BAB I

PRESENTASI KASUS
I. ANAMNESIS
Identitas
Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki laki

Umur

: 62 tahun

Alamat

: Salam Temuwuh Dlingo Bantul

Pekerjaan

: Buruh

Tanggal Masuk IGD: 2 Maret 2013

Ruang Perawatan

: Bangsal Flamboyan

Nomor CM

: 263686

Keluhan Utama
Batuk berdahak sejak 4 bulan yang lalu kemudian sejak tujuh hari yang lalu disertai
sesak napas dan semakin memberat bila melakukan aktivitas fisik berat
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan batuk berdahak berwarna putih bening sejak 4
bulan yang lalu yang lalu. Kemudian sejak seminggu yang lalu disertai sesak napas yang
kumat-kumatan dan semakin lama memberat jika beraktivitas fisik berat, sesak berkurang
dengan posisi duduk. Selain itu, pasien juga sering mengeluhkan nyeri epigastrik (+), mual
(+), muntah (-), dan nafsu makan berkurang, BAK (+) N, BAB (+)N, riwayat merokok (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat diabetes mellitus, hipertensi, dan alergi disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.
Sepengetahuan pasien, di keluarganya tidak ada riwayat asma, diabetes mellitus, hipertensi,
ataupun alergi.
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pasien pertama masuk RSUD Panembahan Senopati

Keadaan Umum

: Tampak sesak napas

Kesadaran

: Composmentis

Status Gizi

: Cukup

Vital Sign
- Tekanan darah

: 140/90 mmHg

- Nadi

: 87x/menit, teratur

- Pernafasan

: 30 x/menit

- Suhu

: 37.9 C

Status Interna
Kepala

Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut hitam,

Mata

tidak mudah dicabut.

Konjungtiva kanan dan kiri tidak anemis, tidak ada sklera ikterik
pada kedua mata, refleks cahaya +/+, diameter pupil 3 mm/ 3 mm,

Telinga

strabismus -/-.
Bentuk normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun perdarahan.

Hidung

Fungsi pendengaran masih baik.

Bentuk aurikula normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,
mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka. Tidak terdapat

Tenggorok
Gigi dan Mulut

sekret pada kedua lubang hidung, epistaksis (-).

Hiperemis (-), T2/T2, trakea di tengah.
Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi.

Leher

Lidah kotor (-). Gigi geligi normal dan tidak ada karies.
Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba adanya

Thorak

pembesaran kelenjar getah bening.

Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan
kiri, pada pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris kanan
dan kiri, tidak ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau
penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi ichtus kordis tidak
terlihat.
Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri. Ichtus kordis
tidak teraba.
Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru
hati didapatkan pada ICS 7 sebelah kanan.
Batas Jantung:
Batas atas

: Incisura costalis space 2 parasternal kiri

Batas bawah : Incisura costalis space 6

Batas kanan

: ICS 6 linea parasternal kanan

Batas kiri

: ICS 6 linea midclavikula kiri

Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-.

Abdomen

Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-).

Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak
terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran hepar.

Lien tidak teraba.

Terdapat nyeri tekan di epigastrium dan hipokondrium kanan dan

kiri. Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), Nyeri tekan mac burney (-)
Perkusi : asites (-)
Auskultasi : Bising Usus 3x/menit ()
Punggung
Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang.
Ekstremitas atas danAkral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas.
bawah
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
IV. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah (2 maret 2013)
Pemeriksaan
Hb
AL
AE
AT
Hematokrit
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen
Lymphosit
Monosit
Ureum

Nilai
16,0
14,5
5,02
484
46,4
0
0
1
83
12
4
28

Satuan
Gram %
Ribu/ul
Juta/ul
Ribu/ul
%
%
%
%
%
%
%
mg/dL

Range Normal
12-16
4-10
4,5-5,5
150-450
36-46
2-4
0-1
2-5
31-67
20-35
4-8
17-43

Kreatin
SGOT
SGPT
Asam urat

0,65
77
207
5,31

mg/dL
U/I
U/I
mg/dL

0,9-1,3
<37
<41
L:3,6-8,2

mg/dL
mg/dL

P:2,3-6,1
<220
<200

Cholesterol
Trigliserid

280
89

HDL Cholesterol
LDL Cholesterol
CKMB
Natrium
Kalium
Clorida

68
194
21
137,2
3,38
110,1

mg/dL
mg/dL
u/L
Mmol/l
Mmol/l
Mmol/l

>39
<115
7-25
135-148
3,5-5,3
98-107

Nilai
15,3
8,9
4,59
378
45,4
2
1
2
50
38
7

Satuan
Gram %
Ribu/ul
Juta/ul
Ribu/ul
%
%
%
%
%
%
%

Range Normal
12-16
4-10
4,5-5,5
150-450
36-46
2-4
0-1
2-5
31-67
20-35
4-8

144
221
Negative
+3600
Non reaktif

U/I
U/I

<37
<41

Pemeriksaan Darah (4 maret 2013)

