BAB 1

PENDAHULUAN

Psikosis adalah suatu gangguan jiwa dengan kehilangan rasa kenyataan

(sense of reality). Kelainan seperti ini dapat diketahui berdasarkan gangguangangguan pada perasaan, pikiran, kemauan, dan motorik, sehingga perilaku
penderita tidak sesuai lagi dengan kenyataan. Perilaku penderita Psikosis tidak
dapat dimengerti oleh orang normal, sehingga orang awam menyebut penderita
sebagai orang gila.1
Kelompok gangguan psikotik menempati angka 1% dari populasi
penduduk Indonesia dan di dunia, bahkan untuk beberapa provinsi di Indonesia
data Riskesdas tahun 2007 menunjukkan angka yang jauh lebih besar.2
Gangguan psikosis adalah gangguan kejiwaan berupa hilang kontak
dengan kenyataan yaitu penderita kesulitan membedakan hal nyata dengan yang
tidak, umumnya akan dimulai dengan kesulitan konsentrasi, berbicara tidak jelas
dan kesulitan mengingat. Penderita psikosis akan terlihat jika penderita sudah
mengalami delusi, halusinasi dan diikuti dengan perubahan emosi dan tingkah
laku. Penderita gangguan psikosis akan terlihat menyendiri dengan emosi yang
datar tetapi terkadang secara mendadak emosi menjadi sangat tinggi atau depresi.
Pada penderita psikosis juga akan tampak ekspresi emosi yang tinggi dan akan
berhubungan dengan coping mechanism yang terfokus emosi seperti penarikan
diri. Dalam keseharian penderita psikosis juga dapat mengalami hal-hal yang tidak

nyata yang memengaruhi tingkah laku mereka seperti ketakutan akan hal-hal yang
tidak nyata dan paranoia.3
Gangguan psikosis terbagi menjadi dua, yaitu psikosis organik dan
psikosis non-organik. Termasuk psikosis organik adalah delirium, demensia,
sindrom amnestik dan halusinosis organik, sindrom waham organik, sindrom
afektif organik, sindrom kepribadian organik, intoksikasi dan sindrom putus zat.
Sedangkan yang termasuk psikosis non-organik adalah skizofrenia, gangguan
afektif berat, psikosis paranoid, dan psikosis lain-lain.6

PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS

GANGGUAN MENTAL ORGANIK
Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :
1. Demensia pada penyakit Alzheimer
1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
1.2 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.
1.3 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.
1.4 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).
2. Demensia Vaskular
2.1 Demensia Vaskular onset akut.
2.2 Demensia multi-infark
2.3 Demensia Vaskular subkortikal.
2.4 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
2.5 Demensia Vaskular lainnya
2.6 Demensia Vaskular YTT
3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)
3.1 Demensia pada penyakit Pick.
3.2 Demensia pada penyakit Creutzfeldt Jakob.
3.3 Demensia pada penyakit huntington.
3.4 Demensia pada penyakit Parkinson.
3.5 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).
3.6 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK
4. Demensia YTT.
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4
sebagai berikut :
1. Tanpa gejala tambahan.
2. Gejala lain, terutama waham.
3. Gejala lain, terutama halusinasi
4. Gejala lain, terutama depresi
5. Gejala campuran lain.
5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya
6.1 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
6.2 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
6.3 Delirium lainya.
6.4 DeliriumYTT.
7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit
fisik.
7.1 Halusinosis organik.

7.2 Gangguan katatonik organik.

7.3 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
7.4 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.
7.4.1
Gangguan manik organik.
7.4.2
Gangguan bipolar organik.
7.4.3
Gangguan depresif organik.
7.4.4
Gangguan afektif organik campuran.
7.5 Gangguan anxietas organik
7.6 Gangguan disosiatif organik.
7.7 Gangguan astenik organik.
7.8 Gangguan kopnitif ringan.
7.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik
lain YDT.
7.10
Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit
fisik YTT.
8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi
otak
8.1 Gangguan keperibadian organik
8.2 Sindrom pasca-ensefalitis
8.3 Sindrom pasca-kontusio
8.4 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan
dan disfungsi otak lainnya.
8.5 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan
dan disfungsi otak YTT.
9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT
Menurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Demensia dan Delirium

Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.
Aterosklerosis otak
Demensia senilis
Demensia presenilis.
Demensia paralitika.
Sindrom otak organik karena epilepsi.
Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme

dan intoksikasi.
9. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.
Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:
1. Delirium

1.1 Delirium karena kondisi medis umum.

1.2 Delirium akibat zat.
1.3 Delirium yang tidak ditentukan (YTT)
2. Demensia.
2.1 Demensia tipe Alzheimer.
2.2 Demensia vaskular.
2.3 Demensia karena kondisi umum.
2.3.1
Demensia karena penyakit HIV.
2.3.2
Demensia karena penyakit trauma kepala.
2.3.3
Demensia karena penyakit Parkinson.
2.3.4
Demensia karena penyakit Huntington.
2.3.5
Demensia karena penyakit Pick
2.3.6
Demensia karena penyakit Creutzfeldt Jakob
2.4 Demensia menetap akibat zat
2.5 Demensia karena penyebab multipel
2.6 Demensia yang tidak ditentukan (YTT)
3. Gangguan amnestik
3.1 Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.
3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat
3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )
4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

