ii

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
REFARAT
31 Agustus 2016
ENSEFALITIS

Disusun Oleh :
Nova Meri Damayanti, S. Ked
Breliantina F. D., S. Ked
Pembimbing :
dr. Manal Alamri
dr. Isnaniah, Sp.S
DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA
BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
PROGRAM SRUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2016

iii

HALAMAN PENGESAHAN
Nama

: Nova Meri Damayanti

(10 777 030)
Breliantina F. D.
(11 777 018)
Fakultas
: Kedokteran
Program Studi
: Pendidikan Dokter
Universitas
: Al-khairaat
Judul Refarat
: Ensefalitis
Bagian
: Neurologi
Telah menyelesaikan refarat dalam rangka tugas kepanitraan klinik pada bagian
neurologi fakultas kedokteran Universitas Al-khairaat.

Bagian Neurologi
RSU ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Al-khairaat

Supervisor

Palu, Agusutus 2016

Pembimbing Klinik

dr. Isnaniah, Sp.S

dr. Manal Alamri

Mengetahui,
KPM Bagian Neurologi

dr. Nur Faisah, M.Kes, Sp.S

iv

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN
DAFTAR ISI
DAFTAR GAMBAR

i
ii
iii
iv

I.
II.

1
2
2
7
8
9
9
11
12
13
15

PENDAHULUAN
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi
B. Definisi
C. Etiologi
D. Epidemiologi
E. Patogenesis
F. Gambaran Klinis
G. Diagnosis
H. Penatalaksanaan
I. Diagnosis Banding

DAFTAR PUSTAKA

16

DAFTAR GAMBAR

No
1
2

Judul
Jaringan Saraf
Susunan Saraf Pusat

Halaman
2
4

vi

BAB I
PENDAHULUAN

Ensefalitis

adalah

suatu

peradangan

pada

parenkim

otak.

Dari

perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis,

meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi
meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku. Cerebritis
menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteriyang sangat merusak
jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksivirus dengan kerusakan
parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangatberat.1
Ensefalitis

terjadi

dalam

dua

bentuk,

yaitu

bentuk

primer

dan

bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak
dansumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus
pertamaterjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak.2
Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkanatau
memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental.Disebut
ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakitParkinson seperti
parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasusensefalitis menyebabkan
kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedinimungkin untuk menghindari
dampak serius dan efek seumur hidup. Terapitergantung pada penyebab peradangan,
mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika
hasil kerusakan otak dari ensefalitis,terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi
kognitif) dapat membantu pasiensetelah kehilangan fungsi.3

vii

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI
1.
Jaringan saraf3

Gambar 1. Jaringan Saraf

Jaringan saraf terdiri dari :
a. Neuron ( sel saraf)
Bagian bagian dari neuron :
- Badan sel ( inti sel terdapat didalamnya)
- Dendrit : menghantarkan implus menuju badan sel
- Akson : menghantarkan implus keluar dari badan sel

Klasifikasi neuron berdasarkan bentuk :

viii

Neuron Unipolar

: terdapat satu tonjolan yang bercabang dua

dekat dengan sel badan, satu cabang menuju perifer dan cabang lain
-

menuju SSP (neuron sensorik saraf spinal)

Neuron Bipolar
: mempunyai dua tonjolan, 1 akson dan 1

dendrit.
Neuron Multipolar

: terdapat beberapa dendrit dan 1 akson yang

dapat bercabang cabang banyak sekali.

b. Sel Penyokong (Neuroglia pada SSP dan Sel Schwan pada SST)
Terdapat 4 neuroglia :
- Mikroglia
: berfungsi sebagai fagosit
- Ependima
: berfungsi memproduksi CSF
- Astrosit
: berfungsi menyediakan nutrisi neuron
-

dan

mempertahankan potensial bioelektrik.

Oligodendrosit
: menghasilkan myelin pada SSP yang merupakan

selubung neuron.
c. Mielin
Merupakan kompleks protein lemak yang berwarna putih yang menutupi
tunjolan saraf (neuron) dan menghalangi aliran ion Na dan K melintasi
membran neural.

2.

Sistem Saraf Pusat3

ix

Gambar 2. Susunan Saraf Pusat

Sistem saraf pusat meliputi otak (ensephalon) dan sumsum tulang belakang
(medulla spinalis). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi
yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang
belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges.
Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:
-

Duramater ; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak
sebagai endostium, dan lapisan lain sebagai duramater yang mudah
dilepaskan dari tulang kepala. Di antara tulang kepala dengan duramater

terdapat rongga epidural.

