Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Preeklampsia adalah penyakit yang mempengaruhi sekitar 5 - 10% dari
wanita hamil. Dan menjadi penyebab utama kematian ibu di banyak negara.
Preeklampsia teratasi ketika jaringan plasental rahim diangkat, yang
menunjukkan peran langsung plasenta dalam kondisi patofisiologisnya.
Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg, proteinuria
+2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium, sakit kepala,
gangguan penglihatan dan oliguria.1
Setiap hari didunia, sekitar 800 perempuan meninggal akibat kehamilan
dan persalinan. 99% dari seluruh kematian ibu terjadi di Negara berkembang.
Kematian ibu lebih tinggi pada perempuan yang hidup di daerah perdesaan
dan diantara masyarakat miskin. Pada tahun 2013, 289.000 perempuan
meninggal selama dan setelah kehamilan dan persalinan. Hampir semua
kematian ini terjadi di pengaturan sumber daya rendah. 2 Hampir 75%
Penyebab utama kematian wanita di dunia akibat komplikasi selama dan
setelah kehamilan. komplikasi utama kematian ibu adalah Perdarahan 27%,
Preeklampsia/Eklampsia 14%, Infeksi 11%, Partus Macet dan lain-lain 9%.2
Angka kejadian preeklampsia di seluruh dunia berkisar antara 0,51%38,4%. Di Negara maju, angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5-6%
dan eklampsia 0,1-0,7%. Angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di
seluruh dunia adalah 6%-8% di antara seluruh wanita hamil.3 Preeklampsia
dan eklampsia merupakan penyebab utama meningkatnya morbilitas dan
mortalitas ibu, janin serta bayi di seluruh dunia. 4 Insiden eklampsia di negara
berkembang sekitar 1 kasus per 100 kehamilan sampai dengan 1 kasus per
1700 kehamilan. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3
sampai dengan 10%. Persentasi kejadian preeklampsia di Indonesia ternyata
lebih banyak dibandingkan dengan negara berkembang lainnya di Afrika

seperti Afrika Selatan, Mesir, Tanzania dan Etiopia yang bervariasi setikar 1,8
sampai dengan 7,1%.5
B. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk meningkatkan kemampuan
dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran. Selain itu juga untuk
mengetahui dan menambah pemahaman mengenai Preeklampsia Berat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Preeklampsia merupakan hipertensi yang terjadi setelah 20 minggu
kehamilan pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal.
Hipertensi yang ditemukan dengan tekanan sistolik 140 mmHg atau
tekanan diastolik 90 mmHg dengan pemeriksaan dua kali dengan jarak 6
jam dan terdapat proteinuria 3 gr/24 jam atau 1+ dipstick.6
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda

hipertensi,

proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi


dalam triwulan ketiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya
misalnya pada mola hidatidosa.7
Preeklampsia merupakan

sindrom

spesifik

kehamilan

berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang


ditandai dengan peningkatan tekanan darah proteinuria.8
Preeklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil,
bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu hipertensi,
proteinuria yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma, ibu tersebut
tidak

menunjukkan

tanda-tanda

kelainan

vascular

atau

hipertensi

sebelumnya.9
B. EPIDEMIOLOGI
Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2-6% dari ibu
hamil nulipara yang sehat. Di Negara berkembang, kejadian preeklampsia
berkisar antara 4-18%. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan
preeklampsia berat 25%. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10%
kehamilan umumnya kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia
meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,
hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida terutama
dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan
multigravida.10
C. ETIOLOGI

Penyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas,


kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Banyak teori
dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada
satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.11 Dekker dan Sibai
mengajukan 4 hipotesis tentang etiologi preeklamsi, yaitu: 15
1. iskemia plasenta
peningkatan deportasi trofoblas, sebagai konsekuensi iskemik plasenta,
dapat berdampak pada disfungsi sel endothelial. Dalam publikasi terbaru
dari peneliti-peneliti oxford menggambarkan bahwa plasentasi yang
kurang baik dipertimbangkan sebagai mekanisme patologis yang terpisah,
bukan sebagai penyebab terjadinya preeklamsi tetapi lebih pada sebagai
faktor predisposisi. Very low density lipoprotein versus aktivitas
mencegah toksisitas, pada preeklamsi, sirkulasi asam lemak bebas (free
fatty acids) meningkat 15-20 minggu sebelum timbulnya penyakit. Asam
lemak bebas ini mempunyai berbagai efek samping pada fisiologi endotel.
Model penyakit hiperdinamik, menurut teori ini, awal kehamilan
penderita preeklamsi mengalami peningkatan cardiac output dengan
vasodilatasi sebagai kompensasi. Dilatasi sistemik arteriole terminakl dan
arteriole afferent ginjal akan mempengaruhi capillary beds terhadap
tekanan sistemik dan peningkatan aliran, yang akan menimbulkan
kerusakan sel endotel sebagai karakteristik dari kerusakan yang tampak
pada preeklamsi.
2. Hipotesis maladaptasi sistim imun
Interaksi antara leukosit desidua dan invasi sekl sitotrofoblas adalah
penting bagi invasi trofoblas normal perkembangannya. Maladaptasi imun
dapat menyebabkan invasi yang dangkal arteri spiralis oleh sitotrofoblas
endovaskukler dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan
pelepasan desidua dari sitokin Th1, enzim proteolitik dan spesies radikal
bebas (ROS).
3. Hipotesis genetik
Perkembangan preeklamsieklamsi berdasar gen resesif tunggal atau
dominan dengan penetrasi yang tidak lengkap. Penetrasi tergantung dari
genotip janin

4. Hipotesis konflik genetik


Genom ibu dan janin berjalan dalam aturan yang berbeda selama
perkembangannya. Turunan paternal, disbanding ibu, lebih merupakan
cetak biru bagi perkembangan trofoblas normal. Dengan demikian pada
preeklamsia timbul adanya konflik genetik atau adanya ketidakmampuan
ibu untuk menerima konflik genetik secara fisiologis.
Keempat hipotesis tersebut tidak berdiri sendiri-sendiri, namun secara
simultan dapat saling mempengaruhi dalam patogenesis preeklamsi yang
pada akhirnya akan bermuara pada terjadinya disfungsi endotel.
D. Faktor Resiko
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan
preeklampsia : 8,11
1. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 20 tahun insidens > 3 kali lipat.
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi
laten.
2. Paritas/Gravida
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida
tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia. Keadaan ini disebabkan secara
imunologik pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga terjadi Immune
Maladaption.

3. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai + 25%.
4. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip
ibu dan janin.
5. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
6. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
7. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan
menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria
terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil
pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
E. PATOFISIOLOGI
Preeklampsia memiliki patofisiologi yang sangat kompleks. Pada
kehamilan normal, invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis dan matriks
sekitarnya menimbulkan degenerasi lapisan otot pembuluh darah tersebut,
terjadilah dilatasi arteri spiralis. Hal tersebut berdampak pada penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah di
uteroplasental.
Pada preeklampsia invasi trofoblas tersebut tidak terjadi. Lapisan otot
arteri spiralis tetap kaku dan keras sehingga tidak mungkin mengalami
vasodilatasi. Arteri spiralis akan cenderung vasokonstriksi dan tidak dapat
terjadi remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasental
menurun. Penurunan aliran darah tersebut menyebabkan iskemia dan hipoksia
plasenta. Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia ini menghasilkan
radikal bebas seperti radikal hidroksil. Radikal bebas ini bersifat toksik
terutama terhadap endotel pembuluh darah yang banyak mengandung asam

lemak tidak jenuh yang berubah menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
yang sangat toksik ini akan beredar keseluruh tubuh dan merusak membran
sel endotel, sehingga terjadi disfungsi endotel. Akibat dari disfungsi endotel
antara lain:
a. Gangguan metabolisme prostaglandin yang diproduksi sel endotel,
sehingga terjadi penurunan prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat.
b. Agregasi trombosit pada endotel yang rusak. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan yang merupakan vasokonstriktor kuat.
c. Permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menyebabkan proteinuria.
Kadar albumin yang turun menyebabkan edema.
d. Peningkatan faktor koagulasi.12
F. MANIFESTASI KLINIS
Preeklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda / gejala dibawah ini di temukan:
1. Tekanan sistolik 160 mmHg, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih
2. Proteinuria 5 gr atau lebih dalam 24 jam : +3 atau +4 pada pemeriksaan
kualitatif
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dari 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan pengelihatan atau nyeri daerah epigastrium
5. Edema paru-paru
Tanda dan gejala preeklampsia adalah sebagai berikut:13
1. Tekanan darah meninggi dan tercatat pada akhir trimester kedua dan
ketiga, mungkin penderita menderita preeklampsia. Peningkatan tekanan
sistolik sekurang-kurangnya 30 mmHg, atau peningkatan tekanan diastolik
sekurang-kurangnya 15 mmHg, atau adanya tekanan sistolik sekurangkurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastolik sekurang- kurangnya 90
mmHg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mmHg atau lebih, ini sudah
dapat dibuat sebagai diagnose. Penentuan tekanan darah dilakukan
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi
bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi
terjadi preeklampsia berat.
2. Edema
ialah penimbunan cairan secara umum dan kelebihan dalam jaringan

tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta
pembengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau pembengkan
pada ektrimitas dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan
pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan
diagnosa pre eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam
kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus dicurigai. Atau
bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap minggu pada
akhir kehamilan, mungkin merupakan tanda preeklampsia. Bertambahnya
berat badan disebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian oedema
nampak dan edema tidak hilang dengan istirahat. Hal ini perlu
menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya pre eklampsia. Edema
dapat terjadi pada semua derajat PIH ( Hipertensi dalam kehamilan) tetapi
hanya mempunyai nilai sedikit diagnostik kecuali jika edemanya general.
3. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3
g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan
1+ atau 2 + (menggunakan metode turbidimetrik standard) atau 1g/liter
atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau
midstream untuk memperoleh urin yang bersih yang diambil minimal 2
kali dengan jarak 6 jam. Proteinuria biasanya timbul lebih lambat dari
hipertensi dan tambah berat badan. Proteinuri sering ditemukan pada
preeklampsia, karena vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal.
Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius.

Tanda-tanda impending eklampsia:


1. nyeri kepala
2. gangguan visus
3. mual dan muntah
4. nyeri epigastrium
5. nyeri kuadran kanan atas abdomen
G. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Preeklampsi umumnya diklasifikasikan sebagai preeklamsi tidak berat
dan preeklamsi berat. Dikatakan preeklampsi berat apabila terdapat hipertensi
akut, proteinuria berat atau disfungsi substansial organ maternal.
Preeklamsi Tidak Berat
Preeklamsi Berat
Hipertensi (SBP 140 mmHg SBP 160 mmHg atau DBP
atau DBP 90 mmHg) disertai

100 mmHg, disertau Fungsi

proteinuria (proteinuria 300

ginjal menurun (proteinuria

mg/24 jam atau dipstick + 1)

3g/ 24 jam atau dipstick + 2)


atau

disertai

salah

satu

gejala/kelainan

Gangguan serebral (sakit kepala


dan gangguan penglihatan)

Edema Paru

Trombositopenia < 100.00 mm3

Sindrom HELLP

SGOT/SGPT meningkat 2 kali


harga normal

H. PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tandatanda dini preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan
preeklampsia tersebut. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah
seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan pemberian
pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil.
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang
berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal
9

ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih


banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan sangat
dianjurkan.Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpa
memberikan diuretika dan obat antihipertensi merupakan manfaat dari
pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang baik.10
I. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia berat adalah mencegah timbulnya
kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial dan
kerusakan organ organ vital, pengelolaan cairan, dan menentukan waktu
yang tepat untuk persalinan. Perawatannya dapat meliputi:
1. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasinya apabila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini:
a. Ibu
- Kehamilan > 37 minggu
- Terdapat tanda tanda impending eklampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif
b. Janin
- Adanya tanda tandanya kegawatan pada janin
- Adanya tanda tanda pertumbuhan janin terhambat
c. Laboratorium
- Terdapat sindrom HELLP
2. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan.
Indikasinya adalah kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik. Ibu hamil dengan
preeklamsi tidak berat disarankan untuk bed rest, diberikan asupan
suplmen kalsium serta aspirin dosis rendah. Terminasi kehamilan baru
dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu. Preeklamsi berat dibagi
kembali menjadi 3 kelompok berdasarkan usia kehamilan :
a. ibu hamil dengan preeklamsi berat pada usia < 24 minggu, maka
sebaiknya dilakukan terminasi.
b. kehamilan usia 24-34 minggu, apabila ibu dengan preeeklamsi berat
disertai dengan syok, gawat janin, edema paru, pengukuran trombosit <

