Anda di halaman 1dari 23

DIABETES MELLITUS

Docente:
Dr. Daniel Manay Guadalupe

Integrantes:
Alburuqueque Estrada Nstor
Bustamante Nuez, Lupe
Caldern Prez, Herbert
Pantoja Costa, Ivn Martn
Quiones Tafur Tracy Yordany

Seccin:
06B

Curso:
Seminario de Fisiopatologa

Semestre:
2016-II

DIABETES MELLITUS
ANAMNESIS:
Paciente varn de 60 aos, es admitido al servicio de urgencias por presentar
desde hace un mes baja de peso, no cuantificada, sensacin de debilidad,
somnolencia, y desde hace dos das sed y frecuencia urinaria incrementadas,
adems de tos productiva y fiebre hasta 39 C. Es hospitalizado en el servicio de
medicina interna.
Antecedentes:
Tratamiento en cardiologa por HTA con enalapril 20 mg/ da,.
Hermano diabtico, madre diabtica fallecida por ACV.
EXAMEN CLNICO:
PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC rtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes
de baja intensidad.
Abdomen y Genito urinario: negativo
Neurolgico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad
conservada.
EXMENES AUXILIARES: Al ingreso.
Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados.
Glicemia de ingreso 520 mg/dl. HB glicosilada A1c de 10%.
Rx de trax: radio opacidad en base de hemi trax izquierdo, silueta cardiovascular
aumentada de tamao.
Durante su hospitalizacin: F de Ojo mostr retinopata hipertensiva y diabtica
tipo II. Eco doppler arterial de miembros inferiores informado como obstruccin
parcial (70%) de femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho.
Electro miografa y VCN de miembros inferiores mostr neuropata sensitivo
motora de tipo metablica.
OBJETIVOS:
CONOCER LA FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO I Y II

ANANMESIS

Varn 60 aos, factor de riesgo no modificable, que aumenta la


probabilidad de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, etc.
Hace un mes baja de peso, no cuantificada Perdida de tejido, por
consumo de tejido graso y proteico.
Sensacin de debilidad, somnolencia Carencia de energa (ATP) por
parte del cuerpo.
Hace dos das sed y frecuencia urinaria aumentada Polidipsia, por
aumento de ADH a consecuencia de una diuresis osmtica y poliuria.
Tos productiva y fiebre hasta 39C, los pacientes diabticos son mas
propensos a infecciones, en este caso podra tratarse de una
respiratoria.
Tratamiento en cardiologa por HTA con enalapril 20 mg/ da, - Posible
causante de tos, pero tos seca.
Hermano diabtico, madre diabtica fallecida por ACV. Antecedentes,
factor de riesgo de diabetes o presentar ACV.

EXAMEN CLNICO:
PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC rtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes de
baja intensidad.
Abdomen y Genito urinario: negativo

IMC: peso (kg) / altura(metros)2 = 38.5 ( OBESIDAD GRADO II)

El paciente cursa con obesidad la cual por fisiopatologa sabemos que DB tipo
2 est causada por la respuesta inadecuada de las clulas B pancreticas al
aumento de resistencia insulnica tpicamente asociada con: envejecimiento,
obesidad y sedentarismo.

Lo de las mucosas secas nos da a entender que esta deshidratado y que se


encuentra en un medio hiperosmolar, por lo que hay que hidratarlo con solucin
salina al 0.9%.

La Orofaringe congestiva junto con los pulmones crepitantes, la tos productiva


y el aumento notorio de los leucocitos se deberan a una posible infeccin que
puede ser TBC o neumona

En el examen neurolgico se observa que tiene una fuerza muscular al 75%


por lo que ya est presentando cierta hipotona y debilidad muscular propia de
transtornos glicmicos.

EXAMENES AUXILIARES:

Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados.


