Nama

: Raysilva Chuneva Alros

NPM

: 1102012230

Kelompok

: B15

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anantomi Ekstremitas Atas dan Bawah

LO 1.1 Anatomi Makroskopis Ekstremitas Atas dan Bawah

Ekstremitas Atas
1. Articulatio glenohumeralis
Tulang
glenoidale
Jenis Sendi

: Caput humeri dengan cavitas glenoidalis serta labrum

: Articulatio spheroidea, bersumbu tiga

Penguat Sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum

glenohumerale media, Ligamentum glenohumerale inferior, dan
Ligamentun coracohumerale
Di dalam capsulare articularis terdapat tendo M. biceps brachii caput
longum, di anterior M. subscapularis, di posterior M. infraspinatus, dan M.
teres minor, di atas supraspinatus, di bawah M. triceps brachii caput
longum.
M. supraspinatus, M. infraspinatus, M. teres minor, dan M. subscapularis
(SITS) disebut juga Rotator cuff.
Gerak Sendi
:
Fleksi
: M. pectoralis major pars clavicularis, M. deltoideus, M.
coracobrachialis, dan M. biceps brachii caput longum
Ekstensi
: M. latissimus dorsi, M. teres major, M. deltoideus pars
posterior, dan M. triceps brachii caput longum
Abduksi
: M. deltoideus, M. supraspinatus, dan M. biceps
brachii caput longum
Adduksi
: M. pectoralis major, M. latissimus dorsi, M. teres
major, M. subscapularis dan M. triceps brachii caput longum
Rotasi medialis
: M. pectoralis major, M. latissimus dorsi, M. teres
major, M. subscapularis, dan M. deltoideus
Rotasi lateralis
: M. infraspinatus, M.teres major, M. deltoideus
Articulatio glenohumeralis tidak bekerja sendiri tetapi disertai oleh
articulation scapulothoracis

2. Articulatio Cubiti
Merupakan articulatio composita yang terdiri dari tiga sendi yaitu, articulatio humeroulnaris, articulatio humero-radialis, dan articulatio radio ulnaris. Dari ketiga
articulatio tersebut hanya dua yang paling menentukan secara fungsional.

a. Articulatio humero ulnaris dan Articulatio humero-radialis

Tulang
articularis
Jenis sendi

: antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan antara fovea
caput radii dan capitulum humeri
: ginglymus dengan bersumbu satu

Penguat sendi : Capsula articularis, Lig. collaterale ulnare, Lig. Collaterale radiale
Gerak sendi

Fleksi : semua otot yang menyilang di depan sumbu gerak, M. biceps brachii,
M. brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulation cubiti), M. pronator
teres, M. brachioradialis, M. flexor carpi radialis, M. flexor carpi ulnaris,
M.
palmaris longus dan M. flexor digitorum superficialis. Otot-otot tersebut
yang
paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah : M. brachioradialis, M.
biceps
brachii caput longum, M. brachialis dan paling kecil adalah M. pronator
teres.
Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulation cubiti pada sudut 900
- 1100
Ekstensi : semua otot yang menyilang dibelakang sumbu gerak, M.triceps
brachii, M.ekstensor carpi radialis longus dan brevis, M. Ekstensor digiti minimi,
M.ekstensor carpi ulnaris, M. Supinator, M. anconeus

Otot-otot shunt :
Adalah suatu otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi,
contoh : M. brachioradialis
Otot-otot spurt :
Adalah otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertio dekat dengan sendi, contoh :
M. biceps brachii

b. Articulatio radio-ulnaris proximalis

dari

Tulang

: incisura radialis ulna dan caput radii

Jenis sendi

: Pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu vertical yang berjalan
caput radii sampai processus styloideus ulnae.

Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura radialis dan
Ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura
radialis ulna.
Gerak sendi

Supinasi : M.biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu jari.