10

100.000/mm3, gangguan fungsi hati berat, gangguan ginjal akut,


koagulopati, solusio plasentas dan eklamsi maka ditangani dengan
pemberian MgSO4 serta induksi. Jika tidak disertai dengan kondisi
diatas, maka setelah ditangani dengan pemberian MgSO4, dilakukan
monitoring pada janin setiap hari, pengendalian tekanan darah serta
pemberian kortikosteroid.
c. ibu dengan preeklamsi berat dengan usia kehamilan > 34 minggu
ditangani dengan pemberian MgSO4 dan terminasi kehamilan bila
disertai perburukan dan komplikasi.
Bila tekanan darah dapat dikendalikan dan kondisinya stabil (tidak naik
turun secara mendadak) serta kondisi janin dalam batas normal, dapat
dilanjutkan perawatan dengan monitoring ketat. Pemberian MgSO 4 hanya
untuk perawatan 1 sampai 2 hari selanjutnya dihentikan bila ada indikasi
(akan terminasi atau ada tanda-tanda ancaman eklamsi). Bila dalam
perawatan terjadi perburukan (tekanan darah naik kembali atau timbul
komplikasi) kehamilan segera diakhiri. Target perawatan tetap diusahakan
sampai aterm dengan catatan tekanan darah menurun dan stabil serta tidak
ada penyulit dan komplikasi.
Ibu dengan kondisi preeklamsi berat segera ditangani dengan
membawa ke rumah sakit untuk monitoring ibu dan janin selama 24 jam
serta pemberian MgSO4. Asupan antihipertensi diberikan apabila tekanan
sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 atau MAP > 125 mmHg. Jika
usia kehamilan lebih dari 34 minggu disertai dengan keadaan ibu dan janin
yang kurang baik serta pecah ketuban, maka segera diberikan MgSO4 dan
inisiasi persalinan. Apabila tidak terdapat gejala diatas namun mengalami
pertumbuhan janin terhambat akut, maka diberikan steroid dan MgSO4,
serta inisiasi persalinan.
3. Medikamentosa
a. Infus larutan ringer laktat
b. Pemberian obat : MgSO4

11

Cara pemberian MgSO4, Pemberian melalui intravena secara kontinyu


(infus dengan infus pump) :
1) Dosis awal
4 gram MgSO4 (10 cc MgSO4 40 %) dilarutkan kedalam 100cc ringer
laktat, diberikan selama 15-20 menit.
2) Dosis pemeliharaan
10 gram dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 12gram/jam (20-30 tetes per menit)
Syarat-syarat pemberian MgSO4
-

Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu


kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v
dalam waktu 3-5menit.

Refleks patella (+) kuat

Frekuensi pernafasan 16 kali per menit

Produksi urin 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5


cc/KgBB/jam)

Sulfas magnesikus dihentikan bila :


-

Ada tanda-tanda intoksikasi

Setelah 24 jam pascasalin

Dalam 6 jam pascasalin sudah terjadi perbaikan tekanan darah.

c. Untuk tekanan darah tinggi yang berat pada kehamilan yaitu (160
mmHg sistolik atau 110 diastolik). Rekomendasi :
-

Tekanan darah harus diturunkan menjadi < 160 mmHg systolic dan <
110 mmHg diastolic

Terapi anti hipertensi initial nifedipine, hydralazine parenteral atau


labetalol parenteral

Obat

antihipertensi

alternative

termasuk

infus

nitroglycerin,

methyldopa oral, labetalol oral, clonidine oral, atau hanya seletah


post-partum dapat diberikan captopril oral
-

Hipertensi refrakter dapat diobati dengan natrium nitroprusside

Nifedipine dan MgSO4 dapat dugunakan bersama-sama


12

MgSO4 tidak dianjurkan sebagai agen antihipertensi tunggal

Pemantauan FHR berkelanjutan disarankan sampai BP stabil

d. Untuk hipertensi yang tidak berat dan tanpa penyulit (TD 140-159/90109 mmHg). Rekomendasi :
-

Obat antihipertensi yang dapat menjaga tekanan darah sistolik antara


130 sampai 155 mmHg dan diastolic antara 80 sampai dengan 105
mmHg

Pilihan

antihipertensi

untuk

terapi

inisial

harus

dipikirkan

berdasarkan dari karakteristik dari pasien


-

Terapi awal pada kehamilan dapat menggunakan satu dari berbagai


macam antihipertensi yang tersedia. Metildopa labetalol dan beta
blocker lainnya seperti Acebutolol, metoprolol, pindolol, dan
propranolol. Dan calcium chenel blocker seperti nifedipine.

