Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN TUGAS UJIAN

Disusun oleh :
Yevi Nabila
2009730119

Dokter Pembimbing :
Dr. Susanto, Sp. S

STASE NEUROLOGI
RSUD CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2013

PERTANYAAN

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Lokasi dan struktur pusat kesadaran?


Jelaskan mengenai tumor otak?
Jelaskan mengenai edema serebri?
Jelaskan mekanisme kolateral?
Jelaskan RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)?
Jelaskan mengenai ensefalopati hipertensi?
JAWABAN

1. Lokasi dan struktur pusat kesadaran

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut
transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan formasio
activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks cerebri. Formasio
reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah medulla oblongata sampai midbrain
dan thalamus. Neuron formasio reticularis menunjukkan hubungan yang menyebar.
Perangsangan formasio reticularis midbrain membangkitkan gelombang beta, individu
menjadi dalam keadaan bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis midbrain
mengakibatkan orang dalam stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi
formasio reticularis midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System),
suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei reticular thalamus
juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus ke semua area di korteks
cerebri (Mardiati, 1996). Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan
rangsang, meneria imput dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem limbik,
cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan serabut efferens formasio
retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum, hipothalamus, sistem limbik dan thalamus
yang lalu akan berproyeksi ke korteks cerebri dan ganglia basalis (Price, 2006). ARAS juga
mempunyai proyeksi non spesifik dengan depolarisasi global di korteks, sebagai kebalikan
dari proyeksi sensasi spesifik dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara
khusus untuk tempat tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke
sinyal sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke korteks,
sinyal sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui cabang-cabang
kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang seluruhna, proyeksi ARAS memicu aktivasi
kortikal umum dan terjaga (Mardiati, 1996).

Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter kolinergik,


monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan
saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri sendiri terhadap
lingkungan atau input-input rangsang sensoris (awareness). Jadi kesadaran akan bentuk
tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan kesadaran diri sendiri merupakan funsi
area asosiasi somestetik (area 5 dan 7 brodmann) pada lobus parietalis superior meluas
sampai permukaan medial hemisfer (Price, 2006; Tjokronegoro, 2004).

Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri menuju
ARAS diproyeksikan kembali ke korteks cerebri terjadi peningkatan aktivitas korteks
dan kesadaran (Price, 2006).

Tingkat Kesadaran Manusia: (Price, 2006)

Sadar sadar penuh, orientasi baik terhadap orang, tempat dan waktu, kooperatif,

dapat mengingat angka yang diberitahukan beberapa menit sebelumnya.


Otomatisme tingkah laku normal, dapat bicara, kesulitan mengingat, bertindak

otomatis tanpa tahu apa yang baru saja dilakukan.


Konfusi canggung, mengalami gangguan daya ingat, kurang kooperatif, sulit

dibangunkan, bingung.
Delirium disorientasi waktu, tempat dan orang, tidak kooperatif, agitasi, gelisah,

sulit dibangunkan dari tidurnya.


Stupor diam, tidur, berespon terhadap rangsang suara keras dan cahaya, berespo

baik terhadap rangsang sakit.


Stupor dalam bisu, sulit dibangunkan, masih berespon terhadap nyeri.
Koma tidak sadar, tidak berespon, refleks masi ada.
Koma ireversibel/mati refleks tidak ada, pupil dilatasi, tidak ada denyut jantung
dan nafas.

Penurunan Kesadaran, disebabkan oleh: (Tjokronegoro, 2004)


1.

