperatur

: baik
: cm, GCS = 15 ( E=4 V=5 M=6)
:
: 140/80 mmHg
: 88 x/m
: 28 x/m
: 38,5c

Status generalis
Kepala

: normocephali

Leher

: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor, 4 mm

Hidung

: deviasi septum (-), sekret -/-, rhinore -/-

Telinga: otore -/-, serumen -/Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
Thorak:
Paru
Inspeksi

: bentuk dada normochest. Pergerakan dinding dada simetris, skar (-)

Palpasi

: vokal fremitus paru kanan dan kiri simetris

Perkusi

: sonor dikedua lapang paru

Auskultasi

: vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus cordis teraba di ICS 5, pada garis midclavikularis sinistra

Perkusi

: Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri atas pada ICS IV linea parasternalis sinistra
Batas kiri bawah pada ICS VI linea axilla anterior sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung reguler normal, murmur(-), gallop (-)

Abdomen:
Inspeksi

: distensi abdomen (-), sikatrik (-), vena kolateral (-)

Palpasi

: hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani pada keempat kuadran

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas atas : akar hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik
1.4 Status Neurologis
Keadaaan umum

: baik

Kesadaran

: cm

Rangsang meniengal
Kaku Kuduk
: (-)
Tanda Kerniq
: (+)
Tanda Laseque
: (-)
Tanda brudzinski I
: (+)
Tanda brudzinski II
: (-)
Peningkatan tekanan intrakranial
Muntah
: (-)
Sakit kepala
: (-)
Kejang
: (-)
Pemeriksaan Nervus Cranialis
N. Olfactorius (I)
Meatus Nasi Dextra
Normosmia
: Tidak dilakukan
Anosmia
: Tidak dilakukan
Parosmia
: Tidak dilakukan
Hiposmia
:Tidak dilakukan
N. Opticus (II)
Visus
Lapangan Pandang
Normal
Menyempit
Hemianopsia

Meatus Nasi Sinistra

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Okuli Dextra (OD)

: Tidak dilakukan

Okuli Sinstra (OS)

Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

N. Ocullomotorius, trochlearis, abdusens (III,IV,VI)

Okuli Dextra (OD)

Okuli Sinistra (OS)

Gerakan bola mata

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Nistagmus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pupil

Lebar
Bentuk

:
:

3 mm
Bulat

3 mm
Bulat

Reflex cahaya langsung

Reflex cahaya tdk lsg :
Dolls eye

:
:

(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)

N. Trigeminus (V)

Kanan

Kiri

Motorik

Membuka dan menutup mulut

Palpasi otot masseter dan temporalis
Kekuatan gigitan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensorik

Kulit

Reflex Kornea

Langsung
Tidak langsung

N. Fasialis (VII)

: (+)
: (+)
Kanan

(+)
(+)
Kiri

Motorik

Mimik

: Tidak dilakukan

Tidak

dilakukan

Kerut kening

: Tidak dilakukan

Tidak

dilakukan

Menutup mata

: Tidak dilakukan

Tidak

dilakukan

Meniup sekuatnya

: Tidak dilakukan

Tidak

dilakukan

Memperlihatkan gigi

: Tidak dilakukan

Tidak

dilakukan

Tertawa

: Tidak dilakukan

Tidak

dilakukan
Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah

Produksi kelenjar ludah

: Tidak dilakukan
: (+)

N.Vestibulocochlearis (VIII)
Auditorius

Kanan

Pendengaran
Test Rinne
Test Weber

Kiri

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Vestibularis

Nistagmus
Vertigo
Tinnitus

N. Glossopharingeus, vagus (IX,X)

Pallatum Mole

: Tidak dilakukan

Uvula

: Tidak dilakukan

Disfagia

: Tidak dilakukan

Disartria

: Tidak dilakukan

Disfonia

: Tidak dilakukan

Reflex muntah

: Tidak dilakukan

Pengecapan 1/3 belakang lidah

: Tidak dilakukan

N. Asesorius (XI)

Kanan

Mengangkat bahu

Kiri

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Fungsi otot Sternocleidomastoideus : Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. Hypoglossus (XII)
Lidah

Tremor
Atropi
Fasikulasi

: (-)
: (-)
: (-)

SISTEM MOTORIK
Tropi

: Eutrofi

Tonus Otot

: Normotonus

Sikap

: Berbaring

TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif

: Tidak dilakukan

Propioseptif

: Tidak dilakukan

REFLEKS
Refleks Fisiologis

Biceps
Triceps
Patella
Achilles

Kanan

Kiri

:
:
:
:

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

:
:
:
:
:
:

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Reflex Patologis

Babinski
Oppenheim
Chaddock
Gordon
Schaefer
Hoffman-Tromner

KOORDINASI
Tes Telunjuk-telunjuk

: Tidak dilakukan

Tes Telunjuk-Hidung

: Tidak dilakukan

Tes Tumit-lutut

: Tidak dilakukan

Tes Romberg

: Tidak dilakukan

1.5 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Seorang pasien datang dibawa oleh keluarganya ke UGD RS. Bethesda dengan
keluhan sulit bicara sejak 3 hari yang lalu SMRS. Sulit bicara terjadi tiba-tiba, terjadi
pertama kali pada 3 hari yang lalu (hari Sabtu) sewaktu pasien pulang dari layat pasien
nampak bingung kemudian sulit untuk bicara. Pasien belum pernah mengeluhkan hal
yang sama sebelumnya, riwayat demam tifoid (-), riwayat tuberkulosis (-), hipertensi (+),
DM (+), trauma kepala (-), stroke (-).

Pemeriksaan fisik

Status Neurologis

Keadaan umum: tampak sakit berat

kesadaran : sopor

TD

: 140/80 mmHg

Pe TIK

: 88x/m

Rangsang meningeal :Kaku Kuduk(+)

RR

: 28x/m

: 38,5C

: (+)

Kerniq (+)

N.Cranialis
N.I

: Tidak dilakukan

N.II.III

: Tidak dilakukan

N.III.IV.VI

: Tidak dilakukan

N.V

: Refleks kornea (+)

N.VII

: Tidak dilakukan

N.VIII

: Tidak dilakukan

N.IX.X

: Tidak dilakukan

N.XI

: Tidak dilakukan

N.XII

: Tidak dilakukan

Refleks Fisiologis

Ka

Ki

Refleks Patologis

Ka

Ki

Biseps/Triseps

+/+

+/+

Hofman/Tromner

-/-

-/-

Patella/Achilles

+/+

+/+

Babinski

-/-

-/-

I.VI DIAGNOSA
Diagnosa Klinis

: Stupor

Diagnosa Topis

: Meningens

Diagnosa Etiologik

: Meningitis Tuberculosa

1.6 PENATALAKSANAAN :
- rencana diagnostik :

Pemeriksaan darah lengkap

Fungsi hati
Fungsi ginjal
Elektrolit
Profil lipid
Asam urat
Foto thoraks
CT- Scan kepala
Terapi nonformakologi:
Diit tinggi KH, Protein, rendah lemak
Terapi farmakologi:
O2 2-3L/m
Infus Asering
Citicholin 2x250mg
Ranitidin 2x1
Ceftriaxone 1x2gr
Dexametasone 3x1amp
NGT
Cateter

- lumbal pungsi
- tes mantoux

DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24
jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya
terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh
darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi
yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya
disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan
lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemorragik.
a. stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi
atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada
CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%
mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis
interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh
:
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari
dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang

lebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa
juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli
serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering
terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak
dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju
ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh

darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi
jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika
seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau

pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam macam stroke iskemik :
i.
TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu
kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya
ii.
iii.
iv.

stroke di masa depan.

RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
Stroke in-evolution
Complete stroke

b. stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan
darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan
intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.
Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke
sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an
otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis
sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar.
2. Penyakit Jantung
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses

arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan

subarachnoid

dan

stroke

infark,

merokok

mendorong

terjadinya

atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama
jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok
atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan
faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
Faktor predisposisi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat

pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding

arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat
khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang
makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh
dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,
sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
GEJALA KLINIS

Gejala gangguan a. cerebri anterior

Kelumpuhan salah satu tungkaai

Ngompol
Gangguan
mengungkapkan
maksud
Menirukan omongan orang
lain/ekholali
Gangguan pengelihatan berupa
kebutaan satu sisi atau separh
lapangan pandang
Mata melirik kesatu sisi
Kesadaran menurun
Tak mengenal lagi orang yang
pernah
dikenalnya
(prosopagnosia)
Mulut perot

Gangguan a. carotis media

Pada a. cerebri posterior

Kebutaan seluruh lapangan
pandangan satu sisi atau separuh
lapangan
pandang
kedua
mata/hemianopsi homonim)
Rasa nyeri spontan atau
hilangnya rasa nyeri atau rasa
getar separuh sisi badan
Kesulitan memahami barang
yang dilihat namun mengerti
jika meraba atau mendengar
suaranya
Kehilangan
kemampuan
mengenal warna

Pada a. vertebralis/vertebrobasilaris

Gejala Lain dari pembuluh darah besar :