Glicemia de ingreso 520 mg/dl. HB glicosilada A1c de 10%.
Rx de trax: radio opacidad en base de hemi trax izquierdo, silueta cardiovascular
aumentada de tamao.
HEMOGRAMA:
16,500 LEUCOCITOS (V.N 5.000-10.000/mm3)
CON 8% DE ABASTONADOS. (V.N 0-5%)
Los neutrfilos son las primeras clulas del sistema inmunitario en responder a
la inflamacin de tejidos, para lo cual activan otros leucocitos denominados
macrfagos. Esto a su vez provoca inflamacin crnica leve, la principal
causante de la resistencia a la insulina. Los investigadores de la Universidad
de San Diego han descubierto una enzima segregada por los neutrfilos
denominada Elastasa de Neutrfilo (Neutrophil Elastase, NE) que disminuye la
sealizacin de la insulina adems de estimular la resistencia a sta. Los
investigadores tambin comprobaron que cuando se suprima la NE en ratones
obesos sujetos a una dieta alta en grasas mejora su sensibilidad a la insulina.
GLICEMIA DE INGRESO 520 MG/DL.

A1C > 6.5%


Glucemia en ayunas > 126 mg/dL o
Glucemia 2 horas despus de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200 mg/dl
o
Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL en pacientes sintomticos o con
crisis hiperglicmica.

HB GLICOSILADA A1C DE 10%.

RX DE TRAX:
RADIO OPACIDAD EN BASE DE HEMI TRAX IZQUIERDO
La opacidad aumentada indica aumentos de la absorcin de los fotones de los
rayos X y puede ser causada por anormalidades en el mediastino, la pleura o el
parnquima.
SILUETA CARDIOVASCULAR AUMENTADA DE TAMAO
Cardiomegalia, porque el esfuerzo del corazn por bombear la sangre no es el
adecuado, entonces como respuesta, el corazn crece. Muy frecuentemente
debida a aumento del VI por hipertensin pulmonar, insuficiencia mitral o
artica entre otras.
FONDO DE OJO MOSTR RETINOPATA HIPERTENSIVA Y DIABTICA
TIPO II
Posibles causas:
La Vasoconstriccin
Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La
hipertensin grave puede originar la obstruccin de las arteriolas precapilares y
el desarrollo de manchas algodonosas.
La Extravasacin
Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de
hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la
cabeza del nervio ptico es el signo fundamental de la fase maligna de la
hipertensin. El depsito de exudados duros alrededor de la capa de Henle
puede dar lugar a una forma estrellada de la mcula.
La Arteriosclerosis
Causa engrosamiento de la pared vascular, que histolgicamente consiste en
una hialinizacin de la capa ntima, hipertrofia de la media e hiperplasia

endotelial. El signo clnico aislado ms importante es la presencia de


alteraciones notables en los cruces arteriovenosos. Tambin se debe destacar
que las alteraciones leves en los cruces se observan en pacientes con
esclerosis involutiva en ausencia de hipertensin, as como tambin en
normotensos.

Grado 2: Se caracteriza por una constriccin arteriolar ms


grave, generalizada y tambin local, asociada a una
deflexin de las venas en los cruces arteriovenosos (signo

ECO DOPPLER ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES INFORMADO


COMO OBSTRUCCIN PARCIAL (70%) DE FEMORALES, TIBIALES,
ANTERIORES Y PEDIAS, A PREDOMINIO DERECHO
Enfermedad vascular perifrica:
La EVP puede ser consecuencia de ateroesclerosis, procesos inflamatorios
que terminan en estenosis, un embolismo o formacin de trombos. Genera
isquemia (falta de irrigacin sangunea) en forma aguda o crnica. Con
frecuencia, el trmino EVP se usa para referir a bloqueos aterosclerticos que
se encuentran en el miembro inferior.
NEUROPATA SENSITIVO- MOTORA TIPO METABLICA
Definicin a tomar en cuenta:

Mioinositol: Nutriente del complejo de la vitamina B que el


cuerpo necesita en pequeas cantidades para funcionar y
mantenerse sano. El mioinositol ayuda a que las clulas
elaboren membranas y respondan a los mensajes que
llegan de su ambiente. Tiene la misma composicin qumica
que la glucosa (la fuente principal de energa de los organismos
La hiperglicemia tiene sobre las clulas un efecto tanto agudo (cambios
reversibles) como crnico (cambios irreversibles). El efecto agudo, que induce
al dao vascular, est condicionado por el flujo excesivo de glucosa a travs de
varias vas metablicas no dependientes de insulina para su transportacin.

