GASTRITIS

DEFINICIN
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica
producida por factores exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos
atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa
endoscpicamente y que requiere confirmacin histolgica. Existen entidades cuyas
caractersticas endoscpicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o
edema de la mucosa, en las que histolgicamente hay ausencia del componente
inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial, acundose para estas la
denominacin de gastropatas.
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis
propiamente dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y
hallazgos endoscpicos muy parecidos. La gastritis es etiolgicamente multifactorial,
observndose que en un solo paciente pueden intervenir mltiples factores tanto
exgenos como endgenos, de los que el ms comn es la infeccin por Helicobacter
pylori .
Epidemiologa
En el mundo, la infeccin por la bacteria Helicobacter Pilory se produce en un 50% en
la poblacin, siendo ms frecuente en pases en vas de desarrollo por la mala calidad
del agua, el pobre manejo higinico de los alimentos, el hacinamiento (frica es el
continente con ms casos, hasta un 90% de la poblacin la sufre alguna vez). No todos
los infectados por esta bacteria tienen gastritis, aunque hay una muy alta probabilidad de
tener gastritis y estar infectado por dicha. Este fue el hecho por el que se comenzaron a
realizar estudios epidemiolgicos sobre la gastritis crnica en Espaa.
Actualmente, se sabe que la gastritis aumenta con la edad y que presenta una alta
prevalencia. Aproximadamente un 55% de la poblacin la padecer en algn momento.
En los pases en vas de desarrollo, la prevalencia de gastritis asociada con infeccin por
H.pylori es del 60-80% en nios y 100% en adultos y ancianos. En cambio, en pases
desarrollados disminuye a 5-10% en la poblacin infantil y 20-30% en adultos, aunque
a partir de los 40 aos puede llegar a un 60-70%.

ETIOLOGA.
La gastritis es etiologicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente
pueden intervenir multiples factores tanto exogenos como endogenos, de los que el mas
comn es la infeccion por Helicobacter pylor.
Factores exgenos Factores endgenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones
2. AINES
3. Irritantes gstricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Custicos
8. Radiacin
Factores endgenos
1. Acido gstrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancretico
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes

FISIOPATOLOGIA
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs
de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos
de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub
epiteliales.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y
los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana
celular e incrementan la viscosidad del moco.

En los componentes epiteliales se

encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la

regin lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la
acidificacin celular, los transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato
hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores
de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes
subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en
el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que inducen lesin hstica
y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de
la gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y
cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio
en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.
CLASIFICACIN
1.- GASTRITIS AGUDA
Puede ser debida a causas exgenas o endgenas.
Las causas exgenas se resumen en: alimentarias; txicas; por radiacin; custicas;
alrgicas; infecciosas (bacteriana o viral), por irritantes, mecnicas y trmicas; y
flegmonosa o supurativa. Las causas endgenas de la gastritis aguda son: metablicas
(uremia); por enfermedades sistmicas (EPOC, colagenosis); y por enfermedades graves
(politraumatismos, choque).
Manifestaciones clnicas: Los pacientes pueden ser asintomticos o presentar
manifestaciones clnicas leves y moderadas como epigastralgia, anorexia, mareos y
vmitos. En nios debilitados, puede haber deshidratacin y choque en caso de vmitos
intensos.
1.1.- GASTRITIS HEMORRGICA
Es una forma especial y frecuente de gastritis aguda, a menudo grave. Hay presencia de
lesiones agudas sobre la mucosa gstrica (LAMG), con erosiones y lceras mltiples
superficiales agudas de la mucosa gstrica extendidas por del cuerpo y el antro junto a

zonas de mucosa congestiva y con pequeas petequias. A la endoscopia se observan

erosiones mltiples, superficiales con sangrado activo en forma de babeo, mucosa
eritematosa alternando con zonas plidas. Pueden presentarse con hematemesis y/o
melena de cuanta diversa.
Causas: Puede ser debida a. uso de cido acetilsaliclico y sus derivados; a los AINEs; a
quemaduras (lceras de Curling); a lesiones del SNC (lceras de Cushing); por
politraumatismo; por otros frmacos potencialmente gastroerosivos; y en algunas
ocasiones no tiene una causa conocida.
1.2.- GASTRITIS POR AINES
Epidemiologa: Con alta prevalencia en enfermedades reumticas; con alto consumo
mundial; en medicamentos con eficacia analgsica y antiinflamatoria; con alta
incidencia de efectos secundarios gastrointestinales; con efectos txicos local y
sistmico de los AINEs; y a la endoscopia con erosiones, lceras y complicaciones
gastroduodenales.
Mecanismo de accin: Hay inhibicin de la sntesis de prostaglandinas endgenas,
alterando los mecanismos de reparacin y defensa de la membrana; hay inhibicin de la
ciclooxigenasa que cataliza el precursor de las protaglandinas a partir del cido
araquidnico que se deriva de los fosfolpidos de la membrana celular; en
medicamentos con alta unin a protenas plasmticas y baja difusin tisular; y con
metabolizacin heptica en el citocromo P450.
Cuadro clnico: Dispepsia; anemia por sangrado oculto; sndrome ulceroso; y melena
y/o hematemesis.
Complicaciones: Hemorragia y perforacin.
Hallazgos endoscpicos: Mltiples erosiones superficiales del antro con eritema
perilesional y edema de los pliegues prepilricos.

