Anda di halaman 1dari 22
  • 1.1 Latar Belakang

BAB I PENDAHULUAN

Hidrops fetalis adalah bahasa latin dari suatu edema janin. Istilah ini diperkenalkan pertama kali oleh Ballantyne tahun 1892, meskipun sesungguhnya kondisi ini telah diketahui sejak dua abad yang lalu. Gambaran klinis dari penyakit ini adalah abnormalitas akumulasi cairan dalam rongga tubuh (pleural, percardial dan peritoneal) dan jaringan lunak tubuh dengan ketebalan dinding lebih dari 5 mm. Hidrop fetalis sering berhubungan dengan hidramnion dan penebalan plasenta (>6 mm) pada 30–75% kasus. Sejumlah kasus ditemukan pula hepatosplenomegali. Masalah dasar pada hidrop fetalis adalah gangguan keseimbangan cairan homeostasis dimana terjadi banyak amumulasi cairan dibandingkan dengan yang di absorbsi. 1 Pada beberapa pasien, juga dapat berhubungan dengan polihidramnion dan edema plasenta. Hidrops biasanya pertama kali dideteksi dari pemeriksaan USG selama trimester pertama atau kedua kehamilan. Kumpulan cairan dapat mudah terdeteksi, namun akumulasi cairan yang sedikit dan ringan dan kadang sulit dikenali dalam deteksi USG rutin. 1 Ada dua jenis hidrops fetalis: imun dan non-imun. Hidrops fetalis imun merupakan komplikasi inkompatibilitas Rh yang parah. Inkompatibilitas Rh ini menyebabkan kerusakan besar sel-sel darah merah, yang mengarah ke beberapa masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat mengganggu kerja organ-organ tubuh. Hidrops fetalis non-imun terjadi ketika

1

kondisi penyakit mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur cairan. Ada tiga penyebab utama untuk jenis ini: masalah jantung atau paru-paru, anemia berat (thalasemia), dan cacat genetik. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hidrops fetalis adalah kondisi serius di mana jumlah cairan abnormal atau berlebih dalam dua atau lebih bagian tubuh janin atau bayi baru lahir. Misalnya toraks, abdomen, atau kulit, dan biasanya disertai dengan hidromnion dan penebalan plasenta. Hidops fetalis adalah bahasa latin dari suatu edema janin. Istilah ini diperkenalkan pertama kali oleh Ballantyne tahun 1892, meskipun sesungguhnya kondisi ini telah diketahui sejak dua abad yang lalu. 1

2

2.2

Fisiologi Cairan Amnion

Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama kehamilan. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal. 2 Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke 8 usia kehamilan dan meningkat menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 – 1500 ml pada saat aterm. Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk mengetahui jumlah cairan amnion, dengan tehnik single pocket , dengan memakai Indeks Cairan Amnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa. 2 Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Urin janin lebih banyak terdiri dari urea, kreatinin dan asam urat dibandingkan plasma., juga terdiri dari deskuamasi sel-sel janin, vernix, lanuga dan bermacam sekresi. Ginjal janin mulai memproduksi urin sebelum akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Cairan paru janin memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar 400

3

ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan melalui mulut. Untuk mencapai keseimbangan dalam regulasi cairan amnion, janin menelan cairan amnion, dan juga mengabsorbsinya. Sembilan puluh delapan persen cairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein, peptide, karbohidrat, lipid, dan hormon. Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF, misalnya transforming growth factor-α, terdapat di cairan amnion. 2 Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar penelitian klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar dari 25 cm. Hidramnion terjadi oleh karena berbagai sebab. Dari faktor janin sendiri misalnya karena anomali kongenital, obstruksi gastrointestinal, hidrops non imun, aneuploidi. Gejala klinis utama pada hidramnion adalah pembesaran uterus disertai kesulitan dalam meraba bagian-bagian kecil janin dan mendengar denyut jantung janin. Pada kasus berat, dinding uterus sangat tegang. Membedakan antara hidramnion, asites, atau kista ovarium yang besar biasanya mudah dilakukan dengan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam jumlah besar hampir selalu mudah diketahui sebagai ruang bebas-echo yang sangat besar di antara janin dan dinding uterus atau plasenta. Kadang mungkin ditemui kelainan janin misalnya anensefalus atau defek tabung syaraf lain, atau anomali saluran cerna. Indometasin mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan penyerapannya, mengurangi produksi urin janin, dan meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin. Dosis yang digunakan oleh sebagian besar peneliti berkisar dari 1,5–3 mg/kg/hari.