Esto conlleva a que aumente la va del poliol asociada a la disminucin de la


sntesis del diacilglecerol unida a la actividad de la protein quinasa C (PKC); al
decremento del pool de mioinositol de los compartimentos subcelulares y a una
elevacin de productos tempranos de la GNE.
La va del poliol o sorbitol es una cascada de reacciones qumicas en la cual se
obtiene fructosa a partir de la glucosa, pasando por el sorbitol con la ayuda de
la enzima aldosa reductasa. El incremento de esta va trae aparejado cambios
severos que incluye la disminucin en los niveles de NADPH, Glutation y
mioinositol; cada uno con un papel importante en el desarrollo de la
microangiopata diabtica.
La hiperglicemia y la acumulacin del sorbitol intracelular producen depleccin
de mioinositol. El sorbitol y el mioinositol son miembros de una familia de
osmolitos orgnicos intracelulares, cuya concentracin es regulada en
respuesta al flujo osmtico extracelular. Estudios experimentales confirman,
que la exposicin de clulas a un ambiente hiperosmolar provoca un
incremento significativo en el sorbitol intracelular, y reduce la concentracin de
mioinositol. Estos cambios pueden ser revertidos administrando inhibidores de
la aldosa reductasa.
En las clulas nerviosas, la toma no controlada de glucosa reduce la
entrada de mioinositol por inhibicin competitiva, al mismo tiempo que se
produce un aumento del sorbitol intracelular que inhibe la sntesis de
mioinositol. La disminucin del mioinositol en el nervio trae aparejado el
decremento de la velocidad de conduccin nerviosa y la aparicin de la
neuropata diabtica.

1. CUL ES LA FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES TIPO I?

La diabetes es una enfermedad autoinmune crnica para la que an no existe ninguna


cura. En este tipo de diabetes quedan afectadas las clulas del pncreas, que
producen poca o ninguna insulina; hormona que permite que el azcar (glucosa)
ingrese en las clulas del cuerpo. Consecuentemente, se da una acumulacin de
glucosa en el torrente sanguneo que presenta efectos citotxicos tales como la
glicosilacin no enzimtica; la glucosa se une a molculas como la hemoglobina o los
lipopolisacridos de las paredes de los vasos sanguneos y las lipoprotenas de la
sangre, causando su acumulacin y la aparicin de ateromas. Adems, al no poder
usarse la glucosa como combustible metablico, se favorece la digestin de lpidos y
protenas que aportan menor cantidad de energa apareciendo sntomas de polifagia
(sensacin de hambre) y de adelgazamiento. El uso de las grasas como fuente
energtica provoca la liberacin de cidos grasos, que son oxidados a AcetilCoA. Altos
niveles de AcetilCoA saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el AcetilCoA siga la
ruta de sntesis de cuerpos cetnicos. El exceso de cuerpos cetnicos provoca
cetoacidosis, que origina graves problemas pudiendo conducir al coma o, incluso, a la
muerte. Por ltimo, el exceso de glucosa es eliminado en la orina junto a gran cantidad
de agua aumentando la diuresis y la sensacin de sed (poliuria y polidipsia).

CUADRO CLINICO:

Glucosuria (diuresis osmtica) Poliuria

Enuresis nocturna por poliuria en nios

Sequedad de boca, polidipsia, deshidratacin por el estado hiperosmolar

Reduccin del volumen plasmtico mareo, debilidad, hipotensn postural


(sentado o de pie)

Prdida de peso

Nivel de conciencia variable dependiendo el grado de hiperosmolaridad

Cetoacidosis (ms comn en DM1)

Anorexia, nauseas y vmitos, signos y sntomas de deshidratacin

Aliento cetnico, respiracin rpida y profunda (Kussmaul)

Compromiso de la conciencia

Astenia

Debilidad muscular, parestesias

Hepatomegalia, xantomas eruptivos en codos, rodillas y nalgas y lipemia


retiniana indican la deficiencia crnica de la insulina que
produjo
quilomicronemia y triglicridos

