Actualmente resulta ms til clasificar a los AINEs en base a su blanco de accin lo cual surge en base a la
mayor informacin disponible sobre el mecanismo de accin de estos frmacos y sobre la existencia de
diferentes isoenzimas de la
ciclooxigenasa (COX).
La asignacin de una de estas
categoras a un determinado
AINE se realiza en base a la
comparacin de sus valores de
concentraciones requeridas para
inhibir en un 50% la actividad de
la COX-2 y de la COX-1
Los AINEs son antinflamatorios
denominados "no esteroideo"
para recalcar su diferencia en estructura qumica en oposicin a los antiinflamatorios naturales de origen
esteroideo de potente accin antiinflamatoria e inmunosupresora.
Como analgsicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcticos u opioides y actuar
bloqueando la sntesis de prostaglandinas.
FARMACODINAMIA
ANTINFLAMATORIOS, ANALGSICOS Y ANTIPIRTICOS.
INHIBEN LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS:
Como sabemos, cuando los tejidos celulares sufren un
trauma o agresin (noxa), las clulas lesionadas comienzan
a liberar mediadores qumicos que desencadenan
mecanismos fisiolgicos protectores que incluyen el
fenmeno inflamatorio que tiene por finalidad el aumento de
la circulacin sangunea para permitir la llegada de las
clulas leucocitarias de defensa.
Adicionalmente se produce la activacin de las terminaciones
nerviosas que conducen las seales nociceptivas al cerebro
desencadenndose el dolor.
CASCADA DEL ACIDO ARAQUIDNICO:
Las membranas celulares daadas comienzan a liberar
los fosfolpidos que forman parte de su estructura, estos
por accin de la enzima fosfolipasa A2 se transforman en
ACIDO ARAQUIDNICO.
Esta sustancia toma dos vas catablicas produciendo
diferentes productos:
ENZIMA
CICLOOXIGENASA
(VA
COX):
principalmente produce prostaglandinas (PGs), pero
tambin tromboxanos (TXA) y prostaciclinas.
ENZIMA LIPOOXIGENAS (VA LOX): Produce
leucotrienos.
En 1991 se descubri que la enzima COX posee dos
isoformas, COX-1 y COX-2,
VA COX-1: ES UNA ENZIMA CONSTITUTIVA que
se expresa en mltiples tejidos como endotelio del
tracto gastrointestinal, las plaquetas y mucosa renal
sintetizando prostaglandinas que participan en
funciones homeostticas o fisiolgicas CITO
PROTECTORAS
(normal
funcionamiento
y
EFECTO ANTIPIRTICO:
La inflamacin y la fiebre (piresis) son mecanismos de defensa del organismo por estados patolgicos o
infecciosos por liberacin de prostaglandinas cerebrales que actan en el hipotlamo elevando el termostato
corporal a un mayor nivel, por eso slo deben ser evitados cuando provocan alteraciones funcionales, no
debiendo permitirse una temperatura superior a los 40 centgrados que provocara lesiones en el clulas
del cerebro. Los AINE regresan la temperatura del organismo a valores normales en pacientes con fiebre
por inhibicin de las prostaglandinas hipotalmicas, y la enzima COX-3 segn algunas investigaciones.
No disminuyen la temperatura normal del cuerpo, ni las temperaturas corporales altas producidas por calor
ambiental excesivo, deshidratacin o ejercicios.
EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
La mayora de los AINES a dosis teraputicas prolongan el tiempo de sangra por inhibicin del COX-1 y el
TXA2 plaquetario, ejerciendo este efecto de forma reversible, a excepcin del cido acetil saliclico que
inhibe a la COX-1 de las plaquetas irreversiblemente. Dosis pequeas son capaces de producir un efecto
antitrombtico por varios das reduciendo el riesgo de infartos de miocardio pero al aumentar el tiempo de
sangra se incrementa el riesgo de hemorragias post-extraccin.
Numerosos ensayos clnicos aportan evidencias de prevencin de accidentes isqumicos, accidentes
cerebrovasculares e infarto agudo de miocardio. La FDA certifica las acciones cardioprotectoras especficas
del cido acetil saliclico (aspirina).