4

Cairan amnion sering digunakan untuk keperluan diagnosis, misalnya untuk mengetahui kematangan paru janin, mendeteksi gawat nafas pada janin dan mendiagnosis ketuban pecah sebelum waktunya. 3

2.3 Epidemiologi

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara spontan di dalam Rahim. Perkiraan secara umum hidrops fetalis di Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam 600 banding 1 dalam 4000 kehamilan. Insiden hidrops kekebalan tubuh menurun secara signifikan dengan penggunaan macam imunisasi pasif menggunakan imunoglobulin Rh untuk Rh-negatif ibu pada usia kehamilan 28 minggu (setelah dicurigai perdarahan fetomaternal) dan postpartum (setelah bayi Rh-positif). 4 Hidrops fetalis jauh lebih umum di Asia Tenggara. Di Thailand, frekuensi hidrops, dari homozigot alfa-thal assemia atau hidrops Bart sendiri, adalah 1 dalam 500 banding 1 dalam 1500 kehamilan. Perkiraan angka kematian sangat bervariasi, dari hampir nol sampai hampir 100%. Kasus yang paling seri laporan kematian 60-90%, meskipun beberapa perbaikan yang terkenal dalam laporan yang lebih baru. Banyak penyebab variasi ini diakui, tidak sedikit yang meliputi kecanggihan metode diagnostik yang digunakan dan kompleksitas dan biaya pengobatan. Namun, faktor tunggal yang paling penting adalah penyebab hidrops. Bagian penting dari kasus-kasus ini disertai dengan cacat bawaan ganda dan kompleks asal genetik dan kromosom, yang dengan sendirinya bersifat fatal pada usia dini. Banyak penyebab lain yang disertai dengan massa atau akumulasi

5

cairan, yang menekan paru-paru janin berkembang dan menghalangi perkembangan normal. Jadi, ada tidaknya dan pencegahan potensi paru hipoplasia adalah sangat penting. 4 Pengaruh variasi genetik dalam struktur alpha-rantai hemoglobin dalam populasi Asia dan Mediterania di samping sifat yang lebih serius dari penyakit hemolitik pada janin Afrika Amerika dipengaruhi oleh ibu ABO-faktor isoimunisasi. Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian besar berkaitan dengan penyebab kondisi tertentu.Bagian penting dari hidrops berhubungan dengan kelainan kromosom. Resiko pria yang lebih besar adalah peningkatan hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-laki dengan penyakit hemolitik Rh D. 4

2.4 Patofisiologi

Pada saat ibu hamil eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu, yang dinamakan Feto maternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun antibodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin, sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis. Hemolisis terjadi dalam kandungan dan akibatnya adalah pembentukan eritrosit oleh tubuh secara berlebihan, sehingga akan didapatkan eritrosit berinti banyak, yaitu eritroblas. Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika

6

terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin. Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif, atau pada kehamilan kedua dan berikutnya. 2,6

  • 2.5 Faktor Resiko Faktor maternal:

Golongan daran Rh negatif (d, d)

Antibodi golongan darah isoimmune

Risiko penggunaan narkoba

Penyakit kolagen-vaskular

Penyakit tiroid atau diabetes

Organ transplantasi (hati, ginjal)

Trauma tumpul abdomen

Koagulopati

Penggunaan indometasin, natrium diklofenak, atau obat-obatan yang

berpotensi teratogenik selama kehamilan Usia muda (<16 tahun) atau lebih tua (> 35 tahun)

Faktor risiko untuk penyakit menular seksual

Hemoglobinopati (terutama dengan etnis Asia atau Mediterania)

Paparan perkerjaan (okupasional)

7

Binatang peliharaan

Epidemi penyakit virus yang terjadi di lingkungan sekitar

Riwayat keluarga:

Ikterus pada anggota keluarga lain atau pada anak sebelumnya Riwayat keluarga kembar (khusus, monozigot) Riwayat keluarga kelainan genetik, kelainan kromosom, atau penyakit metabolik Kongenital malformasi pada anak sebelumnya Kematian janin sebelumnya Hidramnion pada kehamilan sebelumnya RIwayat hidrops fetalis Transfusi fetomaternal Penyakit jantung bawaan pada anak sebelumnya Apabila terdapat salah satu temuan berikut dari fisik ibu atau janin harus segera evaluasi diagnostik lebih lanjut:

Twinning

Hidramnion

Exanthem atau bukti lain dari penyakit kambuhan virus

Lesi herpes atau chancre

Penurunan gerakan janin 1,3,5

2.6 Etiologi

8

Isoimmun:

Rh (paling sering D, juga C, c, E, e)

ABO

Kidd (Jk a , Jk b )

Duffy 2,6

2.7 Klasifikasi

Ada dua jenis hidrops fetalis 5 :

  • 1. Immune hidrops fetalis

a.