Lesi masa supra (infra tentorium) ditandai dengan peningkatan TIK dan disertai
kelainan fokal. Kelainan ini dapat berupa neoplasma, hematoma, infark cerebri dengan
oedema, abses, fokal ensefalitis, venus sinus trombosis.
2.
Lesi destruktif pada subtentorial (lokal efek toksik) biasanya merupakan kerusakan
langsung dari ARAS, yang dapat berupa infark batang otak, rhombensefalitis,
demyelinasi batang otak, keracuana obat sedatif.
3.
Lesi difus pada korteks cerebri yang merupakan lesi bilateral umumnya karena
hipoksia, iskemia, hipoglikemia, ketoasidosis, kelainan elektrolit, meningitis, ensefalitis,
ensefalomielitis,subarachnoid hemorrhage.
Asecending reticular activating system (ARAS). Nuklei lain di formasio rentikularis,
terutama di mesensefalon, berproyeksi ke pusat yang lebih tinggi, terutama melalui nuclei
interlaminares talami, dan melalui subtalamus. Nuklei-nuklei ini menerima input kolateral
dari berbagai traktus serabut asendens (traktus spinotalamikus, traktus spinalis nervus
trigeminus, traktus solitaries, dan serabut dari nucleus vestibularis dan nucleus kokhlearis
serta dari system visual dan olfaktorik), serabut ini menghantarkan impuls ke atas, melalui
jaras polisinaptik, ke area kosteks serebri yang luas, tempat serabut tersebut menimbulkan
fungsi aktivasi. Stimulus eksperimental nuklei tersebut pada hewan menimbulkan reaksi

aurosal yaitu hewan yang tidur menjadi terbangun. Dari penelitian yang telah banyak
dilakukan bahwa system ini berperan penting dalam pengaturan tingkat kesadaran pada
manusia dan penjagaan siklus bangun-tidur. Sampai saat ini, tidak banyak yang diketahui
mengenai kelompok neuron yang mempengaruhi aktiitas ARAS, pemeliharaan keterjagaan
diperkirakan bergantung pada formasio retikularis yang dapat menyintesis neurotransmitter
monoamine seperti dopamine, serotonin, dan norepinefrin (noradrenalin). Neuron penyintesis
norepinefrin ditemukan di bagian lateral formasio lentikularis, yang meliputi lokus seruleus.
Serotonin dihasilkan oleh neuron di nuklei raphes. (DUUS ed 4)

2. TUMOR OTAK
DEFINISI
Neoplasma merupakan setiap pertumbuhan sel-sel baru dan abnormal; secara khusus
dapat diartikan sebagai suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dan progresif. Neoplasma
ganas dibedakan dengan neoplasma jinak; neoplasma ganas menunjukan derajat anaplasia
yang lebih besar dan mempunyai sifat invasi serta metastasis. Disebut juga tumor.
Brain tumor merupakan neoplasma, baik yang jinak maupun ganas, dan lesi-lesi desak
ruang yang lain, yang berasal dari inflamasi kronik yang tumbuh dalam otak, meningen
atau tengkorak ( David Ovedoff, (2002)).
Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk epidemiologi,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus, manifestasi klinik maupun pengetahuan tentang
patology. Neoplasma intracranial dapat timbul dari berbagai struktur atau tipe sel di dalam
cranial, meliputi cerebrum, selaput otak, kelenjar pituitary, tengkorak dan bahkan residual
jaringan embrionik. Tumor otak memiliki rentang usia yang dapat diibaratkan seperti
sebuah piramida dengan puncaknya yang kecil pada populasi anak dan jumlahnya
meningkat dimulai pada rentang usia 20 tahun dan mencapai jumlah maximum 20 kasus
per 100000 populasi antara usia 75 hingga 84 tahun. Pengobatan yang dapat dilakukan
untuk penderita dapat berupa Supportive Therapy maupun Definitive Theraphy.
KLASIFIKASI
Tumor otak memiliki berbagai macam tipe yang menyerang anak-anak maupun orang
dewasa. Tabel berikut menunjukan tipe-tipe tumor otak berdasarkan lokasinya :
LOCATION
Cerebrum

Pituitary region
Cerebellum
Cerebellopontine angle
Brainstem

ADULTS
meningioma
glioblastoma multiforme
astrocytoma
metastatic tumor
pituitary adenoma
craniopharyngoma
meningioma
hemangioblastoma
cerebellar astrocytoma
metastatic tumor
acoustic neurinoma
meningioma
epidermoids
astrocytoma
glioblastoma multiforme

CHILDREN
astrocytoma
ependymoma
craniopharyngoma
optic tract glioma
pituitary adenoma
medulloblastoma
cerebellar astrocytoma
ependymoma
ependymoma
choroid plexus papilloma
astrocytoma
glioblastoma multiforme

ETIOLOGI
Penyebab dari tumor otak belum dapat diketahui secara pasti, walaupun genetik dan
faktor lingkungan dapat berperan dalam perkembangannya. Faktor resiko meliputi :
Faktor Genetik
Faktor keturunan memainkan peran yang kecil dalam penyebab tumor otak. Dibawah
5% penderita glioma mempunyai sejarah keluarga yang menderita brain tumor. Beberapa
penyakit warisan seperti tuberous sclerosis, neurofibriomatosis tipe I, Turcot syndrome dan
Li-Fraumeni cancer syndrome, mempengaruhi pasien menjadi penderita glioma.
Bagaimanapun juga, tumor-tumor tersebut cenderung terjadi pada anak-anak dan orang
dewasa dan tidak terjadi pada mayoritas penderita glioma.
Faktor Lingkungan
Prior cranial irradiation adalah satu-satunya yang beresiko menyebabkan neoplasma
intrakranial.
Karakteristik Gaya Hidup
Tumor otak tidak berhubungan dengan gaya hidup seperti merokok, minuman
beralkohol
atau penggunaan ponsel.
MANIFESTASI KLINIS
Tumor otak menunjukan gejala dan tanda baik spesifik maupun nonspesifik.
Gejala dan tanda nonspesifik
Meliputi sakit kepala, yang ditemukan pada sekitar separuh pasien, mual dan muntah
yang disebabkan oleh bertambahnya tekanan intracranial. Karena semakin berkembangnya
kemampuan CT Scan dan MRI, sekarang papiledema dapat dilihat pada kurang dari 10%
pasien, bahkan ketika symptoms tekanan intracranial meningkat.
Gejala dan tanda spesifik
Biasanya menunjukan pada keterangan lokasi intracranial tumor.
Tanda-tanda lateral, meliputi hemiparesis, aphasia, dan visual-field defisit nampak pada
sekitar 50% pasien. Kejang, merupakan gejala yang biasa nampak, terjadi pada sekitar 25%
pasien dengan high-grade glioma dan pada sekurangnya 50% dengan low-grade tumor.
Seizure dapat terjadi pada keseluruhan maupun parsial. Stroke-like presentation, Hemorrhage
dalam tumor dapat terlihat seperti stroke, walaupun sakit kepala dan perubahan kesadaran
yang menyertai biasanya lebih berkesan intracranial hemorrhage. Hemorrhage biasanya
berhubungan dengan high-grade glioma, terjadi pada 5%-8% pasien penderita glioblastoma.
Bagaimanapun juga oligodendroglioma memiliki kecenderungan untuk berdarah, dan

hemorrhage terjadi pada 7%-14% low-grade neoplasma ini. Gangguan sensorik dan fatigue
secara tiba-tiba dapat dilihat pada pituitary tumor, disebut juga pituitary apoplexy.
PEMERIKSAAN
MRI
Diagnosis terbaik pada tumor otak adalah dengan penggunaan cranial MRI. MRI
harus menjadi pemeriksaan pertama pada pasien dengan tanda dan gejala kelainan pada
intracranial. MRI menggunakan magnetic field bertenaga untuk menentukan nuclear
magnetic spin dan resonansi yang tepat pada sebuah jaringan bervolume kecil. Jaringan
yang berbeda memiliki nuclear magnetic spin dan resonansi yang berbeda pula.
CT Scan
CT Scan adalah pemeriksaan yang menggunakan sinar-X dan dengan penggunaan
komputer yang akan menghasilkan gambar organ-organ tubuh manusia.
CT Scan dapat digunakan apabila MRI tidak tersedia. Namun, low-grade tumor pada
posterior fossa dapat terlewatkan oleh CT Scan.
MANAJEMEN
Pengobatan pada tumor otak dapat berupa initial supportive dan definitive therapy.
Supportive Therapy
Supportive treatment berfokus pada meringankan gejala dan meningkatkan fungsi
neuroligik pasien. Supportive treatment yang utama digunakan adalah anticonvulsants dan
corticosteroid.
Antikonvulsan
Antikonvulsan diberikan pada pasien yang menunjukan tanda-tanda seizure.
Phenytoin (300-400mg/d) adalah yang paling umum digunakan, tapi carbamazepine (6001000mg/h), Phenobarbital (90-150mg/h), dan valproic acid (750-1500mg/h) juga dapat
digunakan.