Arachnoid : disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labahlabah. Di dalamnya terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis;
semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi

selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari

-

bahaya kerusakan mekanik.

Piamater : Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan
lipatan-lipatan permukaan otak.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

-

badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)

serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)
sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di
dalam sistem saraf pusat

Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi
susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya
(korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian
tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa
materi putih.
a. Otak
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: serebrum, mesensefalon, serebelum,
medulla oblongata, dan pons.
-

Serebrum
Serebrum mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu yang

berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan

pertimbangan.
Serebrum merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai
dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian
korteks otak besar yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area
sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur
gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang
menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar,

xi

menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar

kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi.
Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis,
berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.
-

Mesensefalon
Otak tengah (mesenfalon) terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di

depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja
kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus
yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan
pusat pendengaran.
- Serebelum
Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi
secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan
atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.
- Medulla Oblongata
Medulla oblongata berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis
menuju ke otak. Sumsum sambung juga memengaruhi jembatan, refleks fisiologi
seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat
pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.
Selain itu, medulla oblongata juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin,
batuk, dan berkedip.
- Pons
Pons berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan,
juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.
3.
Sistem Saraf Belakang (Medulla Spinalis)
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar
berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu.
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang
terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral.
Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui
tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk

xii

ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung
(asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan
menghantarkannya ke saraf motorik.
B. DEFINISI
Ensefalitis merupakan suatu proses peradangan/inflammasi pada jaringan otak.
Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis,
meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi
meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku. dasar dari kata
ensefalitis dengan meningitis,diakhiri dengan kata itis yang berarti peradanganatau
infeksi,

sedangkan

encephalmengacu

padaotak,

yang

abila

digabungkan

encephalitis berartiperadangan pada otak, sedangkan meningitis,berasal dari kata

meningen yang merupakanpenutup membrane otak dan sumsum tulangbelakang.
Jadi meningitis ialah peradangan padameningen.1,2
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai
macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa) dan disertaioleh
disfungsi sistem saraf pusat. adapun disfungsi sistem saraf pusat tersebut
menyebabkan

terjadinya

kejang

berulang,

defisit

neurologis

fokal,

dan

penurunankesadaran.3

C. EPIDEMIOLOGI
Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000
kasus,yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat.
Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat.
Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi
dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang
palingu mum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah

xiii

tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada
anak-anak dan orang dewasa muda.3
D. ETIOLOGI
Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh
termasuk:
a) Herpes virus
b) Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya
c) Rabies ditularkan melalui gigitan hewan
Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat
menginfeksi otak :
1) Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan
saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis),
sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).
2) Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian
lain dari tubuh kemudian memasuki otak.
Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada
orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah1.
Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :
1) Infeksi virus yang bersifat epidemik
a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,
Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.
2) Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes
zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis
lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3) Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela,
pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.4

xiv

E. KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
1.) ENSEFALITIS SUPURATIVA
Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus,
streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis
media,mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasal dari radang, abses di
dalam paru, bronchiektasis, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka,
trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. Reaksi dini
jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema, kongesti yang
disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang
meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.
Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.
Manifestasi klinis
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ;
1) Demam
2) Kejang
3) Kesadaran menurun : Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul
gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial
yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur,
kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema
papil.Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
2.) ENSEFALITIS SIFILIS
Patogenesis: Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui
permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui
epithelium yang terluka, kuman tiba di sistim limfatik, melalui kelenjar limfe

xv

kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung

beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum
akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagian- bagian lain susunan saraf
pusat.
Manifestasi klinis
Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian :
1) Gejala-gejala neurologis :
Kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan, afasia, apraksia,
hemianopsia, kesadaran mungkin menurun,sering dijumpai pupil ArgryllRobertson,nervus opticus dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul
gangguanan-gangguan motorik yang progresif.

3) ENSEFALITIS VIRUS

i.

Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :

Virus RNA

o Paramikso virus : virus parotitis, virus morbili

o Rabdovirus : virus rabies
o Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virus
dengue)
o Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)
o Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria
ii.