Pemeriksaan
Hb
AL
AE
AT
Hematokrit
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen
Lymphosit
Monosit

Tanggal 5 maret 2013

SGOT
SGPT
HBsAg
Anti HAV Total
Anti HCV

Pemeriksaan Widal (4 maret 2013)

Typhus-O

+1/160

(Negatif)

Typhus-H

Negatif

(Negatif)

P. Thypus-A

+1/320

(Negatif)

P. Thypus-O

Negatif

(Negatif)

Pemeriksaan Darah (6 maret 2013)

Pemeriksaan
Hb

Nilai
15,3

Satuan
Gram %

Range Normal
12-16

AL
AE
AT
Hematokrit
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen
Lymphosit
Monosit

6,7
4,84
379
43,9
0
0
0
52
36
8

Ribu/ul
Juta/ul
Ribu/ul
%
%
%
%
%
%
%

4-10
4,5-5,5
150-450
36-46
2-4
0-1
2-5
31-67
20-35
4-8

Pemeriksaan Rontgen Thorax: edema pulmo dan besar Cor normal

EKG: Sinus rhytme normal

.
V. DIAGNOSIS

Bronkhitis kronis

Hepatitis akut

Dyspepsia

Follow up
2 Maret 2013

A: bronchitis kronis

S: Pasien datang ke RS dengan keluhan batukHepatitis akut

berdahak berwarna putih bening sejak 4 bulandyspepsia
yang lalu yang lalu. Kemudian sejak seminggu
P: Inf NaCl 10 tpm
Inj ceftriaxone 1gr/12jam
kumatan dan semakin lama memberat jikaInj ciprofloxacin 200 mg/12jam
Inj ranitidine 1amp/12jam
beraktivitas fisik berat, sesak berkurang dengan
Inj metoclopramide 1amp/8jam
posisi duduk. Selain itu, pasien juga seringAminofilin tab 3x1/2
Lansoprazole 1x1
mengeluhkan nyeri epigastrik (+), mual (+),
HP Pro 3x1
muntah (-), dan nafsu makan berkurang, BAK (+)Sistenol 3x1 (k/p)
Nebu ventolin/8jam (k/P)
N, BAB (+)N, riwayat merokok (+).
yang lalu disertai sesak napas yang kumat-

O: KU :Sedang, Compas Mentis

VS : TD: 140/90 mmHg
N: 87 kali/menit
RR: 30 kali/menit

S : 37,90C
Kepala: CA-/-, SI -/Mulut: Bibir tampak normal, tidak ada
sianosis dan tidak ada deviasi. Lidah kotor (-)
Thorax: p/ simetris, sonor +/+, vesikuler +/+,
ketinggalan gerak (-)
c/ S1, S2 reguler murni
Abdomen: supel, tympani(+), peristaltic (+).
NT(+)nyeri tekan di epigastrium dan
hipokondrium kanan dan kiri
Ektremitas: tidak ada edem pada kedua kaki,
akral hangat.
3 Maret 2013

A: bronchitis kronis

S: os masih mengeluh batuk(+) berkurang, sesakHepatitis akut

napas (+) berkurang, juga sering mengeluhkanDyspepsia
nyeri epigastrik (+), mual (+), muntah (-), pusing
cekot-cekot (+) dan nafsu makan berkurang, BAK
(+) N, BAB (+)N, riwayat merokok (+).
O: KU :Sedang, Compas Mentis
VS : TD: 130/90 mmHg
N: 84 kali/menit
R: 26 kali/menit
S : 37,90C
Kepala: CA-/-, SI -/Mulut: Bibir tampak normal, tidak ada
sianosis dan tidak ada deviasi. Lidah kotor (-)
Thorax: p/ simetris, sonor +/+, vesikuler +/+,
ketinggalan gerak (-)
c/ S1, S2 reguler murni
Abdomen: supel, tympani(+), peristaltic (+).
NT(+)nyeri tekan di epigastrium dan
hipokondrium kanan dan kiri
Ektremitas: tidak ada edem pada kedua kaki,