Angiotensin-converting enzyme atau inhibitor angiotensin receptor


blocker atau ARB sebaiknya tidak digunakan selama kehamilan

Atenolol dan prazosin tidak direkomendasikan sebelum proses


persalinan

e. Hipertensi yang tidak berat (TD 140-159/90-109 mmHg) dengan


penyulit. Rekomendasi :
-

Terapi obat anti hipertensi harus digunakan untuk menjaga agar


tekanan sistolik < 140 mmHg dan diastolik <90 mmHg

Terapi inisial dalam kehamilan bisa pada satu dari variasi agen
antihpertensi seperti pada wanita tanpa penyulit

Captopril, enalapril atau quinapril dapat digunakan pada post partum


meskipun dalam masa menyusui.

Tabel 2.2 obat hipertensi yang aman dan tepat untuk kehamilan.
Obat
Hipertensi

Dosis

Keterangan

Obat lini pertama

13

Metildopa (B)

0,5 3 gram/hari terbagi 2


dosis

Merupakan obat pilihan,


aman digunakan setelah
trimester pertama

Obat lini kedua


Labetalol (C)

200 1200 mg/hari terbagi Mungkin berhubungan


2 3 dosis
dengan gangguan
pertumbuhan fetus

Nifedipin (C)

30 120 mg/hari preparat


lepas lambat

Dapat menghambat proses


persalinan dan mempunyai
mekanisme sinergis dengan
magnesium sulfat dalam
menurunkan tekanan darah.
Penggunaan penghambat
kanal kalsium lain belum
banyak diteliti.

Hydralazine
(C)

50 300 mg/hari terbagi 2


4 dosis

Penelitian sedikit, sedikit efek


samping yang
terdokumentasi, bermanfaat
sebagai kombinasi dengan
agen simpatolitik, dapat
menyebabkan trobositopenia
neonatus

Beta blocker
(C)

Tergantung jenis obat

Dapat menurunkan aliran


darah uteroplasenta, dapat
mengganggu respon fetus
terhadap stres hipoksia, risiko
gangguang pertumbuhan jika
mulai digunakan pada
trimester pertama atau kedua
(atenolol), dapat
menyebabkan hipoglikemia
neonatus pada dosis lebih
tinggi.

12,5 25 mg/hari

Dapat menyebabkan
gangguan elektrolit,
digunakan sebagai kombinasi
dengan metildopa atau
vasodilator untuk mengatasi
retensi cairan.

Hydrochlorthia
zide

4. Persalinan

14

Persalinan harus terjadi dalam 24 jam pada preeklampsia berat, sedangkan


pada eklampsia 12 jam sejak gejala eklampsia timbul.
a. Jika terjadi gawat janin dan tidak dapat dilahirkan dalam waktu 12 jam,
lakukan seksio sesarea,
b. Untuk seksio sesarea gunakan anastesi umum,
c. Jika anastesi umum tidak tersedia atau janin mati, aterm terlalu kecil,
lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi
dengan oksitosin 2 - 5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/ menit atau
dengan prostaglandin.
5. Perawatan Postpartum
a. Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang,
b. Antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg,
dan
c. Pantau proteinuria.
6. Rujukan
Rujuk ke tempat dengan fasilitas yang lebih lengkap jika terdapat oliguria
(< 400 ml/ 24 jam), terdapat sindrom HELLP dan koma berlanjut lebih
dari 24 jam setelah kejang berlangsung.
J. KOMPLIKASI
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada
neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi
plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal
distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran. Komplikasi yang
sering terjadi pada preeklampsia berat adalah:14
1. Solusio plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut
dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di rumah sakit dr. Cipto
Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia
Pada preeclampsia berat Zuspan (1978) menemukan

23%

hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan


kadar fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan akibat
vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia
15

tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan selsel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama
penentuan enzim-enzimnya.
4. Sindroma HELLP
Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
6. Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang- kejang
pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular cogulation).
7. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin
K. PROGNOSIS
Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan buruk karena kematian ibu antara
9,8-20,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2-48,9%.
Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal,
disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat
pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, secompensatio
cordis, oedem paru, ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian bayi
karena prematuritas dan hipoksia intrauterine.14
L. HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah
suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang
dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan
keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC,
oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7% dari kehamilan yang mengalami
komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa
antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP
syndrome adalah:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