FARMACOCINTICA:
ABSORCIN Y BIODISPONIBILIDAD:
Los AINE cidos (salvo pocas excepciones) tienen elevada biodisponibilidad cuando se los administra
por va oral. Los compuestos de aluminio (anticidos) retardan su absorcin.
La absorcin de varios AINE cidos est retardada si se administran simultneamente con bloqueantes
H2 (ranitidina u omeprazol) pero otorgan gastroproteccin local en pacientes con alteraciones
gastrointestinales.
DISTRIBUCIN:
Los AINE cidos poseen una elevada fraccin unida a albmina (90%). Varias de sus interacciones
clnicamente importantes se producen a este nivel.
Su vida media es variable:
Vida media corta (menos de 6 horas): cido acetilsaliclico,
diclofenaco, etodolaco, fenoprofeno, ibuprofeno, paracetamol.
Vida media intermedia (entre 6 y 10 h): indometacina,
diflunisal, fenbufen, carprofeno.
Vida media larga (ms de 10 h): naproxeno, fenilbutazona,
piroxicam y meloxicam.
METABOLISMO:
El principal mecanismo de metabolizacin de los AINES es la biotransformacin heptica
EXCRECIN:
Eliminacin por excrecin renal
Los metabolitos de todos los AINES, se secretan por el mecanismo sodio dependiente de secrecin de
cidos del tbulo proximal, a cuyo nivel se producen efectos e interacciones importantes
EFECTOS ADVERSOS:
Si bien la funcin de las prostaglandinas es crucial en la produccin de dolor, inflamacin y fiebre, la accin
de los AINEs sobre estos mediadores lipdicos tambin se asocia a posibles efectos adversos ya que
inhiben de forma no selectiva a ambas isoformas de la COX e incluso en algunos casos existe una mayor
inhibicin de la COX-1 lo cual trae como consecuencias los efectos adversos sobre el sistema
gastrointestinal, renal y la coagulacin entre otros:
EFECTOS GASTROINTESTINALES:
El efecto adverso ms frecuente asociado con el uso de los AINEs se relaciona con la irritacin directa o
indirecta del tracto gastrointestinal provocando dolor gstrico, erosiones o lceras de la mucosa gstrica:
EFECTO LOCAL O DIRECTO: El efecto irritante o erosivo directo se asocia a algunos AINEs acdicos
(cidos dbiles) que se convierten en liposolubles a un pH bajo. Al ser tomados oralmente cruzan la
membrana lipdica y dentro de las clulas de la mucosa gstrica se ionizan perdiendo liposolubilidad y
as quedan atrapados en el interior celular donde interrumpen la funcin celular por afectar mltiples
rutas celulares como la fosforilacin oxidativa mitocondrial, sntesis de ATP, intercambio de iones (Na+,
K+ y H+) entre otros que desencadenan mayor
secrecin cida, edemas y hemorragias.
EFECTOS RENALES:
La disminucin de las prostaglandinas genera una disminucin del filtrado glomerular que conduce a
aumento de presin arterial e hiperpotasemia por retencin de
agua, sodio y potasio. Este efecto se da en personas que
presentan una enfermedad renal de base (insuficiencia renal)
o
enfermedades hepticas o cardiacas ya que las
prostaglandinas se encuentran involucradas en el
mantenimiento del volumen sanguneo.
Interfieren con los efectos antihipertensivos de diurticos,
bloqueadores adrenrgicos, inhibidores de angiotensina y
otros AHT.
EFECTOS EN EL EMBARAZO:
Dosis bajas de paracetamol pueden ser seguras en el embarazo, los dems AINE no se deben administrar
entre el 2 o 3 trimestre (embarazos de trmino) por efectos en el feto promoviendo el cierre prematuro del
ductus arterioso que permite la circulacin fetal, en algunos casos.
Aumentan el RIESGO DE ABORTOS ESPONTNEOS, retraso del trabajo de parto e hipertensin pulmonar
persistente del recin nacido.
No estn relacionados con riesgos de malformaciones
congnitas, partos prematuros o bajo peso.
EFECTOS EN PACIENTES PEDITRICOS:
ASOCIADA AL USO DE CIDO ACETIL SALICLICO Y
SALICILATOS EN NIOS MENORES DE 12 AOS con
procesos febriles virales como infecciones de las vas areas
superiores y varicela, desencadenando este sndrome que
puede ser mortal.
