Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia. Peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan
gaya hidup di berbagai negara berkembang, termasuk di Indonesia, terutama di
kota-kota besar, meningkatkan prevalensi penyakit degeneratif seperti penyakit
jantung koroner, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain-lain. Di Indonesia
penyandang diabetes melitus tipe I jarang, prevalensinya belum diketahui pasti.
Faktor genetik adanya kekurangan asam aspartat pada posisi HLADQ-beta
menyebabkan seseorang menjadi rentan (susceptible) terhadap DM tipe 1. Lain
halnya pada DM tipe2 yang meliputi lebih 90% populasi diabetes. Dalam
Diabetes Atlas 2000 (International Diabetes Federation) perkiraan penduduk
Indonesia di atas usia 20 tahun sebesar 125 juta, dengan asumsi prevalensi DM
4,6% diperkirakan ada 5,6 juta penderita DM; pada tahun 2020, dengan asumsi
178 juta penduduk diperkirakan akan ada 8,2 juta pasien diabetes. Penelitian
Litbang Depkes terakhir (Desember 2008) menunjukkan prevalensi nasional
untuk TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) 10,25% dan diabetes 5,7%.1
Hiperglikemia membahayakan berbagai sel dan sistem organ karena
penga-ruhnya terhadap sistem imun, dapat bertindak sebagai mediator inamasi,
meningkatkan petanda sitokin proin amasi seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-6 (IL-6), serta memudahkan infeksi karena disfungsi fagosit.
Hiperglikemia dapat me-ningkatkan risiko trombosis melalui penurunan aktivitas
brinolitik plasma dan aktivator plasminogen jaringan, peningkatan aktivitas
inhibitor aktivator plasminogen (PAI-1), peningkatan aktivitas trombosit sehingga
berefek buruk pada sistem kardiovaskuler; selain itu sering dihubungkan dengan
kerusakan sel saraf, iskemi otak, diperkirakan melalui peningkatan asidosis
jaringan dan kadar laktat darah. Hiperglikemia berdampak buruk terhadap luaran
klinis.2

Terdapat

dua proses

patosiologi

primer

yang

berperan

dalam

perkembangan diabetes tipe 2 : berkurangnya respon jaringan tubuh terhadap


insulin dan menurunnya fungsi pulau Langerhans secara berkelanjutan disebabkan
tidak seimbangnya pola sekresi insulin dan glucagon. Ini menyebabkan e kasi
pengobatan berkurang sejalan dengan berkembangnya penyakit DM tipe2,
sehingga dibutuhkan obat yang lebih efektif, salah satunya Vildagliptin (turunan
hormon incretin) yang dapat memperbaiki fungsi sel pankreas dengan cara
meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan sekresi glu-kagon, dengan begitu
kontrol glikemik bisa menjadi lebih baik.3
Penderita DM dapat mengancam jiwa dan mendapat perawatan intensive
di intensive unite care jika sudah terjadi ketoasidosis yang membuat keasaman
darah menjadi pekat karena tumpukan gula darah yang tidak bisa dihantarkan ke
sel.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan yang mempengaruhi kemampuan tubuh
untuk membuat atau menggunakan insulin. Insulin adalah hormon yang
diproduksi di pankreas yang membantu mengangkut glukosa (darah gula) dari
aliran darah ke dalam sel sehingga mereka dapat memecahnya dan
menggunakannya untuk bahan bakar. Orang tidak bisa hidup tanpa insulin.3,4
2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA),
2005, yaitu 1:
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing
(terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM
tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan
memerlukan insulin seumur hidup.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap
tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini
dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30
tahun.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
3

4. DM Gestasional
2.3 Prevalensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global
diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366
juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di
dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika
Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan
diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan
berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia
menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita
melakukan pemeriksaan secara teratur.2
2.4 Patogenesis
2.4.1 Diabetes mellitus tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel
pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun,
meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya
adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua,
keadaan lingkungan seperti infeksi virus di yakini merupakan satu mekanisme
pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis,
sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T
teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel
asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau
sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja
sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta
dan penampakan diabetes.5
2.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2
Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin
abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target).
Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat

dikenali pada urutan klinis yang biasa. 6 Pertama, glukosa plasma tetap normal
walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase
kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi
insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah
makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin
menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.5
2.5 Manifestasi Klinik
Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan
mengeluhkan apa yang disebut 4P : polifagi dengan penurunan berat badan,
Polidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan,
rasa baal dan gatal di kulit.1
Kriteria diagnostik :
1. Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl. Gula darah
sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memerhatikan waktu makan terakhir, atau Kadar Gula Darah Puasa 126
mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya
8 jam, atau Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO
dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.8
2. Gejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal
minimal dua kali.3 Dengan cara pelaksanaan TTGO berdasarkan WHO 94
Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa. Berpuasa paling sediikt 8 jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa
kadar glukosa darah puasa. Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75
g/kg BB (anak-anak) , dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam 5
menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar
gula darah 2 jam setelah beban glukosa. Selama proses pemeriksaan tidak

