Anda di halaman 1dari 40

REFERAT

GLAUKOMA

Disusun oleh :

Rafika (61111008)
Diajukan kepada :

dr. Sukirman, Sp.M


SMF ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM
RSUD EMBUNG FATIMAH
BATAM
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karuniaNyalah, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Glaukoma dengan baik.
Penulisan referat ini merupakan salah satu syarat mengikuti ujian Program Pendidikan
Profesi di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah Penulis berharap referat
ini dapat bermanfaat untuk kepentingan pelayanan kesehatan, pendidikan, penelitian dan
dapat dipergunakan dengan sebaik-baiknya oleh berbagai pihak yang berkepentingan.
Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih
kepada:
1.

dr. Sukirman , Sp.M selaku dokter pembimbing yang telah


memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini

2.

Teman-teman serta semua pihak yang telah membantu dalam


penyusunan referat ini
Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak
dijumpai kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun dari
para penelaah sangat diharapkan demi proses penyempurnaan refrat ini.

Batam,

September 2016

Penulis

DAFTAR ISI

-2

KATA PENGANTAR ....................................................................................

DAFTAR ISI ................................................................................................... 3


BAB I.

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang............................................................................................ 5


1.2 Tujuan penulisan........................................................................................ 6
1.3 Manfaat penulisan....................................................................................... 7
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Bilik Mata Depan........................................................................ 8
2.2 Fisiologi Aquos Humor
2.2.1 Produksi Cairan Aquos.................................................................. 9
2.2.2 Komposisi Cairan Aquos..............................................................

11

2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos..........................................

12

2.2.4 Faktor yang mempengaruhi Tekanan intraokuler.........................

12

2.3 Definisi Glaukoma...................................................................................... 15


2.4 Epidemiologi............................................................................................

16

2.5 Faktor Resiko.............................................................................................. 16


2.6 Klasifikasi.................................................................................................. 17
2.7 Glaukoma Sekunder..................................................................................

18

2.7.1 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.............................................. 18


2.7.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup.............................................. 19
2.8 Patofisiologi................................................................................................ 20
2.9 Gejela Klinis............................................................................................... 23
2.10 Diagnosis Banding..................................................................................... 24
2.11 Pemeriksaan Penunjang............................................................................. 24
2.12 Penatalaksanaan Glaukoma...................................................................... 29
2.13 Komplikasi............................................................................................... 37
2.14 Prognosis.................................................................................................. 37
BAB III. KESIMPULAN ............................................................................... 38
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 39

-3

BAB I
-4

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk
kehidupan manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam
mata, sudah cukup untuk menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan
ini diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satu
penyakit mata yaitu glaukoma.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1
Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan

intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.1,2,3
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma
dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering
terserang dari pada wanita.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan
laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk
mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah
satu penatalaksanaan glaukoma.2,5
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman
yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika
Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap
glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3
Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow)
dari bilik mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam
-5

bola mata yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang
sebagai penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian
pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri,
oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana
seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes
minum air (water drinking test).1,2
Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita,
berupa medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk
memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun,
berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun
bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya
gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1
Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan
bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus
mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan
penatalaksanaan yang tepat.3
Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit
lainnya seperti katarak yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian
potong-lintang mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika
Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai sekitar 50% untuk mereka yang
berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70% untuk mereka yang
berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatan
perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.1
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan refrat ini bertujuan untuk :
1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior)
2.

Mengetahui Fisiologi Humor Aquos

-6

3.

Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan pada penyakit


Glaukoma

1.3 Manfaat penulisan


Manfaat penulisan refrat ini adalah :
Bagi penulis:
1. Sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit
Margono Soekarjo Purwokerto.
2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus
Glaukoma.
Bagi pembaca:
Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit
Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.

-7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan
aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal
Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer
dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran
bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal
schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan
stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat
serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan
kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat
dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar
logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir
perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung
cairan mata keluar ke salurannya. 7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

-8

d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke


depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen,
elastis dan seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat
lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang
menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris
anterior di badan siliar.2,7

sumber : Fisiologi Aquos Humor

2.1. Fisiologi Aquos Humor


2.2.1

Produksi Cairan Aquos


Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya
dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris.
Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata
depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi
ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.

-9

Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan


dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan
tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi
melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri
tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium,
klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.
Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan
melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan
Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan
antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan
cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat
pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8
Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan
pembentukan akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis
(-bloker) dan 2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik
anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat
secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk
menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion
bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8
10

Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor


adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan
ini tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif
dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na +K+ maupun jumlah
kedudukan pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut
bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam
penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam
8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal
produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat
bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5
kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Sumber : Vaughan DG, Eva RP, Asbury T

11

2.2.2

Komposisi Cairan Aquos


Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan
kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air
(99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+
(4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol
(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8

2.2.3

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos


Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior
iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan
trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam
tiga bagian : 8
- Uveal
- Korneoskleral
-

Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.


Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan

12

akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak
bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial
yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal
Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera
melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera
yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya.
Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan
oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk
pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : Vaughan DG, Eva RP, Asbury T


Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme

13

pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk
mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata
cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui
sistem drainase mikroskopik.

Sumber dari : Vaughan DG, Eva RP, Asbury T


Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos
yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada
pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.2.4

Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)


Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : 8

Waktu siang

14

Detak jantung

Pernafasan

Intake cairan

Medikasi sistemik

Obat-obatan topical
Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang

bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada


tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring
daripada berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular
berlebihan ketika mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin
penting dalam patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh
genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi
hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan
variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.8
2.2. Definisi
Glaukoma

merupakan

sekelompok

penyakit

neurooptic

yang

menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan


kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi
glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh
efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

15

Sumber : Vaughan DG, Eva RP, Asbury T


2.3. Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.2
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman
yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika
Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap
glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar
3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang
baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut
tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih
tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia
Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan
kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat
pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO),
angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase
itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7%
dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak
16

(0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang
berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).
2.4. Faktor Resiko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena
glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko
6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik
kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung
steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Riwayat penyakit lain
Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 9

2.5. Klasifikasi

17

Sugar mengklasifikasikan glaucoma menjadi:


1. Glaukoma Primer
a. Dewasa
-

Glaukoma simpleks (glaucoma sudut terbuka, glaucoma kronis)

Glaucoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital/Juvenil
2. Glaukoma Sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka
Pada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intraokuler yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup
2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan intraokuler (inflamasi, trauma, perdarahan, trauma, tumor, pengobatan)
yaitu glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup
3. Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
4. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik yang glaukomatous
dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang disebut dengan normo tension
glaucoma
2.6. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intaokuler. 2,5.
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :
Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

18

Saluran keluar aqueous : miopia


Glaukoma sekunder dibagi menjadi dua yaitu :
1. Glaucoma sekunder sudut terbuka
2. Glaucoma sekunder sudut tertutup
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka
Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea
perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari
glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain;
a. Glaukoma pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan
korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat
zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di
permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan
trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling
sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan
yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.
b. Sindrom pseudo-exfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip
serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa
sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower),
prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular
(disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang
berusia lebih dari 65 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan
tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini
kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang
terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.

19

d. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan.
Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. 7,8, 9,10
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut
tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya
hambatan atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma
sekunder sudut tertutup antara lain ;
a. Uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal
karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga
dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata
depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi
trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,
yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis
yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik
Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes
simpleks.
b. Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 7,8, 9,10
2.7. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma

20

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar
dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari
bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu
dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara
tekanan, tegangan dan regangan.7
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila
penekan pada sklera tidak benar.
2.

Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan
yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada
papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur
naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga

21

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2


Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel
syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola
mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel
tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6

22

Sumber : Vaughan DG, Eva RP, Asbury T


Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera
(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
2.8. Gejala Klinis
a.

Fase prodormal (fase nonkongestif)

1)

Pengelihatan kabur.

2)

Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.

3)

Sakit kepala.

4)

Sakit pada mata.

5)

Akomodasi lemah.

6)

Berlangsung - 2 jam.

7)

Injeksi perikornea.

8)

Kornea agak suram karena edem.

9)

Bilik mata depan dangkal.

10)

Pupil melebar.

11)

Tekanan intraokuler meningkat.

12)

Mata dapat normal juga serangan reda.

23

b.

Fase kongestif
1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
2) Palpebra bengkak.
3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva.
4) Kornea keruh.
5) Bilik mata depan dangkal.
6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
7) Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna
kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.11

2.9. Diagnosis Banding


Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis
banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun
pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal
atau tekanan yang meninggi.
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang
jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil
dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata
depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan
tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat
meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan
tekanan intraokular normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika
pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan

24

didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan
genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu. 12
2.10.

Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan

yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata,
penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara
berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan
jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:
a

Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang
khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang
baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.

b Tonometri

Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam


tonometri, yaitu:
1.

Digital
25

Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak


memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu
membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T n+1
untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat
ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya
bersifat subjektif.
2.

Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi
topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada
skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale
yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

3.

Tonometer aplanasi Goldmann


Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp
yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya
tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera
dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek
glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan
yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke
depan (peripheral anterior sinechiae).

26

Sumber : Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3.

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran


yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.
4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology

d Lapang Pandang (perimetry)

27

Yang
pemeriksaan

termasuk
ini

ke

adalah

dalam
lapangan

pandang sentral dan lapangan pandang


perifer. Pada stadium awal, penderita
tidak akan menyadari adanya kerusakan
lapangan

pandang

karena

tidak

mempengaruhi ketajaman penglihatan


sentral. Pada tahap yang sudah lanjut,
seluruh lapangan pandang rusak dengan
tajam penglihatan sentral masih normal
sehingga penderita seolah-olah melihat
melalui suatu teropong (tunnel vision).
e

Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus
diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan
yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf
optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih
dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak
simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar

1.