La sintomatologa aparece una semana despus de la
infeccin: vmito persistente, comportamiento irascible y
agresivo, problemas con su nivel de conciencia y problemas de
la funcin heptica de causa desconocida
Se pueden presentar convulsiones y dao cerebral sbito (encefalopata) que pueden llevar rpidamente a
la muerte.
Est contraindicado el uso de cido acetil saliclico en procesos febriles de nios.
EFECTOS HEPTICOS:
El uso prolongado de AINES produce disfuncin heptica por elevacin de las transaminasas.
Especialmente: paracetamol, naproxeno y diclofenaco.
EFECTOS ANAFILACTOIDES:
El cido acetil saliclico puede desencadenar asma, edema angioneurtico, urticarias o rinitis en personas
susceptibles, especialmente en asmticos. Estos reaccionan de manera similar a la ingestin de otros AINE,
pudiendo existir bases inmunolgicas para esta reaccin.
Pueden existir reacciones hematolgicas: agranulocitosis, anemia aplsica, trombocitopenia
La aspirina y otros AINE pueden producir aunque ms raramente estomatitis, glositis o ulcera orales y
linguales.
PARAMINOFENOLES:
PARACETAMOL (ACETAMINOFN)
Derivado qumico por acetilacin de la FENACETINA (antiguo
analgsico hoy en desuso por causar nefropatas), como se ve
en el grfico.
El paracetamol llamado tambin acetaminofn NO DERIVA DE
CIDOS por lo que es la excepcin de los dems AINE de
naturaleza acdica. Actualmente no se considera dentro de este
grupo farmacolgico.
Su absorcin es rpida y casi total en el tracto gastrointestinal, slo una tercera parte se une a las protenas
plasmticas y su distribucin es uniforme en todos los lquidos corporales. Se metaboliza en el hgado y se
excreta rpidamente por la orina. Su vida media es corta con efectos por la va oral de entre 3 a 5 horas.
Reacciones adversas:
Dosis txicas o sobredosis (10 a 15 gr) causan hepatotoxicidad por la
saturacin del sistema heptico y la acumulacin del metabolito N-acetil-pbenzoquinoneimina, Tambin pueden provocar necrosis heptica y renal
en intoxicaciones agudas. No administrar a pacientes con disfuncin
heptica severa o alcohlicos.
Los efectos farmacolgicos incluyen:
EFECTO ANALGSICO: efecto analgsico central similar al AAS para control del dolor leve a
moderado, pero presenta una DBIL O NULA ACCIN ANTINFLAMATORIA porque no inhibe las
prostaglandinas de los tejidos perifricos. Tiene la misma eficacia analgsica que el AAS si no
hay inflamacin.
EFECTO ANTIPIRTICO: inhibe la COX cerebral impidiendo la
variacin del termostato hipotalmico por las prostaglandinas
cerebrales. Presenta una buena y rpida accin antipirtica por lo cual
es de eleccin para reemplazar al AAS en nios.
Carece de los efectos adversos que producen los dems AINE: sndrome de
Reye, irritacin gstrica, erosin o sangrado de la mucosa, no afecta la funcin
plaquetaria ni es uricosurico. Esta indicado como analgsico y antipirtico en:
Embarazadas.
Lactantes.
Nios recien nacidos (bebes) hasta los 12 aos.
Pacientes con antecedentes de enfermedad gastrointestinal (irritacin gstrica, ulceras o
sangrados).
SALICILATOS:
ACIDO ACETILSALICLICO (AAS o ASPIRINA)
cido acetil saliclico es el nombre genrico de la Aspirina que es un nombre comercial. Es uno de los
agentes analgsicos-antinflamatorios ms antiguos que an se utilizan en la actualidad.
Presenta una farmacocintica variable:
buena absorcin con estmago vaco pero
con interferencia con los alimentos, posee
alto grado de unin protenas plasmticas y
en bajas dosis con efecto antiagregante
sobre las plaquetas.
Se metaboliza en el hgado y se elimina por
la va renal.