Gangguan perasaan di daerah

muka sesisi disertai gangguan
rasa lengan dan tungkai sesisi
Kelumpuhan lengan
dan
tungkai
Gangguan berbicara , sulit
mengeluarkan perkataan atau
sulit mengerti pembicaraan
orang
Merasa anggota badan sesisi tak
ada
Tak dapat membedakan antara
kiri dan kanan, mis lengan
pakaian
Sudah nampak adanya tanda2,
tapi tak sadar kalau dirinya
mengalami kelainan mis jalan
menabrak-nabrak
Kehilangan kemampuan musik
yang
pernah
dipunyainya
(amusika)

Nyeri kepala mendadak disertai muntah

Gangguan gerak bola mata sp

melihat double/kero
Jalan menjadi sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Kedua kaki lemah/hi[otoni
Gliyer/vertigo
Bola
mata
bergoyang/nystagmus
->pandangan goyang
Muntah
Gangguan menelan
Pelo
Tuli mendadak

Leher menjadi kaku

Mengantuk terus sampai coma

DIAGNOSIS
Anamnesis

Lemah atau semutan atau baal separuh badan

Sulit bicara atau tidak mengerti pembicaraan orang lain

Gangguan penglihatan (buta satu mata atau dua mata)

Nyeri kepala berat atau nyeri kepala yg tidak seperti biasa dirasakan

Pusing atau vertigo

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
dengan sangat mendadak, sedang bekerja atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan
faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya
penyakit lain.

2. Pemeriksaan Fisik
Langkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan darah, nadi,
pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan menurut skor dengan Skala
Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke sangat tergantung pada daerah otak yang
terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan
neurologis, pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII,
pasien akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan ditemukan
kombinasi berbagai sara otak yang terganggu diserati vertigo, diplopia,dan gangguan
bulbar.Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi hemiperesis. Selain itu juga dilakukan
pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis dan patologis, dan kelainan fungsi luhur.

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada
mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa
gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai
berikut :
1. Pemeriksaan ketangkasan gerak
2. Penilaian tenaga otot-otot
3

Penilaian refleks tendon

Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks babinski

Refleks opppenheim

Refleks gordon

Refleks schaefer

3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan
dan pembekuan, laju endap darah ,Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkapGula darah
sewaktu, puasa, 2 jam setelah makan, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat.Bila
perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah
Elektrokardiografi
Pemeriksaan radiologi.
1. CT-Scan otak.
2

MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.

Rontgen toraks.
Stroke non hemoragik

Stroke hemoragik

1. Onset mendadak

1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat

2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-)

3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil,
kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-)

4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-)

5. Rangsang meningeal (+) pada perdarahan

subarakhnoid

6. Lumbal punksi :
- Warna

6. Lumbal punksi :

: Jernih

- Warna

: Merah

- Tekanan : Normal

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : < 300/mm3

- Eritrosit : >1000/mm3
7. CT

7. CT Scan : hiperdens

Scan : hipodens

stroke berdasarkan Siriraj Score

Nilai
Kesadaran : sadar

Delirium, stupor

Semikoma dan koma

Muntah/sakit kepala dalam dua jam :

Aterom/riwayat diabetes :

tidak

ada

tidak ada

1 atau lebih

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.

>1

Perdarahan serebral

< -1

Infark serebral

- 1 sampai 1

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

1. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke
hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik
seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut
dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien
memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan
darah apapun dapat digunakan.
2. Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering
dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,
situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.
CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika
dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika
CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang
disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan
informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran
darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography
menggeser angiogram konvensional.
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada
pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang
suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun
melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor
Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada
dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami
peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena
pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke
yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit
mungkin juga perlu dipertimbangkan.
Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan
darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam
basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien
stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1.
Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya.

Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien
dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan
merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan
otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan

atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik
> 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit
infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg
IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai
adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),
dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm,
keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia
ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60

menit).

Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang
dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari.

Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah

dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
-

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol
dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat
dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke
Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang
bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3
gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral
sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.
oksidan downstream dan upstream.

Mempunyai efek anti

Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri.

Efek upstream adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
2.b. Stroke Hemoragik
a.

Anti edema
Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan

gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix), kortikosteroid (metil prednisolon,

prednisone, dexametason). Pembatasan cairan juga dapat membantu.

b.

Antifibrinolitik
Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga hemostasis.

Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan selama 3 minggu,

kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Efeknya mencegah lisis bekuan
darah, sehingga mencegah perdarahan ulang rebleeding.

Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,

Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri.

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1.
2.
3.
4.

Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O