Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hidrops fetalis adalah bahasa latin dari suatu edema janin. Istilah ini
diperkenalkan pertama kali oleh Ballantyne tahun 1892, meskipun sesungguhnya
kondisi ini telah diketahui sejak dua abad yang lalu.

Gambaran klinis dari

penyakit ini adalah abnormalitas akumulasi cairan dalam rongga tubuh (pleural,
percardial dan peritoneal) dan jaringan lunak tubuh dengan ketebalan dinding
lebih dari 5 mm. Hidrop fetalis sering berhubungan dengan hidramnion dan
penebalan plasenta (>6 mm) pada 3075% kasus. Sejumlah kasus ditemukan pula
hepatosplenomegali. Masalah dasar pada hidrop fetalis adalah gangguan
keseimbangan cairan homeostasis dimana terjadi banyak amumulasi cairan
dibandingkan dengan yang di absorbsi.1
Pada beberapa pasien, juga dapat berhubungan dengan polihidramnion dan
edema plasenta. Hidrops biasanya pertama kali dideteksi dari pemeriksaan USG
selama trimester pertama atau kedua kehamilan. Kumpulan cairan dapat mudah
terdeteksi, namun akumulasi cairan yang sedikit dan ringan dan kadang sulit
dikenali dalam deteksi USG rutin.1
Ada dua jenis hidrops fetalis: imun dan non-imun. Hidrops fetalis imun
merupakan komplikasi inkompatibilitas Rh yang parah. Inkompatibilitas Rh ini
menyebabkan kerusakan besar sel-sel darah merah, yang mengarah ke beberapa
masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat
mengganggu kerja organ-organ tubuh. Hidrops fetalis non-imun terjadi ketika

kondisi penyakit mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur cairan. Ada tiga
penyebab utama untuk jenis ini: masalah jantung atau paru-paru, anemia berat
(thalasemia), dan cacat genetik.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hidrops fetalis adalah kondisi serius di mana jumlah cairan abnormal atau
berlebih dalam dua atau lebih bagian tubuh janin atau bayi baru lahir. Misalnya
toraks, abdomen, atau kulit, dan biasanya disertai dengan hidromnion dan
penebalan plasenta. Hidops fetalis adalah bahasa latin dari suatu edema janin.
Istilah ini diperkenalkan pertama kali oleh Ballantyne tahun 1892, meskipun
sesungguhnya kondisi ini telah diketahui sejak dua abad yang lalu.1

2.2 Fisiologi Cairan Amnion


Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki
peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Cairan amnion merupakan komponen
penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama kehamilan. Telah
diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar
janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan
tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal. 2
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi,
secara umum volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke 8 usia
kehamilan dan meningkat menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21
minggu, yang kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume yang tetap
setelah usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari
50 ml pada saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan
gestasi dan 1000 1500 ml pada saat aterm. Terdapat 3 cara yang sering dipakai
untuk mengetahui jumlah cairan amnion, dengan tehnik single pocket , dengan
memakai Indeks Cairan Amnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.2
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Urin janin lebih banyak
terdiri dari urea, kreatinin dan asam urat dibandingkan plasma., juga terdiri dari
deskuamasi sel-sel janin, vernix, lanuga dan bermacam sekresi. Ginjal janin mulai
memproduksi urin sebelum akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai
kehamilan aterm. Cairan paru janin memiliki peran yang penting dalam
pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan menggunakan domba,
didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar 400

ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi
dikeluarkan melalui mulut. Untuk mencapai keseimbangan dalam regulasi cairan
amnion, janin menelan cairan amnion, dan juga mengabsorbsinya. Sembilan puluh
delapan persen cairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein,
peptide, karbohidrat, lipid, dan hormon. Faktor pertumbuhan epidermis
(epidermal growth factor, EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF, misalnya
transforming growth factor-, terdapat di cairan amnion.2
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan.
Sebagian besar penelitian klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan
amnion yang lebih besar dari 25 cm. Hidramnion terjadi oleh karena berbagai
sebab. Dari faktor janin sendiri misalnya karena anomali kongenital, obstruksi
gastrointestinal, hidrops non imun, aneuploidi.
Gejala klinis utama pada hidramnion adalah pembesaran uterus disertai
kesulitan dalam meraba bagian-bagian kecil janin dan mendengar denyut jantung
janin. Pada kasus berat, dinding uterus sangat tegang. Membedakan antara
hidramnion, asites, atau kista ovarium yang besar biasanya mudah dilakukan
dengan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam jumlah besar hampir selalu
mudah diketahui sebagai ruang bebas-echo yang sangat besar di antara janin dan
dinding uterus atau plasenta. Kadang mungkin ditemui kelainan janin misalnya
anensefalus atau defek tabung syaraf lain, atau anomali saluran cerna.
Indometasin mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan
penyerapannya, mengurangi produksi urin janin, dan meningkatkan perpindahan
cairan melalui selaput janin. Dosis yang digunakan oleh sebagian besar peneliti
berkisar dari 1,53 mg/kg/hari.

Cairan amnion sering digunakan untuk keperluan diagnosis, misalnya


untuk mengetahui kematangan paru janin, mendeteksi gawat nafas pada janin dan
mendiagnosis ketuban pecah sebelum waktunya.3

2.3 Epidemiologi
Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak
terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin
berakhir secara spontan di dalam Rahim. Perkiraan secara umum hidrops fetalis di
Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam 600 banding 1 dalam 4000 kehamilan.
Insiden hidrops kekebalan tubuh menurun secara signifikan dengan penggunaan
macam imunisasi pasif menggunakan imunoglobulin Rh untuk Rh-negatif ibu
pada usia kehamilan 28 minggu (setelah dicurigai perdarahan fetomaternal) dan
postpartum (setelah bayi Rh-positif).4
Hidrops fetalis jauh lebih umum di Asia Tenggara. Di Thailand, frekuensi
hidrops, dari homozigot alfa-thal assemia atau hidrops Bart sendiri, adalah 1
dalam 500 banding 1 dalam 1500 kehamilan. Perkiraan angka kematian sangat
bervariasi, dari hampir nol sampai hampir 100%. Kasus yang paling seri laporan
kematian 60-90%, meskipun beberapa perbaikan yang terkenal dalam laporan
yang lebih baru. Banyak penyebab variasi ini diakui, tidak sedikit yang meliputi
kecanggihan metode diagnostik yang digunakan dan kompleksitas dan biaya
pengobatan. Namun, faktor tunggal yang paling penting adalah penyebab hidrops.
Bagian penting dari kasus-kasus ini disertai dengan cacat bawaan ganda dan
kompleks asal genetik dan kromosom, yang dengan sendirinya bersifat fatal pada
usia dini. Banyak penyebab lain yang disertai dengan massa atau akumulasi

cairan,

yang

menekan

paru-paru

janin

berkembang

dan

menghalangi

perkembangan normal. Jadi, ada tidaknya dan pencegahan potensi paru hipoplasia
adalah sangat penting.4
Pengaruh variasi genetik dalam struktur alpha-rantai hemoglobin dalam
populasi Asia dan Mediterania di samping sifat yang lebih serius dari penyakit
hemolitik pada janin Afrika Amerika dipengaruhi oleh ibu ABO-faktor
isoimunisasi. Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian besar berkaitan
dengan penyebab kondisi tertentu.Bagian penting dari hidrops berhubungan
dengan kelainan kromosom. Resiko pria yang lebih besar adalah peningkatan
hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-laki dengan penyakit hemolitik Rh D.4
2.4 Patofisiologi
Pada saat ibu hamil eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk
kedalam sirkulasi darah ibu, yang dinamakan Feto maternal microtransfusion.
Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu
akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun antibodi tipe IgG tersebut
dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin,
sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut
dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis. Hemolisis terjadi dalam kandungan
dan akibatnya adalah pembentukan eritrosit oleh tubuh secara berlebihan,
sehingga akan didapatkan eritrosit berinti banyak, yaitu eritroblas.
Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara
klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik.
Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika

terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri


sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin.
Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal
sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan,
amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif, atau pada kehamilan kedua dan
berikutnya.2,6

2.5 Faktor Resiko


Faktor maternal:

Golongan daran Rh negatif (d, d)

Antibodi golongan darah isoimmune

Risiko penggunaan narkoba

Penyakit kolagen-vaskular

Penyakit tiroid atau diabetes

Organ transplantasi (hati, ginjal)

Trauma tumpul abdomen

Koagulopati

Penggunaan indometasin, natrium diklofenak, atau obat-obatan yang


berpotensi teratogenik selama kehamilan

Usia muda (<16 tahun) atau lebih tua (> 35 tahun)

Faktor risiko untuk penyakit menular seksual

Hemoglobinopati (terutama dengan etnis Asia atau Mediterania)

Paparan perkerjaan (okupasional)

Binatang peliharaan

Epidemi penyakit virus yang terjadi di lingkungan sekitar

Riwayat keluarga:

Ikterus pada anggota keluarga lain atau pada anak sebelumnya

Riwayat keluarga kembar (khusus, monozigot)

Riwayat keluarga kelainan genetik, kelainan kromosom, atau penyakit


metabolik

Kongenital malformasi pada anak sebelumnya

Kematian janin sebelumnya

Hidramnion pada kehamilan sebelumnya

RIwayat hidrops fetalis

Transfusi fetomaternal

Penyakit jantung bawaan pada anak sebelumnya


Apabila terdapat salah satu temuan berikut dari fisik ibu atau janin harus

segera evaluasi diagnostik lebih lanjut:

Twinning

Hidramnion

Exanthem atau bukti lain dari penyakit kambuhan virus

Lesi herpes atau chancre

Penurunan gerakan janin1,3,5

2.6 Etiologi

Isoimmun:
Rh (paling sering D, juga C, c, E, e)
ABO
Kidd (Jka, Jkb)
Duffy2,6

2.7 Klasifikasi
Ada dua jenis hidrops fetalis5 :
1. Immune hidrops fetalis
a. Merupakan komplikasi dari inkompatibilitas Rh. Kompatibilitas Rh
menyebabkan kerusakan besar sel darah merah, yang mengarah ke beberapa
masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat
mengganggu bagaimana organ-organ tubuh bekerja.
b. Berasal dari penyakit hemolitik alloimuni (Rhesus Isoimmunization)
c. Dikenal pula sebagai eritroblastosis fetalis atau penyakit hemolitik.
d. Patogenesis : HF imune terjadi ketika sel darah merah janin
mengekspresikan protein yang tidak terdapat didalam eritrosit ibu. terjadi
sensitisasi sitem imunologi ibu. menimbulkan antibodi IgG untuk melawan
protein asing tersebut. IgG melintasi plasenta dan menghancurkan eritrosit
janin, mengakobatkan anemia dan gagal jantung pada janin HF imune
biasa disertai dengan hematokrit janin < 15% (normal = 50%)
e. Isoimunisasi Rh : Antigen D (Rh) hanya ada pada eritrosit primata. Mutasi
gen D menyebabkan tidak adanya ekspresi antigen D pada eritrosit. Individu
semacam ini dianggap sebagai Rh negatif Jika janin berasal dari ibu yang
Rh negatif maka tidak terjadi sensitisasi Rh.
9

f. Meskipun demikian 60% ibu Rh negatif akan memiliki janin dengan Rh


positif Paparan darah Rh positif pada ibu Rh negatif akan memicu respon
antibodi Faktor resiko sensitisasi Rh :
1.

Tranfusi darah yang tidak kompatibel

2.

Kehamilan ektopik

3.

Abortus

4.

Amniosentesis

5.

Kehamilan normal

2. Non Immune hidrops fetalis


a. Nonimmune hidrops fetalis terjadi ketika kondisi penyakit atau medis
mengganggu kemampuan tubuh untuk mengelola cairan.
b. Dapat disebabkan oleh
1.
Gagal miokardium primer
2.
Gagal jantung high out-put
3.
Penurunan tekanan onkotik plasma
4.
Peningkatan permeabilitas kapiler
5.
Obstruksi aliran vena atau aliran limfatik.
c. Etiologi utama NIHF adalah kelainan jantung bawaan
d. Etiologi kedua NIHF berikutnya adalah kelainan kromosom (sindroma
Turner).
e. Mortalitas sangat tinggi.
f. HF sering ditegakkan melalui USG rutin. Kecurigaan adanya HF ditegakkan
bila ada riwayat dalam keluarga dan adanya hidramnion .
g. Jumlah bayi yang mengembangkan kekebalan hidrops fetalis telah menurun
secara drastis sejak diperkenalkannya vaksin RhoGAM, yang digunakan
untuk mengobati ibu hamil beresiko untuk inkompatibilitas Rh.
2.8 GEJALA
Gejala tergantung pada keparahan kondisi. Bentuk ringan dapat menyebabkan6:
a. Pembengkakan hati
b. Perubahan warna kulit (pucat)
c. Bentuk yang lebih parah dapat menyebabkan

10

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Gangguan pernapasan
Memar atau memar keunguan seperti bintik-bintik pada kulit
Gagal jantung
Anemia berat
Ikterus berat
Pembengkakan tubuh

Beberapa penyebab hidrop fetalis non imun :


1. penyebab janin
a. Kelainan Jantung : defek septum atrial atau ventricular, hypoplasia jantung
kiri, unsufisiensi katup pulmonal, dilatasi jantung, tetralogy fallot,
penutupan dini foramen ovale, dll
b. Kelainan torak : hernia diagframatika, malformasi adenomatosa kistik,
hypoplasia pulmonal, hemartoma pulmonal, dll
c. Kelainan gastrointestinal : atresia jejuni, volvulus usus halus, malrotasi,
peritonitis meconium, dll.
d. Kelainan urologi : stenosis atau atresia uretra, obstruksi leher kandung
kemih posterior, perforasi kandung kemih, prune belly, neurogenic bladder,
ureterokel.
e. Sindrom : dwarfisme tannatoforik, artrogriposis multipleks kongenital,
osteogenesis imperfect, hipofosfatasia, akondroplasia, higroma kistik, dll.
f. Defek kondusi : takikardi supraventrikuler, blok jantung
g. Lain lain : higroma kistik, limfedema kongenital, sindrom polisplenia,
neuroblastoma, talasemia, kista ovarium terpuntir, trauma janin, anemia,
sialidosis, dll
h. Aneuploidi :trisomy 21
i. Vascular : thrombosis vena besar, sindrom kasabach-merritt
j. Infeksi : cytomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis, hepatitis, rubella,
parvovirus, penyakit chagas, dll
k. Kehamilan multifetal : twin-twin transfusion, twin-reverse arterial perfusion
2. Penyebab plasenta : korioangioma, perdarahan fetomaternal, pirau A-V, trauma
plasenta
3. Penyebab maternal
Penyebab asites yang terjadi antara lain :

11

1. efusi cairan ke dalam rongga peritoneal:


a. Obstruksi saluran kemih yang menyebabkan hipoplasia paru sekunder
b.
c.
d.
e.
f.

terhadap oligohidramnion
penyakit hati
perforasi usus
penyak it pankreas
Penyakit jantung kongenital
Gangguan metabolik (dengan kekurangan enzim)

2.9 Diagnosis
a. Pemeriksaan Laboratorium

Coombs test
Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu.
Metode paling sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes
Coombs tak langsung. (penapisan antibodi atau antiglobulin secara tak
langsung). Tes ini bergantung kepada pada kemampuan anti IgG (Coombs)
serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan IgG.

Untuk melakukan tes, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang
diketahui mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi,
lalu eritrosit dicuci. Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan
potensi listrik dari membran eritrosit, yang penting untuk membantu
terjadinya aglutinasi eritrosit. Serum Coombs ditambahkan, dan jika
imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. Jika
test positf, diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen
spesifik.

12

Gambar 2.1. Coombs Test

PCR
Perkiraan kualitatif dan kuantitatif dari proporsi sel darah merah
mengandung hemoglobin janin dalam sirkulasi ibu memiliki nilai tertentu.
Teknik Betke-Kleihauer tergantung pada kerentanan yang berbeda dari sel
yang mengandung hemoglobin janin dari orang-orang dengan hemoglobin
dewasa ketika mengalami asam-kromatografi.
Sebuah metode baru menggunakan flow cytometry juga berguna sebagai
pemeriksaan.
Hasil yang keluar, baik menggunakan metode Betke-Kleihauer dan flow
cytometry harus ditafsirkan dengan hati-hati, karena sensitivitas dan

13

spesifisitas dari tes diagnostik ini kurang akurat, telah dibuktikan dalam
beberapa studi.
Skrining Sifilis menggunakan VDRL
Infeksi CMV, herpes simpleks (TORCH), dan spesifik enzim-linked
immunosorbent assay (ELISA) lebih sensitive untuk studiinfeksi agen
individu.
Hemoglobin elektroforesis untuk alfa-thalassemia heterozigositas telah
berguna dalam etnis populasi beresiko.
Tes skrining serum maternal (multipel-marker, triple-screen, triplemarker), biasanya digunakan jika anomali janin diduga, memiliki nilai
pasti dengan hidrops fetalis.

Dalam satu studi, tes skrining positif (salah satu dari 3 digunakan)
dengan sensitivitas hanya 60% dalam 19 kasus sindrom Turner
dibedakan beberapa janin dengan hygroma kistik dan/atau hidrops dari
mereka yang tidak. Masing-masing komponen dari tes ini diperiksa
secara terpisah dalam beberapa studi lain.

Peningkatan kadar AFP telah dilaporkan dalam hidrops berhubungan


dengan perdarahan fetomaternal, hemangioma tali pusat, polikistik
ginjal, CMV, dan parvovirus, namun, tingkat AFP serupa pada bayi
dengan sindrom Turner dengan atau tanpa hidrops. Nilai diagnostik
yang tepat dari skrining AFP tidak pasti karena studi definitif tidak
tersedia.

Rendahnya tingkat estriol unconjugated (uE3) telah ditemukan pada


bayi hidropik dengan Sindrom Smith-Lemli-Opitz, tetapi tes tidak

14

dapat menunjukkan nilai yang membedakan antara bayi dengan atau


tanpa hidrops, dan nilai normal telah diamati pada kematian beberapa
bayi hidropik.

Nilai Human chorionic gonadotropin telah dilaporkan secara


signifikan meningkat pada hidrops dengan teratoma sacrococcygeal,
koriokarsinoma, Parvovirus, sindrom Turner, dan sindrom Down,
namun, nilai ini juga telah normal dalam beberapa kematian janin
hidropik terkait dengan Parvovirus.

Dalam sebuah studi tunggal, level inhibin-A meningkat nyata pada 12


janin dengan sindrom Turner dengan hidrops dan berkurang secara
signifikan pada mereka tanpa hidrops janin.

Nilai alkali fosfatase serum maternal IgG plasenta meningkat dengan


hidrops fetalis.

Studi sampel direk invasif AF janin (cairan ketuban) atau jaringan plasenta
atau cairan telah menunjukkan nilai diagnosis definitif, pemantauan
efektivitas pengobatan, dan prognosis yang akurat di sejumlah kondisi
yang berhubungan dengan hidrops.
Karyotyping selalu diindikasikan jika ada faktor herediter atau hasil USG
mengungkapkan kelainan kromosom atau factor herediter.
Untuk mendapatkan informasi yang lebih akurat mengenai status janin,
janin sampel langsung diambil dengan kordosentesis (atau sampling
periumbilikalis).
Sampel janin oleh kordosentesis diikuti dengan bradikardia signifikan.

15

Elevasi AF alkali fosfatase telah diamati dalam hubungan dengan hidrops


janin akibat sindrom Turner, walaupun mungkin penemuan yang spesifik,
studi lebih lanjut diperlukan.1,3,5

b. Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonography
2. 4D Ultrasound
3. Doppler Ultrasound
4. Biophysical Profile1,5

Pemeriksaan USG mungkin dapat menegakkan diagnosis6.


- Tinggi jumlah cairan ketuban
- Plasenta besar
- Cairan yang mengarah ke pembengkakan di daerah perut bayi yang belum lahir
dan organ, termasuk hati, limpa, jantung, atau daerah paru-paru
Ultrasonografi pada kasus hidrops fetali

16

Gambar 2.2. Gambaran USG Hidrops Fetalis

Gambaran USG
1. Edema anasarka
2. Penumpukan cairan dalam rongga tubuh seperti pleura perikardium dan
rongga peritoneal (asites dan hidrokel
3. Hidramnion
4. Plasenta yang tebal

2.10 Penatalaksanaan
Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Selama kehamilan, pengobatan dapat
mencakup:
1. Obat untuk menyebabkan persalinan lebih awal dan melahirkan bayi
2. Sesar jika kondisi semakin memburuk
3. Memberikan darah ke bayi saat masih dalam (janin intrauterin transfusi darah)
rahim.
Pengobatan untuk bayi yang baru lahir dapat mencakup:
- Langsung transfusi sel darah merah dan transfusi tukar untuk membersihkan

17

tubuh bayi dari zat yang menghancurkan sel darah merah


- Menggunakan jarum untuk mengeluarkan cairan ekstra dari sekitar paru-paru
dan daerah perut
- Obat-obatan untuk mengendalikan gagal jantung dan membantu ginjal me
cairan ekstra
- Metode untuk membantu bayi bernapas, seperti mesin pernapasan. Janin yang
sangat prematur biasanya ditangani dengan penatalaksanaan menunggu. Walaupun
biasanya menetap atau memburuk seiring dengan waktu, hidrops kadang-kadanng
sembuh spontan (Mueller-Heubach dan Mazer, 1983)6.

2.11 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada ibu:

Edema

Hipertensi

Proteinuria saat pengobatan konservatif hidrops fetalis yang disebut Mirror


syndrome (pseudotoxemia atau Ballantyne syndrome)6

2.12 Pencegahan
Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik akibat
isoimunisasi Rhesus, adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat
imunoglobulin yang digunakan memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram
antibodi D. 100 mikrogram anti Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah
janin. Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan sebagai
vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus. Suntikan ini

18

untuk membentuk antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi pada
kehamilan berikutnya.
Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang
mengalami sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan, ternyata sangat
protektif. Ibu dengan kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa,
atau perdarahan pervaginam harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi
tanpa preparat imunoglobulin. Ibu rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun
fraksi darah berupa trombosit atau plasmaferesis berisiko untuk mengalami
sensitisasi.5

2.13 Prognosis
Prognosis buruk pada kasus hidrops nonimun yang disebabkan oleh kelainan
jantung (23%), aneuploidi (16%), kelainan toraks (13%), sindrom genetik (11%),
anemia & infeksi (9%), transfusi antarkembar (6%), dan kausa idiopatik
(22%).Angka kematian sebelum 24 minggu (95%), janin yang bertahan hidup dan
tidak mengalami defek jantung kongenital atau euploid (20%)6.

BAB III
KESIMPULAN

19

Hidrops fetalis adalah kondisi janin serius dengan menifestasi akumulasi


abnormal cairan dalam dua atau lebih kompartemen janin, termasuk ascites, efusi
pleura, efusi perikardial, dan edema kulit.
Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus
tidak terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus
mungkin berakhir secara spontan di dalam rahim.
Hidrops fetalis tetap menjadi kondisi yang kompleks dengan mortalitas
dan morbiditas yang tinggi. Prognosis sebagian tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tetapi dengan perawatan postnatal agresif, tingkat kelangsungan
hidup meningkat pada kasus tertentu.
Ada dua jenis hidrops fetalis: imun dan non-imun. Hidrops fetalis imun
merupakan komplikasi inkompatibilitas Rh yang parah. Inkompatibilitas Rh ini
menyebabkan kerusakan besar sel-sel darah merah, yang mengarah ke beberapa
masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat
mengganggu kerja organ-organ tubuh. Hidrops fetalis non-imun terjadi ketika
kondisi penyakit mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur cairan. Ada tiga
penyebab utama untuk jenis ini: masalah jantung atau paru-paru, anemia berat
(thalasemia), dan cacat genetik.
Diagnosis dan pengelolaan hidrops fetalis menjadi tantangan tersendiri
bagi perinatologis dan neonatologis. Tingkat kematian yang tinggi, dan pilihan
pengobatan yang terbatas. Faktor yang paling penting untuk memastikan
pengobatan yang tepat dari janin dengan hidrops adalah diagnosis yang tepat dan
rinci. Sampai patofisiologi yang mendasari, dipahami dan luasnya kelainan

20

memimpin pengembangan hidrops benar-benar didefinisikan, segala upaya


pengobatan adalah sia-sia dan berpotensi membahayakan.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Cuningham FG et al. Disease of Injuries of The Fetus and The New Born
21th ed. New York Mc Graw Hill. 2001. 981-95
2. F. Gary Cunningham, et.al. Obstetri William Ed. 23. Jakarta: EGC, 2010
3. Prawirohardjo S,Wiknjosastro H. Masalah Janin dan Bayi Baru Lahir.
Dalam: Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2011.
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0004561/
5. http://www.hydropsfetalis.org/About_hydrops_fetalis.html
6. Keeling, Jean W. Khong T Yee.Fetal and Neonatal Pathology. Springer.
2007
7. Morgan, Mark. Siddighi, Sam. Obstetrics and Gynecology Volume 1.
Lippincot Williams and Willkins. 20047. R. James. Scoot, Md. S. Ronald
et al. Danforths Obstetric and Gynecology 9th Edition.Lippincott
Williams & Wilkins. 2003

22