Sndrome de Insuficiencia

Respiratoria Aguda (SIRA)

Aumento de la permeabilidad
de la membrana alveolo
capilar, dao alveolar difuso,
edema proteinceo pulmonar.

Epidemiolog

75 casos por
cada 100.000
habitantes.
Mortalidad de
40-60% de los
casos.

Cuadro
Herona

Pancreati
tis aguda

Neumon
a
Las causas
pueden ser

Directa

Aspiracin
de
contenido
gstrico

Indirect

Proceso
infeccioso
e
inflamatori

Causa de
la muerte

Continuacin 1

Septice
mia

1a5

12 Como
sntoma

Taquipne
a
asociada
a
hipoxemi

Superinfecci
n
Disfuncin
multiorgnic
Sndrome de
a Insuficiencia
Respiratoria Aguda (SIRA)

Como
sntomas

Estertore
s,
taquipne
a disnea
y

Con
TC

Consolidaci
n
pulmonar
con
distribucin

Paciente con
asistencia
ventilatoria
Puede

Presin
capilar
pulmonar
3y7

Transformaci
n de
pulmn
edematoso a
pulmn
Esto
provoca
Disminucin
de la
distensibilida
d pulmonar

Fisiopatologa

Vasos
Anatoma
Se caracteriza
por

DAD (dao alveolar

difuso) que se divide
en 3 etapas

1. Fase
exudativa:
Desde el 4 al 7
da de sntomas

2. Fase
proliferativa:
Desde la 1 a la 3
semana

Se caracteriza por

-Dao en el
endotelio capilar y
en el epitelio
respiratorio.
-Las membranas
hialinas, se
desarrollan
rpidamente
despus de la lesin
pulmonar y que se

Se caracteriza por

-Formacin de
tejido conectivo.
-Hiperplasia
delos
neumocitos tipo
II presentan ms
apoprotena
surfactante.
-Hay
proliferacin de
fibroblastos y

Ciclooxigenasa
y
lipooxigenasa

Se
produce

Intervienen

Hipertensin
Edem
a

Vasoconstricc
in
3. Fase Fibrtica:
3 a 4 semanas
desde el inicio
de la SIRA
Se caracteriza
por

-Los tabiques
alveolares estn
engrosados por
la colgena y los
bronquios
perifricos estn
dilatados.
-La fibrosis
temprana puede

Hiperplas
ia ntima

Tromboembolis
mo
Contribuyen a

Lesin
pulmonar

Continuacin 2

Secretan numerosos

Respuesta
inflamator
ia
Mediador
es

Factores:
-Crecimiento
-Crecimiento
derivado de
plaquetas
-Factor 2 de
crecimiento
de
Fibroblastos
-Factor I de
crecimiento
parecido a
la insulina.
Migracin
y
proliferaci

Causa
principal

Neutrfilos
Producen dao a
travs de 2
mecanismos

Enzimas
proteoltic
as
stas

Radicale
s de O2
O2
convierte

Degrada
ny
destruye
n tejido
conectiv
o

Anin
superxi
Reaccion
a
mediant

Peroxidasa
de
Se convierte

Radical
hidroxilo
(toxico)

Fibrosis
intralumin
al

Macrfag
os

Alrededor de
conducto alveolar

Sndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda (SIRA)

Diagnstic
o

Fisiopatologa

TNF-y
angiostatina

Contribuye
Al dao
endotelial de
los capilares
pulmonares

Sistema
reninaangiotensina
En el
pulmn

AT I AT II
Causan

Vasoconstricci
n pulmonar
Produce

Relaci
n

Clnic
o

Catabolismo
de exudado
fibroso

Diagnstico
diferencial

Mtodo
diagnstico

Actividad
urocinasa

T.C.

Gases
sangune
os

Radiogrfi
co
Consolidaci
n
pulmonar
Infiltraciones
Alcalosis
alveolares
respiratoria e
hipoxemia
bilaterales, 4
resistente adm
a 24 hrs

Medicione
s de
presin
capilar

Lavado
broncoalveola

Aumento de
polimorfonuclear
es.

-Descarte de
falla
cardiaca
-Bronquiolitis
obliterante
-Neumonas
- Edema

O2

Edem

Evitar
Continuacin
3
Colaps
SEPSI
ATB/profilax
o

Ad.
Sndrome
de Insuficiencia
Surfactante/Va
Reclutamiento
UCI/condicin
Respiratoria
Aguda (SIRA)
Mejor
Ventilaci alveolar
Ventilaci
Endotraqueal
Mortalidad
Tratamiento
grave
a V/Q n Ventilador n
(Baja
Efectividad)

Presin
Shunts
Arterial
Pulmonar
xido Ntrico
Pulmonar

Efectos
Factor
Proliferacin
Antioxidantes
Crecimiento
Neumocito

Evitar
Infeccin

Integrantes: Rodrigo Carrasco- Arnoldo Chacano- Carolina Jara- Ingar Machmar- Yoisen Muoz- Angelo Rodrguez- Macarena Soto- Yeraldi
Veloso