Reacciones adversas:
Gastrointestinales, hipersensibilidad, cierre
prematuro del ductus en el feto. NO
ADMINISTRAR EN NIOS (sndrome de
Reye).
Los efectos farmacolgicos dependen de la dosis del medicamento (ver
grfico) y pueden ser: analgsico, antitrmico, antinflamatorio, antiagregante,
uricosurico y antirreumtico. Dosis bajas alivian dolor leve a moderado y dosis altas son necesarias para
aliviar la inflamacin:
EFECTO ANALGSICO: control perifrico y central del dolor leve a moderado de origen
inflamatorio: mialgias o artralgias (disfuncin ATM), cefaleas, dolor dental, posoperatorios y
dismenorrea.
El efecto analgsico aparece a partir de 0,3 a 1,5 gr / da, es mximo a partir de los 1,0 gr. pero
puede daar la mucosa gstrica.
EFECTO ANTIPIRTICO: a las mismas dosis analgsicas pero se prefiere el Paracetamol.
EFECTO ANTIRREUMTICO: artritis reumatoide, osteoartritis, tendinitis, bursitis. Alivia el dolor,
el edema y la rigidez matinal. Se puede prescribir en casos de disfuncin temporo mandibular.
IBUPROFENO
El ibuprofeno se utiliza como antinflamatorio, analgsico y antipirtico de la misma forma que se usa el AAS.
Se utiliza en el tratamiento de artritis reumatoide y trastornos musculo-esquelticos. Sus efectos adversos
son ms leves y su incidencia es muy baja.
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS O TABLETAS de 400 mg, 600 mg, 800 mg.
Antinflamatorio, analgsico y antipirtico: 400 a 600 mg,
cada 08 horas.
La dosis mxima es de 3200 mg/da.
Existen presentaciones de ibuprofeno con pseudo-efedrina
(descongestivo) para tratar procesos gripales.
Se ha demostrado que una dosis de 400 mg de ibuprofeno tiene
igual o mayor eficacia que una dosis teraputica de AAS con codena para calmar el dolor post
extraccin dental.
SUSPENSIN O JARABE 100 mg / 5ml.
La dosis por peso en nios es:
Nios: 20 mg / kg / da en 3 4 tomas.
No debe ser utilizado por ms de 7 das.
Se indica para procesos inflamatorios que cursan con dolor. Para
controlar la fiebre o dolor es ms recomendable el uso del paracetamol.
NAPROXENO
La eleccin de cualquiera de los derivados propinicos es difcil, pero el naproxeno destaca por su MAYOR
POTENCIA, EFICACIA Y ACCIN MS PROLONGADA con la ventaja de administrarse SOLO DOS
VECES AL DA (MENOR FRECUENCIA) pero su mayor potencia in vitro (laboratorio) no es similar a la
potencia in vivo. Puede ser gastrolesivo y su seguridad en menores de 2 aos no ha sido establecida.
Los efectos farmacolgicos incluyen:
ENLICOS OXICANOS:
MELOXICAM (+COX-2)
PIROXICAM (+COX-1)
Los oxicanos son frmacos que tienen una vida media prolongada (unas 50 horas) con un gran efecto
antinflamatorio pero casi carecen de accin analgsica, son usados ampliamente en los procesos
inflamatorios articulares crnicos. El piroxicam presenta los mismos efectos adversos que los otros AINE
porque es inhibidor preferencial COX-1 en estudios in vitro. El meloxicam es un oxicano recientemente
desarrollado que presenta la ventaja de ser un inhibidor preferencial COX-2 por presentar una relacin de
selectividad COX-2 / COX-1 de 10/1.
MELOXICAM
La eficacia del meloxicam en el tratamiento de procesos artrticos es
comparable a la del piroxicam tradicional. MELOXICAM posee actividad
preferencial COX2 con una mejor tolerancia gastrointestinal y un mejor perfil
de seguridad a nivel renal.
Es un frmaco que presenta vida media larga lo que permite una sola
administracin por da, presenta propiedades antiinflamatorias pero menor
efecto analgsico.
Odontologa: proceso inflamatorios que provocan disfuncin de ATM, trismus, periodontitis, profilaxis
antinflamatoria...
COMPRIMIDOS O CPSULAS de 7.5 o 15 mg.