Merupakan

komplikasi

dari

inkompatibilitas

Rh.

Kompatibilitas

Rh

menyebabkan kerusakan besar sel darah merah, yang mengarah ke beberapa

masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat

mengganggu bagaimana organ-organ tubuh bekerja.

  • b. Berasal dari penyakit hemolitik alloimuni (Rhesus Isoimmunization)

  • c. Dikenal pula sebagai eritroblastosis fetalis atau penyakit hemolitik.

  • d. Patogenesis : HF imune terjadi ketika sel darah merah janin mengekspresikan protein yang tidak terdapat didalam eritrosit ibu. terjadi sensitisasi sitem imunologi ibu. menimbulkan antibodi IgG untuk melawan protein asing tersebut. IgG melintasi plasenta dan menghancurkan eritrosit

janin, mengakobatkan anemia dan gagal jantung pada janin HF imune

biasa disertai dengan hematokrit janin < 15% (normal = 50%)

  • e. Isoimunisasi Rh : Antigen D (Rh) hanya ada pada eritrosit primata. Mutasi gen D menyebabkan tidak adanya ekspresi antigen D pada eritrosit. Individu semacam ini dianggap sebagai Rh negatif Jika janin berasal dari ibu yang Rh negatif maka tidak terjadi sensitisasi Rh.

9

  • f. Meskipun demikian 60% ibu Rh negatif akan memiliki janin dengan Rh positif Paparan darah Rh positif pada ibu Rh negatif akan memicu respon antibodi Faktor resiko sensitisasi Rh :

    • 1. Tranfusi darah yang tidak kompatibel

    • 2. Kehamilan ektopik

    • 3. Abortus

    • 4. Amniosentesis

    • 5. Kehamilan normal

  • 2. Non Immune hidrops fetalis

    • a. Nonimmune hidrops fetalis terjadi ketika kondisi penyakit atau medis mengganggu kemampuan tubuh untuk mengelola cairan.

    • b. Dapat disebabkan oleh

      • 1. Gagal miokardium primer

      • 2. Gagal jantung “high out-put”

      • 3. Penurunan tekanan onkotik plasma

      • 4. Peningkatan permeabilitas kapiler

      • 5. Obstruksi aliran vena atau aliran limfatik.

  • c. Etiologi utama NIHF adalah kelainan jantung bawaan

  • d. Etiologi kedua NIHF berikutnya adalah kelainan kromosom (sindroma Turner).

  • e. Mortalitas sangat tinggi.

  • f. HF sering ditegakkan melalui USG rutin. Kecurigaan adanya HF ditegakkan bila ada riwayat dalam keluarga dan adanya hidramnion .

  • g. Jumlah bayi yang mengembangkan kekebalan hidrops fetalis telah menurun secara drastis sejak diperkenalkannya vaksin RhoGAM, yang digunakan untuk mengobati ibu hamil beresiko untuk inkompatibilitas Rh.

  • 2.8 GEJALA

    Gejala tergantung pada keparahan kondisi. Bentuk ringan dapat menyebabkan 6 :

    • a. Pembengkakan hati

    • b. Perubahan warna kulit (pucat)

    • c. Bentuk yang lebih parah dapat menyebabkan

    10

    • a. Gangguan pernapasan

    • b. Memar atau memar keunguan seperti bintik-bintik pada kulit

    • c. Gagal jantung

    • d. Anemia berat

    • e. Ikterus berat

    • f. Pembengkakan tubuh

    Beberapa penyebab hidrop fetalis non imun :

    • 1. penyebab janin

      • a. Kelainan Jantung : defek septum atrial atau ventricular, hypoplasia jantung kiri, unsufisiensi katup pulmonal, dilatasi jantung, tetralogy fallot, penutupan dini foramen ovale, dll

      • b. Kelainan torak : hernia diagframatika, malformasi adenomatosa kistik, hypoplasia pulmonal, hemartoma pulmonal, dll

      • c. Kelainan gastrointestinal : atresia jejuni, volvulus usus halus, malrotasi, peritonitis meconium, dll.

