Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

TUBERCULOSIS PARU
A.

DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis.
B.

ETIOLOGI
Tuberkulosis

paru

adalah

penyakit

menular

yang

disebabkan

oleh

basil

mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang yang berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0,3-0,6/mm. Sebagian besar kuman terdiri atas
asam lemak (lipid).
Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkkohol)
sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia
dan fisis. Kuman dapat bertahan hidup pada udara kering maupun dingin (dapat tahan
bertaun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant. Dari sifat
dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan menjadikan tuberculosis menjadi aktif lagi. Sifat
lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan
yang tinggi oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada
bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan
bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.
Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif
kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal
paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat
predileksi penyakit tuberkulosis.
Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas
(droplet infection) sampai alveoli, maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya
menyebar kekelenjar getah bening setempat

dan terbentuklah primer kompleks (ranke).

keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam perjalanannya sebagian besar akan
mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer, peradangan terjadi sebelum tubuh
mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium.
Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pada usia 1-3 tahun. Sedangkan yang
disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena
terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil
tersebut.

Faktor predisposisi penyebab penyakit tuberkulosis antara lain ( Elizabeth J powh


2001)
a. Mereka yang kontak dekat dengan seorang yang mempunyai TB aktif
b.Individu imunosupresif (termasuk lansia, pasien kanker, individu dalam terapi
kartikoteroid atau terinfeksi HIV)
c. Pengguna obat-obat IV dan alkoholik
d.Individu tanpa perawatan yang adekuat
e. Individu dengan gangguan medis seperti : DM, GGK, penyimpanan

gizi, by pass

gatrektomi.
f. Imigran dari negara dengan TB yang tinggi (Asia Tenggara, Amerika Latin Karibia)
g.Individu yang tinggal di institusi (Institusi psikiatrik, penjara)
h.Individu yang tinggal di daerah kumuh
i. Petugas kesehatan
C.

PATOFISIOLOGI
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar

menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai
berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan
nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5
mikromilimeter.
Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel.
Sel efektornya

adalah makrofag sedangkan

limfosit

(biasanya

sel T ) adalah

imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal, melibatkan makrofag yang
diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi
hipersensitifitas (lambat).
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit
yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang
bronkus dan tidak menyebabkan penyakit ( Dannenberg 1981 ). Setelah berada diruang
alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil
tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah
tersebut dan memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari

pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang akan mengalami
konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan
sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus
difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening
menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih
panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh
limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari.
Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut
nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya
yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan
granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk
suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah
bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi
didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan
menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk
kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau
terbawa kebagian laring, telinga tengah atau usus.
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan
jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup
oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan
dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas
penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini
dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus
sehingge menjadi peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang
lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat
menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya
sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat
menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah
sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ
lainnya.

D.

PATHWAY

E.

KLASIFIKASI
Adapun klasifikasi TB paru berdasarkan petogenesisnya yaitu:

Kelas

Keterangan

Tipe

Tidak ada pejanan TB.


Tidak terinfeksi

Tidak ada riwayat terpajan.


Reaksi terhadap tes tuberculin negative.

Terpajan TB
Tidak ada bukti infeksi

Riwayat terpajan
Reaksi tes kulit tuberkulin negative

Ada infeksi TB
Tidak timbul penyakit

Reaksi tes kulit tuberculin positif


Pemeriksaan bakteri negative (bila dilakukan)
Tidak ada bukti klinis, bakteriologik atau
radiografik Tb aktif

TB, aktif secara klinis

TB,
Tidak aktif secara klinis

Biakan M. tuberkulosis (bila dilakukan).


