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Cincia Morfofuncionais dos Sistemas Imune e

Hematolgico

Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam

Seo 1.1 - Transformao celular: processo necessrio


Seo 1.2 - Leso celular: Caminho para doena

mardeleneg@pitagoras.com.br

Cincia Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


Hematolgico

Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Competncia:
Conhecer as reaes, os mecanismos de defesa e
patolgicos do organismo, oriundos dos conflitos com

diversos agentes agressores do meio ambiente, assim


como

as

estmulos.

adaptaes

celulares

frente

diversos

Cincia Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


Hematolgico

Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Objetivos:
Compreender e explicar os mecanismos envolvidos nas

adaptaes celulares;
Identificar agentes etiolgicos de leses celulares;
Compreender os processos de adaptaes celulares
como: atrofia, hipertrofia, hiperplasia e metaplasia;

Cincia Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Objetivos:
Conhecer a patogenia e morfologia das leses celulares
reversveis e irreversveis, morte celular e necrose

tecidual;
Aplicar o conhecimento adquirido no estudo em
situaes prximas da realidade profissional.

Cincia Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


Hematolgico

Referncias bibliogrficas:
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. (L. BOGLIOLO). Patologia geral. 4ed.

Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2009. 362p.


BARBIN, I. C. C. Adaptao celular: as clulas tambm se ajustam.

In: (Livro didtico digital) Cincias morfofuncionais dos sistemas


imune

hematolgico.

Londrina:

Educacional S.A., 2015, pp. 1-20.

Editora

distribuidora

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Hematolgico

Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam

Seo 1.1 - Transformao celular: processo necessrio


Seo 1.2 - Leso celular: Caminho para doena

mardeleneg@pitagoras.com.br

Cincias Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Conceitos importantes:
Sade X Doena
Sade quando nosso organismo se encontra em
perfeito equilbrio no que diz respeito ao funcionamento
constante dos sistemas orgnicos e psquicos, sociais,
ambientais...

Cincias Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Conceitos importantes:
Sade X Doena
Doenas originam-se quando ocorre qualquer alterao,
ou seja, se acontece a perda deste equilbrio

Cincias Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


Hematolgico

Condies importantes para a Homeostase


Manuteno das condies constantes de temperatura,
irrigao

sangunea,

oxigenao

suprimento

energia.

As clulas em homeostasia mantm as demandas


fisiolgicas para sua sobrevivncia.

de

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Condies importantes para a Homeostase

Alteraes
sejam

um

nas
pouco

condies
mais

ou

do

ambiente

menos

celular

intensas

prolongadas, podem induzir alteraes adaptativas.

ou

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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam

Adaptao:
Respostas funcionais reversveis s mudanas do
ambiente no qual esto inseridas.
Consequncias: Transformao temporria da clula ou
o desenvolvimento de uma leso irreversvel.

Exemplo: Estresse excessivo ou a estmulos nocivos


(patolgicos)

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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Adaptao: intensidade e a durao do estmulo
interferem na resposta celular
Agresses intensas ou prolongadas podem levar a
alteraes reversveis: estmulo agressor retirado ou
cesse, as clulas retornam ao seu estado normal,
funcional e morfologicamente

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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam


Adaptao:

intensidade e a durao do

estmulo interferem na resposta celular


Caso o estmulo agressor seja mais prolongado ou mais
intenso:
Leso celular irreversvel: com o tempo a clula no
pode mais se recuperar, culminando com a morte
celular

Clula normal
(Homeostase)
Agente
etiolgico?

Agente
etiolgico?