Kortikosteroid
Kortikoteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangi tekanan
intracranial.Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat. Dexamethasone adalah
corticosteroid yang dipilih karena aktivitas mineralocorticoid yang minimal. Dosisinya
dapat diberikan mulai dari 16 mg/h, tetapi dosis ini dapat ditambahkan maupun dikurangi
untuk mencapai dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala neurologik.
Definitive Therapy

Definitive treatment intracranial tumor meliputi pembedahan, radiotherapy,


kemoterapi dan yang sedang dikembangkan yaitu immunotherapy.
Pembedahan
Berbagai pilihan pembedahan telah tersedia, dan pendekatan pembedahan yang dipilih
harus berhati-hati untuk meminimalisir resiko deficit neurologic setelah operasi. Tujuan
pembedahan : (1) menghasilkan diagnosis histologic yang akurat, (2) mengurangi tumor
pokok, (3) memberikan jalan untuk CSF mengalir, (4) mencapai potensial penyembuhan.
Terapi Radiasi
Terapi radiasi memainkan peran penting dalam pengobatan brain tumor pada orang
dewasa. Terapi radiasi adalah terapi nonpembedahan yang paling efektif untuk pasien dengan
malignant glioma dan juga sangat penting bagi pengobatan pasien dengan low-grade
glioma.
Kemoterapi
Kemoterapi hanya sedikit bermanfaat dalam treatment pasien dengan malignant
glioma. Kemoterapi tidak memperpanjang rata-rata pertahanan semua pasien, tetapi sebuah
subgroup tertentu nampaknya bertahan lebih lama dengan penambahan kemoterapi dan
radioterapi. Kemoterapi juga tidak berperan banyak dalam pengobatan pasien dengan
lowgrade astrocytoma. Sebaliknya, kemoterapi disarankan untuk pengobatan pasien dengan
oligodendroglioma.
Imunoterapi
Imunoterapi merupakan pengobatan baru yang masih perlu diteliti lebih lanjut. Dasar
pemikiran bahwa sistem imun dapat menolak tumor, khususnya allograft, telah
didemonstrasikan lebih dari 50 tahun yang lalu. Hal itu hanya sebuah contoh bagaimana
sistem imun dapat mengendalikan pertumbuhan tumor. Tumor umumnya menghasilkan
level protein yang berbeda (dibandingkan protein normal) disekitar jaringan, dan beberapa
protein mengandung asam amino substitusi atau deletions, atau mengubah phosphorylation
atau glycosylation. Beberapa perubahan protein oleh tumor sudah mencukupi bagi sistem
imun untuk mengenal protein yang dihasilkan tumor sebagai antigenik, dan memunculkan
imun respon untuk melawan protein-protein tersebut.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada tipe tumor. Untuk glioblastoma multiforme yang cepat
membesar rata-rata survival time tanpa pengobatan adalah 12 minggu; dengan terapi
pembedahan yang optimal dan radiasi, 32 minggu. Beberapa astrositoma yang tumbuh
mungkin menyebabkan gejala-gejala minimal atau hanya serangan kejang-kejang selama

20 tahun atau lebih.


3. EDEMA SEREBRI
DEFINISI
Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak
yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.
KLASIFIKASI
a.

b.

Berdasarkan patofisiologi
1.

Vasogenic edema

2.

Cytotoxic edema

3.

Interstisial edema
Berdasarkan CT scan
1.

Edema perifokal

2.

Edema difus

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI


Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh
faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh
faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga
meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar
karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga
sering disebut "edema basah" karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak
cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,
stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.
Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang
berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah
air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada
membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap

air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang
berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk.
Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.
Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),
intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye,
hipoksemia berat.
Edema Interstisial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.
EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK
Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran
darah, yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif
serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi
defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparestesia yang
bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. Jika CBF regional tersumbat secara
parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita, karena kekurangan O2. Daerah
tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah,
(2) PO2 turun, (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam
daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan
vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa
dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari
kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi
dan kelola vasmotor, Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua
pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga berada dalam
keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos
pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel sarag
daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut
saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian
disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang
pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah
gambaran infark. Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator
diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi pembuluh

darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah bahwa jatah
darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi)
sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Daerah edema tidak
kebagian, malah ikut tersedot. Fenomena tersebut dikenal sebagai "cerebral steal syndrome".
Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada
daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima
secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik, oleh karena di situ terdapat
vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan
"inverse steal syndrome". Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki
keadaan iskemia serebri regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional
tidak diberantas secepat-cepatnya. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar
resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan
menurun.Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka
tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan
tekanan perfusi yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal
menjadi efektif untuk memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak karena
edema serebri harus diberantas. Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset
iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (ADC)
air. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke
iskemik. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset.
Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan, ketika
nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema
ekstraseluler.

4. MEKANISME KOLATERAL
A. Kolateralisasi Eksterna ke Interna
Ketika arteri karotis intema mengalami stenosis, darah dialihkan dan cabang-cabang
arteri karotis eksterna ke dalam arteri karotis intema di distal stenosis, memungkinkan
kelanjutan perfusi ke otak. Arteri fasialis dan arteri temporalis superfisialis, misalnya, dapat
membentuk hubungan anastomosis dengan arteri oftalmika melalui arteri angularis; aliran
retrograd di arteri oftalmika kemudian membawa darah kembali ke sifon karotikun .
Kolateral ke arteri oftalmika juga dapat disuplai oleh arteri bukalis. hubungan anastomosis
ekstema ke interna lebih lanjut terdapat diantara arteri faringea asendens dan ramus

meningealis ICA. Arteri-arteri tersebut, biasanya terlalu kecil untuk terlihat melalui
angiografi, secara bersama-sama disebut trunkus inferolateralis. (DUUS ed 4)
B. Kolateralisasi karotis eksterna ke vertebra
Cabang-cabang arteri karotis eksterna dan arteri vertebralis yang menyuplai otot-otot
servikal dan leher secara anastomosis berhubungan pada berbagai titik. Cabang arteri karotis
eksterna yang paling penting pada hal ini adalah arteri oksipitails. Kolateral dapat terbentuk
pada kedua arah : oklusi arteri vertebralis di proksimal dapat dikompensasi oleh darah dan
rami nukhales arteri oksipitalis, sedangkan okiusi arteri karotis komunis atan okiusi arteri
karotis interna di proksimal dapat dikompensasi oleh darah yang memasuki sirkulasi anterior
dan cabang-cabang otot arteri vertebralis melalui arteri oksipitalis. Seperti contoh lainnya,
jika oklusi arteri karotis komunis di proksimal telah menghentikan sirkulasi arteri serebral
baik interna maupun ekstema, darah dan arteri vertebralis dapat mengalir di arteri karotis
eksternaa secara retrograd turun ke bifurkasio karotidis, dan kemudian naik lagi melalui arteri
karotis interna, mengembalikan perfusi di teritori ICA. (DUUS ed 4)
C. Sirkulus arteriosus willisi
Arteri-arteri serebral berhubungan sam sama lain melalui susunan pembuluh darah
berbentuk seperti lingkaran di dasar otak yang dikenal sebagai sirkulus Willisi (dan Thomas
Willis, ahli anatomi dan abad ketujuhbelas). Interkoneksi ini memungkinkan kelanjutan
perfusi jarigan otak bahkan jika salah satu pembuluh darah besar mengalami stenosis atau
oklusi. Sirkulus itu sendiri terdiri dari segmen pembuluh darah besar dan arteri yang disebut
arteri komunikans yang menghubungkan satu pembuluh darah dengan lainnya. (DUUS ed 4)

5. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)


Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis disebut
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND). (DUUS ed 4)
6. ENSEFALOPATI HIPERTENSI
DEFINISI
Hipertensi ensefalopati adalah sindroma klinis akut reversibel sebagai akibat kenaikan
tekanan darau secara tiba-tiba yang ditandai dengan perubahan-perubahan neurologis
mendadak, atau sakit kepala hebat, gangguan kesadaran, mual, muntah, rasa mengantuk dan
bingung bila tidak segera diobati terjadi kejang dan koma. Jarang terjadi gangguan syaraf
seperti hemiparese, afasi, atau kebutaan akan kembali normal apabila tekanan darah
diturunkan. Keadaan ini dapat terjadi pada orang normal (normotensi) yang oleh sesuatu
sebab tekanan darahnya mendadak naik. Keadaan ini biasanya timbul apabila tekanan
diastolik melebihi 140 mmHg dan krisis lebih sering terjadi pada usia 40-60 tahun setelah
menderita hipertensi 2-10 tahun.
ETIOLOGI
Krisis hipertensi pada penderita yang dulunya normotensi kemungkinan karena
glomerulonefitis akut, reaksi terhadap obat monamin oksidase inhibitor (MAO),
feokromasitoma atau toksemia gravidarum. Sedangkan pada penderita yang telah mengindap
hipertensi kronis, krisis hipertensi terjadi karena glomerulonefritis, pielonefritis atau penyakit
vaskuler kolagen, lebih sering pada hipertensi renovaskuler dengan kadar renin tinggi.
Jenis krisis hipertensi adalah :

1. Ensefalopati hipertensi.
2. Krisis hipertensi karena pelepasan katekolamin
3. Krisis hipertensi karena perdarahan intrakranial (intra serebral atau arakhnoid)
4. Krisis hipertensi yang berhubungan dengan edema paru akut.
5. Krisis hipertensi yang berhubungan dengan penyakit ginjal, biasanya pada
glomerulonefritis akut.
6. Diseksi aneurisma aorta akut.
7. Eklampsia dan preeklampsia.
EPIDEMIOLOGI
Di negara yang sudah maju, hipertensi telah merupakan masalah kesehatan yang
memerlukan penanggulangan dengan baik, oleh karena angka morbiditas dan mortabilitasnya
yang tinggi. Dari hasil penelitian dilaporkan bahwa 1,8-28,6% penduduk yang berusia di atas
20 tahun adalah penderita hipertensi. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara
8,6-10% dan prevalensi terendah yang dikemukakan dari data berasal dari desa. Dari
penyelidikan yang ada, terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih
banyak menderita hipertensi dibanding masyarakat pedesaan. Perbandingan antara wanita dan
pria, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi, angka prevalensi pria 6,0%
sedangkan wanita 11,6%.
PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS
Tekanan darah dipengaruhi curah jantung dan tahanan perifer sehingga semua yang
mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akanmempengaruhi tekanan darah. Secara
mudah tekanan darah dapat dituliskan dengan formulasi sebagai berikut :
Tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer
Selain curah jantung dan tahanan, sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tekanan
atrium kanan akan tetapi karena tekanan atrium kanan mendekati nol, nilai tersebut tidak

banyak mempunyai pengaruh. Berbagai hal seperti faktor genetik, aktivasi saraf simpatis,
faktor hemodinamik, metabolisme natrium dalam ginjal, gangguan mekanisme pompa
natrium (sodium pump) dan faktor renin, angiotensin, aldosteron dibuktikan mempunyai
kaitan dengan peningkatan tekanan darah pada hipertensi esensial. Hipertensi krisis pada
umumnya terjadi atas dasar adanya hipertensi sebelumnya baik primer/esensial maupun
sekunder. Selain tingginya tekanan diastolik, kecepatan meningkatnya tekanan darah (secara
tiba-tiba) memegang peranan dalam timbulnya hipertensi krisis. Dimana tekanan darah
mendadak meningkat melampaui batas kemampuan ortoregulasi pembuluh darah
otak. Sindrom klinik ini timbul karena adanya dilatasi arteri otak dan nekrosis fibrinoid dan
arterial yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan oleh gagalnya sistem ortoregulasi sirkulasi
otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edem otak. Perdarahan otak
biasanya disebabkan karena tekanan darah yang tinggi mengakibatkan pecahnya pembuluh
darah kecil yang dapat menembus ke dalam jaringan otak. Edema serebri ialah hal yang
mendasari timbulnya gejala klinik hipertensi encephalopati. Hipertensi ensefalopati apabila
ditangani dengan cepat dan tepat bersifat reversibel. Gejala klinik yang tampak : sakit kepala
hebat, mual, muntah, rasa mengantuk dan bingung bila tidak segera diobati terjadi kejang dan
koma, jarang terjadi gangguan syaraf seperti : hemiparese, afasia atau kebutaan. Gejala yang
berat ini terjadi sekitar 24-48 jam. Biasanya berhubungan dengan hipertensi Maligna.