Sekarang terdapat bukti klinis, bakteriologik,
rsdiografik penyakit
Riwayat episode TB atau
Ditemukan radiografi yang abnormal atau tidak
berubah;reaksi tes kulit tuberkulin positif dan
tidak ada bukti klinis atau radiografik penyakit

5
F.

Tersangka TB

sekarang
Diagnosa ditunda

MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang diraskan pasien pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah

banyak ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan .keluhan
yang terbanyak:
a. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang pana badan
dapat mencapai 40-410 Celsius. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar
,tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbul demam
influenza ini ,sehingga pasien merasa tidak pernah terbeba dari serangan demam
influenza. Keadaan ini sangat terpengaruh oleh daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberkolosis masuk.
b. Batuk/batuk berdarah
Gejala ini bayak ditemukan.batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.batuk ini
diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus
pada setiap penyakit tidak sama.mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit
berkembang dalam jaringan paru yakni setelah minggu-mimggu atau berbulan-bulan
peradangan bermula.sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian
setelah timbul peradagan menjadi produktif(menghasilkal sputum). Keadaan yang

lanjut

adalah

berupa batuk

darah karena terdapat pembuuh darah

yang

pecah.kebanyakan batuk darah pada tuberkulusis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga
terjadi pada ulkus dinding bronkus.
c. Sesak bernafas
Pada penyakit ringan (baru tumbuh)belum dirasakan sesak nafas.sesak nafas akan
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,yang infiltrasinya sudah meliputi setengah
bagian paru-paru dan takipneu.
d. Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan.nyeri dada timbul bila infiltrasinya radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis .terjadi gesekan kedua pleura
sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.
e. Malaise dan kelelahan
Penyakit tuberculosis bersifat radang menahun, gejala malaise sering ditemukan
berupa anaoreksia tidak ada nafsu makan,badan makin kurus (berat badan turun),
sakit kepala, keringat malam, dll. Selain itu juga terjadi kselitan tidur pada malam hari
(Price, 2005). Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi ilang timbul
secara tidak teratur.
f. Takikardia
G.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan fisik :
1. Pada tahap dini sulit diketahui.
2. Ronchi basah, kasar dan nyaring.
3. Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi
memberi suara umforik.
4. Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.
5. Bila mengenai Pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)
b. Pemeriksaan Radiologi :
1. Pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas
tidak jelas.
2. Pada kavitas bayangan berupa cincin.
3. Pada Kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.
c. Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat kerusakan bronchus atau
kerusakan paru karena TB.
d. Laboratorium :
1. Darah : leukosit meninggi, LED meningkat
2. Sputum : pada kultur ditemukan BTA
e. Test Tuberkulin : Mantoux test (indurasi lebih dari 10-15 mm)

H.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan keperawatan
a. Promotif
1. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC
2. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara
penularan, cara pencegahan, faktor resiko
3. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat.
b. Preventif
1. Vaksinasi BCG
2. Menggunakan isoniazid (INH)
3. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.
4. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat diketahui
secara dini.
Penatalaksanaan secara medik
a. Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :
1.Jangka pendek.
Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 3 bulan.
-

Streptomisin injeksi 750 mg.


Pas 10 mg.
Ethambutol 1000 mg.
Isoniazid 400 mg.

2. Jangka panjang
Tata cara pengobatan : setiap 2 x seminggu, selama 13 18 bulan, tetapi
setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi.
Terapi TB paru dapat dilakukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan
dengan jenis :
-

INH.
Rifampicin.
Ethambutol.

Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan


menjadi 6-9 bulan.
3.

Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila


ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :
-

Rifampicin.
Isoniazid (INH).
Ethambutol.
Pyridoxin (B6).

Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah
kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai
penularan. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan
fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri dari obat utama dan obat
tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah
Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol. Sedangkan jenis obat tambahan
adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat
Rifampisin/INH.
Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan
lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak
dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi
penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS)
yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu:
a.

Adanya

komitmen

politis

berupa dukungan pengambil

keputusan dalam

penanggulangan TB.
b.

Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang


pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat
dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.

c.

Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung


oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana
penderita harus minum obat setiap hari.

d.

Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.

e.

Pencatatan dan pelaporan yang baku.

Efek Samping OAT :


Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.
Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan
kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek
samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan dan dapat diatasi
dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.adapun efek samping OAT
antara lain yaitu:
a. Isoniazid (INH)
1. Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi,
kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi
dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin

B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain


ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra).
2. Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada
kurang lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik,
hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan
khusus.
b. Rifampisin
1. Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simtomatik ialah : Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang,
Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadangkadang diare, Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
2. Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus
distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan
-

khusus
Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah
satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan

diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang


Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air
mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme
obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar
dimengerti dan tidak perlu khawatir.

c. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman
TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadangkadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi
demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
d. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya
ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan
okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya
15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan
penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan.
Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit
untuk dideteksi
e. Streptomisin

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran.
Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis
yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan
gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga
mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat
dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan
diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan
keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai
sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan
(jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat
terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi
0,25gr.
Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
I.