2. CUL ES LA FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES TIPO II?

La diabetes tipo 2 se debe a la produccin insuficiente de insulina de los islotes


pancreticos en el contexto de insulinorresistencia. Esta ltima, que es la incapacidad
de las clulas para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se
produce principalmente en los msculos, el hgado y el tejido adiposo. En el hgado, la
insulina normalmente suprime la liberacin de glucosa. Sin embargo, debido a la
resistencia a la insulina, el hgado libera inapropiadamente glucosa en la sangre. La

proporcin entre la resistencia a la insulina y la disfuncin de las clulas beta difiere


entre los individuos. Algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un
defecto menor en la secrecin de insulina; y otros tienen una ligera resistencia a la
insulina y fundamentalmente una falta de secrecin de insulina.
Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la
resistencia a la insulina incluyen: aumento de la degradacin de lpidos dentro de los
adipocitos, resistencia y falta de incretina, altos niveles de glucagn en la sangre,
aumento de la retencin de sal y agua por los riones y una regulacin inadecuada del
metabolismo por el sistema nervioso central. Sin embargo, no todas las personas con
resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que tambin se requiere una
disfuncin de la secrecin de insulina por los islotes pancreticos.

3. QU RELACIN HAY ENTRE OBESIDAD Y DIABETES TIPO II?


La obesidad constituye uno de los mayores problemas que sufre el mundo actual,
y muy unido al crecimiento econmico y tecnolgico est el sedentarismo
(inactividad fsica). Si bien el aumento en la ingesta calrica es un factor
determinante en la patogenia de la obesidad, la importancia de los factores
genticos, como predisponentes en ella, es innegable. El papel de la leptina y su
asociacin con el neuropeptido Y y la insulina como reguladores del centro de la
saciedad, parecen tener gran relevancia en la patogenia de la obesidad, as como
tambin el papel de la adiponectina y la resistencia a la insulina.
Actualmente, para clasificar la obesidad nos basamos primordialmente en el ndice
de Masa Corporal (IMC), que es una relacin entre el peso y la estatura de la
persona (peso en kg, dividido por la altura en metros al cuadrado: Kg/m2).
Otro punto importante es la distribucin de la grasa corporal, ya que la presencia
de una distribucin androide de la grasa, u obesidad centrpeta en comparacin
con una ginecoide, conlleva una mayor morbilidad. La obesidad centrpeta refleja
altos niveles de grasa visceral o intraabdominal, patrn que se asocia a mayor
riesgo cardiovascular (hiperlipidemia e intolerancia a la glucosa). La obesidad
centrpeta tiene un valor agregado al IMC para la determinacin del riesgo
cardiovascular, de DM tipo 2 e hipertensin arterial, en donde se han definido los
lmites: para hombre 102 cm y para mujer 88 cm; y a partir de ah, aumenta el
riesgo.