Pronasi : M.pronator teres, M.pronator quadratus.

c. Articulatio radio-ulnaris media

Tulang

: Corpus radius dan corpus ulnae

Jenis Sendi

: Syndesmosis (membrane interossea antebrachii dan chorda obliqua)

Gerak Sendi

: Sedikit

d. Articulatio radioulnaris distalis

Tulang
: incisura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi
: trochoidea
Penguat sendi : capsula articularis, discus articularis, ligamentum radiulnare dorsale, dan
ligamentum radioulnare palmare
3. Articulationes Metatarsophlangeales
Tulang

: Ossa metatarsi dan ossa phalangeales

Jenis sendi

: Condyloidea/ ellipsoidea

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Penguat sendi : Ligamenta collateralia, Ligamenta plantaria dan Ligamentum metatarsale

transversum profundum.
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ekstremitas Atas dan Bawah
secara Mikroskopis
LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Range of Movement articulation

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat

LO 2.1 Definisi Asam Urat
Asam Urat adalah zat hasil metabolisme purin dalam tubuh. Zat asam
urat ini biasanya akan dikeluarkan oleh ginjal melalui urin dalam kondisi normal.

Namun dalam kondisi tertentu, ginjal tidak mampu mengeluarkan zat asam urat
secara seimbang sehingga terjadi kelebihan dalam darah. Kelebihan zat ini akhirnya
menumpuk dan tertimbun pada persendian-persendian dan tempat lainnya dalam
bentuk Kristal.

LO 2.2 Metabolisme Purin

Pada manusia, asam urat terbentuk dari senyawa-senyawa purin, yaitu adenosin dan
guanosin. Proses pembentukannya dimulai dari deaminasi adenosine menjadi inosin oleh enzim
adenosine deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisis oleh
nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribosab 1-fosfat dan basa purin (hipoxantin
dan guanine). Selanjutnya, hipoxantin dan guanine membentuk xantin dalam reaksi yang
dikatalisis masing-masing oleh xantin oksidase dan guanase. Kemudian, xantin teroksidasi
menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh xantin oksidase. Dengan demikian
hiperaktivitas xantin oksidase menyebabkan hiperuresemia.
Pada mamalia selain primata derajat tinggi, asam urat diubah menjadi alantoin oleh urikase.
Alantoin sangat larut didalam plasma darah sehingga mudah di ekskresi. Dengan demikian kecil
kemungkinan terjadi akumulasi asam urat didalam tubuh. Tetapi manusia dan beberapa jenis
hewan (amfibi, burung dan reptil) tidak memiliki urikase sehingga asam urat merupakan produk
akhir dari katabolisme purin.
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti
pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).
Asam urat dieliminasi dalam 2 jalur, dua per tiga produksi asam urat disalurkan melalui ginjal,
sedangkan sisanya melalui saluran pencernaan, setelah degradasi enzimatik oleh koloni bakteri.
Dari seluruh asam urat yang melalui ginjal akan di filtrasi secara bebas oleh glomerulus dan
hampir seluruhnya direabsorpsi kembali di tubulus proksimal dan hanya sekitar 8-12% yang
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Gout Artritis

LO 3.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi
ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari
episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar
jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain
termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan
lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi
semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah
yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi
asam urat (hiperurisemia).
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat). (Syukri, 2007). Gout dapat bersifat primer, sekunder,
maupun idiopatik. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam
urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout
sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian
obat-obatan tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak
jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau
anatomi yang jelas.

LO 3.2 Etiologi
Hiperuresemia dan Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan
biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam
nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena
peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT
pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease
dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.
Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang
menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel.
Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine
nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi
glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.
Hiperuresemia dan Gout Idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis
dan anatomi yang jelas.
Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat.
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol.
Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya
dalam serum.
Konsumsi Makanan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang
tinggi mengakibatkan asam urat.

Beberapa faktor resiko gout :

Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes melitus,
penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor
resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor
pelindung.
Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi,
aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan
untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat
menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan
oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat.
Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout.