Virus DNA
o Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks, sitomegalivirus,
o virus Epstein-barr
o Poxvirus : variola, vaksinia
o Retrovirus : AIDS

Manifestasi klinis

xvi

Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea,

kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk,
hemiparesis dan paralysis bulbaris.

Biasanya ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok :

1. Ensefalitis primer yang bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes
simpleks, virus influensa, ECHO, Coxsackie dan virus arbo
2. Ensefalitis primer yang belum diketahui penyebabnya
3. Ensefalitis

para-infeksiosa,

yaitu

ensefalitis

yang

timbul

sebagai

komplikasi penyakit virus yang sudah dikenal seperti rubeola, varisela,

herpes zoster, parotitis epidemika, mononucleosis infeksiosa dan vaksinasi.

4) ENSEFALITIS KARENA PARASIT

Malaria serebral: Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria
serebral. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai
parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan
melekat satu sama lainnya sehingga menimbulkan penyumbatanpenyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar
secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak.
Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi.kesadaran menurun hingga
koma. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.
5) ENSEFALITIS KARENA FUNGUS
Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : Candida albicans,
Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucor
mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat

xvii

ialah meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya

infeksi adalah daya imunitas yang menurun.
6) RIKETSIOSIS SEREBRI
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat
menyebabkan Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli
yang terdiri atas sebukan sel-sel mononuclear, yang terdapat pula disekitar
pembuluh darah di dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang
terkena akan terjadi trombositosis. Gejala gejalanya ialah nyeri kepala,
demam, mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin kesadaran turun.8,9,10.
F. PATOGENESIS
Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat

TIK meningkat

Kerusakana susunan saraf

pusat

nyeri kepala

- gangguan penglihatan

spastic
- gangguan bicara

kejang

xviii

mual, muntah

- gangguan pendengaran

resiko cedera

- kelemahan gerak
BB turun
- gangguan sensorik
motorik
nutrisi kurang
Gambar 1. Patofisiologi Ensefalitis.6

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna.
Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan
beberapa cara :
-

Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau

organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian

menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah

pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke
organ lain.

Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput

lendir dan menyebar melalui sistem saraf.7

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus
akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya
diikuti kelainan neurologis.
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :

xix

Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang
berkembang biak.

Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat
demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya
sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus,
kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat
multiplikasi virus.
Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia.Nyamuk atau kutu
menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan
binatang.Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu
dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.
Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui
peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella
zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis
(SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.
Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang
mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons
inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu
(nigra) dengan substansia putih (alba).
Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran
sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak.Sebagai contoh,
virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.

xx

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum

jelas dimengerti.Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural
secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.
Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi
primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa
somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan
komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam
ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan
reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.
Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi
lengket.Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapilerkapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark.Gejala-gejala
neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi.Pada malaria serebral
ini, dapat timbul konvulsi dan koma.
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam
jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.
Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada
postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan
ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.
Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus
herpes (badan inklusi intranuklear).7
G. GAMBARAN KLINIS
Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.
Manifestasi klinis tergantung kepada :
a) Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

xxi

Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri,

terutama lobus temporalis
Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.
b) Patogenesis agen yang menyerang.
c) Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.
Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan
hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran
menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi,
terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.
Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang
dapat berlangsung berjam-jam.
Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.
Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan
perubahan pola pernafasan.
Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.
Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.
Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat
meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan,
rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.
Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu
meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau
subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7
hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan
kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan
penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun
sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien
yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang

xxii

berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus

dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil
edema.4,5

H. DIAGNOSIS
Anamnesis :

Demam tinggi mendadak, sering ditemukan hiperpireksia

Penurunan kesadaran dengan cepat. Anak agak besar sering mengeluh nyeri

kepala, ensefalopati, kejang dan kesadaran menurun

Kejang bersifat umum atau fokal, dapat berupa status konvulsius. Dapat
ditemukan sejak awal ataupun kemudian dalam perjalanan penyakitnya.

Pemeriksaan fisis :

Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun sampai koma dan

kejang. Kejang dapat berupa status konvulsius
Ditemukan gejala peningkatan intracranial
Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe upper
motor neuron ( spastic, hiperrefleks, reflex patologis dan klonus).1

Pemeriksaan Penunjang :
1.