LA LEPTINA
La leptina es un pptido de 167 aminocidos, que se sintetiza en exclusividad en
los adipocitos maduros del tejido adiposo blanco (principalmente subcutneo), para
ser liberada en el torrente sanguneo. Su sntesis depende del porcentaje de grasa
corporal, del sexo (mayor en mujeres), de la edad y de varios factores hormonales.
El fro (por estimulacin B3-adrenrgica), el AMPc y la somatostatina inhiben la
sntesis de leptina, mientras que la insulina (hiperinsulinismo crnico), los
glucocorticoides, el TNF-alfa, y la IL-1 la aumentan.
La leptina parece ejercer un efecto anorexiante indirecto sobre el centro de la
saciedad hipotalmica, a travs de segundos mensajeros dentro de los que
destaca el neuropptido Y (NPY). Este pptido, adems de ser sintetizado y
liberado en la glndula suprarrenal y los nervios simpticos, es secretado por los
cuerpos celulares en el ncleo arqueado, y es transportado por va axonal al
ncleo paraventricular. El neuropptido Y elevado es un potente estimulante
central del apetito, disminuye el gasto energtico con la inhibicin del sistema
simptico. El aumento en los niveles de NPY ocasiona obesidad hiperinsulinmica,
marcadamente hiperfgica.
El aumento del NPY produce un incremento de insulina, que induce un aumento en
las concentraciones circulantes de leptina. La leptina, que es sintetizada por el
tejido adiposo blanco, acta a nivel hipotalmico (receptor obR) induciendo un
descenso de NPY y por lo tanto disminuyendo el estmulo de apetito. En los
obesos, al existir una alteracin estructural en los receptores obR, la leptina no
disminuir el NPY, y persistirn la sensacin de hambre y compulsin
LA ADIPONECTINA
Protena producida por el adipocito, parece tener relacin con la obesidad y las
otras adipocinas de idntico origen; como lo son el TNF alpha, la IL-6 y la resistina,
fundamentales en la resistencia a la insulina. Parece que la adiponectina est
disminuda en la obesidad y en la resistencia a la insulina, an en personas no
obesas, y se acompaa de disminucin de lpidos a nivel de hgado y en msculo.
Kern et al, en 2003, examinaron la expresin de la adiponectina y el TNF alpha en
el tejido adiposo humano encontraron una asociacin significativa entre la
adiponectina y la expresin del TNF alpha. Es posible que al disminuir la expresin
de la adiponectina se provoque a un aumento en la secrecin del TNF por el tejido
adiposo; esta ltima elevara la IL-6 plasmtica que tambin se asocia con la
resistencia a la insulina, independiente de la obesidad. Los datos sugieren que el
TNF y la adiponectina son puntos de control en el tejido adiposo que producen la
expresin de otras citocinas (como la IL-6) y el vnculo con el desarrollo de la
acumulacin de lpidos en los tejidos, y el "sndrome de resistencia a la insulina".
RESISTENCIA A LA INSULINA
Los mecanismos responsables por la resistencia a la insulina incluyen defectos
genticos a nivel de la clula blanco, anticuerpos a la insulina y a su degradacin
acelerada.
La obesidad, que es la causa ms comn de resistencia a la insulina, est
asociada a una disminucin del nmero de receptores y a una falla del
posrreceptor para activar la tirosnquinasa, e incapacidad de la autofosforilacin de
la tirosnquinasa. La resistencia a la insulina es muy importante en la patogenia del
desarrollo del "sndrome metablico", que incluye una o todas de las siguientes:
hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa o DM tipo 2, obesidad centrpeta,
hipertensin arterial, dislipidemia (que incluye trigliceridos altos), disminucin de
las HDL-C, LDL pequeas y densas, e hipercoagulabilidad caracterizada por una
aumento del PAI-1(plasminogenactivatorinhibitor- 1.)

La inactividad fsica, el sobrepeso/obesidad y los factores genticos, son los


causantes del sndrome metablico, mientras que el ejercicio en fases tempranas
reduce el riesgo de su progresin.
En el msculo esqueltico, la resistencia a la insulina puede ser causada por
varias anormalidades, incluyendo defectos en el transportador de la glucosa GLUT4 (transportador mediado por la insulina ms importante).
Dentro de los factores que afectan la sensibilidad insulnica, diferentes al tipo de
fibra muscular, los cidos grasos libres son considerados entre los principales. Se
han formulado diferentes hiptesis para explicar el mecanismo por el cual los AGL
producen insulinorresistencia: a) ciclo de Randle o ciclo glucosa-cido graso,
b)sobrerreactividad de la va hexosamina, c) aumento de TG intramiocelular, d)
alteracin de las propiedades fisicoqumicas de la membrana plasmtica, y e)
incremento intracelular de malonil-CoA.
Por lo tanto, es probable que los TG puedan no manifestar consecuencias
adversas en msculos que tienen la capacidad para utilizarlos eficientemente. Los
TG intramiocitos son otra fuente de cidos grasos de que dispone la fibra muscular
para su metabolismo, y es posible que su aporte interfiera con la captacin de
glucosa, generando insulinorresistencia. Otro mecanismo potencial de produccin
de insulinorresistencia por los TG intramiocelulares, pudiese ser el incremento en
las concentraciones citoplasmticas de acil-CoA de cadena larga (LC- CoA), el cual
est asociado con la liplisis de los TG intramiocelulares y produce un incremento
del diacilglicerol y PKC. La PKC ha demostrado ser capaz de inhibir la va de
sealamiento de la insulina, al fosforilar los residuos de serina y treonina del
sustrato para el receptor de insulina-1 (IRS-1). El contenido de TG intramusculares
ha sido sealado como un mejor predictor de sensibilidad insulnica, que el ndice
de masa corporal o el porcentaje de grasa corporal.
4. QU ES LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA Y CUL ES SU IMPORTANCIA?
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroprotena de la sangre que
resulta de la unin de la hemoglobina (Hb) con glcidos unidos a cadenas
carbonadas con funciones cidas en el carbono 3 y el 4.
La medicin de la Hb glucosilada es una prueba de laboratorio muy utilizada en la
diabetes para saber si el control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha
sido bueno durante los ltimos tres o cuatro meses (aunque hay mdicos que
consideran slo los dos ltimos meses). De hecho el 50% del resultado depende
slo de entre las cuatro y seis ltimas semanas.1
Se puede determinar dicho control gracias a que la glucosa es "pegajosa" y se
adhiere a algunos tipos de protenas, una de las cuales es la hemoglobina. Lo
mismo ocurre tambin en las personas sin diabetes. Por otra parte, el trmino
"glucosilada" est mal empleado: sera ms adecuado hablar de hemoglobina
"glicada", pues la glucosilacin es un proceso altamente regulado, en tanto que la
glicacin es un proceso espontneo y aleatorio.
Existen la hemoglobina glicosilada HbA1 y la HbA1c que es ms estable, es decir,
no influyen en sta los cambios bruscos en la glucemia. Sin embargo alteraciones
en la concentracin de la hemoglobina total pueden variar el
resultado2 (hemoglobina alta, hemorragias agudas).