P: Inf NaCl 10 tpm

Inj ceftriaxone 1gr/12jam
Inj ciprofloxacin 200 mg/12jam
Inj ranitidine 1amp/12jam
Inj metoclopramide 1amp/8jam
Aminofilin tab 3x1/2
Lansoprazole 1x1
HP Pro 3x1
Sistenol 3x1 (k/p)
Nebu ventolin/8jam (k/P)

akral hangat.
4 Maret 2013

A: bronchitis kronis

S: os masih mengeluh batuk(+) berkurang, sesakHepatitis akut

napas (+) berkurang, juga sering mengeluhkanDyspepsia
nyeri epigastrik (+), mual (+), muntah (-), pusing
cekot-cekot (+) dan nafsu makan berkurang, BAK
(+) N, BAB (+)N, riwayat merokok (+).
O: KU :Sedang, Compas Mentis
VS : TD: 130/90 mmHg
N: 82 kali/menit
R: 26 kali/menit
S : 37,50C

P: Inf NaCl 10 tpm

Inj ceftriaxone 1gr/12jam
Inj ciprofloxacin 200 mg/12jam
Inj ranitidine 1amp/12jam
Inj metoclopramide 1amp/8jam
Aminofilin tab 3x1/2
Lansoprazole 1x1
HP Pro 3x1
Sistenol 3x1 (k/p)
Nebu ventolin/8jam (k/P)

Kepala: CA-/-, SI -/-

+ Asam mefenamat 3x500mg

+ versilon 3x1
sianosis dan tidak ada deviasi. + alprazolam 0,5 mg 0-0-1
+ MP 4 mg 2x1
Lidah kotor (-)
+ ergotamine 2x1
Thorax: p/ simetris, sonor +/+, vesikuler +/
PL: Widal, DR ulang, SGOT, SGPT
+, ketinggalan gerak (-)
Mulut: Bibir tampak normal, tidak ada

c/ S1, S2 reguler murni

Abdomen: supel, tympani(+), peristaltic
(+). NT(+)nyeri tekan di epigastrium dan
hipokondrium kanan dan kiri
Ektremitas: tidak ada edem pada kedua
kaki, akral hangat.
5 Maret 2013

A: bronchitis kronis

S: os masih mengeluh batuk(+) berkurang, sesakHepatitis akut

napas (-), nyeri epigastrik (-), mual (-), muntahDyspepsia
(-), pusing cekot-cekot (-) dan nafsu makan mulai
membaik, BAK (+) N, BAB (+)N, riwayat
merokok (+).
O: KU :Sedang, Compas Mentis
VS : TD: 130/90 mmHg
N: 84 kali/menit
R: 24 kali/menit
S : 36,40C

P: Inf NaCl 10 tpm

Inj ceftriaxone 1gr/12jam
Inj ciprofloxacin 200 mg/12jam
Inj ranitidine 1amp/12jam
Inj metoclopramide 1amp/8jam
Aminofilin tab 3x1/2 (STOP)
Lansoprazole 1x1
HP Pro 3x1
Sistenol 3x1 (k/p)

Kepala: CA-/-, SI -/-

Nebu ventolin/8jam (k/P)

Asam mefenamat 3x500mg
Mulut: Bibir tampak normal, tidak ada
versilon 3x1
sianosis dan tidak ada deviasi. Lidah kotor (-)
alprazolam 0,5 mg 0-0-1
MP 4 mg 2x1
Thorax: p/ simetris, sonor +/+, vesikuler +/
ergotamine 2x1
+, ketinggalan gerak (-)
PL: HBsAg, HCV, HAV Total
c/ S1, S2 reguler murni
Abdomen: supel, tympani(+), peristaltic (+).
NT(-)
Ektremitas: tidak ada edem pada kedua kaki,
akral hangat.
6 Maret 2013

A: bronchitis kronis

S: os masih mengeluh batuk(+) berkurang, sesakHepatitis akut

napas (-), nyeri epigastrik (-), mual (-), muntahDyspepsia
(-), pusing cekot-cekot (-) dan nafsu makan mulai
membaik, BAK (+) N, BAB (+)N, riwayat

P: - Inf NaCl 10 tpm

merokok (+).