      • d. Kelainan urologi : stenosis atau atresia uretra, obstruksi leher kandung kemih posterior, perforasi kandung kemih, prune belly, neurogenic bladder,

    ureterokel.

    Sindrom

    • e. :

    dwarfisme

    tannatoforik, artrogriposis multipleks kongenital,

    osteogenesis imperfect, hipofosfatasia, akondroplasia, higroma kistik, dll.

    • f. Defek kondusi : takikardi supraventrikuler, blok jantung

    • g. Lain lain : higroma kistik, limfedema kongenital, sindrom polisplenia, neuroblastoma, talasemia, kista ovarium terpuntir, trauma janin, anemia, sialidosis, dll

    • h. Aneuploidi :trisomy 21

    • i. Vascular : thrombosis vena besar, sindrom kasabach-merritt

    • j. Infeksi : cytomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis, hepatitis, rubella, parvovirus, penyakit chagas, dll

    • k. Kehamilan multifetal : twin-twin transfusion, twin-reverse arterial perfusion

    • 2. Penyebab plasenta : korioangioma, perdarahan fetomaternal, pirau A-V, trauma plasenta

    • 3. Penyebab maternal

    Penyebab asites yang terjadi antara lain :

    11

    1.

    efusi cairan ke dalam rongga peritoneal:

    • a. Obstruksi saluran kemih yang menyebabkan hipoplasia paru sekunder terhadap oligohidramnion

    • b. penyakit hati

    • c. perforasi usus

    • d. penyak it pankreas

    • e. Penyakit jantung kongenital

    • f. Gangguan metabolik (dengan kekurangan enzim)

    2.9 Diagnosis

    a. Pemeriksaan Laboratorium

    Coombs test

    Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu.

    Metode paling sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes

    Coombs tak langsung. (penapisan antibodi atau antiglobulin secara tak

    langsung). Tes ini bergantung kepada pada kemampuan anti IgG (Coombs)

    serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan IgG.

    Untuk melakukan tes, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang

    diketahui mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi,

    lalu eritrosit dicuci. Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan

    potensi listrik dari membran eritrosit, yang penting untuk membantu

    terjadinya aglutinasi eritrosit. Serum Coombs ditambahkan, dan jika

    imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. Jika

    test positf, diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen

    spesifik.

    12

     PCR Gambar 2.1. Coombs Test  Perkiraan kualitatif dan kuantitatif dari proporsi sel darah merah

    PCR

    Gambar 2.1. Coombs Test

    Perkiraan kualitatif dan kuantitatif dari proporsi sel darah merah

    mengandung hemoglobin janin dalam sirkulasi ibu memiliki nilai tertentu.

    Teknik Betke-Kleihauer tergantung pada kerentanan yang berbeda dari sel

    yang mengandung hemoglobin janin dari orang-orang dengan hemoglobin

    dewasa ketika mengalami asam-kromatografi.

    Sebuah metode baru menggunakan flow cytometry juga berguna sebagai

    pemeriksaan.

    Hasil yang keluar, baik menggunakan metode Betke-Kleihauer dan flow

    cytometry harus ditafsirkan dengan hati-hati, karena sensitivitas dan

    13

    spesifisitas dari tes diagnostik ini kurang akurat, telah dibuktikan dalam

    beberapa studi.

    Skrining Sifilis menggunakan VDRL

    Infeksi CMV, herpes simpleks (TORCH), dan spesifik enzim-linked

    immunosorbent assay (ELISA) lebih sensitive untuk studiinfeksi agen

    individu.

    Hemoglobin elektroforesis untuk alfa-thalassemia heterozigositas telah

    berguna dalam etnis populasi beresiko.

    Tes skrining serum maternal (multipel-marker, triple-screen, triple-

    marker), biasanya digunakan jika anomali janin diduga, memiliki nilai

    pasti dengan hidrops fetalis.

    Dalam satu studi, tes skrining positif (salah satu dari 3 digunakan)

    dengan sensitivitas hanya 60% dalam 19 kasus sindrom Turner

    dibedakan beberapa janin dengan hygroma kistik dan/atau hidrops dari

    mereka yang tidak. Masing-masing komponen dari tes ini diperiksa

    secara terpisah dalam beberapa studi lain.