Clculo aproximado entre hemoglobina glucosilada y promedio de glucemias en


ayunas
Media de glucemias
Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL
5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL
6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL
7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL
8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL
9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL
10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL
11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL
12% - 13%
Cul es la importancia de la A1c?
La A1c es el mejor parmetro para asegurar el control de su diabetes en el curso de
los 2 a 3 ltimos meses (a diferencia de la glucemia en ayuno, que slo da una imagen
instantnea de su cantidad de azcar en sangre). Es el examen de referencia para
vigilar el adecuado control de su diabetes y para juzgar la eficacia de su tratamiento.
Cmo se mide la A1c?
La medicin de la A1c se hace con una simple toma de sangre (una muestra de
sangre capilar del dedo puede bastar para ciertos mtodos de medicin). Usted no
necesita estar en ayuno.
Qu significan los valores de A1c?

<7% Esta es la meta de control que se debe mantener siempre. Con un valor de
A1c menor a 7% se disminuye el riesgo de que sufra complicaciones relacionadas
con la diabetes.
7-8% Atencin, posiblemente necesita reforzar su actividad fsica y/o su plan de
alimentacin y/o su tratamiento.
>8% Si su A1c es mayor a 8% es necesario modificar su tratamiento.

Con qu frecuencia se debe medir la A1c?


Su A1c debe ser medida regularmente cada 3 meses hasta que llegue a la meta de
menos de 7%, una vez que lleg a la meta, deber repetir el examen cada 6 meses o
cada ao de acuerdo a la indicacin del mdico.
En efecto, cuanto ms elevada est su A1c, usted corre ms peligro de desarrollar
complicaciones. Por el contrario, toda disminucin de su A1c, reduce el riesgo de
desarrollar o agravar las complicaciones de su diabetes, por ejemplo complicaciones
relacionadas con la vista, los riones, pies y piernas, corazn, etc.
Sepa tambin qu hay otros factores que intervienen en el desarrollo de las

complicaciones, particularmente el tabaquismo, la hipertensin arterial y los lpidos


elevados (hiperlipidemia).

5.- POR QU ES IMPORTANTE EL FONDO DE OJO EN UN DIABTICO?