1. DELIRIUM
Tanda utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, biasanya
terlihat bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan
mood, persepsi, dan perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum. Tremor,
asteriksis, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia urine merupakan gejala
neurologis

yang umum. Biasanya, delirium

mempunyai onset yang

mendadak (bebrapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi,
dan perbaikan yang cepat jika factor penyebab diidentifikasi dan dihilangkan.
Tetapi, masing-masing dari ciri karakteristikk tersebut dapat bervariasi pada
pasien individual. Delirium merupakan suatu sindrom, bukan suatu penyakit.
Delirium diketahui mempunyai banyak sebab, semuanya menyebabkan pola
gejala yang sama yang berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien dan
gangguan kognitif. Sebagian besar penyebab delirium terletak di luar system
saraf pusat- sebagian contoh, gagal ginjal atau hati. 3,4
Delirium tetap merupakn gangguan klinis yang kurang dikenali dan
kurang didiagnosis. Bagian dari masalah adalah bahwa sindrom disebut
dengan berbagai nama lain- sebagai contoh, keadaan konfusional akut,
sindrom otak akut, ensefalopati metabolis, psikosis toksis, dan gagal otak akut.
3,4

Kepentingan untuk mengenali delirium adalah (1) kebutuhan klinis

untuk mengidentifiaksi dan mengobati penyebab dasar dan (2) kebutuhan
untuk mencegah perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan
delirium. Komplikasi tersebut adalah cedera kecelakaan karena kesadaran
pasien yang berkabut atau gangguan koordinasi atau penggunaan pengekangan
yang tidak di perlukan. Kekacauan rutin bangsal adalah merupakan masalah
yang terutama mengganggu pada unit nonpsikiatrik, seperti pada unit
perawatan intensif dan bangsal medis dan bedah umum.
Epidemiologi
Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor risiko
untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di

rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode
delirium. Faktor predisposisi lainnya untuk perkembangan delirium adalah
usia muda, cedera otak yang

telah ada sebelumnya, riwayat delirium,

ketergantungan alcohol, diabetes, kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi.

Adanya delirium merupakan tanda prognostic yang buruk. 3,4
Penyebab
Penyebab utama dari delirium adalah penyakit sitem saraf pusat dan
intoksikasi

maupun

putus

dari

agen

farmakologis

atau

toksik.

Neurotransmitter utama yang dihipotesiskan berperan pada delirium adalah

asetilkolin, dan daerah neuroanatomis utama adalah formasio

retikularis.

Beberapa jenis penelitian telah melaporkan bahwa berbagai factor yang

menginduksi delirium menyebabkan penurunan aktifitas asetilkolin di otak.
Juga, satu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas dari banyak
sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik.
Formasi retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian
dan kesadaran, dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur
tegmental dorsalis, yang keluar dari formasi retikularis mesensefalik ke
tektum dan thalamus. Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium.
Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus alcohol telah
dihubungkan

dengan

hiperaktivitas

lokus

sereleus

dan

neuron

nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah serotonin dan

glutamate. 3,4
Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial
1.
2.
3.
4.
5.

Epilepsi atau keadaan pasca kejang

Trauma otak (terutama gegar otak)
Infeksi (meningitis.ensetalitis).
Neoplasma.
Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan,

Obat

antihipertensi,

Obat

antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram,

Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk

alkohol) dan hipnotik, Steroid.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.
Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati
uremik), Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem
kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam
folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi.3,5,6
Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi medis umum
Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan )
dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan,

mempertahankan,

atau

mengalihkan perhatian.
Perubahan kognisi atau berkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik
diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang
sedang timbul.
Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung berfluktuasi
selama perjalanan hari.
Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dari
kondisi medis umum.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium Putus Zat

a. Gangguan kesadaran (yaitum penurunan kejernihan kesadaran tehadap lingkungan)
dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan,

mempertahankan

atau

mengalihkan perhatian.
b. Perubahan kognisis (seperti deficit daya ingat, disorientasi, gangguan bahasa) atau

perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang
telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.
c. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung berfluktiasi
selama perjalanan hari.
d. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gejala dalam kriteria a dan b berkembang selama, atau segera
setelah suatu sindrom pututs.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium yang Tidak Ditentukan

Kategori ini harus digunakan untuk mendiagnosis suatu delirium yang tidak memenuhi
kriteria salah satu tipe delirium yang dijelaskan dalam bagian ini.
a. Suatu gambaran klinis delirium yang dicuriagai karena kondisi karena kondisi media
umum atau pemakaian zat tetapi di mana tidak

terdapat cukup bukti untuk

menegakkan suatu penyebab spesifik

b. Delirium karena penyebab yang tidak dituliskan dalam bagian ini missal pemutusan
sensorik
Pemeriksaan fisik dan Laboratorium
Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh
onset gejala yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside
seperti-Mini Mental State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali
mengungkapkan petunjuk adanya penyebab delirium. Adanya penyakit fisik
yang diketahui atau riwayat trauma kepala atau ketergantungan alcohol atau
zat lain meningkatkan kemungkinan diagnosis. 3,4
Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium
harus termasuk tes-tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan
oleh situasi klinis. EEG pada delirium secara karakteristik menunjukkan
perlambatan umum pada ktivitas dan dapat berguna dalam membedakan
delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari seorang pasien yang delirium
sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas. Pasa kasus yang jarang,
mungkin sulit membedakan delirium yang berhubungan denganepilepsi dari
delirium yang berhubungan dengan penyebab lain. 3,4

Gambaran Klinis
Gambaran kunci dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran,
keadaan delirium mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan
kecemasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di
malam hari, dan kegelisahan. Selain itu. Pasien yang pernah mengalami
episode rekuren di bawah kondisi yang sama. 3,4
1. Kesadaran (Arousal)
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien
dengan delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan
dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan
kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat
sering kali mempunyai delirium yang hiperaktif, yang juga dapat disertai
dengan tanda otonomik, seperti kemerahan, kulit pucat, berkeringat,
takikardia, pupil berdilatasi, mual muntah dan hipertermia. Pasien dengan
gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik,
atau mengalami demensia. Pasien dengan pola gejala campuran
hipoaktivitas dan hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis. 3,4
2. Orientasi
Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan
delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus
delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk
mengenali orang lain mungkin juga terganggu pada kasus yang berat.
Pasein delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri. 3,4
3. Bahasa dan kognisi
Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam
bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau
membingungkan (inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan.
3,4

Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada

delirium adah fungsi ingatan dan kognitif umum.
menyusun,

mempertahankan,

dan

mengingat

pasien

Kemampuan untuk
kenangan

mungkin

terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan.

Di samping penurunan kognitif yang dramatis, sebagai suatu gejala
ipoaktif delirium yang karakteristik. Psien delirium juga mempunyai
gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai
waham yang tidak sistematik, kadang paranoid. 3,4
4. Persepsi
Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan
umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan
persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien
sering kali tertarik oleh stimuli yang yang tidak relevan atau menjadi
teragitasi jika dihadapkan denga informasi baru. Halusinasi juga relative
sering pada pasen delirium. Halusinansi yang paling sering adalah visual
dan auditoris, walaupun halusinansi dapat juga taktil atau olfaktoris.
Halusinasi visual dapat terentang dari gambar geometric sederhana atau
pola berwarna orang yang berbentuk lengkap dengan pemandangan. Ilusi
visual dan auditoris adalah sering pada delirium. 3,4
5. Mood
Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam
pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran,
dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan mood lain yang sering
ditemukan pada pasien delirium adalah apati, depresi, dan euphoria.
Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara emosi tersebut dalam
perjalanan sehari. 3,4
Gejala Penyerta
Gangguan bangun tidur. Tidur pada pasien delirium secara
karakteristik adalah terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang hari
dan dapat ditemukan tertidur sekejap. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir
selalu singkat dan terputus-putus. Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun
pasien dengan delirium semata-mata terbalik. Pasien sering kali mengalami
eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur situasi klinis yang dikenal luas

sebagai sundowning. Kadang pasien dengan delirium mendapat mimpi buruk

yang terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi. 3,4
Gejala neurologis. Pasien dengan delirium sering kali mempunyai
gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis,
inkoordinasi dan inkontinensia urine. Tanda neurologis fokal juga ditemukan
sebagai bagian pola gejala pasien dengan delirium. 3,4
Diagnosa Banding
1. Delirium vs demensia
Penting untuk membedakan delirium dari demensia, dan sejumlah
gambaan klinis membantu membedakannya. Berbeda dengan onset delirium
yang tiba-tiba, onset demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua kondisi
melibatkan gangguan kognitif, perubahan demensia adalah lebih stabil dengan
berjalannya waktu dan tidak berfluktuasi selama perjalanan sehari. Kadangkadang delirium terjadi pada pesien yang menderita demensia, suatu keadaan
yang dikenal sebagai pengaburan demensia (beclouded dementia). Suatu
diagnosis delirium dapat dibuat jika terdapat riwayat definitive tentang
demensia yang ada sebelumnya. 3,4
2. Delirium vs Psikosis atau Depresi
Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif.
Pasien dengan gangguan buatan mungkin berusaha untuk menstimulasi gejala
delirium. Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkintampak agak
mirip dengan pasien yang depresi berat tapi dapat dibedakan atas dasar EEG.
Diagnosis psikiatrik lain yang dapat dipertimbangkan dalam diagnosis
banding delirium adalah gangguan psikotik singkat, gejala skizofreniform, dan
gangguan disosiatif. 3,4
Perjalanan dan Prognosis
Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat
terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya
berlangsung selama factor penyebab yang relevan ditemukan , walaupun
delirium biasanya berlangsung kurang dari satu mingggu. Setelah identifkasi
dan menghilangkan factor penyebab, gejala delirium biasanya menhilang

dalam periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala mungkin
memerlukan waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap.
Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium,
semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang.
Apakah delirium berkembang menjadi demensia belum ditunjukkan dalam
penelitian terkontrol yang cermat. Tetapi, suatu observasi klinis yang telah di
sahkan oleh suatu penelitian, adalah bahwa periode delirium kadang-kadang
diikuti oleh depresi atau gangguan stress pasca traumatic. 3,4
Pengobatan
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar

yang

menyebabkan delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik,

penggunaan physostigmine salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV)
atau intramuscular (IM) dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat
diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting lainnya dalah memberikan
bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik adalah diperlukan
sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana mereka
mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam
lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan.
Delirium kadang dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata
setelah pembedahan katarak. (black-patch delirium) 3,4
Pengobatan farmakologis
Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan
farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis
adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone.
Tergantung pada usia, berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat
terentang antara 2 sampai 10 mg IM, dapat diulang dalam satu jam jika pasien
tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral

dapat dimulai.

Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga dosis diberikan
sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral harus
kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total

dari haloperidol mugnkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar

pasien delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien
delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang
bermakna. Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine
dengan waktu paruh pendek atau dengan hydroxyzine 25 sampai 100 mg.
golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan barbiturate harus
dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian dari pengobatan
untuk gangguan dasar.3,4
2. DEMENSIA
Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan
fungsi kognitif

tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat

dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar, dan ingatan,

bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi,
pertimbangan dan kemampuan social. Kepribadian pasien juga terpengaruhi.
Jika pasien memiliki suatu gangguan kesadaran, maka pasien kemungkinan
memenuhi kriteria diagnostic untuk delirium. Butir klinis dari demensia
adalah identifikasi sindrom dan pemeriksaan klinis tentang penyebabnya.
Gangguan mungkin progresif atau statis, permanen atau reversible.
Kemungkinan pemulihan demensia adalah berhubungan dengan patologi dasar
dan ketersediaan serta penerapan pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15
persen orang dengan demensia mempunyai penyakit-penyakit yang reversible
juka dokter memulai

pengobatan tepat pada waktunya, sebelum terjadi

kerusakan yang irreversible. 3,4

Epidemiologi
Demensia sebebnarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen
dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe
Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25% sari semua orang yang
berusia 85 atau lebih.

Factor risiko untuk perkembangan demensia tipe

Alzheime adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan

gangguan tersebut. Dan mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom down

juga secara karakteristik berhubungan dengan perkembangan demensia tipe

Alzheimer. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vascularyaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit
serebrovakular. Demensia vascular berjumlah 15 sampai 30 persen dari semua
kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemukan pada orang
berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih sering pada laki-laki
dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap
penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita demensia vascular
dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama. Penyebab demensia
lainnya yang sering masing-msing mencerminkan satu sampai 5 persen kasus
adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan gangguan
pergerakan. Contoh penyakit Huntington, dan penyakit Parkinson. 3,4
Penyebab
Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe
Alzheimer dan demensia vascular secara bersama-sama berjumlah 75% dari
semua kasus. 3,4
1. Demensia tipe Alzheimer
Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan
neuropatologi otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya
didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya
telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostic.

Walaupun penyebab

demensia tipe Alzheimer msih tidak diketahui, beberapa penelitian

menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien mempunyai riwayat keluarga
menderita demensia tipe Alzheimer, jadi factor genetic dianggap berperan
sebagian dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya beberapa
kasus. Angka persesuaian untuk kembar monozigotikadalah lebih tinggi
dari angka untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah
tercatat baik, gangguan telah di transmisikan dalam keluarga melalui suatu
gen autosomal dominan, walaupun transimis tersebut adalah jarang.3,4
Neuropatologi

Observasi makroskopis neuroanatomik klasik pada otak dari

seorang psien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan
pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan
mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak senilis,
kekusustan neurofibriler hilangnya neuronal dan degenerasi granovaskular
pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen
sitoskletal lainnya juga ditemukan.3,4
Protein prekusor amiloid
Gen untuk protein prekusor

amyloid adalah pada lengan panjang dari

kromosom 21.
Kelainan neurotransmitter
Neurotransmitter yang paling berperan yang paling berperan dalam
patologis adalah asetilkolin dan norepinephrine, keduanya dihipotesiskan
menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Ditemukan juga penurunan
konsentrasi asetilkolin dan kolin asetil transferase di dalam otak. Kolin
asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan
penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan
jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis
deficit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik seperti
physostigmine dan arecholine telah dilaporkan meningkatkan kemampuan
kognitif. Penurunan aktivitas norepinephrine pada penyakit Alzheimer
diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinephrine di
dalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada pemeriksaan patologis
otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmitter lain
yang berperan adalah dua peptide neuroaktif, somatostatisn

da

kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit

Alzheimer. 3,4
Penyebab potensial lainnya
Teori kausatif lainnya adalah bahwa kelainan dalam pengaturan
metabolism

fosfolipid

membrane

menyebabkan

membrane

yang

kekurangan cairan yaitu lebih kaku dibandingkan normal. Bebrapa peneliti

telah menggunakan pencitraan spektroskopik resonansi molecular untuk

memeriksa hipotesis tersebut pada pasein dengan demensia Alzheimer.
Toksisitas alumunium juga telah dihipotesiskan sebagai factor kausatif,
karena kadar alumunium yang tinggi tlah ditemukan dalam otak beberapa
pasien dengan Alzheimer. Suatu gen E4 juga telah dihubungkan dalam
etiologi penyakit Alzheimer. 3,4
2. Demensia Vakular
Penyebab utama demensia vascular

dianggap adalah penyakit

vascular serebral yang multiple, yang menyebabkan pola gejala demensia.

Gangguan dulu disebut sebagai demensia multi infark. Demensia vascular
paling sering ditemui pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan
hipertensi yang telah ada sebelunya atau factor kardiovaskular lainnya.
Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil
dansedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim
multiple yang menyebabr pada daerah otak yang luas. Penyebab infark
mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat
menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi atau pembesaran kamar
jantung. 3,4
Penyakit Binswanger
Penyakit ini juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik
subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya infark kecil pada
substansia alba, jadi menyerang daerah korikal. Walaupun penyakit ini
sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik
pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih sering terjadi.
3. Penyakit Pick
Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal,
gliosis, dan adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen
sitoskletal. Penyakit pick ini berjumlah kira-kira lima persen dari semua
demensia yang irreversible. Penyakit pick ini sulit dibedakan dengan

demensia Alzheimer walaupun stadium awal dari penyakit ini lebih sering
ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif
lain yang lebih bertahan. 3,4
4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang
disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat
ditransmisikan, paling mungkin suatu prion yagn merupakan agen
proteinaseus yang tidak mengandung RNA dan DNA. Penyakit ini secara
cepat dan progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematiandalam
usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya pola
elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari lonjakan
gelombang lambat dengan tegangan tinggi. 3,4
5. Penyakit Huntington
Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia.
Demensia yang terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal
yang ditandai dengan kelainan motoric yang lebih banyak dan kelainan
bicara yagn lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia
padapenyakiti huntinton ditandai oleh perlambatan psikomotor dan
kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan,bahasa, dan
tilikan tetap relative utuh pada stadium awal dan menegah penyakit. Tetapi
saat penyakit berkembang demensia menjadi lengkap, can ciri yang
membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya
insidensi depsresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan
kortikosteroid yang klasik. 3,4
6. Penyakit Parkinson
Seperti penyait Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit
ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi.
Diperkirakan 20-30% pasien dengan dengan penyakit perkinsin menderita
demensia. Pergerakan yang lambat pada penyakit Parkinson adalah disertai
dengan berpikir yagn lambar pada beberapa pasien yang terkena., hal ini
disebut juga bradyphenia. 3,4

7. Demensia yang berhubungan dengan penyakit HIV

Infeksi virus HIV seingkali menyebabkan demensia dan gejala
psikiatrik lainnya. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi
HIV seringkali disertai oleh tampaknya kelainna parenkimal pada
pemeriksaan MRI. 3,4
8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala
Demensia dapat merupakan suati sekuel dari trauma kepala,
demikian juga sindrom neuropsikitrik. 3,4
Diagnosis
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik
1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya).
2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motoric adalah utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda
walaupun fungsi sensorik adalah utuh)
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif

(yaitu,

merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan
gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
C. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium
dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.
D. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek
menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).
Kondisi akibat zat
Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya,
gangguan depresif berat, skizofrenia)
Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :

1.
2.
3.
4.
5.

Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang
Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia
Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol
Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi
(termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode
depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah

gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.

6. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada
gambaran klinis sekarang
Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.
Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,
1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas
motoric ataupun fungsi motorik adalah utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik adalah utuh)
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif

(yaitu,

merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan
gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon
dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya
berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium
adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel
yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang
berhubungan secara etiologi dengan gangguan.
D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium
Kode didasarkan pada ciri yang menonjol

1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia

2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi
(termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode
depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah
gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.
4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada
gambaran klinis sekarang.Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku
Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.
Diagnosis Klinis
Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien,
termasuk pemeriksaan status mental dan pada informasi dari anggota keluarga,
dan kerabat. Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi
pelupa harus diperhatikan, perhatikan juga bukti pengelakan, penyangkalan,
atau rasionalisasi yang ditujukan untuk menyembunyikan deficit kognitif
keteraturan yang berlebihan, penarikan social, atau kecendrungan untuk
menghunungkan perstiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan
karakteristik. Ledakan kemaraha yang tiba-tiba, atau sarkasme dapat terjadi.
Labilitas emosional, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan,
gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah dan gaya yang bodoh, apatik, atau
kosong menyatakan demensia, terutama jika disertai dengangn gangguan
ingatan. 3,4
Gambaran klinis
Pada stadium awal demensia, pasein menunjukkan kesulitan untuk
kesulitan untuk mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan kecendrungan
untuk gagal jika suatu tugas adalah baru atau kompleks atau memerlukan
penggeseran strategi pemecahan masalah. Ketidak mampuan mengerjakan
tugas menjadi semakin berat. Defek utama dalam demensia melibatkan
orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan pemikiran. Dan semua
fungsi tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses penyakit

berlanjut . perubahan afektif dan perilaku, seperti control impuls yang defektif
dan labilitas emosional sering ditemukan., seperti juga penonjolan dan
perubahan sifat kepribadian premorbid. 3,4
1. Gangguan Daya Ingat
Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada
demensia yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada
awal perjalanan demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya
paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia
berkembang gangguan emosional menjadi parah dan hanya informasi yang
dipelajari paling baik dipertahankan. 3,4
2. Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang,
tempat, dan waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama
perjalanan penyakit demensia.

3,4

3. Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe
Alzheimer sdan demensia vascular dapat mempengaruhi kemampuan
berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata
yang samar, stereotipik, tidak tepat atau berputar-putar. Psien jugakesulitan
untuk menyebutkan nama suatu benda. 3,4
4. Perubahan Kepribadian
Perubahan

kepribadian

ini

merupakan

hal

yang

paling

mengganggu. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama

perkembangan demensia. Pssien dengan demenisa juga mungkin introvert
dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efdek prilaku mereka
terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid
biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota keluarga dan orang lain.
Pasein dengan gangguan frontal dan temporal kemunginan mengalami
perubahan kepribadian yangjelas dan mudah marah yang meledak-ledak.3,4
5. Psikosis

Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan

demensia tipe Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40%
memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau presekutorik yang
itdak sistematik, walaupunn waham yang kompleks menetap, tersistematik
dengan baik juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi fisik dan
bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien demensia yang juga
mempunyai gejala psikotik. 3,4
6. Gangguan lain
6.1.
Psikiatrik.
Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi, kecemasan
adalh gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien demensia.
Walaupun sindrom gangguan depresif yang mungin hanya ditemukan
pada 10 sampai 20 % psien demensia. Pasien dengan demensia juga
menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu emosi yang
extreme tanpa provokasi yang terlihat. 3,4
6.2.

Neur
ologis
Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia sering
juga terjadi. Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi
neurologis yang atipikal seperti sindrom lobus parietalis non dominan.
Reflex primitive seperti reflex menggenggam, moncong, mengisap,
kaki tonik, dan palmomental mungkin ditemukan pada pemeriksaan
neurologis dan ditemukan juga jerks mioklonis. Pasien dengan
demensia vascular mungkin mempunyai gejala tambahan seperti nyeri
kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan
ganggua

tidur

yang

mungkin

menunjukkan

lokasi

penyakit

serebrovaskular. Pasli serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih

sering pada demnsia vaksular daripada demensia lain. 3,4
6.3.

Reak
si katastropik
Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam
berprilaku abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil

perbedaan dan persamaandari konsep tersebut. Sulitmemecahkan

masalah danalasan yang logis. Ditemukan juga control impulse yang
buruk, khususnya pad ademnsia yang mempenaruhi lobus frontalis. 3,4
6.4.

Syndr
ome Sundowner
Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh
secara tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia dengan
yang mengalami sedasi berat da pada pasien demensia yang bereaksi
secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.
Sindrom ini juga terjadi pada pasien demensia jika mendapatkan
stimuli external. 3,4

Diagnosis Banding
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien dengan
demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab reversible
dari demensia dan untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu diagnosis
definitive. Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan SPECT (Singe
Photon Emission Computed Tomography) yang berguna unutk mendeteksi
pola metabolism otak dalam berbagai demensia

dapat membantu

menyingkirkan diagnosis banding.3,4

1. Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler
Demensia vaskuler dibedakan dengandemensia Alzheimer adalah
dari adanya perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler
selama suatu periode waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada
demensia vaskuler. 3,4
2. Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien adalah episode singkt disfungsi
neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini
seringkali disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intracranial
proksimal. Dan jika hal ini menghilang biasanya tanpa perubahan
patologis yang bermakna pada jaringa parenkim.3,4

3. Delirium
Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat,
fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi nokt nal
dari gejala, gangguan jelas dari siklus bangun tidur, dan gangguan
perhatian dan persepsi yang menonjol. 3,4
4. Depresi
Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia sulit
dibedakan dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia. Pasien
dengan disfungsi kognitif yangberhubungan dengan depresi mempunyai
gejala deoresif yagn menonjol, dan mempunyai lebih banyak tilikan
terhadap gejalanya dibanding pasien demensia., dan sering kali
mempunyai riwayat episode depresif dimasa lalu. 3,4
5. Skizofrenia
Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan adanya suatu
derajat gangguan intelektual di dapat gejalanya jauh kurang berat
dibandingkan gejala yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan
pikiran yang ditemukan pada demensia. 3,4
6. Penuaan Normal
Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya penurunan kognitif
yang bermakna, tapi suatu derajat ringan masalah ingatan dapat terjadi
sebagai bagian dari proses penuaan normal. Kejadian normal tersebut
sering kali disebut sebagai benign senescent forgetfulness atau age
associated memory impairment. Keadaan tersebut dapat dibedakan dari
demensia oleh keparahannya yang ringan dan oleh kenyataan bahwa
keadaan tersebut tidak mengganggu secara bermakna pada kehidupan
social atau pekerjaan pasien. 3,4
Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Perjalanan klasik dari dementia adalah onsetnya pada pasien yang
berusia 50 an dan 60 an denga perburukan bertahap selama 5 sampai 10
tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. Usia saat onset dan kecepatan

perburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan

dalam kategori diagnostic individual. 3,4
Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan sejumlah
tanda yang samar-samar yang pada awalnya mungkin diketahui oleh pasien
dan orang yang paling dekat denga pasien. Onset gejala yang bertahap paling
sering berhubungan denga demensia tipe Alzheimer, demensia vascular,
endokrinopati, tumor otak dan gangguan metabolis. Sebaliknya onset
demensia yang disebabkan oleh trauma kepala, henti jantung dan hipoksia
serebral atau ensefalopati mungkin terjadi secara tiba-tiba. Walaupun gejala
fase awal demensia adalah samar-samar, gejala menjadi jelas saat demensia
berkembang.

Pasien

demensia

mungkin

peka

terhadap

penggunaan

benzodiazepine atau alcohol yang dapat mencetuskan perilaku yang teragitasi,

agresif dan psikotik. Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan
kemungkinan karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala
demensia dapat berkembang hanya lambat untuk suatu waktu atau bahkan
mundur sesaat. 3,4
Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada
demensia yang reversible jika pengobatan dimulai. Perjalanan demensia
bervariasi dari kemajuan yang tetap dampai

bemburukan demensia yang

bertambah sampai suatu demensia yang stabil. 3,4

1. Factor psikososial
Keparahan dan perjalanan semensia dapat dipengaruhi oleh factor
psikososial. Pasien yang mempunyai onset demensia yang cepet
menggunakan lebih sedikit pertahanan dibandingkan denga pasien yang
mengalami onset bertahap/ kecemasan dan depresi mungkin memperkuat
dan memperburuk gejala, pseudodemensia terjadi pada pasien depresi
yang mengeluh gangguan daya ingat, tetapi pada kenyataannya, menderita
dari suatu gangguan depresif. Jika depresi diobati, defek kognitif
menghilang. 3,4
2. Demensia Tipe Alzheimer

Demensia ini dapat dimulai pada setiap usia. Kira-kira setengah dari
pasien dengan demensia tipe Alzheimer mengalami gejala pertamanya
pada usia kurang dari 65 dan 70 tahun. Perjalanan gangguan secara
karakteristik adalah penurunan bertahap selama 8 sampai 10 tahun,
walaupun perjalanan dapat jauh lebih cepat atau jauh lebih bertahap. Jika
gejala demensia telah menjadi berat kematian sering kali terjadi setelah
periode waktu yang singkat.3,4
3. Demensia Vaskular
Berbeda dengan onset demensia tipe Alzheimer, onset demensia vascular
kemungkinan mendadak. Juga berbeda denga demensia tipe Alzheimer
terdapat penahanan kepribadian yang lebih besar pada pasiendengan
demensia vascular. Perjalanan demensia vascular sebelumnya telah
digambarkan sebagai bertahap dan setengah-setengah. 3,4
Pengobatan
Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak
yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika
pengobatan dilakukan tepat pada waktunya.

Pendekatan pengobatan

umumpada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan media

suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, danpengobatan
farmakologis untuk gejala spesifik. 3,4
1. Pengobatan Famakologis
Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan,
dokter meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan,
antidepresan untuk depresi, dan antipsikotik untuk waham dan halusinasi.
Tapi perlu diperhatikan adanya efdek idiosinkrartik dari obat lanjut usia
sperti perangsanganyang paradoksal, konfusi, dan peningkatan sedasi.
Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi dihindari. Benzodiazepine kerja
singkat dalam dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih
disukai untuk pasien demensia. 3,4
Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu
pengobatan untuk penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor

akitivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang. Karen

aktivitas kolinimimetik dari obat, dapat terjadi peningktan kadar enzim
hati. 3,4
2. Faktor psikodinamik
Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang
bermakna pada pasien dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki
kontinuitas selama perjalanan waktu adalah tergantung pada ingatan. Dari
segi psikodinamik, dapat tidak terdapat hal tertentu seperti suatu demensia
yang tidak dapat diobati.
3. GANGGUAN AMNESTIK
Gangguan amnestic ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu
gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi
social atau pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain
dari gangguan kognitif. Gangguan amnestic ini dibedakandari gangguan
dissosiatif. 3,4
Epidemiologi
Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestic ini, bebrapa
penelitian melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada
penggunaan alcohol dan cedera kepala. 3,4
Etiologi
Struktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan perkembangan
gangguann amnestic adalah terutama struktur diensefalik, dan struktur lobus
midtemporalis. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri
lebih kritikal dibanding hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan daya
ingat. Gangguan amnestic memiliki bnayk penyebab. Berikut table penyebab
gangguan amnestic 3,4
Penyebab utama gangguan amnestic
a. Kondisi medis sistemik
Defisiensi tiamin, hipoglikemia
b. Kondisi otak primer

Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur bedah pada
otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi elektrokonvulsif, sclerosis
multiple.
c. Penyebab berhubungan dengan zat
Gangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine,

Dignostic
Berikut table diagnosis berdasarkan DSM-IV
Kriteria Diagnostic Untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum
a. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yag dimanifestasikan oleh gangguan
kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidakmampuan untuk
mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.
b. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fingsi social atau
pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
c. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium
atau suatu demensia
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium
bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum
termasuk trauma fisik
Gambaran Klinis dan Subtipe
Pusat gejala dari gangguan daya ingat yang diandai oleh gangguan
pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograde)
dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat
(amnesia retrograde)

gejala harus menyebabkan masalah bermakna bagi

pasien dalam fungsi social dan pekerjaanya. Daya ingat jangka pendek dan
daya ingat baru saja biasanya terganggu. Daya ingat jauh untuk informasi atau
yang dipelajari secara mendalam adalah baik. Tetapi daya ingat untuk
peristiwa yang kurang lama adalah terganggu. 3,4
Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma, serangan
serebrovaskuler dan gangguan akibat zat kimia neurotoksik atau bertahap.
Amnesia dapat terjadi singkat atau lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai
gangguan amnestic. Tetapi jika psien mempunyai gangguan kognitif lainnya,

diagnose demensia atau delirium adalah lebih tepat dibandingkan diagnosis

gangguan amnestic. Pasein dengan gangguan amnestic mungkin apatik, tidak
memiliki inisiatif, mengalami episode agitasi tanda provokasi, atau tampak
sangat bersahabat dan mudah setuju. Pasien dengan gangguan amnestic
mungkin juga tampak kebingugan dan berusaha menutupi konfusinya dengan
jawaban konfabulasi terhadap pertanyaan. 3,4
1. Penyakit Serebrovaskular
Penyakit

serebrovaskular

yang

mempengaruhi

hipokampus

mengenai artrei serebralis posterior dan basilaris beserta cabangcabangnya. Infark adalah jarang terbatas pada hipokampus. Infark sering
kali mengenai lobus oksipitalis dan parietalis. Jadi gejala penyerta yang
sering dari penyakit serebrovaskuler di daerah tersebut adalah tanda
neurologis fokal yang mengenai modalitas penglihatan atau sensorik.
Penyakati serebrovaskular yang mengenai thalamus medial secara
bilateral, khususnya pada bagian anterior, sering disertai gejala gangguan
amnestic. 3,4
2. Sklerosis Multipel
Proses patologis dari sclerosis multiple adalah pembentukan plak
yang tampaknya terjadi secara acak di dalam parenkim otak. Jika plak
terjadi di lobus temporalis dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya
ingat dapat terjadi. 3,4
3. Sindrom Korsakof
Sindrom Korsakof adalah sindrom amnestic yang disebabkan oleh
defisiensi tiamin, yang paling sering berhubungan dengan kebiasaan
nutrisional yang buruk dari seseorang dengan penyalahgunaan alkohol
kronis. Penyebab lain nutrisi yagn bururk, karsinoma lambung,
hemodialysis,

hyperemesis

gravidarum,

hiperalimentasi

intravena

berkepanjangan dan pelipatan lambung juga dapat mengakibatkan

defisiensi tiamin. Penyakit ini sering disertai denga ensefalopati Wernicke
yang merupakan sindrom penyerta

berupa konfusi, ataksia, dan

oftalmoplegia. Temuan neurofisologi pada penyakit inimenggambarkan

adanya perubahan samar pada akson neuronal. Wlaupun delirium

menghilang dalam dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestic menyertai
ataumengikuti ensefalopati Wernicke. 3,4
4. Blackout Alcoholic
Pada beberapa orang yang menyalahgunakan alcohol, keadaan ini
dapat terjadi dimana pasien akan terbangun dipagi hari dan tidak mampu
mengingat kejadian pada malam sebelumnya saat terintoksikasi. 3,4
5. Tetapi Elektrokonvulsif
Terapi elektrokonvulsif (ECT) biasanya disertai dengan amnesia
retrogard selama beberapa menit sebelum pengobatan dan suatu amnesia
anterogard setelah pengobatan. Deficit daya ingat ini menetap selama satu
sampai dua bulan setelah siklus pengobatan. 3,4
6. Cedera Kepala
Cedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala neuropsikiatrik
termasuk demensia, depresi, perubahan kepribadian, dan gangguan
amnestic. Gangguan amnestic yang disebabkan oleh cedera kepala
seringkali berhubungan dengan suatu periode amnesia retrogard sebelum
kecelakaan traumatis dan amnesia teerhadap kecelakaan traumatis sendiri.
Beratnya cedera otak agak berhubungan dengan lamanya danberatnya
sindrom amnestic, tetapi yang berhubungan paling baik dengan perbaikan
akhir adalah derajat perbaikan klinis amnesia selama minngu pertama
setelah pasien mencapai kesadraran. 3,4
Diagnosis Banding
1. Demensia dan Delirium
Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi
disertai denga deficit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat jugaseing
ditemukan pada deliiumtetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan
kesadaran. 3,4
2. Penuaan normal

Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan

nomal. DSM-IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi
social dan pekerjaan haus menyingkian psien yang mengalami penuaan
nomal dai diagnosis. 3,4
3. Gangguan Disosiatif
Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan
amnestik. Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin
mengalami kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin
menderita deficit daya ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien
dengan gangguan manestik. Gangguan disosiatif juga sering disertai
dengan peristiwa kehidupan yang secera emosional menyebabkan stress
yang elibatkan uang, sistem hukum, atau hubungan yang terganggu. 3,4
4. Gangguan buatan
Pasien dengan gangguan buatan

yang menyerupai suatu gangguan

amnestik sering kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten
dan tidak mempunyai bukti-bukti

suatu penyebabyang dapapt

diidentifikasi. 3,4
Perjalanan dan Prognosis
Penyebab spesifik gangguan amnestikmenentukan perjalanan dan
prognosisnya bagi psien. Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat
sementara atau menetap; dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan
sampai pemulihan lengkap. Gangguan amnestik sementara dengan pemulihan
lengkap adalah sering pada epilepsy lobus temporalis, ECT, penggunaan obat
tertentu seperti benzodiazepine dan barbiturate

dan resusitasi dari henti

jantung. Sindrom amnestic permanen dapat mengikuti suatu cdedera kepala,

keracunan monoksida, infarks serebral, perdarahan subarachnoid, dan
ensefalitis herpes simpleks. 3,4
Pengobatan

Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau

amnestic. Setelah resolusi episode amnestic, suat

jenis psikoterapi dapat

membantu pasien menerima pengalaman ke dalam kehidupannya. 3,4

1. Faktor psikodinamiksa
Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien
yang menderita gangguan amnestic yang disebabkan oleh kerusakan pada
otak.
Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yagn
terjadi karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani
sebagai ego penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien tentang
apa yang terjadi danmemberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan
fase kedua, saat realisasi tentang kejdian cedera timbul, pasienmungkin
menjadi marah. Pemulihan fase ketiga adalah fase integrative. Kesedihan
terhadap kecakapan yang hilang merupakan ciri penting fase ini.
Sebagian besar pasien yang amnestic akibat cedera otak terlibat dalam
penyangkalan. Untuk itu diperlukan empati dan pendekatan yagn sensitive
kepada pasien. Selain itu diperlukan juga suatu pemeriksaan gangguan
kepribadian sebelumnya, dimana ciri kepribadian tersebut dapat menjadi
bagian penting dari psikoterapi psikodinamika. 3,4
4. GANGGUAN MENTAL ORGANIK SELEKTIF
a. Sindroma Lobus Frontalis
Gejala ini biasanya mendahului gejala demensia. Hal ini ditandai
dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini, dengan masih
terpeliharanya daya ingat secara relatif hingga saat selanjutnya.4
Abulic syndrome

Disinhibition syndrome, euphoria Irritable euphoric apaty

Bradikinesia

Compulsive hostile tumor

Dramatic regression infantil

Tes kelancaran bicara , fungsi motorik sekuensial, tugas

bertentangan berurutan

b. Sindroma Amnesia Organik

Sindrom amnesik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif
lainnya. Namun dari pengaruh daya ingat, berupa berkurangnya daya ingat
jangka pendek (lemahnya kemampuan belajar materi baru). Amnesia
Anterograd dan Retrograd, menurunkan kemampuan mengingat dan
mengungkap pengalaman lalu. Biasanya orang yang menderita amnesia
organik memilik riwayat cedera / penyakit pada otak (jaringan diensefalon
dan lobus temporalis medialis), sehingga daya ingat segera tidak berkurang.
Namun daya perhatian dan kesadaran tidak terganggu, hendaya intelektual
menyeluruh kurang.3,4
Secara Etiologi : kerusakan bilateral diensefalon medial temporal
karena cedera kepala, gangguan vaskuler, ensefalitis, defisiensi tiamin,
alkoholisme kronik.3,4
c. Sindroma Waham Organik
Gangguan Waham Organik (Lir-Skizofrenia) memiliki kriteria umum
untuk menduga suatu penyebab organik seperti dicantumkan sebelumnya.
Penderita memiliki waham yang menetap / berulang (waham kejar, tubuh
yang berubah, cemburu dll.). Sidroma waham organik ini dipengaruhi oleh
pemakaian zat, seperti : amfetamin, kanabis, halusinogen. Pemakaian zat ini
akan dapat merusak bagian otak lobus temporalis, sehingga penderita
mengalami epilepsi dan Chorea Huntington. Seseorang yang penderita
sindrom tersebut sering mengalami halusinasi, gangguan proses pikir, dan
katatonik. Namun, penderita masih mengalami kesadaran dan daya ingatnya
harus tidak terganggu. Diagnosis jangan dibuat jika penyebab organik yang
diduga tidak khas atau terbatas pada penemuan seperti ventrikel otak yang
melebar

(CT-Scan) atau gejala neurologis yang halus (soft neurological

signs). Hal yang terbaik dilakukan untuk penderita ini, yaitu melakukan
Flash back.4
d. Halusionosis Organik
Halusinosis organik adalah suatu gangguan halusinasi yang menetap
atau berulang, biasanya visual atau auditorik yang terjadi pada keadaan
kesadaran penuh. Bisa pula dijumpai waham, tapi tidak menonjol dan
insightnya masih baik. Gangguan ini disebabkan oleh oleh gangguan tertentu
pada otak. Kasus ini banyak ditemukan di kalangan para pecandu alkohol.4
Kriteria diagnostik :

Dijumpai kriteria umum untuk golongan ini

Ada halusinasi yang menetap atau berulang

Tidak ada kesadaran berkabut

Tidak ada penurunan fungsi intelektual yg nyata

Tidak ada gangguan mood yang menonjol

Tidak ada waham yg nyata dan dominan