Diskus

optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar

normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati optikus

3.

Cup

yang

diskus optikus, demarkasi yang 0,6. Hubungan klinis dengan glaukomatous.

Cup

nervus
bersifat
pada

jelas dari cup, dan warna pink riwayat dari pasien dan juga nervus optikus ini membesar

28

cerah dari sisi neuroretinal.

pemeriksaan
bahwa

menunjukkan sampai

nervus

abnormal.

optikus

0,8,

dan

terdapat

ini penipisan yang khas pada sisi


inferior neuroretinal, terbentuk
suatu takik.

Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan
melalui trabekula dalam satu satuan waktu

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma.
Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test,
dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar
gelap, tes membaca dan tes midriasis.

Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 1520 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

Uji Minum Air


Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan
pasien menderita glaukoma.

29

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

Uji Variasi Diurnal


Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,
selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal
adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat
mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap


Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan
hasil yang positif, naik 8 mmHg.

Uji provokasi pilokarpin


Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%
selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
2.11.

Penatalaksanaan Glaukoma
Sasaran utama pengobatan

glaukoma adalah untuk menurunkan

tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan


pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan
dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan
normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu
mengontrol tekanan intraokuler.

30

Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi

empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar
cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
a

Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi,


pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

Agonis adrenergik
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan

drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,


midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)


Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan

menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa
diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan
dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan
polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa,
sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang
terjadi.

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja

pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris


sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat
parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat

31

penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare,


kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.
c

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos


Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan
korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental.
Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan
ketoasidosis.
Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.
Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum
penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik,
seperti

pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa

yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata
depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik
anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler
menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu
tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin.
Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam,
maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan
parasimpatomimetik tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a

Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.


Kemudian diteruskan setiap jam.

Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian


disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.

Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.


Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah

25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi
harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
32

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin


sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan
lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang
mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a

Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin


0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari

Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari

-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari

Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari


Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat

dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol


dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup.
Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di

dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah
hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan,
namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian

kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva
sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat
keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%

33

Sayangnya

di

kemudian

hari lubang drainase tersebut dapat


menutup kembali sebagai akibat sistem
penyembuhan terhadap luka sehingga
tekanan intraokuler akan meningkat.
Oleh karena itu, terkadang diperlukan
obat seperti mitomycin-C and 5fluorourasil

untuk

memperlambat

proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang
sama.
b). Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan
insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan
ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk
mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik
mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma
sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep
konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan
operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral
ke subkonjungtiva.
d). Cryotherapy surgery

34

Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan


akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga
tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan
menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina
(cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan
konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada
suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam
semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah
menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan
di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan
menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali
sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik.
Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7,
hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing
kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali,
dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

Laser

35

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian
sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang
dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah
operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa
tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :
a

Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif

untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris
perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik
mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser
iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat
sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita
yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita
yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi


kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan
visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke
superior iris perifer

36

Laser Peripheral Iridotomy (LPI)


Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil

di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan
terbuka.

Sumber Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3.


c

Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut
terbuka. Sinar laser (biasanya argon)
ditembakkan ke anyaman trabekula
sehingga

sebagian

mengkerut.

Kerutan

anyaman
ini

dapat

mempermudah aliran keluar cairan


aquos. Pada beberapa kasus, terapi
medikamentosa

tetap

diperlukan.

Tingkat keberhasilan dengan Argon


laser trabeculoplasty mencapai 75%.
Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan
selama 2 tahun.
Sumber : Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3.

37

Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)


Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan

merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Sumber : Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3.


2.12.

Komplikasi

A.

Sinekia anterior perifer


Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.

B.

Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.

C.

Atrofi retina dan saraf optik


Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada
lapisan sel-sel ganglion.10,11

2.13.

Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila


obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum

38

mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit
terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil
nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai
faktor resikonya.
Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur
penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occuli
anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang
penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus
kornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu:
Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occuli
anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non
trabekula).
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.
Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang
pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat
melalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai


Penerbit FKUI; 2007
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga.
Jakarta 2006;1-17
5. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 2004.
6. Ningrum. Glaukoma Neovaskular. [Online] 2010. Accesed 10 November 2010.
Tersedia

dari.

http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/06/29/glaukoma-

neovaskuler.html .
7. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
8. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
9. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
10. Vegan. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma. [Online] 2010. Tersedia
dari

http://drvegan.wordpress.com/2010/07/31/diagnosis-dan-pemeriksaan-

penunjang-glaukoma/ Accesed 10 November 2010

40