Uno de los problemas con la retinopata diabtica es que cuando se encuentra en sus
fases tempranas no causa ningn sntoma, y puede que los pacientes se percaten de
que la tienen ya cuando se encuentre en fases avanzadas. Esa es la razn por la cual
todo paciente diabtico debe ser sometido a una revisin de fondo de ojo por un
oftalmlogo por lo menos una vez cada ao, y si se detectan alteraciones en la retina,
se tienen que realizar revisiones ms frecuentes.
FONDO DE OJO
Fondo de ojo normal
La retinopata diabtica ocurre porque los niveles elevados de glucosa (azcar) en la
sangre poco a poco van causando dao a los vasos sanguneos de la retina, de tal
manera que despus de varios aos estn muy afectados, haciendo que la circulacin
en la retina se encuentre muy deteriorada.
Al estar deteriorada la circulacin de la retina, sus clulas sufren de falta de oxgeno.
Esto es un problema porque las clulas de la retina requieren mucho oxgeno para
poder desempear su funcin adecuadamente, as que cuando les falta oxgeno,
comienzan a quejarse (no se quejan realmente, sino que producen una sustancia
llamada VEGF). Esta sustancia hace que los vasos sanguneos aumenten su
permeabilidad; es decir, estos vasos sanguneos empiezan a fugar sustancias que los
vasos normales no deberan dejar salir, lo cual produce acumulacin de lquido en la
retina (algo conocido como edema macular), lo cual puede hacer que al paciente le
baje la visin.
Si esta situacin contina por mucho tiempo, la retina sigue sufriendo de falta de
oxgeno, y sigue quejndose, de tal manera que se empiezan a producir nuevos
vasos sanguneos cuya intencin es buena: llevar ms oxgeno a la retina que le hace
falta.
Sin embargo, estos nuevos vasos sanguneos son defectuosos y son stos los que
causan las complicaciones graves de la retinopata diabtica: pueden romperse y
causar hemorragia en el humor vtreo, o pueden formar membranas fuertemente
adheridas a la retina, que con el tiempo se contraen y causan desprendimientos de la
retina, y eventualmente ceguera.

6.- CUL ES LA FISIOPATOLOGA DE LA NEUROPATA DIABTICA?

7. CUL ES LA RELACIN FISIOPATOLGICA ENTRE LA INFECCIN Y LA


DIABETES?
La diabetes mellitus est asociada a reduccin de: clulas T, funcin de neutrfilos y
desorden de inmunidad humoral.

Por consecuencia incrementa la susceptibilidad a infecciones.


Afectando la funcin: Complemento,
citocinas proinflamatorias, PMN y
mononucleares, anticuerpos.
Disminucin de movilidad de leucocitos PMN, quimiotaxis, y actividad
fagocitica.
Bloquea funcin antimicrobiana inhibiendo G6PD.
Incrementando apoptosis de PMN y reduciendo su transmigracin a travs del
endotelio.

Los factores que favorecen el desarrollo de infecciones en los pacientes diabticos,


representados por las complicaciones crnicas propias de la enfermedad, tales como:
La polineuropata diabtica que condiciona una menor sensibilidad a pequeos
traumatismos y quemaduras en los miembros inferiores facilitando la apertura de
puertas de entrada a los microrganismos.
El vaciado ms lento de la vejiga urinaria por neuropata autonmica favorece las
infecciones urinarias.
La arteriopata diabtica condiciona la isquemia de los tejidos perifricos por la
ausencia, en algunas oportunidades, de flujo sanguneo, entre otras.
La frecuencia de infecciones cutneas sera mayor en los diabticos mal controlados
(hemoglobina glicada (HbA1c) >7,2%).

8. COMO SE EXPLICAN FISIOPATOLGICAMENTE LAS COMPLICACIONES


MICROVASCULARES DE LA DIABETES MELLITUS.
Las principales manifestaciones de las alteraciones microvasculares relacionadas con
la DM son la retinopata (RD), la nefropata (NFD) y la neuropata (NRD).
El efecto del dao tisular de la hiperglucemia se presenta en las clulas endoteliales
de la retina, mesangiales del glomrulo renal y en las clulas de Schwann y neuronas
de nervios perifricos, que son muy vulnerables debido a que no pueden reducir el
transporte de glucosa intracelular.
1.