KOMPLIKASI
a. Hemoptosis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat
mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya
jalan nafas.
b. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
c. Bronkiektasis ( pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan
ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.
d. Pneumotorak (adanya udara di dalam rongga pleura) spontan : kolaps spontan
karena kerusakan jaringan paru.
e. Penyebaran infeksi ke organ

lain

seperti

otak,

tulang,

ginjal

dan

sebagainya.
f. Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency)
J.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


a. Pengkajian
1.

Aktivitas/istirahat:
Gejala:
-

Kelelelahan umum dan kelemahan

Dispnea saat kerja maupun istirahat


Kesulitan tidur pada malam hari atau demam pada malam hari, menggigil

dan atau berkeringat


- Mimpi buruk
Tanda:

Takikardia, takipnea/dispnea pada saat kerja


Kelelahan otot, nyeri, sesak (tahap lanjut)
Sirkulasi

2.
Gejala:
-

Palpitasi

Tanda:
-

Takikardia, disritmia
Adanya S3 dan S4, bunyi gallop (gagal jantung akibat effusi)
Nadi apikal (PMI) berpindah oleh adanya penyimpangan

mediastinal
Tanda Homman (bunyi rendah denyut jantung akibat adanya

udara dalam mediatinum)


TD: hipertensi/hipotensi
Distensi vena jugularis
3.
Integritas ego:
Gejala:
Gejala-gejala stres yang berhubungan lamanya perjalanan
penyakit, masalah keuangan, perasaan tidak berdaya/putus asa,
menurunnya produktivitas.
Tanda:
Menyangkal (khususnya pada tahap dini)
Ansietas, ketakutan, gelisah, iritabel.
Perhatian menurun, perubahan mental (tahap lanjut)
4.
Makanan dan cairan:
Gejala:
Kehilangan napsu makan
Penurunan berat badan
Tanda:
Turgor kulit buruk, kering, bersisik
Kehilangan massa otot, kehilangan lemak subkutan
5.
Nyeri dan Kenyamanan:
Gejala:
Nyeri dada meningkat karena pernapsan, batuk berulang
Nyeri tajam/menusuk diperberat oleh napas dalam, mungkin
menyebar ke bahu, leher atau abdomen.
Tanda:
Berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, gelisah.
6.
Pernapasan:
Gejala:
Batuk (produktif atau tidak produktif)
Napas pendek
Riwayat terpajan tuberkulosis dengan individu terinfeksi
Tanda:
Peningkatan frekuensi pernapasan
Peningkatan kerja napas, penggunaan otot aksesori pernapasan
-

pada dada, leher, retraksi interkostal, ekspirasi abdominal kuat


Pengembangan dada tidak simetris
Perkusi pekak dan penurunan fremitus, pada pneumothorax

perkusi hiperresonan di atas area yang telibat.


Bunyi napas menurun/tidak ada secara bilateral atau unilateral
Bunyi napas tubuler atau pektoral di atas lesi
Crackles di atas apeks paru selama inspirasi cepat setelah batuk

pendek (crackels posttussive)


Karakteristik sputum hijau purulen, mukoid kuning atau bercak
darah

7.
Gejala:
-

Deviasi trakeal
Keamanan:
Kondisi penurunan imunitas secara umum memudahkan infeksi

sekunder.
Tanda:
Demam ringan atau demam akut.
8.
Interaksi Sosial:
Gejala:
Perasaan terisolasi/penolakan karena penyakit menular
Perubahan aktivitas sehari-hari karena perubahan kapasitas fisik
untuk melaksanakan peran
9.
Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
Riwayat keluarga TB
Ketidakmampuan umum/status kesehatan buruk
Gagal untuk membaik/kambuhnya TB
Tidak berpartisipasi dalam terapi.
b. Diagnosa Keperwatan
1. Intoleran aktivitas
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari krrbutuhan tubuh
3. Gangguan rasa nyaman
4. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
5. Gangguan pertukaran gas
6. Ansietas
7. Ketidakefektifan manajman regimen terapeutik