Gejala klinis Hipertensi ensefalopati mungkin timbul mendadak atau pelan-pelan dan
biasanya didahului atau disertai nyeri kepala yang berat. Manifestasi neurologik bervariasi,
tetapi biasanya berakhir dengan kejang dan koma. Kelainan patologik primer yang mendasari
adalah emboli kecil multipel di otak yang berkaitan dengan edema serebri. Proses ini terjadi
akibat vasokontriksi yang menyertai tekanan darah yang meninggi. Vasokontriksi arteri di
otak lebih ringan dibanding vasa perifer, tetapi ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler di otak dan edema.
DIAGNOSA
1. Anamnesa
Riwayat singkat harus diketahui pada saat pasien masuk, khususnya yang paling
penting mengenai riwayat hipertensi dan riwayat penggunaan obat antihipertensi. Riwayat

harus dipusatkan pada gejala-gejala neurologis, fungsi ginjal dan gejala-gejala gangguan
jantung. Semuanya bertujuan untuk menilai tingkat kerusakan organ target. Beberapa hal
yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan hipertensi krisis terdapat pada tabel 1.
Tabel 1. Hal yang penting ditanyakan pada pasien hipertensi krisis
Kategori

Hal yang ditanyakan

Keterangan

Riwayat sekarang

Riwayat hipertensi

Umumnya menderita hipertensi

Umur

Umumnya 40-60 tahun

Penurunan berat badan

Mencari tanda kerusakan target


organ. Harus dibedakan antara

Gejala neurologi
- Gangguan penglihatan

Hipertensi ensefalopati dan


Kelaianan neurologi lain atau
Dengan kecemasan

- Nyeri kepala (headache)


- Pusing (Dizziness)
- Kecemasan
Gejala ginjal

Mencari kerusakan ginjal

- Gross Hematuria
- Penurunana urine output
Gejala jantung

Mencari kerusakan target organ


(jantung) harus dibedakan dengan

- Gejala gagal ginjal kongestif

udem paru karena sebab lain.

dan udem paru


- Nyeri dada
Riwayat penyakit

Riwayat glomerulonefritis

dahulu

Riwayat pielonefritis

Riwayat kehamilan

Masalah yang terjadi saat

Hipertensi krisis dengan toxemia

kehamilan
Riwayat penggunaan

MAO inhibitor

Gravidarum berat (eklampsia)

obat sekarang

Obat anti hipertensi

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada pengukuran tekanan darah yang akurat dan
bukti/tanda adanya kerusakan target organ, khususnya pemeriksaan funduskopi dan
pemeriksaan neurologik. Pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan hipertensi krisis dapat
dilihat tabel 2.
Tabel 2. Hasil pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan hipertensi krisis.
Sistem

Hasil pemeriksaan

Keterangan/signifikasi

Keadaan umum

Ansietas, gelisah

Hipertensi ensefalopati atau


kecemasan (ansietas)

Vital sign

Tekanan darah 180/120 (pada

Tekanan darah yang sangat tinggi

pengukuran pada kedua lengan)

tanpa tanda hipertensi krisis seperti


tidak ada kerusakan target organ dan
papiledem

Mata

Perdarahan dan eksudat pada

Papile tidak selalu dapat dijumpai

fundus, papil edema


Jantung/dada

Rale

Bukti adanya dekompensasai


ventrikel kiri

S3
S4
Pembuluh darah

Arterial Bruits

Bukti penyakit arteri

Perifer

Nadi berkurang

Karotis atau penyakit Arterosklerosis


pembuluh perifer
Hati-hati terjadi penurunan Tekanan
darah dengan cepat

Neurologik

Tanda-tanda kelainan

Bedakan hipertensi

Fokal

Ensefalopati dengan
Keadaan gawat darurat Neurologis

karena sebab lain.