Aumento de la va de los polioles

La enzima aldosa reductasa tiene la funcin de reducir, a nivel celular, los aldehdos
txicos a alcoholes inactivos; pero cuando la concentracin celular de glucosa es muy
elevada, la aldosa reductasa reduce la glucosa a sorbitol que luego es oxidado a
fructosa.
En este proceso la enzima consume NADPH y aumenta el stress oxidativo intracelular,
mientras que la fructosa aumenta la osmolaridad intracelular
2. Produccin intracelular de precursores de AGE (Advanced Glycation EndProducts)
Los AGE daan las clulas por 3 mecanismos :

Modificacin de protenas intracelulares incluyendo


involucradas en la regulacin de genes de transcripcin.

protenas

Los precursores de AGE pueden difundir fuera de la clula y modificar


molculas de la matriz extracelular, cambiando seales entre la matriz y las
clulas, causando disfuncin celular.

Precursores de AGE salen de la clula y modifican protenas circulantes


como la albmina. Estas protenas circulantes modificadas pueden unirse al
receptor de AGE, activarlo y producir citoquinas inflamatorias y factores de
crecimiento que causan patologa vascular.

3. Activacin de la PKC (Protein kinasa C)


Cuando la PKC es activada por la hiperglucemia tiene efectos sobre diversos genes de
expresin:

Disminuyendo la eNOS de efecto vasodilatador y aumentando la


endotelina -1, (vasoconstrictora), el factor de crecimiento transformador
( oclusin capilar) y PAI-1 (oclusin vascular)
disminucin del factor NFkB (proinflamacin)
aumento de NADPH oxidasas ( ROS)

9. CMO SE EXPLICA FISIOLGICAMENTE


MACROVASCULARES DE LA DIABETES?

LAS

COMPLICACIONES

Mltiples anormalidades vasculares, metablicas y de coagulacin explican la


alta prevalencia de la enfermedad aterosclertica y sus complicaciones en los
pacientes diabticos: La DM produce disfuncin del endotelio vascular con
aumento de la liberacin de agentes vasoconstrictores como la angiotensina-II
y la endotelina-1, y reduce la actividad de la enzima xido ntrico sintetasa
endotelial, la disponibilidad de xido ntrico (ON) y la vasodilatacin mediada
por el endotelio. La disfuncin endotelial, favorece tambin la expresin de
molculas que incrementan la infiltracin leucocitaria a la ntima arterial. De la
misma manera, en la DM hay una mayor produccin de radicales libres de
oxgeno e incremento de la liberacin de citoquinas que reducen la sntesis de
colgeno por las clulas de msculo liso vascular y aumentan la produccin de
metaloproteasas de matriz que favorecen la degradacin del ya existente; estas
dos acciones combinadas comprometen la estabilidad de la cpsula fibrosa de
la placa aterosclertica y favorecen su ruptura. Varias alteraciones de la funcin
plaquetaria y de la coagulacin se encuentran presentes en los pacientes con
DM y favorecen la trombosis sobre las placas aterosclerticas: aumento del
fibringeno, del factor inhibidor del activador de plasmingeno (PAI-1), de los
factores de coagulacin VII y VIII, de la molcula de adhesin de clulas
vasculares (VCAM-1), de las glicoprotenas adhesivas IIb/IIIa de la superficie
plaquetaria, de la produccin de tromboxano A-2; adems incrementos de la
agregabilidad y adhesin plaquetaria, y de la glicosilacin de protenas de las
plaquetas; y, simultneamente, disminucin de los niveles de antitrombina III,
de las protenas C y S, de la prostaciclina y de la disponibilidad de ON
plaquetario6. Todas estas acciones proaterognicas y protrombticas explican
la alta prevalencia de la aterosclerosis y sus consecuencias en la DM.

Disfuncin del
epitelio endotelial
Agentes
vasoconstrictores

ON sintetasa
ON
Vasodilatacin
Infiltracin
leucocitaria

Sntesis de
colgeno

Citoquina
s

Metaloproteinasa
s
Radicales libres
de 02

Hemorraga/erosin/ulceracin
Rotura/Fisura
Agregacin y Adhesin plaquetaria
Fibringeno

Cambio de
placa
Microtrombo
s

Tromboxano A2
VASOESPAS
MO

VII Y VIII
PAI-1
VOLMEN DEL TROMBO

Va de
Coagulacin

OCLUSIN DE LA LUZ DEL VASO

BIBLIOGRAFA:

Fisiopatologa. Porth
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003693.htm