boleh merokok dan tetap istirahat. Apabila hasil pemeriksaan tidak


memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam
kelompok TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT (glukosa darah
puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh TGT : glukosa darah plasma 2
jam setelah pembenanan antara 140-199 mg/dl GDPT : glukosa darah
puasa antara 100-125 mg/dl.7
2.6 Komplikasi
a. Penyulit akut
1. Ketoasidosis diabetik
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon,
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa
oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Berkurangnya
insulin mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun, asetil Ko-A dan KoA bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan
dalam kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak
yang kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling
sel yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa
benda keton yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari
protein dengan asam amino yang mempunyai ketogenic effect menambah
beratnya KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS > 250 mg/dl, pH
<7,35, HCO3 rendah, anion gap tinggi dan keton serum (+). Biasanya
didahului gejala berupa anorexia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada
dan menjadi tanda khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.10
2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar
dari 600 mg% tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi
350 mosm. Keadaan ini jarang mengenai anak-anak, usia muda atau

diabetes tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien akan
jatuh kedalam kondisi KAD, sedang pada DM tipe 2 dimana kadar insulin
darah nya masih cukup untuk mencegah lipolisis tetapi tidak dapat
mencegah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia.1
3. Hipoglikemia
Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg% tanpa
gejala klinis atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis. Dimulai dari
stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan
otak ringan : lemah lesu, sulit bicara gangguan kognitif sementara.
Stadium simpatik, gejala adrenergik yaitu keringat dingin pada muka, bibir
dan gemetar dada berdebar-debar. Stadium gangguan otak berat, gejala
neuroglikopenik : pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa
kejang.2
b. Penyulit menahun
1. Mikroangiopati
Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis
a) Retinopati Diabetik
retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan
inkompetens vasa. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil
menonjol seperti titik-titik mikroaneurisma dan vena retina
mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Bahayanya dapat terjadi
perdarahan disetiap lapisan retina. Rusaknya sawar retina darah
bagian dalam pada endotel retina menyebabkan kebocoran cairan
dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya menyebabkan
edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati diabetik
prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang
neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-protein
serum dalam jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini
berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum yang bila tekanan

meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang


berakibat

penurunan

penglihatan

mendadak.

Dianjurkan

penyandang diabetes memeriksakan matanya 3 tahun sekali


sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada
kerusakan mikro untuk mencegah kebutaan. Faktor utama adalah
gula darah yang terkontrol memperlambat progresivitas kerusakan
retina.
b) Nefropati Diabetik
Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200
ig/menit pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan.
Berlanjut menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik
kerusakan

ginjal

pada

tingkat

glomerulus. Akibat

glikasi

nonenzimatik dan AGE, advanced glication product yang


ireversible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan
mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai vasadilator,
terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus
menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan
berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan
berkembang menjadi chronic kidney disease.9
c) Neuropati diabetik
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki
dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan
bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah
diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan
skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan
pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram,
dilakukan sedikitnya setiap tahun.6
2. Makroangiopati
a. Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak
Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan
terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata keluarga
PJK atau DM.
8

b. Pembuluh darah tepi


Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi
dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala.
Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.9
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan
kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol
sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus
dimulai dari :
1. Edukasi
Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga
dan masyarakat.
2. Terapi gizi medis
Terapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Tujuan terapi gizi
ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah yang mendekati normal
a) Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dl
b) Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dl
c) Kadar HbA1c < 7%
2. Tekanan darah <130/80
3. Profil lipid
2.8.

Definisi ICU

Ruang ICU adalah unit pelayanan rawat inap dirumah sakit yang memberikan
perawatan khusus pada penderita yang memerlukan perawatan yang lebih intensif
yang mengalami gangguan kesadaran, gangguan pernafasan, dan mengalami
serangan penyakit akut. ICU menyediakan kemampuan, saran dan prasarana serta
peralatan khusus untuk menunjang fungsi-fungsi vital dengan menggunakan

keterampilan staf medis, perawat dan staf lain yang berpengalaman dalam
pengelolaan keadaan-keadaan tersebut. 13
2.9.
Indikasi Masuk dan keluar ICU
a. Indikasi Masuk ICU
1. Pasien sakit berat, pasien tidak stabil yang memerlukan terapi intensif
seperti bantuan ventilator, pemberian obat vasoaktif melalui infuse secara
terus menerus (contoh; gagal napas berat, pasca bedah jantung terbuka,
syok septik)
2. Pasien yang memerlukan bantuan pemantauan intensif atau non invasive
sehingga komplikasi berat dapat dihindari atau dikurangi (contoh: pasca
bedah besar dan luas; pasien dengan penyakit jantung, paru, ginjal atau
lainnya)
3. Pasien yang memerlukan terapi intensif untuk mengatasi komplikasikomplikasi akut, sekalipun manfaat ICU ini sedikit (contoh: pasien dengan
tumor ganas metastasis dengan komplikasi infeksi, tamponade jantung,
sumbatan jalan napas).
b. Tidak Perlu Masuk ICU
1. Pasien mati batang otak (dipastikan secara klinis dan laboratorium)
kecuali keberadaannya diperlukan sebagai donor organ
2. Pasien menolak terapi bantuan hidup
3. Pasien secara medis tidak ada harapan dapat disembuhkan lagi
(contoh: karsinoma stadium akhir, kerusakan susunan saraf pusat
dengan keadaan vegetatif).
c. Indikasi Keluar ICU
1.
Pasien tidak memerlukan lagi terapi intensif karena keadaan membaik
atau terapi telah gagal dan prognosis dalam waktu dekat akan memburuk
serta manfaaat terapi intensif sangat kecil. Dalam hal yang kedua perlu
2.

persetujuan dokter yang mengirim.


Bila pada pemantauan intensif ternyata hasilnya tidak memerlukan

3.

tindakan atau terapi intensif lebih lama


Terapi intensif tidak memberi manfaat dan tidak perlu diteruskan lagi
pada :
a. Pasien usia lanjut dengan gagal 3 organ atau lebih yang tidak
memberikan respon terhadap terapi intensif selama 72 jam

10

b. Pasien mati otak atau koma (bukan karena trauma) yang


menimbulkan keadaan vegetatif dan sangat kecil kemungkinan
untuk pulih
c. Pasien dengan bermacam-macam diagnosis seperti PPOM, jantung
terminal, karsinoma yang menyebar
2.10 DM yang masuk ICU
Pasien Dm yang harus dirawat di ICU tidak hanya dilihat dari
kadar gula darahnya melainkan komplikasi penyerta yang ada dalam
dirinya dan seberapa bahaya komplikasi tersebut mengancam jiwanya,
diantaranya komplikasi yang mengancam jiwa pasien adalah ketoasidosis
diabetikum, Hiperosmolaritas hiperglikemia sindrome (HHS) gagal ginjal
akut dan PJK.
1. Ketoasidosis diabetes
Tujuan pengobatan khusus dari pasien dengan DKA adalah:
a. Meningkatkan perfusi jaringan dan hipovolemia yang
b.
c.
d.
e.

benar
Penurunan glukosa serum
Terbalik asidosis dan ketonemia
Ketidakseimbangan elektrolit yang benar
Perlakukan proses penyakit yang diendapkan DKA

pasien.
Ini bukan sebuah protokol pengobatan yang kaku tapi pedoman.
Setiap aspek setiap kasus harus dinilai secara individual dan sering
ulang.

11

Cairan
Rehidrasi adalah intervensi yang paling penting dalam terapi DKA, namun
manajemen cairan optimal untuk DKA tidak pasti. Praktisi dihadapkan dengan
pasien yang sering mengalami dehidrasi, namun pemberian cairan yang cepat
dapat mempengaruhi pasien untuk komplikasi mematikan. Jika pasien hipotensi,
mengelola bolus 1-2 liter normal saline (0.9%) selama jam pertama (dosis
pediatrik, 20-40 mL / kg). Jika hipotensi berlanjut, kemudian memberikan bolus
lain. Jika pasien normotensif, kemudian gunakan salin 0,9% pada 1000 cc per
12

jam. Pilihan berikutnya cairan tergantung pada keadaan hidrasi, elektrolit serum,
dan output urin. Ketika memberikan ini banyak cairan untuk pasien yang lebih
tua, edema paru adalah kemungkinan yang nyata. Suara paru-paru pasien harus
dipantau secara seksama. Jika pasien memiliki gagal ginjal atau memiliki riwayat
gagal jantung kongestif, maka pemantauan invasif dengan kateter Swan mungkin
merupakan langkah yang tepat. Ini adalah penilaian klinis.
Secara umum, normal saline (0.9%) infus 4-14 ml / kg / jam tepat jika
natrium serum dikoreksi adalah normal atau meningkat. Fungsi ginjal Setelah
dipastikan, infus harus mencakup 20-30 mEq / L kalium sampai pasien stabil dan
dapat mentoleransi asupan oral.
Memberikan cairan dan elektrolit pemeliharaan merata selama 24 jam
pertama. Defisit cairan biasanya diganti secara bi-tingkat: Satu setengah dari
defisit diganti selama delapan jam pertama, dan setengah lainnya dari defisit
diganti selama 16 jam berikutnya.
Penggantian cairan sukses dinilai oleh stabilitas hemodinamik, pengukuran
masukan cairan / output, dan pemeriksaan klinis pasien. Selama hidrasi
merupakan perhatian ketika merawat anak-anak dengan DKA, orang dewasa
dengan fungsi ginjal atau jantung, dan pasien tua dengan gagal jantung kongestif
baru jadi.
Pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau jantung, pemantauan jantung,
ginjal, dan status mental harus rajin dilakukan selama resusitasi cairan untuk
menghindari overload cairan iatrogenik.
Pada pasien anak, kebutuhan untuk ekspansi volume harus seimbang
dengan risiko edema serebral, seperti yang dibahas nanti dalam artikel ini. Terapi
harus mencakup pemantauan status mental, yang mungkin merupakan indikasi
pertama edema serebral pada pasien diabetes.
Insulin
Mengganti insulin membalikkan mobilisasi asam lemak bebas dan
produksi hepatik glukosa dan ketoacids. Insulin memperlakukan ketosis dan
asidosis serta hiperglikemia. Insulin dapat diberikan secara intravena atau

13

intramuskular. Beberapa dokter menganjurkan sebelum infus dengan bolus


insulin, namun, ini tidak memiliki keuntungan fisiologis.
Infus

insulin

intravena

kontinyu

memiliki

beberapa

keunggulan

dibandingkan insulin intramuskular. 113dosis insulin yang lebih kecil diperlukan


untuk keberhasilan klinis ketika diberikan secara intravena.Sebuah infus insulin
memberikan kadar insulin plasma terapeutik dengan koreksi halus dan fleksibilitas
untuk menambah atau mengurangi dosis dengan mudah. Sebuah rejimen intravena
pemberian insulin umum adalah infus kontinu dari 0,1 kilogram per unit per jam
(sekitar 6-8 unit per jam dalam dewasa rata-rata). Jika infus insulin terhubung
melalui jalur terpisah atau melalui "piggy-back" koneksi, theinfusion dapat diatur
secara terpisah dari tingkat pemberian cairan.
Sebuah metode alternatif dosis akan memberikan dosis setara insulin
kerja-cepat otot setiap jam. Sejak vasokonstriksi menurunkan penyerapan obat
pada pasien hipotensi, metode ini kurang optimal pada pasien sakit kritis.
Subkutan insulin tidak dianjurkan selama pengobatan setiap pasien sakit
kritis. Dalam pasien berpotensi hipotensi dan / atau dehidrasi, penyerapan dari
jaringan subkutan mungkin tidak memadai atau tidak terduga.
Penelitian menunjukkan bahwa pemberian bolus insulin mungkin bukan
terapi yang terbaik bagi pasien. bolus insulin menyebabkan kadar insulin plasma
meningkat dalam beberapa menit ke lebih dari 3000 microunits per
mililiter. Tingkat ini jauh melebihi tingkat fisiologis insulin. Kadar kalium secara
signifikan berkurang pada saat bolus insulin yang digunakan. Ini bisa menjadi
masalah klinis jika pasien hipokalemia sebelum insulin diberikan.
Titik

akhir

untuk

infus

insulin

terus

menerus

harus

resolusi

hyperketonemia (3-hidroksibutirat <0,5 mmol / L) daripada normalisasi gula


darah. Untuk mencegah terulangnya DKA, pasien harus melanjutkan nya biasa
subkutan dosis insulin sebelum infus insulin dihentikan. Insulin tetes tidak harus
dianggap sebagai bagian dari perhitungan penggantian cairan.
Tingkat glukosa dapat diantisipasi turun sebesar 50-100 mg / dL (2,5-5,0
mmol / L) per jam. Tingkat awal penurunan mungkin lebih cepat karena fungsi
ginjal membaik dengan peningkatan hidrasi. Ketika kadar glukosa mencapai 250

14

mg / dL (12,5 mmol / L), kemungkinan hipoglikemia harus diantisipasi.Ketika


kadar glukosa pasien mencapai 250 mg / dL, tingkat infus insulin harus dipotong
setengah untuk mengurangi kemungkinan hipoglikemia. Pada beberapa pasien,
D5 yang normal saline atau bahkan D10 sailine normal dapat digunakan untuk
mencegah hipoglikemia dan memungkinkan intrave infus nous insulin sampai
administrasi subkutan insulin hanya meneruskan.
Jika glukosa pasien yang jatuh terus, anion gap menurun, dan pH
membaik, maka infus insulin sesuai.Jika kadar glukosa tidak jatuh di hadapan
hidrasi yang memadai dan output urin, maka pasien mungkin memiliki resistensi
insulin. Dalam kasus ini, dosis insulin dapat dua kali lipat setiap jam di mana
tidak ada penurunan. Ini resistensi insulin harus mengingatkan dokter bahwa
pasien mungkin memiliki sepsis, infeksi tersembunyi (misalnya, endokarditis,
abses perirectal, prostatitis, atau sinusitis, untuk beberapa nama), infark miokard,
atau penyakit intra-abdomen yang diendapkan krisis. Beberapa pasien mungkin
memiliki resistensi insulin primer. Tingkat glukosa serum dapat menurun lebih
cepat pada pasien yang lebih tua, jadi hati-hati memantau kadar glukosa pada
pasien ini.
Ini rejimen pemberian insulin hanya pedoman. Pertimbangkan sebelumnya
disuntik insulin pasien long-acting, stres bersamaan (seperti infark miokard), atau
administrasi bersamaan steroid.
Bikarbonat
Penggunaan

bikarbonat

tidak

dianjurkan

untuk

DKA. Bikarbonat

digunakan untuk mengobati asidosis metabolik. Alasan untuk penggunaan


bikarbonat dalam DKA didasarkan pada asumsi bahwa asidosis dapat
menyebabkan morbiditas pada pasien ini. 75,76 ini mengabaikan masalah pada
pasien dengan DKA bahwa perawatan yang tepat untuk ketoasidosis tidak
bikarbonat, tapi insulin. Penggunaan bikarbonat hanya topeng ketoasidosis
tersebut. Studi

edema

serebral

(diuraikan

kemudian

dalam

artikel

ini)

menunjukkan bahwa ada peningkatan risiko edema serebral ketika bikarbonat

15

digunakan. Mengingat semua faktor ini, bikarbonat tidak dapat direkomendasikan


untuk pasien di DKA.
The American Diabetes Association pedoman menyarankan penggunaan
bikarbonat ketika pH di bawah 6,9. 6 Tidak ada prospektif, studi acak mengenai
penggunaan bikarbonat dalam DKA baik anak-anak atau orang dewasa. Dukungan
untuk ini bagian dari pedoman American Diabetes Association, oleh karena itu,
adalah sangat lemah.
Kalium
Elektrolit utama hilang selama DKA adalah kalium. Total defisit kalium
tubuh berkisar antara 300-1000 mEq defisit total tubuh untuk orang
dewasa. 77 Hipokalemia adalah komplikasi yang berpotensi mematikan dari
DKA. Pasien mungkin memiliki tingkat kalium sedikit meningkat pada evaluasi
awal dan masih memiliki total defisit kalium yang luar biasa. Banyak kalium
hilang sebagai garam kalium dari ketoasidosis.
Kehilangan kalium Lanjutan adalah aturan selama perawatan pasien
dengan fungsi ginjal normal dan DKA. Resolusi asidosis dan administrasi seiring
insulin akan memaksa kalium ekstraseluler yang tersisa ke dalam sel. Dokter
harus mengantisipasi perubahan besar kalium dibawa ke dalam sel dengan insulin
dan beban glukosa endogen. Terapi insulin tidak harus dimulai sampai tingkat
potasium dikenal, untuk mencegah hipokalemia mematikan.
Elektrokardiogram harus dievaluasi untuk tanda-tanda hiperkalemia,
seperti tinggi gelombang T memuncak, hilangnya gelombang P, dan pelebaran
kompleks QRS. (Ingat bahwa gelombang T biasanya puncak jika kalium serum
lebih dari 6 mEq / L.) Hipertonisitas, defisit insulin, dan asidosis dapat
menggabungkan menyebabkan hiperkalemia ekstraseluler. Pada kenyataannya,
pasien telah kehilangan jumlah kalium tubuh, tetapi kurangnya insulin dan
asidosis dapat memobilisasi sisa kalium intraseluler ke dalam cairan

16

ekstraselular. Sebuah EKG bisa menunjukkan tanda-tanda dari hiper-atau


hipokalemia sebelum penentuan elektrolit telah kembali.
Beberapa algoritma yang dijelaskan dalam literatur untuk penggantian
kalium selama terapi dari DKA.Bagian paling penting dari setiap algoritma terseut
adalah pemantauan yang memadai dari elektrolit selama proses tersebut. Jika
kalium serum kurang dari 5,0 mEq / L dan ada sejarah buang air kecil, dan / atau
EKG tidak memiliki gelombang T memuncak, maka kalium dapat dimulai dengan
aman. Sebelum kalium setiap diberikan, fungsi ginjal dan memadai urin output
harus ditetapkan.
2. Hiperosmolar hiperglikemia sindrom (HHS)
Manajemen yang memadai HHS membutuhkan penggantian cairan, ini
adalah prioritas pertama pengobatan. Pasien HHS sering sekitar 25% dehidrasi
dan mungkin memerlukan 9-12 liter pengisian cairan. Sayangnya, banyak
penderita penyakit ini tidak bisa mentolerir baik penyakit atau pengobatan yang
diperlukan. Hati-hati pemantauan selama terapi cairan ini sangat penting,
karena orang dengan hiperosmolar koma dapat membahayakan fungsi
kardiovaskular.
Kebanyakan pasien dapat diobati dengan normal saline pada 500-1000 cc
per jam sampai tekanan darah normal dan pasien memiliki urin output yang
baik. Dokter harus merencanakan untuk mengganti sekitar 50% dari defisit
cairan dalam 12 jam pertama dan sisanya 50% di berikutnya 24-36 jam.
Kontroversi juga berlimpah tentang pilihan yang tepat dari cairan rehidrasi
di HHS. Salin normal menggantikan volume intraseluler lebih cepat tetapi juga
meningkatkan kemungkinan overload cairan. Ini dapat menimbulkan sindrom
gangguan pernapasan dewasa, terutama pada pasien dengan potensi kompromi
jantung dan pernafasan. Cairan hipotonik seperti garam setengah normal
(0,45%) mungkin lebih efektif dalam menggantikan air gratis hilang, tapi risiko
koreksi terlalu cepat hiponatremia dengan myelinonecrolysis pontine
berikutnya. (Hipertonisitas berat dikaitkan dengan defisit natrium besar dan
syok hipovolemik.
17

Sebuah kompromi yang tepat adalah penggantian cairan awal satu liter
saline normal dan kemudian beralih ke setengah salin normal ketika output urin
memadai. Insulin, sementara tidak hadir dalam jumlah yang cukup untuk
mencegah hiperglikemia, biasanya hadir pada pasien dengan HHS dan dapat
berfungsi untuk mencegah pembentukan badan keton. Kekurangan insulin
relatif diperburuk oleh dehidrasi pasien. Terapi insulin tidak sepenting seperti
di DKA. Memang, penggunaan terlalu banyak insulin, yang diberikan terlalu
cepat, dapat menyebabkan kolaps vaskuler sebagai glukosa dan air dipindahkan
ke dalam sel dan keluar dari ruang intravaskular volume habis.Seperti pada
pasien dengan DKA, setelah glukosa turun menjadi 250 mg / dL, pasien harus
menerima dekstrosa dalam cairan infus.
Walaupun pasien umumnya tidak hipokalemia dengan pengukuran awal
kalium serum, defisit total tubuh mungkin cukup tinggi seperti di
DKA. Hipokalemia Lethal mungkin menyertai pemberian insulin sebagai
kalium dipaksa ke dalam sel dengan insulin dan gula. (Ini sekarang cukup
langka karena pasien sekarang diobati dengan dosis rendah infus insulin terus
menerus daripada bolus besar insulin. 113) klinisi harus mengikuti kadar kalium
serum

sering

dan

mengelola

minimal

10

mEq

per

jam

kalium

klorida. Hipokalemia berat sering berkorelasi dengan sering muntah, hisap


nasogastrik, atau penggunaan agen diuretik thiazide. Seperti DKA, jangan
memulai penggantian kalium sampai telah dikonfirmasi oleh laboratorium dan
output urin yang memadai telah ditetapkan.
Hipokalemia sering disertai dengan hipomagnesemia. Sekali lagi, tingkat
serum awal magnesium dan fosfat biasanya normal atau meningkat ketika
proses penyakit didiagnosa dan mungkin jatuh dengan pemberian insulin.

18

2.11 Pengaturan Insulin Dan Protokol Infus Untuk Pasien Dewasa Sakit
Kritis Di Icu
Sasaran Rentang untuk Glikemik Control: 80-140 mg / dL (Umumnya 110
mg /dL).1,11,19

19

1. Standar drip 100 units/100 mL 0,9% NaCl. Disetujui IV insulin termasuk


Reguler, ASPART dan glulisine.
2. Mulai terapi insulin IV ketika glukosa di atas kisaran target. Infus insulin
harus dihentikan pada saat.
a. Pasien tidak memiliki riwayat diabetes dan menerima <1 Unit /
jam.
b. Pasien menerima 1 dosis SC basal + menjembatani dosis cepat
analog atau R.
3. Dosis bolus dan tingkat Infusion awal: Membagi kadar glukosa awal
dengan 100, kemudian bulat untuk terdekat 0,5 unit untuk bolus DAN laju
infus awal Contoh :
a. glukosa awal = 326 mg / dL: 326 100 = 3,26, bulat untuk 3.5: IV bolus
3,5 unit + mulai infusion@3.5 unit / jam.
b. glukosa awal = 174 mg / dL: 174 100 = 1,74, bulat untuk 1,5: IV bolus
1,5 unit + mulai infusion@1.5 unit / jam
4. Cairan intravena
Kebanyakan pasien akan membutuhkan g glukosa 5-10 per jam D5W atau D5W
NS di 100-200 mL / jam atau setara (TPN, makanan enteral, dll)
5. Mengatur Infusion ini:
Algoritma 1: Mulai di sini untuk sebagian besar pasien.
Algoritma 2: Untuk pasien yang tidak dikontrol dengan Algoritma 1, atau
mulai di sini jika s / p CABG, organ padat atau transplantasi sel islet,
menerima glukokortikoid dll atau pasien dengan diabetes menerima> 80
unit / hari insulin sebagai pasien rawat jalan.
Algoritma 3: Untuk pasien yang tidak terkontrol pada Algoritma 2. tanpa
otorisasi dari layanan endokrin.
Algoritma 4: Untuk pasien yang tidak terkontrol pada Algoritma 3.
Algorithm 1

Algorithm 2

Glucose units/h
<70
70109
110119
120149
150179
180209

Off
0.2
0.5
1
1.5
2

Algorithm 3

Glucose units/h Glucose units/h


<60 = Hypoglycemia (See #8 for treatment)
<70
Off
<70
Off
70109
0.5
70109
1
110119 1
110119 2
120149 1.5
120149 3
150179 2
150179 4
180209 3
180209 5

Algorithm 4
Glucose units/h
<70
70109
110119
120149
150179
180209

Off
1.5
3
5
7
9

20

210239
240269
270299
300329
330359
>360

2
3
3
4
4
6

210239
240269
270299
300329
330359
>360

4
5
6
7
8
12

210239
240269
270299
300329
330359
>360

6
8
10
12
14
16

210239
240269
270299
300329
330359
>360

12
16
20
24
28
32

6. Pindah dari Algoritma untuk Algoritma


1. Pindah Up: Ketika glukosa tetap di luar kisaran target setelah titrasi
insulin.
2. Pindah Down: Ketika glukosa <70 mg / dL x 2 atau penurunan> 60 mg / dl
dalam 1 jam
7. Pemantauan Pasien
1. Jam vena (lab) penentuan sampai glukosa <450 mg / dL, maka glukosa
kapiler (finger stick) q 1 jam sampai glukosa dalam tujuan x 4 jam,
kemudian setiap 2 jam x 4 jam; Jika stabil, mengurangi pemantauan setiap
4 jam
2. Pemantauan Jam diindikasikan untuk pasien sakit kritis bahkan jika
glukosa stabil.
3. Pada pasien hipotensi (BP <80/60), nilai glukosa kapiler mungkin tidak
akurat. Mendapatkan vena darah untuk penentuan glukosa.
4. Jika salah satu dari berikut terjadi, sementara melanjutkan pemantauan
glukosa per jam, sampai glukosa lagi stabil (2-3 nilai berturut-turut dalam
jangkauan target)
a. Setiap perubahan dalam laju infus insulin.
b. Perubahan yang signifikan dalam kondisi klinis
c. Memulai atau menghentikan terapi pressor atau steroid
d. Memulai atau menghentikan dialisis
e. Mulai, menghentikan atau mengubah tingkat TPN, PPN atau menyusui
tabung
8. Pengobatan Hipoglikemia (Glukosa <60 mg / dL)
a. Hentikan insulin tetes DAN

21

b. Berikan D50W IV Glukosa 40-60 mg / dL 12,5 g (1/2 amp) Glukosa <40


mg / dL 25.0 g (1 amp)
c. Glukosa recheck setiap 15-30 menit dan ulangi D50W IV seperti di atas.
Restart insulin infus, satu algoritma yang lebih rendah, ketika glukosa> 80
mg / dL x 2
9. Beritahu dokter
a. Untuk pasien yang tidak menanggapi Algoritma 1 atau 2.
b. Untuk hipoglikemia yang belum diselesaikan setelah pemberian D50W IV
dan penghentian tetes insulin
10. Transisi dari IV insulin untuk SC insulin: "Basal-Analog" Metode:
a. Hitung Jumlah Dosis harian (TDD) untuk insulin subkutan TDD = tingkat
Infusion / jam x 20h
b. Pertama dosis insulin SQ meliputi [basal insulin + menjembatani dosis
ASPART, glulisine, lispro atau R] x 1
1. Jika pasien akan mulai makan memberikan:
a) Half TDD sebagai glargine basal, detemir * atau NPH *
Plus
b) Bridging insulin ** @ 10% dari dosis insulin basal
c) Berhenti IV insulin
d) Lanjutkan primer I.V.
2. Jika pasien akan terus NPO, TPN atau tabung pengisi memberikan:
a) Semua TDD sebagai glargine basal, detemir * atau NPH * Plus
b) Bridging insulin ** @ 5% dari dosis insulin basal
c) Berhenti IV insulin dan melanjutkan primer I.V.
c. Lanjutkan ke "Manajemen Rawat Inap Insulin dalam Pengaturan
Perawatan Non-Kritis" algoritma untuk pengelolaan insulin basal
harian, prandial + insulin tambahan **

22

BAB III
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
DM adalah satu keadaan di mana terdapat kadar gula yang berlebihan
dalam peredaran darah. Ini terjadi karena tubuh kita kekurangan sesuatu hormone
yang disebut insulin yang diperlukan untuk mengubah gula darah (glukosa)
menjadi energy. Insulin adalah sejenis hormone yang dihasilkan oleh organ
bernama pancreas. Dalam keadaan biasa, insulin membantu glukosa dalam darah
untuk memasuki sel-sel tubuh untuk diubah menjadi energy. Bagi penderita
penyakit DM, organ pancreas tidak dapat menghasilkan hormone insulin dengan

23

cukup atau insulin yang dikeluarkan tidak dapat bertindak seperti biasa.
Akibatnya, glukosa atau gula darah tidak dapat memasuki sel-sel tubuh. Kadar
glukosa dalam peredaran darah menjadi tinggi. Tanpa insulin, sel-sel tubuh tidak
menerima cukup glukosa, walaupun kadarnya amat tinggi dalam peredaran darah.
Ini menyebabkan tubuh akan kekurangan energy dan tubuh yang haus akan energy
terus mengubah lemak menjadi energi sehingga produksi gula darah smakin tinggi
namun tidak dihantarkan ke sel yang sehingga glukosa didarah semakin
bertumpuk hal tersebut menyebabkan ketoasidosis yang dapat berbahaya bagi
penderita DM yang dapat mengancam jiwa pasien sehingga perlu dirawat di
ruanga ICU dan mendapat perwatan Insulin secara drip sesuai dengan algoritma
yang ada.