2. GASTRITIS CRNICA
Es la inflamacin crnica e inespecfica de la mucosa gstrica, de etiologa mltiple,
con mecanismos patognicos diversos. Su evolucin es progresiva, por lo cual algunas
lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gstrica pueden terminar en atrofia.
Etiologia y patogenia: Los factores etiolgicos y patognicos son mltiples; pueden
agruparse en infecciosos, irritantes qumicos, inmunolgicos y genticos. En cuanto a la
etiologa infecciosa, varios grmenes pueden causar la gastritis crnica siendo el ms
frecuente el Hp.
2.1.- GASTRITIS CRNICA POR HELICOBACTER PYLORI
El Hp, es un bacilo espirilado gram negativo, microaeroflico y flagelado, mvil y no
esporulado con potente actividad uresica que cataliza la hidrlisis de urea en amonio y
CO2, adems coloniza la mucosa gstrica o las reas de metaplasia gstrica.
Historia: En 1979, Warren estudiando biopsias gstricas observ que esta bacteria, solo
estaba presente en el tejido inflamado y se convenci que estaba relacionada con
procesos patolgicos. En 1982, Marshall y Warren en el la revista Lancet, describen la
persistencia de cambios histolgicos, que se tean con plata en gastritis crnica activa.
En 1983, Warren y Marshall caracterizan la bacteria.
En 1985, Marshall ingiere cultivo de bacterias y desarrolla la enfermedad. En 2005, se
otorga un premio Nbel a sus descubridores.
Fisiopatologa: Entre las principales caractersticas de la bacteria se encuentran: penetra
en la mucosa y alcanza el epitelio; se adhiere por seudpodosquela fijan; produce ureasa
que a su vez produce amonio y forma una capa protectora de lcali alrededor de la
bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes del citoplasma celular asociadas a protena
codificada por el gen CagA (marcador de ulcerognesis); produce lipopolisacaridasa de
baja actividad biolgica; y se adapta fcil al medio cido y a la baja tensin de oxgeno
del estmago.
El Hp, puede afectar varias zonas anatomopatolgicas : puede estar localizado en el
antro o incluso afectar todo el estmago. Cuando se localiza en el antro, produce:

enfermedad gstrica con inflamacin crnica; actividad de polimorfonucleares; niveles

de cido aumentados; y enfermedad duodenal con metaplasia gstrica, infeccin crnica
activa y lcera duodenal. En pangastritis puede producir: enfermedad gstrica con
inflamacin crnica; actividad de polimorfonucleares; niveles de cido disminuidos;
ausencia de enfermedad duodenal; y lcera gstrica.
Prevalencia: La infeccin por Hp, aumenta con la edad; es inversamente proporcional
al nivel econmico y al desarrollo de los pases9; su transmisin puede ser intrafamiliar;
est asociado a dolor abdominal recurrente; y est presente en 85- 100 % de los nios
con lceras duodenales.
Factores de riesgo: Son factores de riesgo para adquirir la infeccin por Hp: la edad y
la raza; el nivel socioeconmico; el abastecimiento de agua; el tabaquismo; y la
ubicacin geogrfica. Se ha querido asociar a algunas entidades, y con relacin a
prpura trombocitopnica idioptica (PTI).
Vas de transmisin: Se puede adquirir la infeccin por Hp, por: ingesta de agua
contaminada; interpersonal; por medios diagnsticos; y va oralfecal.
Tambin se ha reportado transmisin por via vertical(madre hijo).
Hallazgos endoscpicos: En la gastritis crnica antral, se pueden observar reas focales
de eritema que alternan con zonas plidas y edema en pacientes con Hp. En la gastritis
por Hp, hay un aspecto de nodularidad o empedrado de la mucosa antral con edema,
friabilidad y presencia de erosiones, exudados y puntos hemorrgicos19. Wilschanski et
al., reportaron que la combinacin de la bacteria iceA1 y TNF- 238 G para el
polimorfismo A pueden ser un factor de riesgo para enfermedad ulcerosa pptica en
nios infectados con Hp.
2.2.- GASTRITIS ALCALINA o QUIMICA
Lesin de la mucosa gstrica producida por el paso del contenido duodenal (bilis con
enzimas pancreticas) hacia la luz gstrica, como consecuencia de trastornos
funcionales de la regin antropilrica o por la eliminacin quirrgica de esta regin.
Antiguamente se denominaba gastritis qumica o tipo C.
Causas: Estmago intacto (trastornos motores, incompetencia del esfnter pilrico);
gastrectomizados (Billroth I o II); colecistopata litisica; colecistectoma; y pacientes
graves (choque, quemados).