SOLUCIN INYECTABLE (AMPOLLA) de 15 mg
En odontologa: 15 mg una vez al da como antinflamatorio.
De eleccin para pacientes con procesos inflamatorios que presentan
alteraciones gstricas como acidez estomacal, gastritis o principios de lceras.
Pero tratamientos prolongados pueden desencadenar complicaciones
ulcerosas (sangrado y perforacin).
DICLOFENACO SDICO
Agente analgsico, antipirtico y antinflamatorio de eficacia similar
al naproxeno. Tiene una accin antiagregante plaquetaria
reversible y de corta duracin. Su accin antiinflamatoria es
potente y debido a que tiene una buena penetracin tisular, las
concentraciones en las articulaciones y otros sitios de la
inflamacin se mantienen altas por mucho tiempo alargando el
efecto teraputico
KETOROLACO
Es un frmaco con ACTIVIDAD ANALGSICA POTENTE DE CORTO PLAZO
pero sin efecto
antinflamatorio, que acta a nivel perifrico. Su potencia analgsica es similar a la morfina (opioide) y
superior a otros AINE pero no interacta con receptores opiceos.
Se absorbe rpidamente por va oral o parenteral con un rpido comienzo de accin y efecto inmediato. Su
semivida es de 5 a 7 horas.
Presenta importantes efectos adversos por el uso prolongado o las altas dosis: nauseas, dolor abdominal,
dispepsias, diarrea, lceras, dolor de cabeza, mareos,
nerviosismo, prurito, dolor en el sitio de la inyeccin y retencin
de lquidos.
Se utiliza para tratar el dolor odontolgico postoperatorio y
musculo esqueltico agudo.
Est indicado para TRATAMIENTO DE CORTO PLAZO DEL
DOLOR EN ODONTOLOGA.
EFECTO ANALGSICO: tratamiento sintomtico del dolor de intensidad moderada a severa como
clicos renales, migraas o dolor metastsico. En odontologa para el dolor musculo esqueltico,
dolor postoperatorio y postquirrgico.
METAMIZOL (DIPIRONA)
Potente analgsico, espasmoltico y antipirtico sin efecto antinflamatorio.
Acta inhibiendo la produccin de prostaglandinas y tambin acta sobre
receptores opioides. Su perfil de seguridad es diferente al de otros AINE,
siendo su principal efecto adverso la agranulocitosis y la hipersensibilidad lo
que motivo su retiro del mercado norteamericano y de algunos pases
europeos. Su uso en Sudamrica an es muy amplio con gastrolesividad
menor que con otros AINE.
Su accin se desencadena rpidamente administrado por va oral produciendo un potente efecto analgsico
en el dolor agudo y traumtico; se puede administrar por va intramuscular o endovenosa pero produce dolor
en el sitio de la inyeccin. Por va endovenosa puede provocar cada abrupta de la presin arterial.
COMPRIMIDOS O TABLETAS de 500 mg
Dosis: 500 mg. que se pueden repetir cada 08 horas. Mximo: hasta 4 gr./da por corto tiempo.
Uso restringido para mayores de 19 aos cuando no hay alivio con otros AINE para tratamiento de corto
plazo del dolor postquirrgico, traumatismos, odontalgias o neuralgias. Contraindicado: embarazo, lactancia,
pacientes alrgicos, asmticos, con insuficiencia heptica o renal. Puede provocar agranulocitosis.
OMEPRAZOL
El omeprazol es un frmaco IBP que bloquea en las clulas parietales de
la mucosa gastrointestinal la enzima que produce el cido gstrico (bomba
de protones), disminuyendo la produccin de cido y permitiendo que el
estmago y el esfago no sufran dao:
TABLETAS O CPSULAS de 20 o 40 mg.
Dosis adulto: 20 mg de omeprazol una vez al da por 7 a 10 das.
Tratamiento profilctico de la alteraciones gastrointestinales, gastritis, lcera gstrica benigna y/o erosiones
gastroduodenales inducidas por frmacos antinflamatorios no esteroideos (AINES) en pacientes de riesgo
(ancianos y/o en antecedentes de erosiones o gastritis) que requieran un tratamiento continuado con
AINES.