Adaptao
Incapacidade
para adaptar

Leso
reversvel

Leso
celular

Leso (sub)
intracelular

Ponto de irreversibilidade

Necrose

Apoptose

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Vias de morte celular:


Via da Necrose: Patolgica
Perda da integridade da membrana plasmtica
Extravasamento de contedo: INFLAMAO
Substncias

detectveis

na

corrente

evidncias de importncia clnica


Troponinas e creatina quinase: IAM

circulatria:

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Morte celular:
Via da apoptose: Fisiolgica ou patolgica
Programada e controlada intracelularmente
Ativao de enzimas que degradam o DNA nuclear e as
protenas citoplasmticas

Membrana celular permanece intacta


alterao estrutural estimulam a fagocitose

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Doenas degenerativas:
Provocam a degenerao de todo o organismo.
Causas:
Erros alimentares
Vida sedentria

Erro gentico

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Alteraes de genoma

Intrnsecos

Agentes
etiolgicos

Desequilbrios
nutricionais

Reaes autoimunes

Fsicos

Radiaes, temperatura
Oxignio: Hipxia

Extrnsecos

Qumicos
Drogas, hormnios
Biolgicos

Agentes infecciosos

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Mecanismos de leso:

Patogenia:
Estudo dos mecanismos que levam a essas doenas

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Mecanismos de leso:
Conhecer as vias patolgicas, nas quais ocorrem as
alteraes celulares
Permite agir diretamente no agente etiolgico;
Impede a progresso da leso
Permite desvendar mecanismos de cura (no

Novos tratamentos, reduo de sintomas e


melhoria da qualidade de vida dos pacientes

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Hematolgico

Coordenao da adaptao
Sinalizao autcrina: clula-clula
Sinalizao parcrina: localizada
Sinalizao hormonal
Sinalizao neural
Ativao de receptores na superfcie celular e suas

vias de sinalizao

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Adaptao celular: As clulas tambm se ajustam

Coordenao da adaptao

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Hematolgico

Mecanismos de adaptao celular


Sinalizao
autcrina

Sinalizao
Parcrina

Sinalizao
Hormonal

Sinalizao
Neural

Ativao de mecanismos
moleculares

-Alterao expresso de genes da diferenciao celular


- Genes de manuteno celular de modo geral no so alterados
Adaptao celular

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Hematolgico

Mecanismos de adaptao celular

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Transformao celular: processo necessrio


Atrofia:
Reduo dos elementos celulares por baixo estmulo
celular.
Fisiolgica: involuo uterina ps-parto,
Patolgica: Rupturas em nervos que deixam de enviar
os

impulsos

muscular

necessrios

para

funcionamento

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Transformao celular: processo necessrio


Atrofia:
Ativa

Inativa

Fonte: http://saude.culturamix.com/doencas/atrofia-muscular-por-falta-de-uso-ou-neurologica
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?lang=3&term=Atrofia+Muscular

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Transformao celular: processo necessrio


Hipertrofia:
Aumento do tamanho das clulas e, consequentemente,
do tecido ou rgo.
Fisiolgica:

aumento

da

massa

muscular

de

cardacas

em

pessoas praticantes de halterofilismo


Patolgica:

aumento

das

fibras

indivduos hipertensos (maior demanda)

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Transformao celular: processo necessrio


Hipertrofia:

Fontehttp://massamuscular.blog.br/dicas-para-manter-o-foco-durante-uma-dieta-de-hipertrofia

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Transformao celular: processo necessrio


Fonte: Kumar et al. (2010, p. 6)

Hipetrofia:

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Transformao celular: processo necessrio


Hiperplasia:
Crescimento

do tecido

por

aumento

do nmero

de clulas e no apenas do tamanho da clula em si.


Estmulos excessivos em sua atividade, levam mitose.
Fisiolgica: aumento hormonal para a funo celular
Patolgica: proliferao de clulas maduras induzidas

por fatores de crescimento.

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Transformao celular: processo necessrio


Hiperplasia:

Fonte: <http://lapaufmg.blogspot.com.br/2013/05/hiperplasia-o-aumento-donumero-de.html>
<http://geraldinesqutesa.blogspot.com.br/2012/07/anatomia-y-fisiologia-de-la-glandula.html>.

