Anda di halaman 1dari 9

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Inflamasi atau radang merupakan suatu fungsi pertahanan tubuh terhadap masuknya
organisme maupun gangguan lain. Setiap jaringan pada tubuh manusia dapat mengalami
cedera. Inflamasi pada dasarnya merupakan reaksi terhadap cedera yang dilakukan oleh
mikrosirkulasi dan apa yang dikandungnya. Terdapat banyak faktor yang berperan dalam
proses inflamasi. Proses timbulnya inflamasi kini dapat lebih dimengerti dengan
ditemukannya berbagai macam zat yang merupakan mediator dalam mengatur dan
mengaktifkan sel-sel, baik dari darah maupun jaringan yang kemudian menimbulkan
suatu gejala khas pada jaringan (reaksi lokal) yang mengalami cedera.
Luka dapat terjadi pada kegiatan sehari-hari, yang penyebabnya dapat karena tergores,
teriris benda tajam, terpotong, tertusuk dan lain-lain. Luka yang sering terjadi adalah luka
yang mengenai jaringan kulit, misalnya ekskoriasi/lecet atau skisum/luka iris (Mahakan
Beta Farma, 2008). Luka apabila tidak diobati dengan baik atau hanya dilindungi dengan
sebuah pembalut, dapat menyebabkan terjadinya infeksi (Corkery, 2009).
Masyarakat tidak menyadari bahaya dari inflamasi,gatal dan luka, sebagian besar
cenderung memilih untuk membiarkannya, memberikan pengobatan seadanya dengan
mencuci luka, atau memberikan obat antiseptik. Maka dari itu dalam makalah ini
membahas bagaimana proses inflamasi, gatal dan penyembuhan luka, dengan masyarakat
mengetahui bahaya yang terjadi pada inflamasi, gatal dan luka diharapkan masyarakat
menyadari dan memperhatikan bahayanya jika terjadi inflamasi,gatal dan luka, juga
mengerti bagaimana proses penyembuhan luka tersebut.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana mekanisme gatal pada tubuh manusia?
Bagaimana proses dan faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka?
Bagaimana proses inflamasi?
C. Tujuan
Mengetahui mekanisme gatal pada tubuh manusia.
Mengetahui proses dan faktor-faktor yang menyembuhkan luka.
Mengetahui proses inflamasi.
BAB II
KAJIAN TEORI

INFLAMASI
A. Definisi
Peradangan atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal
(Mitchel & Cotran, 2003).
B. Proses Inflamasi
a. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadi lambat di
daerah infeksi tersebut. sehingga leukosit dpt menempel pada dinding kapiler dan
keluar ke jaringan sekitarnya.
b. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi menipis dan kecil.
Hal ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas kapiler (vasodilatasi).
c. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dinding bagian dalam
kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan leukosit yang disebut
integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan memungkinkan leukosit untuk
rata (flatten) dan masuk melalui ruang antara sel-sel endotel. Proses ini disebut
diapedesis atau ekstravasasi.
d. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebak mikroba
infeksius dan mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Hal ini juga memicu
pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di sekitarnya untuk menghentikan
perdarahan.

GATAL
A. Definisi
Pruritus adalah sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk.
Berdasarkan dua pendapat di atas, Pruritus adalah sensasi kulit yang iritatif dan ditandai
oleh rasa gatal, serta menimbulkan rangsangan untuk menggaruk. (Djuanda, 1993)
B. Etiologi
Pruritus dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan. Secara umum, penyebab
pruritus dapat diklasifikasikan menjadi lima golongan, yaitu:
1. Pruritus lokal
Pruritus lokal adalah pruritus yang terbatas pada area tertentu di tubuh. Penyebabnya
beragam, Beberapa Penyebab Pruritus Lokal:

Kulit kepala
Punggung
Lengan
Tangan

: Seborrhoeic dermatitis, kutu rambut


: Notalgia paraesthetica
: Brachioradial pruritus
: Dermatitis tangan

2. Gangguan sistemik
Beberapa Gangguan Sistemik Penyebab Pruritus

Gangguan ginjal seperti Gagal ginjal kronik.


Gangguan hati seperti Obstruksi biliaris intrahepatika atau ekstrahepatika.
Endokrin/Metabolik seperti Diabetes, hipertiroidisme, Hipoparatiroidisme, dan

Myxoedema.
Gangguan pada Darah Defisiensi seng (anemia), Polycythaemia, Leukimia
limfatik, dan Hodgkin's disease.

3. Gangguan pada kulit


Penyebab pruritus yang berasal dari gangguan kulit sangat beragam. Beberapa
diantaranya, yaitu dermatitis kontak, kulit kering, prurigo nodularis, urtikaria,
psoriasis, dermatitis atopic, folikulitis, kutu, scabies, miliaria, dan sunburn.
4. Pajanan terhadap factor tertentu
Pajanan kulit terhadap beberapa factor, baik berasal dari luar maupun dalam dapat
menyebabkan pruritus. Faktor yang dimaksud adalah allergen atau bentuk iritan
lainnya, urtikaria fisikal, awuagenic pruritus, serangga, dan obat-obatan tertentu
(topical maupun sistemik; contoh: opioid, aspirin).
5. Hormonal
2% dari wanita hamil menderita pruritus tanpa adanya gangguan dermatologic.
Pruritus gravidarum diinduksi oleh estrogen dan terkadang terdapat hubungan dengan
kolestasis. Pruritus terutama terjadi pada trimester ketiga kehamilan, dimulai pada
abdomen atau badan, kemudian menjadi generalisata. Ada kalanya pruritus disertai
dengan anoreksi, nausea, dan muntah. Pruritus akan menghilang setelah penderita
melahirkan. Ikterus kolestasis timbul setelah penderita mengalami pruritus 2-4
minggu. Ikterus dan pruritus disebabkan oleh karena terdapat garam empedu di dalam
kulit. Selain itu, pruritus juga menjadi gejala umum terjadi menopause. Setidaknya
50% orang berumur 70 tahun atau lebih mengalami pruritus. Kelainan kulit yang
menyebabkan pruritus, seperti scabies, pemphigoid nodularis, atau eczema grade
rendah perlu dipertimbangkan selain gangguan sistemik seperti kolestasis ataupun
gagal ginjal. Pada sebagian besar kasus pruritus spontan, penyebab pruritus pada

lansia adalah kekeringan kulit akibat penuaan kulit. Pruritus pada lansia berespon baik
terhadap pengobatan emollient.
C. Klasifikasi
Pruritoceptive itch : Akibat gangguan yang berasal dari kulit. Misalnya, inflamasi,
kering, dan kerusakan kulit.
Neuropathic itch : Akibat gangguan pada jalur aferen saraf perifer atau sentral.
Misalnya, pada herpes dan tumor.
Neurogenic itch : Tidak ada gangguan pada saraf maupun kulit, namun terdapat
transmitter yang merangsang gatal. Misalnya, morphin dan penyakit sistemik (ginjal
kronis, jaundice)
Psikogenic itch : Akibat gangguan psikologi. Misalnya, parasitophobia
D. Proses Gatal
Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi
pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat

junction

dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda
spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu
menuju traktusspinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari
thalamus, terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsidi
korteks serebri.
Sempat diduga bahwa pruritus memiliki fungsi untuk menarik perhatian terhadap
stimulus yang tidak terlalu berbahaya (mild surface stimuli), sehingga diharapkan ada
antisipasi untuk mencegah sesuatu terjadi. Namun demikian, seiring dengan
perkembangan ilmu kedokteran dan penemuan teknik mikroneurografi (di mana
potensial aksi serabut saraf C dapat diukur menggunakan elektroda kaca yang sangat
halus) berhasil menemukan serabut saraf yang terspesiaslisasi untuk menghantarkan
impuls gatal, dan dengan demikian telah mengubah paradigma bahwa pruritus merupakan
stimulus nyeri dalam skala ringan.
Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli, tickling sensation) merupakan saraf
yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Saat ini telah
ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di sistem
saraf perifer, maupun disistem saraf pusat. 4 Ini merupakan serabut saraf tipe C tak
termielinasi. Hal ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya sensasi gatal dan geli
ketika dilakukan blokade terhadap penghantaran saraf nyeri dalam proseduranestesi.
Namun demikian, telah ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi
pruritus. Setidaknya, sekitar 80% serabut saraf tipeC adalah nosiseptor polimodal

(merespons stimulus mekanik, panas, dan kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan
nosiseptor mekano-insensitif, yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh
stimulus kimiawi. Dari 20% serabut saraf ini, 15% tidak merangsang gatal (disebut
dengan histamin negatif ), sedangkan hanya 5% yang histamine positif dan merangsang
gatal. Dengan demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat
ini. Selain dirangsang oleh pruritogen sepertihistamin, serabut saraf yang terakhir ini juga
dirangsang oleh temperatur.
Lebih dari itu, perkembangan ilmu kedokteran telah menunjukkan bahwa sel-sel
keratinosit mengekspresikan mediator neuropeptida dan receptor yang diduga terlibat dalam
patofisiologi

pruritus,

termasuk

diantaranya

NGF(nerve

growth

factor)

dan

reseptor vanilloid TRPV1 ; serta PAR 2 ( proteinase activated receptor type 2), juga
kanal ATP berbasis voltase. Dengan demikian, epidermis dan segala percabangan serabut
saraf intraepidermal terlebih tipe C-lah yang dianggap sebagai reseptor gatal, bukan
hanya persarafan saja.
TRPV1 diaktivasi dan didesentisasi oleh senyawa yang terkandung dalam cabe,
capsaicin Reseptor kanabioid (CB1) terletak bersama-sama dengan TRPV1 dan
menyebabkan endokanabioid juga dapat merangsang TRPV1 dan memungkinkan kanabioid
berperan dalam modulasi pruritus.
Melaui jaras asenden, stimulus gatal akan dipersepsi oleh korteks serebri. Saat ini,
melalui PET (ositron-emission tomography) dan fMRI (functionalMRI), aktivitas kortikal
dapat dinilai dan terkuak bahwa girus singuli anterior (anterior singulate) dan korteks
insula terlibat dan berperan dalam kesadaran sensasi gatal, menyebabkan efek emosional
berpengaruh kepada timbulnya gatal, serta korteks premotor yang diduga terlibat dalam
inisasi tindakan menggaruk.
Sensasi gatal hanya akan dirasakan apabila serabut-serabut persarafan nosiseptor
polimodal tidak terangsang. Rangsangan nosiseptor polimodal terhadap rangsang
mekanik akan diinterpretasikan sebagai nyeri, dan akan menginhibisi 5% serabut saraf
yang mempersepsi gatal. Namun demikian, setelah rangsang mekanik ini dihilangkan dan
pruritogen masih ada, maka sensasi gatal akan muncul lagi.
Perlu diingat bahwa tidaklah semua rangsang gatal dicetuskan dari serabut saraf
histamin positif ini, melainkan ada pula rangsang gatal yang dicetuskan oleh rangsangan
nosiseptor polimodal.
Pada hewan, ditemukan refleks garuk ( scratch reflexes) yang timbul akibat adanya
eksitasi terhadap reseptor pruritus. Fenomena refleks ini kontras dengan fenomena
refleks tarik (withdrawal reflex) apabila terjadi rangsang nyeri.

LUKA
A. Definisi
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit ( Taylor, 1997). Luka
adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain
(Kozier, 1995).
Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
1. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
2. Respon stres simpatis
3. Perdarahan dan pembekuan darah
4. Kontaminasi bakteri
5. Kematian sel
B. Jenis-Jenis Luka
Luka sering digambarkan berdasarkan bagaimana cara mendapatkan luka itu dan
menunjukkan derajat luka (Taylor, 1997).
1. Berdasarkan tingkat kontaminasi
a. Clean Wounds (Luka bersih), yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak
terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan,
pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan
luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal; Jackson
Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% - 5%.
b. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi), merupakan luka
pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam
kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya
infeksi luka adalah 3% - 11%.
c. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka
akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau
kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut,
inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% - 17%.
2. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka
a. Stadium I : Luka Superfisial (Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi
pada lapisan epidermis kulit.
b. Stadium II : Luka Partial Thickness : b. Stadium II : Luka Partial Thickness :
yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis.

Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau
lubang yang dangkal.
c. Stadium III : Luka Full Thickness : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi
kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi
tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan
epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis
sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
d. Stadium IV : Luka Full Thickness yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan
tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.
C. Proses Penyembuhan Luka
Penyembuhan luka adalah suatu bentuk proses usaha untuk memperbaiki kerusakan yang
terjadi. Komponen utama dalam proses penyembuhan luka adalah kolagen disamping sel
epitel. Fibroblas adalah sel yang bertanggung jawab untuk sintesis kolagen. Fisiologi
penyembuhan luka secara alami akan mengalami fase-fase seperti dibawah ini :
a. Fase inflamasi
Fase ini dimulai sejak terjadinya luka sampai hari kelima. Segera setelah
terjadinya luka, pembuluh darah yang putus mengalami konstriksi dan retraksi disertai
reaksi hemostasis karena agregasi trombosit yang bersama jala fibrin membekukan
darah. Komponen hemostasis ini akan melepaskan dan mengaktifkan sitokin yang
meliputi Epidermal Growth Factor (EGF), Insulin-like Growth Factor (IGF),
Plateled-derived Growth Factor (PDGF) dan Transforming Growth Factor beta
(TGF-) yang berperan untuk terjadinya kemotaksis netrofil, makrofag, mast sel, sel
endotelial dan fibroblas. Keadaan ini disebut fase inflamasi. Pada fase ini kemudian
terjadi vasodilatasi dan akumulasi lekosit Polymorphonuclear (PMN). Agregat
trombosit akan mengeluarkan mediator inflamasi Transforming Growth Factor beta 1
(TGF 1) yang juga dikeluarkan oleh makrofag. Adanya TGF 1 akan mengaktivasi
fibroblas untuk mensintesis kolagen.
b. Fase proliferasi atau fibroplasi
Fase ini disebut fibroplasi karena pada masa ini fibroblas sangat menonjol
perannya. Fibroblas mengalami proliferasi dan mensintesis kolagen. Serat kolagen
yang terbentuk menyebabkan adanya kekuatan untuk bertautnya tepi luka. Pada fase
ini mulai terjadi granulasi, kontraksi luka dan epitelialisasi.
c. Fase remodeling atau maturasi

Fase ini merupakan fase yang terakhir dan terpanjang pada proses penyembuhan
luka. Terjadi proses yang dinamis berupa remodelling kolagen, kontraksi luka dan
pematangan parut. Aktivitas sintesis dan degradasi kolagen berada dalam
keseimbangan. Fase ini berlangsung mulai 3 minggu sampai 2 tahun . Akhir dari
penyembuhan ini didapatkan parut luka yang matang yang mempunyai kekuatan 80%
dari kulit normal. Tiga fase tersebut diatas berjalan normal selama tidak ada gangguan
baik faktor luar maupun dalam.
D. Faktor yang Mempengaruhi Proses Penyembuhan Luka
Usia
Anak dan dewasa penyembuhannya lebih cepat daripada orang tua. Orang tua
lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu

sintesis dari faktor pembekuan darah.


Nutrisi
Penyembuhan menempatkan penambahan pemakaian pada tubuh. Klien
memerlukan diit kaya protein, karbohidrat, lemak, vitamin C dan A, dan mineral
seperti Fe, Zn. Pasien kurang nutrisi memerlukan waktu untuk memperbaiki status
nutrisi mereka setelah pembedahan jika mungkin. Klien yang gemuk
meningkatkan resiko infeksi luka dan penyembuhan lama karena supply darah

jaringan adipose tidak adekuat.


Infeksi
Infeksi luka menghambat penyembuhan. Bakteri sumber penyebab infeksi.
Sirkulasi (hipovolemia) dan Oksigenasi
Sejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka. Adanya sejumlah
besar lemak subkutan dan jaringan lemak (yang memiliki sedikit pembuluh
darah). Pada orang-orang yang gemuk penyembuhan luka lambat karena jaringan
lemak lebih sulit menyatu, lebih mudah infeksi, dan lama untuk sembuh. Aliran
darah dapat terganggu pada orang dewasa dan pada orang yang menderita
gangguan pembuluh darah perifer, hipertensi atau diabetes millitus. Oksigenasi
jaringan menurun pada orang yang menderita anemia atau gangguan pernapasan
kronik

pada

perokok.

Kurangnya

volume

darah

akan

mengakibatkan

vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk

penyembuhan luka.
Penyakit Diabetes

Penyakit diabetes ini pengaruhnya adalah dalam hambatan terhadap sekresi


insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah, nutrisi tidak dapat masuk ke

dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh.
Iskemia
Iskemia merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada
bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi akibat
dari balutan pada luka terlalu ketat. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu

adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri.


Benda asing
Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya
suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin,
jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah), yang membentuk suatu cairan

yang kental yang disebut dengan nanah (pus).


Hematoma
Hematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap
diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat bekuan yang
besar, hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga

menghambat proses penyembuhan luka.


Keadaan Luka
Keadaan khusus dari luka mempengaruhi kecepatan dan efektifitas penyembuhan

luka. Beberapa luka dapat gagal untuk menyatu.


Obat
Pemberian obat anti inflamasi (contohnya steroid dan aspirin), heparin dan anti
neoplasmik mempengaruhi penyembuhan luka. Penggunaan antibiotik yang lama
dapat membuat seseorang rentan terhadap infeksi luka.

Daftar Pustaka

Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M.
Wilson, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.)(pp.35-61)

(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).


Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.) (Setiawan,
I., Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan

1996).
Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L.
Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7th ed.)(pp33-59). Philadelphia:
Elsevier Saunders.