Para mxima eficacia, las tabletas de omeprazol deben tomarse antes de las comidas.
Mineralocorticoides:
Aldosterona
y
corticosterona.
Producidos en la zona glomerular. Su accin metablica
consiste en la retencin de sodio y por tanto la de agua
controlando y regulando de esta manera el equilibrio
hidrosalino.
Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona) y cortisona
llamados genricamente corticoesteroides o simplemente
corticoides. Producidos en la zona fasciculada. Controlan el
metabolismo de carbohidratos, grasas y protenas. poseen,
adems de accin antiinflamatoria e inmunosupresora
Andrgenos: una pequea cantidad de esteroides sexuales
cuya importancia en condiciones fisiolgicas es mnima, y tan
slo adquieren relevancia en condiciones patolgicas o de
deprivacin gonadal.
Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente y tienen aplicaciones teraputicas, principalmente por
sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y sus efectos sobre el metabolismo
Pueden ser:
Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal, llamadas sustancias
endgenas por ser producidas en pequeas cantidades en el organismo para diversas funciones
metablicas.
Corticosteroides semisintticos: Son anlogos estructurales de los corticosteroides naturales, sustancias
exgenas elaboradas artificialmente para tratamientos farmacolgicos.
Se incluyen bajo esta denominacin, adems, una amplia serie de esteroides de sntesis que han sido
obtenidos mediante modificacin qumica de la estructura bsica de los corticoides naturales.
FARMACODINAMIA
ACCIONES GLUCOCORTICOIDES, MINERALOCORTICOIDES Y ANTINFLAMATORIAS.
EFECTO EN CLULAS BLANCO DEL ORGANISMO:
Los glucocorticoides son hormonas o drogas de naturaleza qumica esteroide que poseen receptores
especficos intracelulares (sitios blanco) mediante los cuales controlan a determinados tejidos de nuestro
organismo; ingresan a la clula blanco por difusin pasiva, y se enlazan al receptor intracelular, formando el
complejo hormona-receptor, este receptor est presente en la mayora de las clulas de mamferos. Una
vez que se une la hormona al receptor se produce un cambio conformacional que se llama transformacin o
activacin, que ocurre cuando el
complejo ingresa en el ncleo celular
provocando
el
incremento
o
disminucin en la sntesis proteica
final.
El incremento de la sntesis es el
efecto anablico que ocurre en
numerosos rganos y tejidos (como
el hgado) mientras que la disminucin de la sntesis es denominada efecto catablico o inhibitorio como el
que se produce en el tejido linfoide del sistema inmunolgico.
Desde el punto de vista teraputico, los corticoides son utilizados aprovechando sus acciones
farmacolgicas que deben entenderse como el efecto exagerado del efecto fisiolgico y, por tanto, para
conseguirlas es necesario dosis mucho mayores que las correspondientes a los valores normales de
secrecin hormonal. Estos efectos farmacolgicos pueden ser:
EFECTOS MINERALOCORTICOIDES:
Efecto similar al que producen las hormonas mineralocorticoides aldosterona y corticosterona.
Retencin de sodio y agua y prdida de potasio e hidrgeno,
principalmente renal.
Hiperpotasemia y alcalosis.
Aumento del volumen extracelular con hipertensin arterial.
El aumento de la reabsorcin de sodio se debe a una accin renal
directa, como en el caso de la aldosterona que produce un aumento de
la sntesis de enzimas ribosomales que intervienen en la reabsorcin
tubular de sodio
Los corticoides sintticos prednisona y prednisolona, poseen dbil
accin mineralocorticoide si se comparan con el cortisol, que sin
embargo se pone en evidencia en tratamientos prolongados. La
dexametasona, betametasona, y triamcinolona, poseen una accin
retenedora de sodio casi nula.
Un efecto colateral indeseable, que puede ocurrir con la teraputica
indiscriminada de estos agentes, es la hipertensin arterial, por ello en
pacientes hipertensos,
paciente con glaucoma, en insuficientes
cardacos o con angina de pecho, la administracin de corticoides debe realizarse prudentemente, ya que la
retencin de sal y lquidos, puede contribuir a agravar el cuadro preexistente.