16

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:


1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
a. Thrombositopenia
- Kelas 1: 50.000 / l
- Kelas 2: > 50.000 100.000 / l
- Kelas 3: > 100.000 150.000 / l
b. Disfungsi hemolisis hepatis
- LDH 600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L
- Ciri ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
a. Complete
- Trombosit < 100.000 / l
- LDH 600 IU / L
- SGOT 70 IU / L
b. Parsial
- Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul
Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid
dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan
memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan
vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg
sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak
2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

17

BAB III
KESIMPULAN
Preeklampsia merupakan hipertensi yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan
pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Hipertensi yang
ditemukan dnegan tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90
mmHg dengan pemeriksaan dua kali dengan jarak 6 jam dan terdapat proteinuria
3 gr/24 jam atau 1+ dipstick. Penyebab preeklampsia hingga kini belum
diketahui dengan jelas, kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.
Banyak teori dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda / gejala ini di temukan, Tekanan
sistolik 160 mmHg, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih , Proteinuria 5 gr
atau lebih dalam 24 jam : +3 atau +4 pada pemeriksaan kualitatif , Oliguria, air
kencing 400 ml atau kurang dari 24 jam, Keluhan serebral, gangguan pengelihatan
atau nyeri daerah epigastrium, Edema paru-paru. Pemeriksaan antenatal yang
teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia, dalam hal ini
harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Walaupun preeklampsia tidak
dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan
pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Amiruddin, dkk, (2007). Isu Mutakhir tentang komplikasi kehamilan
(preeklampsia dan eklampsia). Bagian epidemiologi fakultas kesehatan
masyarakat Universitas Hasanuddin Makasar.
2. World

Health

Organization

(2013).

Maternal

Mortality.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en/. Diakses 6 Mei 2014


3. Roeshadi H.R (2007). Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka
Kematian Ibu pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia yang disampaikan
pada pengukuhan jabatan Guru Besar tetap dalam Bidang Ilmu Kebidanan
dan Penyakit Kandungan. Medan.
4. Manuaba IBG, Manuaba Chandranita IA, Manuaba Fajaf IBG (2007).
Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : EGC.
5. Langelo W, Arsir AA, Russeng S (2012). Faktor Resiko Kejadian
Preeklampsia di RSKD Ibu dan Anak Siti Fatimah. Universitas Hasanuddin.
6. Miller, D.A. (2007). Hypertension in pregnancy. In : De Cherney, Alan H.
Lauren, N. Goodwin, T. editors. Current diagnosis and treatment obstetrics
and Gynecology 10 . p. 318-328
7. Wiknjosastro,G, dkk (2007), ilmu kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta.
8. Cunningham et al (2010). Obstetri Williams : Gangguan Hipertensi dalam
Kehamilan (edisi ke-21). Terjemahan Oleh : Hartono, Suyono, Pendit. EGC,
Jakarta, Indonesia.
9. Mochtar, R, 2008. Sinopsis Obstetri Fisiologi- Obstetri Patologi : toksemia
Gravidarum. Edisi 2. Jakarta: EGC, 195-198
10. Universitas Sumatra Utara. Hubungan Antara Peeklampsia dengan BBLR.
Sumatera Utara. FK USU. 2009
11. Angsar, M,D (2010). Ilmu Kebidanan: Hipertensi dalam Kehamilan (edisi
ke-4). Yayasan Bina Pustaka Sarwono P6rawirohardjo, Jakarta, Indonesia.
12. Saifuddin AB, dkk. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo edisi 4. Jakarta:
PT Bina Pustaka; 2011. hal. 283: 5354.

19

13. Rozikhan, (2007). Faktor-faktor resiko terjadinya preeklampsia berat di


rumah sakit DR. H. Soewondo Kendal. Semarang, Universitas Diponegoro.
14. Prawirohardjo Sarwono dkk. Ilmu Kebidanan, Hipertensi Dalam Kehamilan.
Jakarta. PT Bina Pustaka. 2010. Hal : 542-50
15. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet; 2005. 365. p.
78595.

20