- Inj ceftriaxone 1gr/12jam (STOP)

O: KU :Sedang, Compas Mentis

- Inj ciprofloxacin 200 mg/12jam

VS : TD: 130/90 mmHg

N: 84 kali/menit
R: 24 kali/menit
S : 36,40C

Ciprofloxacin tab 2x500mg

- Inj ranitidine 1amp/12jam (STOP)
- Inj metoclopramide 1amp/8jam

Metoclopramide tab 3x1

- Aminofilin tab 3x1/2 (STOP)
Kepala: CA-/-, SI -/- Lansoprazole 1x1 2x1
Mulut: Bibir tampak normal, tidak ada
- HP Pro 3x1 (STOP)
- Sistenol 3x1 (k/p) (STOP)
sianosis dan tidak ada deviasi.
- Nebu ventolin/8jam (k/P) (STOP)
Lidah kotor (-)
- Asam mefenamat 3x500mg (STOP)
- versilon 3x1
Thorax: p/ simetris, sonor +/+, vesikuler +/
- alprazolam 0,5 mg 0-0-1
+, ketinggalan gerak (-)
- MP 4 mg 2x1(STOP)
- ergotamine 2x1
c/ S1, S2 reguler murni
BLPL
Abdomen: supel, tympani(+), peristaltic
(+). NT(-)
Ektremitas: tidak ada edem pada kedua
kaki, akral hangat.

BAB II
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Paru-paru merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembunggelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan
CO2 dikeluarkan dari darah.
Bronkus merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada
ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan
dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada
bronkus kiri, terdiri dari 6 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9
12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan
bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli.
Bronkhitis adalah penyakit yang ditandai dengan peradangan akut pada saluran
napas di dalam paru-paru. Saluran napas yang terkena adalah trakhea dan bronkhus.
Peradangan yang timbul dapat disebabkan oleh infeksi atau sebab lain.
The American Academy of Family Physicians menyebutkan bahwa bronkitis akut
biasanya disebabkan oleh bakteri atau virus, dan sering kali pula sulit disembuhkan.
Mereka merekomendasikan untuk lebih banyak istirahat, minum banyak air putih dan
tidak mengkonsumsi minuman berkafein, jaga lingkungan di dalam ruangan dan sabarlah
untuk beberapa hari atau minggu hingga penyakit ini akan hilang dengan sendirinya.
Batuk merupakan gejala utama bronkhitis. Batuk dapat berupa batuk kering atau
batuk berdahak. Batuk dengan dahak yang banyak menandakan telah terjadi infeksi pada
saluran napas bawa dan paru-paru, dan mungkin penyakit yang timbul adalah
pneumonia .Batuk biasanya berhenti setelah lebih dari dua minggu. Batuk yang
berkepanjangan dapat menyebabkan nyeri dan bengkak pada otot-otot dada dan perut.
Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit
paru-paru serta saluran pernapasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari
sinusitis kronis, bronkiektasis, alergi, dan pembesaran amandel pada anak-anak.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi
bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau
gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini
berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari
penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 )
Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri,
tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan
dengan
penyakit
saluran
pernapasan
atas
lain
seperti
Sinobronkitis,
Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994)
Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus
lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis
dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium
size), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke
paru-paru dan dapat merusaknya.
Bronkitis akut
Adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus yang melibatkan jalan
nafas yang besar. Bronkitis akut pada umumnya ringan. Berlangsung singkat (beberapa
hari hingga beberapa minggu), rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya
sangat mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk
berkepanjangan.
Bronkitis kronis
Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1
tahun selama 2 tahun berturut turut. Diagnosa kronik bronkitis biasanya dibuat berdasar
adanya batuk menetap yang biasanya terkait dengan penyalahgunaan tobacco.
B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada
14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada
tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. Di dunia bronkitis merupakan

masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi
rendah dan pada kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki
dibanding wanita. Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)
Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara
populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab
kematian dan ketidakmampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata
mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik.
- Bronkitis Kronik : Bronchitis kronis ditemukan dalam angka-angka yang lebih
tinggi daripada normal diantara pekerja-pekerja tambang, pedagang-pedagang biji
padi-padian, pembuat-pembuat cetakan metal, dan orang-orang lain yang terus
menerus terpapar pada debu. Namun penyebab utama adalah merokok sigaret
yang berat dan berjangka panjang, yang mengiritasi tabung-tabung bronchial dan
menyebabkan mereka menghasilkan lendir yang berlebihan
- Bronkitis Akut : Resiko terkena bronkitis akut meningkat seiring dengan :
o Merokok
o Dingin, musim dingin
o Area yang banyak polusi
o COPD
Umur tertentu: bronkitis akut lebih sering terjadi pada anak umur 0-4 tahun dan
orang tua lebih dari 65 tahun.
Mekanisme klirens saluran napas.
Pertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh gerakan silia,yang akan
membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen dan menghilangkan bahan-bahan kimia
yang mungkin dapat merusak paru. Musin polimerik secara terus-menerus disintesis dan
disekresikan untuk melapisi lapisan mukosa.Kecepatan normal silia 12 sampai 15x/detik,
menghasilkan kecepatan 1mm/menit untuk membersihkan lapisan mukosa. Kecepatan
mucociliary clearance meningkat dalam keadaan hidrasi tinggi. Dan kecepatan gerakan silia
meningkat oleh aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis
adenosin,serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan mukus
dengan refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan mengapa penyakit paru
yang disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak terlalu berat dibandingkan dengan yang
disebabkan dehidrasi, yang menghalangi kedua mekanisme klirens saluran napas. Meskipun
batuk berkontribusi dalam membersikan mukus pada penyakit dengan peningkatan produksi
mukus atau gangguan fungsi silia, ini dapat menyulitkan gejala.

Gambar. Mukus klirens pada saluran napas yang normal 3

C. Etiologi

Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh
Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan
Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis
dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri
lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi
yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan
infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.
Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut :
a. Spesifik
1) Asma
2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).
3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,
hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
5) Sindrom aspirasi.
6) Penekanan pada saluran napas
7) Benda asing
8) Kelainan jantung bawaan
9) Kelainan sillia primer

10) Defisiensi imunologis

11) Kekurangan anfa-1-antitripsin
12) Fibrosis kistik
13) Psikis
b. Non-spesifik
1. Asap rokok
2. Polusi udara

D. Patologi, Patogenesis, dan Patofisiologi

1. Patologi

Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia

kelenjar mukus bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran
bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal.
Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo
bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang penting juga adalah
perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja bertambah
dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang
mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial,
penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.

2.

Patogenesis
Dua faktor
utama yang

menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di dalam saluran napas
dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi mukus pada
saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai
juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan
bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi
sputum yang berlebihan.

3.

Patofisiologi
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik,
disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya
kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi
obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran
pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus.
Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian
bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan
mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara
pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak
napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat
menimbulkan kor pulmonal.

Virus
dan bakteri biasa
masuk
melalui
port
dentre mulut dan hidung dropplet infection yang selanjutnya akan menimbulkan
viremia/bakterimia dan gejala atau reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan.

Bersihan jalan
nafas tdk
efektif

Alergen
Aktivasi IG.E

Invasi kuman ke jalan nafas

Fenomena infeksi

Peningkatan
pelepasan histamin

Iritasi Mukosa Bronkus

Edema mukosa sel

goblet
memproduksi
mukus
Peningkatan
akumulasi sekret

Batuk produktif
nyeri
Gang. Rasa
nyaman :
nyeri

Tidak nafsu
makan
Gang.
Kebutuhan
nutrisi: kurang
dari kebutuhan

Penyempitan jalan
nafas
Shortness of
breath
Penggunaan
otot nafas
tambahan
Gang.pola
nafas

Patofisiologi bronkitis (Mutaqin, 2008)

Penyebaran bakteri/virus ke
seluruh tubuh.
Bakterimia/viremia
Hipertemi
Demam
Gangg.keseimb
angan cairan

Nyeri pada
retrosternal

Peningkatan
laju
metabolisme
tubuh umum.
Malaise
Intoleran
aktivitas

E. Manifestasi Klinis

Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang

mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal
saluran pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap
harinya. Apabila saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan
menghasilkan mukus dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk.
Selain itu karena terjadi penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan shortness of breath.
Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu :
- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar
Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama,
yaitu :
- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan anak kurang
istirahat.
- Daya tahan tubuh anak yang menurun.
- Anoreksia sehingga berat badan anak sukar naik.
- Kesenangan anak untuk bermain terganggu.
- Konsentrasi belajar anak menurun.
1. Batuk berdahak.
Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien
mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari
kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada
infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
2. Sesak nafas
Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada
musim dimana udara dingin dan berkabut.
3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).
4. Wheezing (mengi).
Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif
lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee,
et al., 2003).
5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.