Fisiopatologa: El reflujo duodenogstrico: altera el carcter del moco gstrico;

provoca citolisis de las clulas epiteliales; degrada la barrera de la mucosa gstrica;
provoca la retrodifusin de hidrogeniones; e inhibe la secrecin de bicarbonato.
Cuadro clnico: Gran variedad de sntomas; antecedentes de ciruga gstrica o
vesicular; epigastralgia, sangrado (hematemesis y/o melena), pirosis; anemia por
deficiencia de hierro, prdida de peso; y nuseas, vmitos biliosos.
Hallazgos endoscpicos: Hay presencia de lquido de color amarillo verdoso, de
cantidad variable, de aspecto bilioso y edema, eritema, ulceraciones y petequias.
DIAGNSTICO
Para el diagnostico de gastritis no existe una buena correlacion de las manifestaciones
clinicas, los hallazgos endoscpicos e histologicos, ya que es posible encontrar en
ocasiones severas gastritis en individuos asintomaticos o mucosas gastricas normales en
pacientes con sintomas acentuados atribuibles a gastritis.

Manifestaciones clinicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomaticas y en

caso de existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la
presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura
precoz, vinagreras, nausea, distension abdominal, sintomas que tambien pueden
estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gastricas o
duodenales y aun en el colon irritable. Ademas pueden manifestarse con
hemorragias cronicas o agudas que podrian llegar a ser masivas con hematemesis

y melena.
Hallazgos endoscopicos: Los signos endoscopicos asociados a esta entidad
incluyen edema, eritema, mucosa hemorragica, punteados hemorragicos,
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de
signos de atrofi a de la mucosa dada por visualizacion de vasos submucosos con
aplanamiento o perdida de los pliegues acompanados o no de placas blanquecinas
que corresponden a areas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscopicos
pueden localizarse topografi camente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estomago, denominandose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis

respectivamente.
Hallazgos histologicos: No se debe abusar del diagnostico de gastritis, por lo que
se requiere realizar la biopsia para confi rmacion histologica, establecer la

presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especifi

cas.
Examenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para
determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a
travs de metodos invasivos como la endoscopia y biopsias para el estudio
histologico, realizar la tecnica de la ureasa rapida, el cultivo y o el empleo de
metodos no invasivos como la serologica para Ig G, la deteccion de antigeno en
las deposicion, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades /
especifi ciudades de o mas de 90/90 % a excepcion de la serolgica 80/90% y el
cultivo 50/100%. Tambien se incluyen pruebas serologicas para anticuerpos contra
Citomegalovirus, Herpes, Sifi lis, anticuerpos contra celulas parietales gastricas,

factor intrnseco y de la bomba de protones productora de acido.

Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiolgicos de las biopsias en
busca de agentes etiolgicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces

puede aclarar la etiologia como en el caso de strongyloidiasis.

Ante la sospecha de Sindrome de Zollinger Ellison, el dosaje de gastrina puede
definir el diagnostico.

TRATAMIENTO
Medidas teraputicas generales
Ante la presuncion clinica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmacion histologica se indican medidas terapeuticas que alivien los sintomas del
paciente, prescribiendose una dieta sin sustancias irritantes (cafe, tabaco, alcohol, aji )
asi como tambien drogas que contrarresten la agresion de la barrera gastrica indicando
ya sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gastrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los
que se puede anadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofagica o
gastroduodenal.

Medidas de tratamiento especfico

- Gastritis por AINES: Los sintomas pueden mejorar con el retiro, reduccion o la
administracion de la medicacion con alimentos, en aquellos pacientes en quienes
persisten los sntomas se les debe someter a endoscopia diagnostica y estudio
histologico para confi rmar la etiologia por AINES y en base a ello ser tratados
sintomaticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por dia, antes de los
alimentos y al acostarse, misoprostol un analogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por dia y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por
dia) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20
mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40
mg).
- Gastritis alcoholica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por
2 a 4 semanas.
- Gastritis por Estres: Existe la profi laxis farmacolgica para su prevencion, con
el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba
de protones o sucralfato por via oral, evidenciandose una franca reduccin de la
incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%
- En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento esta dirigido a su
erradicacion, promoviendo la curacin con disminucion notoria en la
recurrencia.