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam
urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.
Diet Tinggi Purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin
tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia
dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal

LO 3.3 Epidemiologi

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan
yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola
makan dan konsumsi alcohol.
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki
dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional
Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan
berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat,
rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada
mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen
lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun
dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi
dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun
LO 3.4 Patofisiologi

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim
ataumekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh.Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1 Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membransinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas
toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya
enzimlisosom yang destruktif.
2 Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan,
disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan
untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan
seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat
tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing.Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
LO 3.5 Patogenesis

Kelebihan purin dalam tubuh akan dibawa ke hati, dipecah menjadi asam urat
kemudian dikirim melalui aliran darah ke ginjal untuk dibuang bersama urin. Ketika ginjal gagal
mengekskresikan asam urat berkurang, hati masih terus memasok asam urat ke dalam aliran
darah, sehingga asam urat akan terakumulasi dalam darah.

Bila pH darah mulai turun di bawah 7.3, maka tubuh akan mencari jalur alternatif untuk
membuang asam urat dari aliran darah. Salah satunya adalah dengan mentransfer asam urat ke
cairan interstisial. Jika kemampuan ekskresi ginjal belum normal, maka semakin banyak asam
akan dibuang ke dalam cairan interstisial dan beredar lebih lanjut ke seluruh lingkungan internal
tubuh.
Akhirnya asam urat akan meresap ke dalam cairan sinovial, mengendap dan membentuk kristal
urat yang memicu peradangan. Ketika tidak ada lebih banyak ruang di sendi untuk menyimpan
asam, maka asam urat akan mulai dideposit di dekat permukaan kulit dan membentuk benjolan
yang nyeri (tofi).
LO 3.6 Diagnosis

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif.
Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis :
-

Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;

Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom;
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;
Hiperurisemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan 40%
pasien gout memiliki kadar asan urat normal. Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21%
artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun hiperuresemia dan gout mempunyai hubungan
kasual, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat
pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam
waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperuresemia tidak dapat
didiagnosis gout. Permeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non
spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif
yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Anamnesis

Anamnesis terutama ditujukan untuk mendapatkan faktor keturunan, dan kelainan atau penyakit
lain sebagai penyebab sekunder Gout Arthritis. Apakah ada keluarga yang menderita
hiperuresemia atau gout. Perlu juga ditanyakan apakah pasien peminum alkohol, memakan obatobat tertentu secara teratur, adanya kelainana darah, kelainan ginjal atau penyakit lain.

Pemeriksaan Fisik meliputi :

a. Pemeriksaan Fisik Paru

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dankiri, tidak ada
ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar terletak
setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan ronki

b. Pemeriksaan Fisik Jantung

-

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada
retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea midclavicularis sinistra.
Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis sinistra.
Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea
midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.
Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising

Pemeriksaan penunjang meliputi :

a. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat
peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada
perempuan 2,6 6mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm. selama serangan akut. Selama
periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm.
c. Urine specimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah
normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jamasam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat.
Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses
atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan
d. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat
perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat
jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU
(Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut,
dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai
berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
c. Arthritis monoartikuler
d. Kemerahan pada sendi
e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
h. Kecurigaan terhadap adanya tofus
i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat normal.

LO 3.7 Diagnosis Banding

Gout Akut

: 1. Artritis Stafilokokus Septic

2. Demam Reumatik

Gout Kronik : 1. Reumatoid

2. Osteoartritis
LO 3.8 Tatalaksana

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pangaturan

diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut
bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan, dengan obat-obat,
antara lain : kolkisin, NSAID, kortikosteroid, atau ACTH. Obat penurun asam urat
seperti alupurinol, atau obat orikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut.
Namun, pada pasien yang secara rutin telanh mengkonsumsi obat penurun asam
urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan
pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan diet rendah
purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat orikosurik lain. Penelitian
terbaru menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu rendah lemak produk
dan vitamin c merupakan factor pencegah gout.