DAFTAR PUSTAKA
1. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr., et al; American College of
Endocrinology Task Force on Inpatient Diabetes Metabolic Control.
American College of Endocrinology position statement on inpatient diabetes
and metabolic control. Endocr Pract. 2004;10 (Suppl 2):49.
2. Bode BW, Braithwaite SS, Steed RD, et al. Intravenous insulin infusion
therapy: indications, methods, and transition to subcutaneous insulin therapy.
Endocr Pract. 2004;10 (Suppl 2):7180.
3. Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, et al. Implementation of a safe and
effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Diabetes
Care. 2004;27(2):4617.
4. Vora AC, Saleem TM, Polomano RC, et al. Improved perioperative glycemic
control by continuous insulin infusion under supervision of an

24

endocrinologist does not increase costs in patients with diabetes. Endocr


Pract. 2004;10(2):1128.
5. Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF, et al. Anti-inflammatory and
profibrinolytic effect of insulin in acute ST-segment-elevation myocardial
infarction. Circulation. 2004;109(7):84954.
6. Trence DL, Kelly JL, Hirsch IB. The rationale and management of
hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. J
Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):24307.
7. Lien L, Spratt S, Woods Z, et al. A new intravenous insulin nomogram in
intensive care units improves management of persistent hyperglycemia
(Abstract). Diabetes. 2003;52 (Suppl 1):A125.
8. Preiser JC, Devos P, Van den Berghe G. Tight control of glycaemia in
critically ill patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002;5(5):5337.
9. Markovitz LJ, Wiechmann RJ, Harris N, et al. Description and evaluation of
a glycemic management protocol for patients with diabetes undergoing heart
surgery. Endocr Pract. 2002;8(1):108.
10. Fishbein
H,
Palumbo
PJ. Komplikasi
metabolik
akut
pada
diabetes. Dalam: Diabetes di Amerika.Washington, DC, NIH Publication No
95-1468, 283-291. (Kompilasi statistik)
11. Carroll P, R. diabetes mellitus Matz terkontrol pada orang dewasa:..
Pengalaman dalam merawat diabetic ketoacidosis dan koma hiperosmolar
nonketotic dengan insulin dosis rendah dan rejimen pengobatan
seragam Diabetes Perawatan 1983 November-Desember, 6 (6) :579-585
( Retrospektif, 275 kasus)
12. Kitabchi
AE,
Umpierrez
GE,
Murphy
MB,.
American
Diabetes Association Hiperglikemi krisis pada pasien dengan diabetes
mellitus. Perawatan Diabetes 2003 Jan, 26 Suppl 1: S109-S117 (Review).
13. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Prediktor komplikasi akut pada
anak-anak dengan diabetes tipe I. JAMA 2002 Mei 15; 287 (19): 25112518 (kohort prospektif selama empat tahun; 1243 pasien).
14. Bratton SL, Krane EJ. Ketoasidosis diabetik: patofisiologi, manajemen dan
komplikasi. J Intensif Perawatan Med 1992; 7:199-211 (Review).
15. Krane EJ, Rockoff MA, Wallman JK, et al. Subclinical otak bengkak pada
anak-anak selama pengobatan ketoasidosis diabetikum. N Engl J Med 1985 2
Mei, 312 (18) :1147-1151 (Convenience sampling, 6 anak-menunjukkan
bahwa bahkan anak-anak tanpa gejala mungkin memiliki tanda-tanda
edema serebral pada CT scan).\
16. Glaser N, P Barnett, McCaslin I, et al; Pediatric Emergency Medicine
Komite Collaborative Research dari American Academy of Pediatrics. Faktor
risiko edema serebral pada anak dengan ketoasidosis diabetik.Pediatric
Emergency Medicine Komite Collaborative Research dari American
Academy of Pediatrics. N Engl J Med 2001 25 Januari, 344 (4) :264269 (Retrospektif, kasus-kontrol, 61 anak).
17. Boden G. Glucagonomas dan insulinoma. Gastroenterol Clin Utara Am 1989
Desember,. 18 (4) :831-845 (Review)

25

18. Kukreja A, Maclaren NK. Autoimunitas dan diabetes. J Clin Endocrinol


Metab 1999 Dec, 84 (12) :4371-4378 (Review).

26

Anda mungkin juga menyukai