3. Pemeriksaan Penunjang
A. Emergensi (dilakukan pada semua pasien)
1. Darah : Ureum, kreatinin, elektrolit, kadar glukosa, hematokrit dan Pn darah Pns.
2. Urin : Urinalisis dan kultur urin.
3. EKG.
4. Foto thoraks PA.
B. Pemeriksaan lanjutan (berdasarkan hasil pemeriksaan sebelumnya dan gejala klinis,
dilakukan setelah terapi dilakukan)
1. Jika curiga terjadi kelainan pada ginjal
IVP.
Angiografi ginjal.
Biosi ginjal.
2. Untuk menyingkirkan kelainan neurologis yang harus ditangani dengan pembedahan
Spinal tap (ketok spinal)
CT Scan.
3. Jika curiga pheochromocytoma
Pemeriksaan urin 24 jam untuk melihat katekolamin, metonefrin atau asam vanillyl
mondelik.
a. EKG : dapat dijumpai tanda kelainan infark miokard, hipertrofi ventrikel kiri, gangguan
konduksi karena penyakit arteri kotoner.

b. Pemeriksaan foto toraks-PA : biasanya terdapat kardiomegali, pembesaran aorta, udema


paru.
c. IVP : terdapat gambaran sumbatan arteri ginjal, hidronefrosis, penyakit kongenital dan
lain-lain.
d. CT scan : terdapat gambaran perdarahan intraserebral.
e. Kateterisasi dan angiografi, dapat dijumpai diseksi aorta sebagai komplikasi hipertensi
krisis.
PENATALAKSANAAN
1. Dasar pengobatan
Seperti keadaan klinik yang gawat lainnya, penderita hipertensi krisis sebaiknya dirawat di
ruang intensif.
Pengobatan hipertensi ensefalopati dapat dibagi :
a. Penurunan tekanan darah
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat mungkin tetapi
seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tidak boleh terlalu rendah karena
akan menyebabkan hipoperfusi organ target. Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang
diinginkan perlu ditinjau kasus demi kasus. Terutama untuk penderita tua, tekanan daarah
perlu dipertahankan pada tingkat yang tinggi. Juga penderita dengan hipertensi kronik yang
disertai isufisiensi serebral, tekanan darah tidak boleh terlalu rendah sebagai pegangan,
tekanan darah dapat diturunkan mencapai tekanan darah sebelum terjadi krisis.
b. Pengobatan organ target
Walaupun penurunan tekanan darah yang tepat dapat memperbaiki fungsi target organ
pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk mengatasi
kelainan target organ yang terganggu.
2. Obat anti hipertensi
Untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi krisis diperlukan obat-obat
hipertensi khusus yaitu obat-obat yang mempunyai sifat : bekerja cepat, efektif, aman dengan
sedikit efek samping. Obat-obat yang dapat digunakan untuk hipertensi ensefalopaty harus
dirawat di rumah sakit dan harus diberikan :
a.1. Furosemide 40 mg iv
a.2. Obat anti hipertensi parenteral dapat berupa : sodium nitroprusid, diazoxid, trimetophan,
labetolol, nitrogliserin, hidralazin (obat parenteral)

Tabel 4. Obat parenteral yang dapat digunakan pada hipertensi krisis


Obat

Dosis

Efek awal (min) Efek samping

Vasodilator :

0,5-10 mcg/kgBB/mnt

Segera

Sodium nitroprusid melalui infus


Nitrogliserin

5-100 mcg/min

Diazoxid

melalui infus

Durasi : 1 2
menit
25

Mual, muntah, intoksikasi


thiosianat,
Berkeringat,
Methemoglobinemia
Nyeri kepala, muntah,
takikardi,

Hidralazin

50-150 mg, IV

Durasi : 3 5
menit

Adrenergic
inhibitor

bolus, diulang, atau

2-4

Methemoglobinemia
Hipotensi, takikardi,

15-30 mg/min infus

Durasi : 6 12
jam

Takikardi, nyeri kepala,


muntah, nyeri dada

10 20

Parese usus dan kandung


kemih, hipotensi
ortostatik, penghilatan
kabur, mulut kering

Trimetaphan
10-20 mg IV
Labetolol
10-50 mg IM
0,5-5 mg/menit
melalui infus
20-80 mg IV bolus,

20 30
Durasi : 3 8 jam
15

tiap 10 menit dan

Durasi : 3 10
jam

2 mg/menit

5 10

melalui infus

Durasi : 3 6 jam

Bronkokontriksi, AVblock, hipotensi ortostatik