LO 3.9 Pencegahan

Pencegahan gout artritis meliputi :

-

Mempertahankan asupan cairan yang cukup

Penurunan berat badan

Diet rendah purin

Pengurangan konsumsi alkohol

Untuk diet rendah purin , berikut adalah daftar-daftar makanan yang mengandung purin kadar
tinggi kadar sedang dan kadar rendah

Kadar tinggi
Hati , ginjal , ikan , sarden ,
herring , daging , bacon ,
coldfish , scallops , trout

Kadar sedang
Asparagus , daging sapi ,
daging ayam , daging bebek ,
kepiting , paha babi , buncis ,
jamur , udang , bayam

Kadar rendah
Kopi , buah , roti , beras ,
macaroni , keju , telur , susu ,
gula , sayur-sayuran hijau

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Farmakologi

Lo 4.1 Non Steroid Antiinflamation Drug (NSAID)
NSAID merupakan suatu grup obat yang secara kimiawi tidak sama,
yang berbeda aktivitas antipiretik, analgetik, dan anti-inflamasinya. Obat-obat ini
terutama bekerja dengan menghambat enzim siklo-oksigenase tetapi tidak enzim
lipooksigenase. Aspirin merupakan prototip dari grup ini. Namun, sekitar 15%
penderita menunjukkan tidak toleran terhadap aspirin. Pada penderita tertentu,
beberapa NSAID baru lebih superior daripada aspirin, karena aktivitas antiinflamasinya lebih besar dan atau menyebabkan lebih sedikit iritasi lambung.

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan
sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti
radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid,
yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1)
dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu
pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan
molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium

salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

Aspirin merupakan asam organic lemah yang unik diantara obat-obat NSAID
dalam asetilasi (dan inaktivasi) siklooksigenase ireversibel. NSAID lain,
termasuk salisilat, karena semuanya menghambat siklooksigenase reversible.
Aspirin cepat di asetilasi oleh esterase dalam tubuh, menghasilkan salisilat,
yang mempunyai efek anti inflamasi, antipiretik, dan analgesik.
Efek antipiretik dan anti-inflamasi salisilat terjadi karena penghambatan
sintesis prostaglandin di pusat pengatur panas dalam hipotalamus dan
perifer di daerah target. Lebih lanjut, dengan menurunkan sintesis
prostaglandin, salisilat juga mencegah sensitasi reseptor rasa sakit terhadap
rangsangan mekanik dan kimiawi. Aspirin juga menekan rangsang nyeri pada
daerah subkortial (yaitu, thalamus dan hipotalamus)

golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan

oksametasin),
golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen,
indoprofen, naproxen, dan ketorolac),
golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam
flufenamat, dan asam tolfenamat),
golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan
fenazon),
golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib),
golongan sulfonanilida (nimesulide),
golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Parasetamol (asetaminofen) seringkali dikelompokkan sebagai NSAID, walaupun sebenarnya

parasetamol tidak tergolong jenis obat-obatan ini, dan juga tidak pula memiliki khasiat anti nyeri
yang nyata.
Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana terdapat kehadiran
rasa nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai penelitian sedang dilakukan untuk
mengetahui kemungkinan obat-obatan ini dapat digunakan untuk penanganan penyakit lainnya
seperti colorectal cancer, dan penyakit kardiovaskular.
Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoid
arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah operasi,
nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic .
Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan
usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada
umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume
plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat
metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.

NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek samping utama
yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah, diare,
pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan garam dan
cairan, dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis yang digunakan.
LO 4.2 Urikosurik

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di
tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja
dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit.
Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk
menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.

Probenesid

Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga dapat mencegah
serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh
menghilangkan asam urat. Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih
efektif dengan mencegah keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk
dikonsumsi melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari.
Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan
hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan
pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain,
seperti kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.

Sulfinpirazon

Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat
pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual,
muntah, dan dapat timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.
Obat untuk Gout:

Kolkisin

Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam
waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam.
Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa
diberikan secara intravena. Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa
menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).

Allopurinol

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat
gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat
yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan
gangguan pencernaan, timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan
kerusakan hati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan

gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untuk menurunkan kadar
asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat gout / obat asam urat tersebut, maka
pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi.
Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal.

Sumber :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/4/Chapter%20II.pdf
Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. 2006. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. 2007. Farmakologi dan Terapi. ed 5. Jakarta : FKUI