Pencitraan/ radiologi :
Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP
(lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Pencitraan mungkin
berguna untuk memeriksa adanya abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.9
Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.
Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal,

xxiii

namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset.CT-scan
tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus.8
MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium
merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu
peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Pada daerah
yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.Pada
infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi
hemoragik pada unilateral dan bilateral.11
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat
bilateral).Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG:
1)gelombang delta aktif yang terus-menerus ;2)gelombang delta yang disertai
spike (gelombang paku) ;3)pola koma alpha.Pada St Louis ensefalitis
karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang
paku tidak menyolok pada fase akut.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak
meningkatkan morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada
pemeriksaan EEG atau CT-scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi
tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi tetap
dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak
didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang
biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.8
2.

Laboratorium
Biakan dari darah ,viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar
mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan
otak ; dari feces untuk jenis enterovirus,sering didapatkan hasil positif.
Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi
oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Pada 48 jam
pertama infeksi, pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear,

xxiv

kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Kadar glukosa CSS
biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. PCR (polymerase
chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.
Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal
biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR
mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan
hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.Tes PCR
untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.PCR
digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Herpes virus dan Japenese B
encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.10

I.

PENATALAKSANAAN

Terapi suportif :
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas
tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator
bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral atau parenteral,
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah.
Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan
drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodic.1

Medikamentosa :
1. Ensefalitis supurativa
- Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.
- Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.3,4,5

xxv

2. Ensefalitis syphilis
- Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari
- Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg
oral selama 14 hari.
Bila alergi penicillin :
- Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari
- Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari
- Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu
- Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.4,5
3. Ensefalitis virus
- Pengobatan simptomatis
Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg
Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.
- Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes
zoster-varicella.
Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral
tiap 4 jam selama 10 hari.3,4,5
4. Ensefalitis karena parasit
- Malaria serebral
Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak
perbaikan.
- Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Spiramisin 3 x 500 mg/hari
- Amebiasis

xxvi

Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.4
5. Ensefalitis karena fungus
- Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu
- Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.4
6. Riketsiosis serebri
- Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari
- Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari.4

Pemantauan pasca rawat :

Gejala sisa yang sering ditemukan adalah gangguan pengelihatan, palsi serebral,
epilepsy, retardasi mental maupun gangguan perilaku. Pasca rawat pasien
memerlukan pemantauan tumbuh kembang, jika terdapat gejala sisa dilakukan
konsultasi ke departemen terkait sesuai indikasi.1

J.

KOMPLIKASI

Ensefalitis virus berat bisa menyebabkan gagal nafas, koma dan kematian. Ini juga
membuat mental impairment termasuk kehilangan memori, ketidakmampuan bicara,
kurang koordinasi otot, paralisis, atau defek dengan penglihatan dan pendengaran.

K. PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak.
Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka
prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik,

xxvii

psikiatri, epileptik, penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan
pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks.6
Angka

kematian

untuk

ensefalitis

berkisar

antara

35-50%.

Pasien

yang

pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes

Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan
asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%.
Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup
20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.
Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati.
Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk,
demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau
sembuh dengan gejala sisa yang berat.
Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan
biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian
ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder .
Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis
dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment.
L. PENCEGAHAN

Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi

Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga
aktif menggigit.

Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan

Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi
baru lahir

xxviii

Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis

(mumps, measles/campak)

Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan

berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut
CDC (Centers for Disease Control and Prevention), vaksin ini dianjurkan
pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah
penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus Japanese
Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.12

DAFTAR PUSTAKA
1. Antonius H, Badriul H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta : IDAI, 2009 :67-70

xxix

2. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M.
In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc
Graw Hill. 2007;p449-54
3. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.
Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan
ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal373-5.
4. Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 . Available from : URL ;
www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htmL Diunduh pada 30 April
2015
5. Markam,S.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2,Editor :Harsono.,Gadjah
Mada University Press,Yogyakarta.2000;hal 155-6.
6. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. Richard
G,

Bachur,MD.

Updated

on

April

19th,

2011.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential. Diunduh pada 30 April 2015

7. Fransisca SK. Ensefalitis. [ Online ] Februari 19, 2009 Available from : URL ;
http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/ensefalitis2.pdf Diunduh pada 30 April
2015
8. Arvin A.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Edtor:Wahab SA.EGC
Jakarta.2000;hal 1141-53
9. Kate M, Cronan.MD. Encephalitis. Updated: January 2010. Available from
http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html. Diunduh pada 30
April 2015
10. Available from Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G,
Bathur,MD.

Updated

on

April

19th,

2011.

http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview. Diunduh pada 30 April 2015

11. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm.
2015

Diunduh pada 30 April