    Peningkatan kadar AFP telah dilaporkan dalam hidrops berhubungan

    dengan perdarahan fetomaternal, hemangioma tali pusat, polikistik

    ginjal, CMV, dan parvovirus, namun, tingkat AFP serupa pada bayi

    dengan sindrom Turner dengan atau tanpa hidrops. Nilai diagnostik

    yang tepat dari skrining AFP tidak pasti karena studi definitif tidak

    tersedia.

    Rendahnya tingkat estriol unconjugated (uE3) telah ditemukan pada

    bayi hidropik dengan Sindrom Smith-Lemli-Opitz, tetapi tes tidak

    14

    dapat menunjukkan nilai yang membedakan antara bayi dengan atau

    tanpa hidrops, dan nilai normal telah diamati pada kematian beberapa

    bayi hidropik.

    Nilai Human chorionic gonadotropin telah dilaporkan secara

    signifikan meningkat pada hidrops dengan teratoma sacrococcygeal,

    koriokarsinoma, Parvovirus, sindrom Turner, dan sindrom Down,

    namun, nilai ini juga telah normal dalam beberapa kematian janin

    hidropik terkait dengan Parvovirus.

    Dalam sebuah studi tunggal, level inhibin-A meningkat nyata pada 12

    janin dengan sindrom Turner dengan hidrops dan berkurang secara

    signifikan pada mereka tanpa hidrops janin.

    Nilai alkali fosfatase serum maternal IgG plasenta meningkat dengan

    hidrops fetalis.

    Studi sampel direk invasif AF janin (cairan ketuban) atau jaringan plasenta

    atau cairan telah menunjukkan nilai diagnosis definitif, pemantauan

    efektivitas pengobatan, dan prognosis yang akurat di sejumlah kondisi

    yang berhubungan dengan hidrops.

    Karyotyping selalu diindikasikan jika ada faktor herediter atau hasil USG

    mengungkapkan kelainan kromosom atau factor herediter.

    Untuk mendapatkan informasi yang lebih akurat mengenai status janin,

    janin sampel langsung diambil dengan kordosentesis (atau sampling

    periumbilikalis).

    Sampel janin oleh kordosentesis diikuti dengan bradikardia signifikan.

    15

    Elevasi AF alkali fosfatase telah diamati dalam hubungan dengan hidrops

    janin akibat sindrom Turner, walaupun mungkin penemuan yang spesifik,

    studi lebih lanjut diperlukan. 1,3,5

    b. Pemeriksaan Radiologi

    • 1. Ultrasonography

    • 2. 4D Ultrasound

    • 3. Doppler Ultrasound

    • 4. Biophysical Profile 1,5

    Pemeriksaan USG mungkin dapat menegakkan diagnosis 6 .

    • - Tinggi jumlah cairan ketuban

    • - Plasenta besar

    • - Cairan yang mengarah ke pembengkakan di daerah perut bayi yang belum lahir

    dan organ, termasuk hati, limpa, jantung, atau daerah paru-paru

    Ultrasonografi pada kasus hidrops fetali

    16

    Gambar 2.2. Gambaran USG Hidrops Fetalis Gambaran USG 1. Edema anasarka 2. Penumpukan cairan dalam rongga

    Gambar 2.2. Gambaran USG Hidrops Fetalis

    Gambaran USG

    • 1. Edema anasarka

    • 2. Penumpukan cairan dalam rongga tubuh seperti pleura – perikardium dan

    rongga peritoneal (asites dan hidrokel

    • 3. Hidramnion

    • 4. Plasenta yang tebal

    2.10 Penatalaksanaan

    Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Selama kehamilan, pengobatan dapat

    mencakup:

    • 1. Obat untuk menyebabkan persalinan lebih awal dan melahirkan bayi

    • 2. Sesar jika kondisi semakin memburuk

    • 3. Memberikan darah ke bayi saat masih dalam (janin intrauterin transfusi darah) rahim.

    Pengobatan untuk bayi yang baru lahir dapat mencakup:

    - Langsung transfusi sel darah merah dan transfusi tukar untuk membersihkan

    17

    tubuh bayi dari zat yang menghancurkan sel darah merah

    • - Menggunakan jarum untuk mengeluarkan cairan ekstra dari sekitar paru-paru

    dan daerah perut

    • - Obat-obatan untuk mengendalikan gagal jantung dan membantu ginjal me↓

    cairan ekstra

    • - Metode untuk membantu bayi bernapas, seperti mesin pernapasan. Janin yang

    sangat prematur biasanya ditangani dengan penatalaksanaan menunggu. Walaupun

    biasanya menetap atau memburuk seiring dengan waktu, hidrops kadang-kadanng

    sembuh spontan (Mueller-Heubach dan Mazer, 1983) 6 .

    2.11 Komplikasi

    Komplikasi yang terjadi pada ibu:

    Edema

    Hipertensi

    Proteinuria saat pengobatan konservatif hidrops fetalis yang disebut Mirror

    syndrome (pseudotoxemia atau Ballantyne syndrome) 6

    2.12

    Pencegahan

    Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik akibat

    isoimunisasi Rhesus, adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat

    imunoglobulin yang digunakan memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram

    antibodi D. 100 mikrogram anti Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah

    janin. Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan sebagai

    vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus. Suntikan ini

    18

    untuk membentuk antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi pada

    kehamilan berikutnya.

    Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang

    mengalami sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan, ternyata sangat

    protektif. Ibu dengan kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa,

    atau perdarahan pervaginam harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi

    tanpa preparat imunoglobulin. Ibu rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun

    fraksi darah berupa trombosit atau plasmaferesis berisiko untuk mengalami

     

    sensitisasi. 5

    2.13

    Prognosis

    Prognosis buruk pada kasus hidrops nonimun yang disebabkan oleh kelainan

    jantung (23%), aneuploidi (16%), kelainan toraks (13%), sindrom genetik (11%),

    anemia & infeksi (9%), transfusi antarkembar (6%), dan kausa idiopatik

    (22%).Angka kematian sebelum 24 minggu (95%), janin yang bertahan hidup dan

    tidak mengalami defek jantung kongenital atau euploid (20%) 6 .

    BAB III

    KESIMPULAN

    19

    Hidrops fetalis adalah kondisi janin serius dengan menifestasi akumulasi

    abnormal cairan dalam dua atau lebih kompartemen janin, termasuk ascites, efusi

    pleura, efusi perikardial, dan edema kulit.

    Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus

    tidak terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus

    mungkin berakhir secara spontan di dalam rahim.

    Hidrops fetalis tetap menjadi kondisi yang kompleks dengan mortalitas

    dan morbiditas yang tinggi. Prognosis sebagian tergantung pada penyakit yang

    mendasarinya, tetapi dengan perawatan postnatal agresif, tingkat kelangsungan

    hidup meningkat pada kasus tertentu.

    Ada dua jenis hidrops fetalis: imun dan non-imun. Hidrops fetalis imun

    merupakan komplikasi inkompatibilitas Rh yang parah. Inkompatibilitas Rh ini

    menyebabkan kerusakan besar sel-sel darah merah, yang mengarah ke beberapa

    masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat

    mengganggu kerja organ-organ tubuh. Hidrops fetalis non-imun terjadi ketika

    kondisi penyakit mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur cairan. Ada tiga

    penyebab utama untuk jenis ini: masalah jantung atau paru-paru, anemia berat

    (thalasemia), dan cacat genetik.

    Diagnosis dan pengelolaan hidrops fetalis menjadi tantangan tersendiri

    bagi perinatologis dan neonatologis. Tingkat kematian yang tinggi, dan pilihan

    pengobatan yang terbatas. Faktor yang paling penting untuk memastikan

    pengobatan yang tepat dari janin dengan hidrops adalah diagnosis yang tepat dan

    rinci. Sampai patofisiologi yang mendasari, dipahami dan luasnya kelainan

    20

    memimpin pengembangan hidrops benar-benar didefinisikan, segala upaya

    pengobatan adalah sia-sia dan berpotensi membahayakan.

    21

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Cuningham FG et al. Disease of Injuries of The Fetus and The New Born 21th ed. New York Mc Graw Hill. 2001. 981-95

    • 2. F. Gary Cunningham, et.al. Obstetri William Ed. 23. Jakarta: EGC, 2010

    • 3. Prawirohardjo S,Wiknjosastro H. Masalah Janin dan Bayi Baru Lahir. Dalam: Ilmu Kebidanan. 4 th ed. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2011.

    • 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0004561/

    • 6. Keeling, Jean W. Khong T Yee.Fetal and Neonatal Pathology. Springer.
      2007

    • 7. Morgan, Mark. Siddighi, Sam. Obstetrics and Gynecology Volume 1. Lippincot Williams and Willkins. 20047. R. James. Scoot, Md. S. Ronald et al. Danforth’s Obstetric and Gynecology 9th Edition.Lippincott Williams & Wilkins. 2003

    22