EFECTOS GLUCOCORTICOIDES:
Efecto similar al que producen fisiolgicamente las hormonas cortisol y
cortisona
Glcidos: Aumenta la glucemia, en exceso puede provocar estado
diabtico denominado diabetes metacorticoidea.
Protenas: Disminuye el metabolismo proteico, en exceso provoca
miopatas, disminucin de masa muscular y osteoporosis en los
huesos por reduccin de la matriz proteica y prdida de calcio
posterior.
Lpidos: Promueven la liplisis redistribuyendo la grasa corporal
aumentando en zonas de depsitos como en la zona crvico-dorsal
de la columna (jiba de bfalo), en la fosa supraclavicular, y en la
mejilla (cara de luna llena), tambin en hgado y en tronco; pero por
otra parte disminuyen en las extremidades.
EFECTOS SOBRE EL MUSCULO ESQUELTICO, EL HUESO Y COLGENO:
En el hueso, aumentan el catabolismo de la matriz sea, inhiben la actividad osteoblstica y estimulan a
los osteoclastos provocando osteoporosis y fracturas de vertebras.
El exceso de corticoides provoca prdida de masa muscular y debilidad (miopata metacorticoidea)
Suprimen los depsitos de colgeno y sirven para el tratamiento de enfermedades del colgeno como
lupus o artritis
EFECTOS SOBRE APARATO CARDIOVASCULAR:
Retencin de lquidos, formacin de edemas e hipertensin arterial en tratamientos de largo plazo
FARMACOCINTICA:
ABSORCIN Y BIODISPONIBILIDAD:
Los corticoides se absorben por
todas la vas. Las sales solubles se
absorben rpidamente por va
intramuscular o intravenosa.
Los steres insolubles se utilizan
en suspensin acuosa, para
retardar la absorcin y prolongar
su accin teraputica.
En su forma tpica, son utilizados en teraputica dermatolgica y mucosa.
La va intramuscular se utiliza para obtener efectos ms prolongados.
DISTRIBUCIN:
La vida media del cortisol es de unos 90 minutos, pero su semivida
biolgica es mucho mayor.
Los corticoides circulan unidos a protenas, el 15% a la albumina, y el 7580% a transcortina.
Los corticoides sintticos se unen menos y tienen una biodisponibilidad
mayor que el cortisol
METABOLISMO Y EXCRECIN:
Todos se metabolizan en hgado a compuestos hidrosolubles (esteres) y
se excretan fcilmente por rin.
EFECTOS ADVERSOS:
Se producen por extensin de la terapia farmacolgica, y sobrevienen principalmente por su USO
PROLONGADO siendo importante seguir ciertos principios para su prescripcin para evitar los efectos
adversos que se presentan con estos frmacos.
PRINCIPIOS DE USO DE LOS CORTICOIDES EN ODONTOLOGA:
CORTICOIDES ORALES:
DEXAMETASONA
Slo debe ser utilizado como coadyuvante del tratamiento dental y no como el nico medio de gestin de la
inflamacin y el dolor:
COMPRIMIDOS O TABLETAS de 4 mg.
Dosis oral: una tableta cada 24 horas por no ms de 7 das.
Se puede iniciar con una dosis de ataque de 8 mg.
Administrar con los alimentos
La administracin conjunta con alcohol o AINE aumenta el
riesgo de lcera o hemorragia gastrointestinal.
CORTICOIDES PARENTERALES:
HIDROCORTISONA
VIAL AMPOLLAS de 100 mg. (presentacin de polvo para diluir
a solucin inyectable)
Dosis nica pre y/o postoperatoria
Indicado en tratamientos de urgencia ante reacciones
anafilcticas inmediatas y severas.
DEXAMETASONA
Slo debe ser utilizado como coadyuvante del tratamiento dental y no como el nico medio de gestin de la
inflamacin y el dolor:
AMPOLLAS de 4 mg. 8 mg.
Dosis nica pre y/o postoperatoria: cada 24 horas.
En preoperatorio o postoperatorio quirrgico para prevenir la
inflamacin y el edema severo.
Se puede aplicar junto con AINES (diclofenaco o ketorolaco)
Antibioticoterapia adjunta para prevenir infecciones.
Se puede administrar ante reacciones alrgicas severas.
CORTICOIDES TPICOS: