LAPORAN PENDAHULUAN

Asuhan Keperawatan pada Anak dengan Gangguan Sistem

Hematologi karena Acute Myelogenous Leukemia (AML)

Disusun Oleh :
Nama : Whinda Arum Sekarwati
NIM

: P1337420114037

Kelas : 2 A1

Pembimbing :

PRODI DIII KEPERAWATAN SEMARANG

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
2016

A. Konsep Dasar
1. Definisi
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal
dari sum sum tulang yang ditandai oleh proliferasi sel sel darah putih
dengan manifestasi adanya sel sel abnormal dalam darah tepi. Pada
leukemia ada gangguan dalam pengaturan sel leukosit. Leukosit dalam
darah berploriferasi secara tidak teratur dan tidak terkendali dan fungsinya
pun menjadi abnormal. Oleh karena proses tersebut fungsi fungsi lain
dari sel darah merah normal terganggu hingga menimbulkan gejala
leukemia yang dikenal dalam klinik.
Acute Myelogenous Leukemia (AML) adalah salah satu jenis
leukemia, dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid sehingga
ditemukannnya sel mieloid seperti granulosit, monosit imatur yang
berlebihan.

AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia

monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik,

dan leukemia granulositik akut.
AML adalah penyakit maligna yang progressif terhadap jaringan
hematopoetic dan menyebabkan kerusakan stem cell. Ini dikarakteristikan
oleh perdominan dari sel marrow immature yang menghalangi diferensiasi
atau sebagian diferensiasi dari maturasi dengan atau tanpa keterlibatan dari
darah di sekitarnya. Normalnya elemen myeloid menurun jumlahnya,
tetapi pada penyakit ini didapat sel-sel leukemia dan bahkan berubah jika
proliferasi maligna tidak terkontrol. AML merupakan penyakit yang fatal.
Kematian biasanya disebabkan oleh efek dari pansitopenia (anemia,
bleeding dan penurunan kekebalan terhadap infeksi). AML ditemukan
terhadap orang dewasa tetapi penyakit ini juga ditemukan pada semua
umur dengan faktor predisposisi pada laki-laki. (Bambang Permono,
2006).
Leukimia Mielogenus Akut adalah salah satu jenis leukemia
dimana sel malignan yang bersifat predominan adalah monosit atau
granulosit. (Nettina, 2007)
2. Klasifikasi
Menurut FAB (French-American-British) AML diklasifikasikan menjadi :
a. LMA-M0 : Leukemia mieloblastik dengan diferensiasi minimal

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

LMA-M1 : leukemia mieloblastik tanpa maturasi/diferensiasi

LMA-M2 : Leukemia mieloblastik disertai maturasi /diferensiasi
LMA-M3 : Leukemia promielositik (pro granulositik) hipergranular
LMA-M4 : Leukemia mielomonositik
LMA-M5 : Leukemia monositik
LMA-M6 : Eritroleukemia (DiGuglielmos diseases)
LMA-M7 : Leukemia megakarioblastik

3. Etiologi
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia),
etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga
karena virus (virus onkogenik) dan merupakan kombinasi atau interaksi
dari berbagai factor. Faktor presdiposisi yang dapat menyebabkan
terjadinya AML adalah :
a. Faktor Endogen
1) Keturunan
Resiko terjadinya AML meningkat pada kembar identik penderita
AML, demikian pula pada saudara lainnya.
2) Kelainan Kromosom
Resiko AML meningkat pada penderita kelainan kromosom seperti
sindrom Down, anemia fanconi, sindrom kleinfelter, sindrom
bloom, sindrom turner, dan wiskott aldrich.
3) Defisiensi Imun
Sistem
imunitas
tubuh
memiliki
kemempuan

untuk

mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan

sistem imun dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan
selanjutnya berploriferasi hingga menimbulkan penyakit.
b. Faktor Eksogen
1) Radiasi
Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi dari reaksi
nuklir,radiasi terapi dan radiasi yang berhubungan dengan
pekerjaan meningkatkan

insidens AML pada ahli rdaiologi,

penderita dengn pembesaran kelenjar timus, ankilosing spondilitis

dan penyakit hodgkin yang mendapat terapi radiasi.
2) Bahan kimia dan obat-obatan
Pemaparan terhadap benzene hidrokarbon dalam jumlah besar dan
berlangsung lama, individu yang mendapat pengobatan golongan
antrasiklin, agen alkilasi terutama pengguna melfalan jangka

panjang pada kanker ovarium, mieloma multiple,kanker payudara,

mustard nitrogen pada penyakit hodgkin,klorambusil, busulfan,
dan tiotepa dapat meningkatkan resiko AML.
(Suriadi & Rita Yuliani, 2006)
4. Patofisiologi
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat
cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur
sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel
tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang
membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi
karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun
herediter. Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya
dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan
dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil).
Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya
granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan
dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat
radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih
yang berlebihan dan imatur.
Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel
mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam
sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel
darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula. Sedangkan secara
imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila
virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai
struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk
ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya
struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka
virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan
struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur
antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh,
terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau

HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut

hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan
faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen
darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses
metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia
juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang
dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ
mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati,
masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia
meningeal. (Ngastiyah. 2007).

5. Pathways

6. Manifestasi Klinis
a. Hipertrofi ginggiva
b. Kloroma spinal (lesi massa)
c. Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
d. Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
e. Kelelahan (fatigue). Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel
darah merah, maka anemia dapat terjadi. Kelelahan merupakan akibat
dari kedaan anemia tersebut. Proses terapi Leukemia juga dapat
meyebabkan penurunan jumlah sel darah merah.
f. Rasa sakit (pain). Rasa sakit pada leukemia dapat timbul dari tulang
atau sendi. Keadaan ini disebabkan oleh ekspansi sum-sum tulang
dengan leukosit abnormal yang berkembang pesat.
g. Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu :
1) Anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia,
petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen
yang tidak jelas, berat badan menurun, pembesaran dan fibrosis
organ-organ

sistem

retikuloendotelial

(hati

limpa,

dan

limfonodus)
2) Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri
dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema
papil, koma.
3) Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian
sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan
berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan
yang merupakan efek samping lanjut dari terapi. (Suriadi & Rita
Yuliani, 2006)
7. Komplikasi
AML dapat menyebabkan berbagai komplikasi, diantaranya yaitu :
a. Pendarahan (bleeding). Penurunan jumlah trombosit dalam darah
(trombositopenia) pada keadaan Leukemia dapat mengganggu proses

hemostasis. Keadaan ini dapat menyebabkan pasien mengalami

epistaksis, pendarahan dari gusi, ptechiae, dan hematom.
b. Limpa (splenomegali) sehingga beresiko pecah.
c. Stroke atau clotting yang berlebihan (excess clotting). Beberapa pasien
dengan kasus leukemia memproduksi trombosit secara berlebihan. Jika
tidak dikendalikan, kadar trombosit yang berlebihan dalam darah
(trombositosis)

dapat

menyebabkan

clot

yang

abnormal

dan

mengakibatkan stroke.
d. Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan leukemia adalah
abnormal, tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini
menyebabkan pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu
pengobatan leukemia juga dapat menurunkan kadar leukosit hingga
terlalu rendah, sehingga sistem imun tidak efektif.
e. Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
(Suriadi & Rita Yuliani, 2006)
8. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Ngastiyah, (2007) pemeriksaan yang dilakukan pada penderita
leukemia adalah sebagai berikut :
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Darah Tepi
Gejala yang terlihat pada darah tepi berdasarkan pada kelainan sum
sum tulang yaitu adanya pansitupenia, lifositosis yang terkadang
menyebabkan gambaran darah tepi terdapat sel blas yang
merupakan gejala patonomenik untuk leukemia.
2) Kimia Darah
Dari hasil pemeriksaan kimia darah biasanya terdapat kolesterol
rendah, asam urat dapat meningkat dan hipogamaglobinemia.
3) Sum sum Tulang
Dari pemeriksaan sum sum tulang dapat ditemukan gambaran
yang hanya terdiri dari sel limfopeutik patologis. Pada AML selain
gambaran tersebut terdapat pula adanya liatus leukemia yaitu
keadaan yang diperlihatkan sel blas (mieblas), beberapa sel tua
(segment) dan sangat kurang bentuk pemotongan sel yang berada
diantaranya (promielost, mielosil, metamielosit dan sel batang).
b. Biopsi Limpa
Dari hasil pemeriksaan ini akan terlihat proliferasi sel leukemia dan sel

yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti : limposit

normal, RES, Granulosit, pulp cell.
c. Cairan Serebrospinal
Leukemia Meningeal terjadi jika terdapat peninggian jumlah sel
patologis dan protein.
d. Sistogenik
Dari pemeriksaan sistogenik 70 90 % dari kasus leukemia
menunjukkan adanya kelainan kromosom yaitu pada kromosom 21.
Sedangkan pemeriksaan pada penderita leukemia menurut Betz, Cecily L
(2007), yaitu :
a. Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC
kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis
paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda
prognosis kurang baik pada anak sembarang umur, hitung darah
b.
c.
d.
e.

lengkap biasanya juga menunjukkan normositik, anemia normositik.

Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
Retikulosit : jumlah biasaya rendah
Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP

f.
g.
h.
i.

immature
PTT : memanjang
LDH : mungkin meningkat
Asam urat serum : mungkin meningkat
Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan

mielomonositik
j. Copper serum : meningkat
k. Zink serum : menurun
l. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat
keterlibatan
m. Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat
n. Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.
o. Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat
diagnosis.
p. Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan
tulang.
q. Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.
r. Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.
9. Penatalaksanaan

a. Keperawatan
1) Observasi
a) Ukur dan pantau status hemodinamik setiap 4 jam
b) Observasi adanya demam dan tanda-tanda infeksi.
c) Kaji fungsi pernafasan setiap 4 jam jika masih ada gejala-gejala
bila masih ada jika tidak ada lakukan setiap 8 jam.
d) Kaji adanya perubahan-perubahan status mental setiap 8 jam
e) Observasi adanya tanda-tanda perdarahan minor seperti
ptechiae, ekimosis, infeksi konjungtiva, epistaksis, perdarahan
gusi, perdarahan pada daerah pungsi, bercak vagina.
f) Observasi adanya perdarahan nyata atau samar pada urine,
feces
2) Pencegahan Infeksi
a) Tempatkan pasien di ruang isolasi.
b) Hati-hati melakukan tindakan yang dapat menyebabkan trauma
pada kulit atau membran mukosa.
c) Hindari pemakain termometer rectal karena beresiko melukai
anus.
d) Hindari pemberian makanan yang meningkatkan kolonisasi
bacterial pada traktus GI seperti sayuran mentah, daging yang
belum matang.
e) Bantu klien melakukan oral hygiene.
f) Pertahankan pasien untuk tetap tirah baring jika terjadi
perdarahan
3) Pendidikan Kesehatan
a) Ajarkan keluarga cara mencuci tangan yang baik serta
menghindari

sumber-sumber

infeksi

seperti

lingkungan,

kunjungan ke rumah sakit

b) Ajarkan keluarga untuk mengenali dan melaporakan jika
timbul tanda dan gejala infeksi
b. Kolaborasi
1) Hitung jumlah trombosit setiap hari
2) Hitung jumlah granulosit, jika konsentrasi di bawah 500L
mengindikasikan resiko yang serius terhadap infeksi
3) Antibiotika untuk mencegah infeksi, analgesik dan anti emetic
4) Kemoterapi Induksi
Kemoterapi awal biasanya di berikan kombinasi cytarabine
(selama 7 hari) dengan golongan antrasiklin seperti daunnorubisin

(selama 3 hari). Terapi kombinasi ini merupan agens induksi yang

paling efektif dan memberikan hasil remisi. Pemeriksaan sumsum
tulang diulang pada minggu kedua setelah terapi untuk melihat
respon antileukemik yang di gunakan. Respon yang positif di
tunjukkan dengan adanya sum-sum tulang yang hiposeluler dan
aplastik. Pemeriksaan sumsum tulang di ulang jika hitung sel darh
tepi mulai menunjukkan perbaikan. Jika tanda-tanda leukemia
berlanjut 3-4 minggu setelah di mulainya induksi atau selularitas
sumsum tulang kembali puli (tercapainya remisi) diberikan
kemoterapi tambahan (kemoterapi konsolidasi) dengan obat dan
dosis yang sama.
5) Transplantasi sumsum tulang
Biasanya di lakukan pada penderita yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda (pada anak)
yang menunjukkan remisi yang baik pada awal pengobatan.
6) Radiasi cranial dan sitosin arabinosid intratekal dan atau
metrotreksat di lakukan jika timbul gangguan susunan saraf pusat.
(Bambang Permono, 2006).
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Fokus
a. Data Demografi
1) Biodata Pasien
2) Biodata Penanggung jawab
b. Keluhan Utama
Saat dikaji biasanya klien terlihat lemah.
c. Riwayat Keperawatan Sekarang
Klien biasanya lemah, lelah, wajah terlihat pucat, sakit kepala, anoreksia,
muntah, sesak, nafas cepat.
d. Riwayat Keperawatan Dahulu
Pada riwayat kesehatan dahulu pada klien dengan leukemia, kaji adanya
tanda-tanda anemia yaitu pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat. Adanya
tanda-tanda leucopenia yaitu demam dan adanya infeksi. Kaji adanya
tanda-tanda trombositopenia yaitu ptechiae, purpura, perdarahan membran
mukosa.

Kaji adanya

tanda-tanda invasi ekstra medulola

yaitu

limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. Kaji adanya pembesaran

testis. Kaji adanya hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar

rectal, nyeri.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dari riwayat kesehatan keluarga, adanya keluarga yang mengalami
gangguan hematologis serta adanya faktor herediter misal kembar
monozigot.
f. Pengkajian 11 Pola Fungsional Gordon
1) Persepsi dan Penanganan Kesehatan
a) Mengkaji kesehatan klien secara umum.
b) Menanyakan alasan klien datang ke RS dan harapannya.
c) Mengkaji gambaran/pandangan klien terhadap sakit dan cara
penangannya.
d) Kepatuhan terhadap obat.
e) Mengkaji riwayat kesehatan keluarga klien.
f) Mengkaji tindakan dalam menjaga kesehatan.
2) Nutrisi dan Metabolik
a) Mengkaji intake makanan dan cairan klien.
b) Mengkaji gambaran komposisi makan.
c) Mengkaji nafsu makan, dan factor-faktor yang mempengaruhi
d)
e)
f)
g)

nafsu makan.
Mangkaji makanan kesukaan, pantangan atau alergi yang ada.
Mengkaji apakah menggunakan suplemen makanan.
Mengkaji apakah menggunakan obat diet tertentu.
Mengkaji perubahan berat badan yang terjadi.
Biasanya klien dengan leukemia mengalami penurunan nafsu
makan, sehingga berat badannya juga menurun terjadi disfagia,
distensi

abdomen,

penurunan

bising

usus,

splenomegali,

hepatomegali, stomatitis, hipertrofi gusi.

3) Eliminasi
a) Mengkaji pola miksi yang meliputi: frekuensi, warna, dan bau.
b) Apakah ada masalah dalam pengeluaran urine.
c) Mengkaji apakah menggunakan alat bantu untuk berkemih.
d) Mengkaji pola defekasi yang meliputi : frekuensi, warna,dan
karakteristiknya.
e) Apakah menggunakan alat bantu untuk defekasi.
f) Mengkaji pengeluaran melalui IWL
Biasanya terjadi diare, nyeri tekan perianal, melena, urinemia
4) Aktivitas dan Latihan
a) Mengkaji gambaran aktivitas sehari-hari klien sebelum dan
sesudah merasakan sakit.
b) Pola olahraga yang biasa dilakukan.

c) Mengkaji aktivitas yang dilakukan waktu senggang.

