Anda di halaman 1dari 15

KONSEP DASAR PENYAKIT

EKSTRAPIRAMIDAL AKIBAT PENGGUNAAN OBAT


A. Definisi Sindrom Ekstrapiramidal
Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang
ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi
antipsikotik

golongan

tipikal

dikarenakan

terjadinya

inhibisi

transmisi

dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum


yan mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi
fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.
B. Epidemiologi
Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia,
dan sindrom parkinsonism umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat
antipsikotik. Lebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama yang
mempunyai potensi tinggi.
Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada pria
muda. Tardive dyskinesia berupa gerakan involunter otot seperti mulut, rahang,
umumnya terjadi akibat penggunaan antipsikotik golongan tipikal jangka panjang.
Sekitar 20-30% pasien telah menggunakan antipsikotik tipikal dalam kurun waktu
6 bulan atau lebih, berkembang menjadi tardive dyskinesia. Sindrom parkinson
umumnya timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih sering pada dewasa
muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1.
C. Etiologi
Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang
menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan
dopamine pusat. Obat antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya
sebagai berikut :

Obat antispikosis dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai


berikut :
Antipsikosis
Chlorpromazine

Dosis (mg/hr)
150-1600

Gej. ekstrapiramidal
++

Thioridazine

100-900

Perphenazine

8-48

+++

trifluoperazine

5-60

+++

Fluphenazine

5-60

+++

Haloperidol

2-100

++++

Pimozide

2-6

++

Clozapine

25-100

Zotepine

75-100

Sulpride

200-1600

Risperidon

2-9

Quetapine

50-400

Olanzapine

10-20

Aripiprazole

10-20

D. Patofisiologi
Susunan Piramidal
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke
lower motor neuron (LMN) atau melalui interneuronnya, tergolong dalam
kelompok upper motor neuron (UMN). Neuron-neuron tersebut merupakan
penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan
korteks motorik. Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing memiliki
hubungan dengan gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik
menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motor
neuron dikornu anterius medula spinalis.
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal.
Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan
ditingkat thalamus dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan
yang dikenal sebagai kapsula interna.Sepanjang batang otak, serabut-serabut

kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka untuk menyilang garis tengah dan


berakhir

secara

langsung

di

motorneuron

saraf

kranial

motorik

atau

interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir


di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.
Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabutserabut

kortikospinal

sebagian

besar

menyilang

dan

membentuk

jaras

kortikospinal lateral yang berjalan di funikulus posterolateral kontralateralis.


Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medula
spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal sebagai jaras kortikospinal
ventral atau traktus piramidalis ventralis.
Susunan Ekstrapiramidal
Susunan ekstrapiramidal terdiri dari : korpus striatum, globus palidus, intiinti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang
otak, serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan yaitu area 4, area 6 dan
area 8.
Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh
akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang
melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan
penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit
tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama
(principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).
Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu :
1. Hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus
palidus
2. Hubungan korpus striatum/globus palidus dengan thalamus
3. Hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6.
Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus
striatum/globus paidus/thalamus untuk diproses dan hasil pengolahan itu
merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks motorik tambahan.
Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya menyusun

sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuitsirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.
Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan
stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah
lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus.
Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari
striatum-subtansia nigra-striatum.
Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi
ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis.
Pada pasien skizofrenia dan pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi
disfungsi pada sitem dopamin sehingga antipsikotik tipikal berfungsi untuk
menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal dengan berperan sebagai
inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin. Namun penggunaan
zat-zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang
mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral
dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai
sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal (seperti haloperidol,
fluphenazine) merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih poten, dab
sebagai akibatnya menyebabkan efek samping gejala ekstrapiramidal yang lebih
menonjol.
Dengan mengetahui jalur neuronal dopamin, dapat dimengerti bagaimana
efek dari obat-obat antipsikosis dan juga efek sampingnya. Terdapat 4 jalur
dopamin dalam otak :
1. Jalur dopamin mesolimbik
Jalur ini dimulai dari batang otak sampai area limbik, berfungsi mengatur
perilaku dan terutama menciptakan delusi dan halusinasi jika dopamin
berlebih. Dengan jalur ini dimatikan maka diharapkan delusi dan
halusinasi dapat dihilangkan.
2. Jalur dopamin nigrostriatal
Jalur ini berfungsi mengatur gerakan. Ketika reseptor dopamin pada jalur
ini dihambat pada postsinaps, maka akan menyebabkan gangguan gerakan
yang muncul serupa dengan penyakit Parkinson, sehingga sering disebut
drug-induced Parkinsonism. Oleh karena jalur nigrostriatal ini merupakan

bagian dari sistem ekstrapiramidal dari sistem saraf pusat, maka efek
samping

dari

blokade

reseptor

dopamin

juga

disebut

reaksi

ekstrapiramidal.
3. Jalur dopamin mesokortikal
Masih merupakan perdebatan bahwa blokade reseptor dopamin pada jalur
ini akan menyebabkan timbulnya gejala negatif dari psikosis, yang disebut
neuroleptic-induced deficit syndrome.
4. Jalur dopamin tuberoinfundibular
Jalur ini mengontrol sekresi dari prolaktin. Blokade dari reseptor dopamin
pada jalur ini akan menyebabkan peningkatan level prolaktin sehingga
menimbulkan laktasi yang tidak pada waktunya, disebut galaktorea.
E. Gejala Klinis
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak
bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari
sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formatio reticularis dari pons dan
medulla dan di target saraf di medula spinalis yang mengatur refleks, gerakangerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.
Istilah sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau
reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari
medikasi antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala
bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejalagejala itu di luar kendali traktus kortikospinal (piramidal).
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu:
1. Reaksi Distonia Akut (Acute Dystonia Reaction)
Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot
skelet yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama,
biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal. Kelompok
otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot
ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis
okulogirik dan sikap badan yang tidak biasa hingga opistotonus
(melibatkan seluruh otot tubuh).
Reaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelah
pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Distonia lebih banyak

diakibatkan oleh psikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi


dan dosis tinggi seperti haloperidol, trifluoroperazin dan fluphenazine.
Terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda.
Perkembangan gejala distonik ditandai oleh onsetnya yang awal
selama perjalanan terapi dengan neuroleptik dan tingginya insiden pada
laki-laki, pada pasien di bawah usia 30 tahun, dan pada pasien yang
mendapatkan dosis tinggi medikasi antipsikotik potensi tinggi (contohnya
haloperidol). Walaupun onset seringkali tiba-tiba, onset dalam tiga sampai
enam jam dapat terjadi, seringkali keluhan pasien berupa lidah yang tebal
atau kesulitan menelan. Kontraksi distonik dapat cukup kuat sehingga
dapat mendislokasi sendi, distonia laring dapat menyebabkan tercekik jika
pasien tidak segera diobati. Otot-otot yang sering mengalami spasme
adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), otot rahang (trismus, gaping,
grimacing), lidah (protrusion, memuntir) atau spasme pada seluruh otot
tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia
glosofaringeal yang menyebabkan disartri, disfagia, kesulitan bernafas
hingga sianosis bahkan kematian. Spasme otot dan postur yang abnormal,
umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher
tetapi terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah.
Mekanisme patofisiologi distonia adalah tidak jelas, walaupun
perubahan dalam konsentrasi neuroleptik dan perubahan yang terjadi
dalam mekanisme homeostatik di dalam ganglia basalis mungkin
merupakan penyebab utama distonia.
Reaksi distonia akut dapat merupakan penyebab utama dari
ketidakpatuhan dengan neuroleptik karena pandangan pasien mengenai
medikasi secara permanen dapat memudar oleh suatu reaksi distonik yang
menyusahkan.
Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik
menurut DSM IV adalah sebagai berikut : Posisi abnormal atau spasme
otot kepala, leher, anggota gerak, atau batang tubuh yang berkembang
dalam beberapa hari setelah memulai atau menaikkan dosis medikasi

neuroleptik (atau setelah menurunkan medikasi yang digunakan untuk


mengobati gejala ekstrapiramidal)
A. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang
berhubungan dengan medikasi neuroleptik :
1. Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh
(misalnya tortikolis)
2. Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)
3. Gangguan menelan (disfagia), bicara, atau bernafas (spasme laringfaring, disfonia)
4. Penebalan atau bicara cadel karena lidah hipertonik atau membesar
(disartria, makroglosia)
5. Penonjolan lidah atau disfungsi lidah
6. Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis okulorigik)
7. Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh
B. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari
setelah memulai atau dengan cepat menaikkan dosis medikasi
neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang digunakan untuk
mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya obat
antikolinergik)
C. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan
mental (misalnya gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda
bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh gangguan mental dapat
berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi
neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis
(misalnya tidak ada perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau
pemberian antikolinergik)
D. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau kondisi
neurologis atau medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala adalah karena
kondisi medis umum dapat berupa berikut : gejala mendahului
pemaparan dengan medikasi neuroleptik, terdapat tanda neurologis
fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa
adanya perubahan medikasi.
Terapi distonia harus dilakukan dengan segera, paling sering
dengan antikolinergik atau antihistaminergik. Jika pasien tidak berespon
dengan tiga dosis obat-obatan tersebut dalam dua jam, klinisi harus

mempertimbangkan

penyebab

gerakan

distonik

selain

medikasi

neuroleptik.
Untuk terapi distonia akut akibat neuroleptik, diberikan 1-2 mg
benztropine IM. Jika dosis tersebut tidak efektif dalam 20-30 menit, obat
harus diberikan lagi. Jika pasien masih tidak membaik dalam 20-30 menit
lagi, suatu benzodiazepin (contohnya 1 mg lorazepam IM/IV) harus
diberikan.
Distonia laring merupakan kegawatdaruratan medis dan harus
diberikan 4 mg benztropine dalam 10 menit, diikuti dengan 1-2 mg
lorazepam, diberikan perlahan melalui jalur IV.
Profilaksis terhadap distonia diindikasikan pada pasien yang
pernah memiliki satu episode atau pada pasien yang berada dalam resiko
tinggi (laki-laki muda yang menggunakan antipsikotik potensi tinggi).
Profilaksis diberikan selama 4-8 minggu dan selanjutnya diturunkan
perlahan selama periode 1-2 minggu untuk memungkinkan pemeriksaan
tentang kebutuhan untuk melanjutkan terapi profilaksis.
2. Tardive Diskinesia
Sindrom yang terjadi lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid
abnormal, gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau
seperti tik memperngaruhi gaya berjalan, berbicara dan bernafas. Ini
merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. Hal ini
disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor
dopamine di putamen kaudatus. Wanita tua yang diobati jangka panjang
mudah mendapatkan gangguan tersebut walaupun dapat terjadi di perbagai
tingkat umur pria ataupun wanita. Prevalensi bervariasi tetapi tardive
diskinesia diperkirakan terjadi 20-40% pasien yang berobat lama. Tetapi
sebagian kasus sangat ringan dan hanya sekitar 5% pasien memperlihatkan
gerakan berat nyata. Namun, kasus-kasus berat sangat melemahkan sekali,
yaitu mempengaruhi berjalan, berbicara, bernapas dan makan.
Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin
wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Pasien

dengan gangguan afektif atau organik juga lebih berkemungkinan untuk


mengalami tardive diskinesia. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang
timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan
penarikan neuroleptik. Diagnosis banding jika mempertimbangkan tardive
diskinesia meliputi penyakit Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia
spontan, tik dan diskinesia yang ditimbulkan obat (contohnya levodopa,
stimulant dan lain-lain). Perlu dicatat bahwa tardive diskinesia yang
diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan reseptor dopamine pasca
sinaptik akibat blokade kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom
Parkinson yang diduga disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang
tidak mencukupi. Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit di obati.
Banyak terapi yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan
penyakit sangat beragam dan kadang-kadang terbatas. Tardive diskinesia
dini atau ringan mudah terlewatkan dan beberapa merasa bahwa evaluasi
sistemik, Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap
enam bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik
jangka panjang.
3. Akatisia
Sejauh ini EPS ini merupakan yang paling sering terjadi.
Kemungkinan terjadi pada sebagian besar pasien yang diobati dengan
medikasi neuroleptik, terutama pada populasi pasien lebih muda.
Manifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk
tetap bergerak, atau rasa gatal pada otot. Manifestasi klinis berupa
perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang panjang, dengan
gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita
dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya
menjadi cemas atau iritabel, juga telah dilaporkan sebagai rasa gatal pada
otot.
Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau kesukaran tidur yang
dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk.
Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat

perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau
manifestasi fisik lain dari akatisia hanya dapat ditemukan pada kasus yang
berat. Juga, akinesis yang ditemukan pada parkinsonisme yang
ditimbulkan neuroleptik dapat menutupi setiap gejala objektif akatisia.
Akatisia

sering

timbul

segera

setelah

memulai

medikasi

neuroleptik dan pasien sudah pada tempatnya mengkaitkan perasaan tidak


nyaman. Yang dirasakan ini dengan medikasi sehingga menimbulkan
masalah ketidakpatuhan pasien.
4. Sindrom Parkinson
Merupakan EPS lain yang agak lazim yang dapat dimulai berjamjam setelah dosis pertama neuroleptik atau dimulai secara berangsurangsur setelah pengobatan bertahun-tahun. Patofisiologi parkinsonisme
akibat neuroleptik melibatkan penghambatan reseptor D2 dalam kaudatus
pada akhir neuron dopamin nigrostriatal, yaitu neuron yang sama yang
berdegenerasi pada penyakit Parkinson idiopatik. Pasien yang lanjut usia
dan wanita berada dalam resiko tertinggi untuk mengalami parkinsonisme
akibat neuroleptik.
Manifestasinya meliputi berikut :
a. Akinesia : yang meliputi wajah topeng, kejedaan dari gerakan
spontan, penurunan ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan
kedipan, dan penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan
pengeluaran air liur. Pada bentuk yang yang lebih ringan, akinesia
hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara,
penurunan spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas
normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala negative
skizofrenia.
b. Tremor : khususnya saat istirahat, secara klasik dari tipe penggulung
pil. Tremor dapat mengenai bibir dan otot-otot perioral yang disebut
sebagai sindrom kelinci. Keadaan ini dapat dikelirukan dengan
tardive diskinesia, tapi dapat dibedakan melalui karakter lebih ritmik,

kecerendungan untuk mengenai rahang daripada lidah dan responnya


terhadap medikasi antikolinergik.
c. Kekakuan otot/rigiditas : merupakan gangguan pada tonus otot, yaitu
derajat ketegangan yang ada pada otot. Gangguan tonus otot dapat
menyebabkan hipertonia. Hipertonia yang berhubungan dengan
parkinsonisme akibat neuroleptik adalah tipe pipa besi (lead-pipe type)
atau tipe roda gigi (cogwheel type). Istilah tersebut menggambarkan
kesan subjektif dari anggota gerak atau sendi yang terkena.
F. Penanganan Efek Samping Ekstrapiramidal
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli
menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan
riwayat EPS atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
Medikasi anti-EPS yang digunakan terutama adalah antikolinergik. Hal
tersebut disebabkan adanya reaksi reciprocal (berlawanan) antara dopamin dan
asetilkolin pada jalur dopamin nigrostriatal. Neuron-neuron dopamin pada jalur
nigrostriatal mempunyai koneksi postsinaps dengan neuron kolinergik. Secara
normal, dopamin menghambat pelepasan asetilkolin dari postsinaps jalur
kolinergik nigrostriatal. Obat antipsikosis menghambat dopamin sehingga
menyebabkan aktivitas asetilkolin yang berlebih.
Untuk mengurangi efek asetilkolin yang berlebih ini, digunakan
antikolinergik. Sehingga untuk setiap pemberian obat antipsikosis diberikan
antikolinergik untuk mencegah adanya efek samping ekstrapiramidal. Medikasi
anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan
komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan mulut kering,
penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Selain dengan
medikasi anti-EPS, dapat juga dilakukan pengurangan dosis obat anti-psikosis
atau dengan mengganti obat anti-psikosis dengan jenis atipikal seperti olanzapine,
risperidone, atau clozapine. Obat anti-psikosis atipikal ini hanya sedikit
berpengaruh

terhadap

jalur

nigrostriatal

sehingga

efeknya

terhadap

ekstrapiramidal lebih sedikit dibanding obat-obat anti-psikosis konvensional.

Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan


untuk menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan seksama terhadap
kembalinya gejala.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan umum untuk sindrom ekstrapiramidal yakni dengan
mulai menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan
antihistamin seperti difenhidramine, sulfas atropine atau antikolinergik seperti
trihexyphenidil ((THP), 4-6mg per hari selama 4-6 minggu. Setelah itu dosis
diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk melihat apakah
pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping sindrom
ekstrapiramidal ini. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal
yang efektif. Antihistamin yang dapat digunakan seperti difenhidramin pada
pasien yang mengalami distonia. Selain itu epinefrin dan norepinefrin juga
memberikan efek menurunkan konsentrasi antipsikotik dalam plasma sehingga
absorbsi reseptor dopamin berkurang dan efek gejala ekstrapiramidal dari
antipsikotik dapat berkurang.
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan untuk
memberikan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan
riwayat pernah mengalami sindrom ekstrapiramidal sbelumnya atau pada pasien
yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan
untuk menarik medikasi anti-ekstrapiramidal sindrom pasien dengan pengawasan
seksama terhadap kembalinya gejala. Pasien yang mengalami reaksi distonia akut
harus segera ditangani. Penghentian obat-obatan psikotik yang sangat dicurigai
sebagai penyebab reaksi harus dilakukan sesegera mungkin. Pemberian terapi
antikolinergik merupakan terapi primer yang diberikan. Bila reaksi distonia akut
berat harus mendapatkan penanganan cepat dan agresif. Umumnya lebih praktis
untuk memberikan difenhidramin 50 mg IM atau bila obat ini tidak tersedia
gunakan benztropin 2 mg IM.

Penatalaksanaan akatisia dengan memberikan anti kolinergik dan


amanditin, dan pemberian proanolol dan benzodiazepine seperti klonazepam dan
lorazepam.
Untuk sindrom parkinson diberikan agen antikolinergik. Sementara untuk
tardive dyskinesia ditangani dengan pemakaian obat neuroleptik secara bijaksana
untuk dosis medikasinya. Levadopa yang dipakai untuk pengobatan penyakitan
Parkinson idiopatik umumnya untuk tidak efektif akibat efek sampingnya yang
berat. Namun penggunaan golongan Benzodiazepin dapat mengurangi gerakan
involunter pada banyak pasien.
H. Diagnosis Banding
Sindrom ekstrapiramidal dapat didiagnosis banding sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Sindroma putus obat


Parkinson disease
Tetanus
Gangguan gerak ekstrapiramidal primer
Distonia primer
Pada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula didiagnosis banding

meliputi penyakit Hutington, Khorea Sindenham.


I. Prognosis
Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih
baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada
pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, pasien dengan
tardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan kematian bila tidak
diatasi dengan cepat. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien
yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.
J. Komplikasi
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu
sehingga menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak
saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada
distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. Medikasi anti-EPS
mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplikasi yang

buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur,


gangguan

ingatan,

konstipasi

mengeksaserbasi gejala psikotik.

dan

retensi

urine.

Amantadine

dapat

DAFTAR PUSTAKA
Kaplan &

Saddock. Sinopsis Psikiatri Jilid 2 ed 9. Lippincott Williams &

Wilkins. 1998
Stahl, Stephen M. Essential Psychopharmacology : Neuroscientific Basis and
Practical Applications. Cambridge University Press. 1996.