6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu
hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan
nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya
membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa
menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004).
F. Diagnosis

1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum,
sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.
2. Pemeriksaan fisik.
a. Bila ada keluhan sesak, biasanya akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi
maupun inspirasi disertai bising mengi.
b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter
anteroposterior dada meningkat).
c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.
d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,
pekak jantung berkurang.
e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di
pinggir sternum.
f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan
peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.
3. Pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan radiologi.
Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan
garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru
yang bertambah.
b. Pemeriksaan fungsi paru.
Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang
normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan
dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1
detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70%
(Rubenstein, et al., 2007).
c. Pemeriksaan gas darah.
Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik
sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul

sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan

eritropoeisis.
d. Pemeriksaan EKG.
Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal
(hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).
e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.
G. Diagnosis Banding

Asma bronkiale
Pneumonia
TB paru
Emfisema
Symptoms of acute bronchitis and pneumonia
Acute bronchitis
Pneumonia

Symptoms

Cough

Fever

Other

Dry cough at first (does not

produce mucus)
After a few days, cough may
bring up mucus from the
lungs. The mucus may be
clear, yellow, or green, and
may be tinged with blood.
Fever is not present or is mild.

X-rays appear normal.

Usually goes away in 2 to 3

weeks

Cough often brings up

mucus from the lungs.

Mucus may be rusty or

green or tinged with blood.

Fever is often higher than

101F (38.5C).

Heart rate faster than 100

beats a minute

Breathing faster than 24

breaths a minute

Shaking, "teeth-chattering"
chills

X-rays do not appear

normal.

May last longer than 2 to 3

weeks

Sumber http://www.webmd.com/lung/differences-between-acute-bronchitis-and-pneumonia

H. Penatalaksanaan

1. Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus
dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.
2. Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan
dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.
3. Terapi eksaserbasi akut.
a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.
1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka
digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya
adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase.
Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien
yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode
eksaserbasi.
Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik,
sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis,
pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat (Setiawati, et al.,
2005).
b. Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya
sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari)
meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Rubenstein,
et al., 2007).
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
d. Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan
antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau
ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau
aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.
4. Terapi jangka panjang.
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari dapat
menurunkan eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator.
Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum
pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi.

d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.

e. Mukolitik dan ekspektoran.
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan
PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
g. Rehabilitasi.
Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan
mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe
abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya
dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara
bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit
mungkin.
I.

Komplikasi
infeksi saluran napas berulang
cor pulmonal disebabkan peningkatan tekanan diastolic ventrikel kanan
hipertensi pulmonary
Bronchitis akut:

pneumonia dengan factor risiko: orang tua, bayi, perokok, orang dengan gangguan
respirasi kronik atau penyakit jantung
emfisema
gagal jantung kanan
hipertensi pulmonary

Bronchitis kronik:

hipertensi pulmonary disebabkan oleh karena reflek penutupan arteriol pulmonan

pada daerah hipoventilasi dari paru
gagal jantung kanan (cor pulmonal) merupakan tahap akhir dari gagal jantung
kanan dan penyebab kematian

I. Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik, tetapi
mereka yang sudah menderita bronchitis kronik sebelumnya, prognosis ditentukan oleh
kondisi sebelum terkena infeksi akut ini. Makin jelek kondisi sebelumnya, makin
mundurlah prognosisnya.
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan
gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien

bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun
mencapai 40%.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. 2004. Bronkitis. http://ww.medicastore.com/med. 2007
2. Anonim. 2004. Penyakit Paru Obstruktif Menahun. http://www.medicastore.com/med.
2007
3. Buku Ajar respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta . 2010.hal.330-332
4. Ed. Nelson, waldo E. dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2 Ed 15. Jakarta: EGC.
Hal. 1483
5. Dysfunction. New England of Jurnal Medicine. Vol 363. No.23. Dec 2, 2010.
6. Gonza133: 981991
7. McPhee, S.J., et al. 2003. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical
Medicine. 4th ed. United State of America : Lange Medical Book McGraw-Hill
Companies.
8. Miravitlless, Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin in
Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting.
http://web.ebscohost.com/ehost. 2007
9. Melbwith respiratory infection. Eur Respir J 2009 7:12391245
10.

Setiawati, A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability of

moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing surveillance

conducted in Indonesia. Medical Journal of Indonesia. vol.:14, no:1, hlm. 11-19.
11.

Qarah, Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med. 2007

12.

Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit

Erlangga. Jakarta
13.

Sidney S. Braman. Chronic CoBased Clinical Practice Guidelines. Chest Journal.

2006;129;95S
14.

www.webmd.com/lung/differences-between-acute-bronchitis-and-pneumonia