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Transformao celular: processo necessrio


Metaplasia:
Transformao de uma clula ou tecido em outro
com caractersticas diferentes.
Patolgica: irritao crnica das vias respiratrias pelo
fumo.
Transformao

do

epitlio

ciliado em epitlio escamoso

pseudoestratificado

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Transformao celular: processo necessrio

Metaplasia:

Fonte: <http://lapaufmg.blogspot.com.br/2013/05/hiperplasia-oaumento-donumero-de.html>
<http://geraldinesqutesa.blogspot.com.br/2012/07/anatomia-yfisiologia-de-la-glandula.html>.

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Mecanismos de leso por estresse oxidativo:


Radicais livres:
Produzidos pelas reaes moleculares do ambiente
celular
Reaes auto catalticas em cadeia: Degradao de e

converso molecular em radicais livres

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Mecanismos de leso por estresse oxidativo:


Espcies reativas de oxignio:
So radicais livres derivados do oxignio e so
produzidas durante o processo de respirao celular
nas mitocndrias, e so degradadas e removidas

pelo sistema de defesa da clula

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Mecanismos de leso por estresse oxidativo:


Estresse oxidativo:
Falha no sistema de defesa resulta no aumento
destes

radicais

livres

no

interior

das

clulas,

degradao das molculas importantes para a sua

sobrevivncia

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Hematolgico

Mecanismos de leso por estresse oxidativo:

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Sistemas Imune e Hematolgico

Mecanismos de leso
por estresse oxidativo:

Cincias Morfofuncionais dos Sistemas Imune e


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Mecanismos de leso por estresse oxidativo:


Estresse oxidativo:
Consequncias: Cncer, envelhecimento, doenas
degenerativas, doenas crnicas pulmonares, entre
outras.

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Mecanismos de leso:
Esteatose ou degenerao gordurosa:
Acmulo

de

triglicerdeos)

gorduras

no

neutras

citoplasma

normalmente, no as armazenam.

de

(mono,

clulas

di

ou

que,

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Mecanismos de leso:
Esteatose ou degenerao gordurosa:
Locais: Fgado, msculos, rim e corao
Causas: abuso de bebidas alcolicas, diabetes,

obesidade, desnutrio proteica, toxinas e hipxia

cidos graxos

Cincias Morfofuncionais dos


Sistemas Imune e Hematolgico
Captao e destino de cidos graxos em
hepatcitos.

B oxidao

Os

cidos

graxos

circulantes

penetram nos hepatcitos e so utilizados para

produo

de

energia

(-oxidao)

nas

mitocndrias e para a sntese de colesterol,

Triglicerdeos
Colesterol
Fosfolipdios

Lipoprotenas

triglice-

rdeos

fosfolipdeos no retculo

endoplasmtico liso. No complexo de Golgi,


estes

lipdeos

complexos

associam-se

protenas e formam lipoprotenas. Contidas em


vesculas, as lipoprotenas so transportadas no
citoplasma

por

microfilamentos
sinusoides.

microtbulos
(MF)

(MT)

excretadas

e
nos

Normal

Esteatose

Mecanismos patogenticos da esteatose heptica no alcoolismo. No etilismo,


h aumento de radicais livres, acetaldedo e acetil-CoA e reduo de NAD.
Radicais livres causam leso mitocondrial, reduzindo a -oxidao de
gorduras. Radicais livres e acetaldedo interferem no transporte de
lipoprotenas no citosol, por afetarem microtbulos e microfilamentos. O
excesso de acetil-CoA induz a sntese de cidos graxos, que se acumulam na
clula. E necessrio NAD para a oxidao de lipdeos; na sua carncia, ocorre
acmulo de lipdeos. Se h desnutrio concomitante ao alcoolismo, a menor
disponibilidade de protenas diminui a formao de lipoprotenas,
prejudicando a eliminao de gorduras dos hepatcitos.

Obrigada!

"Ningum educa ningum, ningum educa a si mesmo, os homens se


educam entre si, mediatizados pelo mundo."

Paulo Freire

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Ps aula:
Fazer os exerccios das sees 1 e 2
Ler as sees 3 e 4 do LDD

Fazer as atividades pr-aula das sees 3 e 4