Biasanya klien mengalami kelelahan, dan tidak dapat beraktivitas
dengan baik.
5) Tidur dan Istirahat
a) Mengkaji pola tidur klien yang meliputi lama waktu tidur, dan
keefektifan.
b) Mengkaji apakah mempunyai kebiasaan sebelum tidur.
c) Menanyakan apakah mengalami kesulitan dalam tidur.
d) Mengkaji kebiasaan jam berapa tidur dan bangun klien.
Biasanya tidur klien terganggu karena penyakit yang dideritanya.
6) Kognitif dan Persepsi
a) Mengkaji kemampuan membaca, menulis dan mendengar klien.
b) Menanyakan pada klien atau keluarga apakah mengalami kesulitan
dalam mendengar.
c) Mengkaji apakah klien menggunakan alat bantu lihat atau dengar.
d) Mengkaji apakah ada keluhan pusing atau sebagainya.
Biasanya klien sering mengalami pusing.
7) Persepsi Diri- Konsep Diri
a) Mengkaji bagaimana gambaran diri klien.
b) Mengkaji apakah sakit yang ia alami mengubah gambaran diri
klien.
c) Hal-hal apa saja yang membebani pikiran klien.
d) Mengkaji apakah klien sering merasa cemas, depresi, dan takut.
Biasanya klien merasa cemas dan takut jika penyakitnya tidak bisa
disembuhkan.
8) Peran Hubungan
a) Apakah hubungan yang dijalin klien dengan rekan, keluarga dan
lingkungan sekitar berjalan dengan baik.
b) Apa yang menjadi peran klien dalam keluarga.
c) Mengkaji bagaimana penyelesaian konflik dalam keluarga.
d) Mengkaji bagaimana keadaan ekomoni klien.
e) Apakah dalam lingkungan klien mengikuti kegiatan social.
9) Seksualitas dan Reproduksi
Biasanya pada wanita, siklus menstruasinya tidak teratur, karena
terjadinya perdarahan.
10) Koping Toleransi Stress
a) Mengkaji apa yang menjadi cita-cita klien kedepan.
b) Mengkaji apakah klien biasa mendapatkan

apa

yang

diinginkannya.
c) Mengkaji sejauh mana klien harus berusaha untuk mendaptkan apa
yang diinginkan.
d) Mengkaji bagaimana penanganan klien tentang stress yang

mungkin ia hadapi.
11) Nilai- Kepercayaan
a) Mengkaji agama klien.
b) Sejauh mana ia taat pada agama yang ia anut.
g. Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)
1) Keadaan Umum
Keadaan umum pada penderita leukemia tampak lemah, kesadaran
bersifat composmentis selama belum terjadi komplikasi.
Tekanan darah : tidak normal (TD normal 120/80 mmHg), nadi :
kemungkinan normal atau dapat meningkat, suhu : meningkat jika
terjadi infeksi, RR : Dispneu, takhipneu.
2) Kepala
Bentuk kepala, keadaan kulit kepala, pertumbuhan rambut, distribusi
rambut dan warna rambut, lesi, nyeri tekan.
3) Mata
Kesimetrisan bentuk mata antara kiri dan kanan, reflek pupil terhadap
cahaya, warna konjungtiva, warna kornea, reflek blinking, dan
ketajaman penglihatan. Pada penderita leukemia akan ditemukan
konjungtiva yang anemis, dan sclera penderita leukemia akan terlihat
tidak ikterik.
4) Telinga
Bentuk (simetris / tidak), fungsi pendengaran, keadaan ( lesi, nyeri
tekan, peradangan, serumen). Pada penderita leukemia biasanya tidak
ditemukan kelainan.
5) Hidung
Bentuk (simetris / tidak), warna mukosa hidung, fungsi penciuman.
Pada penderita leukemia memiliki pemeriksaan hidung yang normal.
6) Mulut
Keadaan mulut (bersih / tidak), keadaan lidah (kering / basah, kotor),
reflek menelan, reflek muntah, reflek hisap, mukosa bibir (kering /
lembab), sianosis (ada / tidak) disekitar mulut. Biasanya pada
penderita leukemia, ditemukan bibir pucat, sudut sudut bibir pecah
pecah.
7) Leher
Bentuk, vena jugularis (normalnya 2-5), keadaan kelenjar limfe,
kelenjar tiroid dan kedudukan trakhea. Pada penderita leukemia tidak
mengalami pembesaran kelenjar tiroid.

8) Dada
Inspeksi ukuran, kesimetrisan, dan gerakan dada.
a) Paru-paru
Inspeksi : kesimetrisan kiri dan kanan saat inspirasi dan ekspirasi,
biasanya normal.
Palpasi : vokal femoris teraba, simetris kiri dan kanan.
Perkusi : sonor
Auskultasi : biasanya bunyi nafas vesikuler.
b) Jantung
Inspeksi : iktus terlihat atau tidak, inspeksi kesimetrisan. Pada
penderita leukemia, iktus terlihat
Palpasi : raba iktus kordis. Normalnya, iktus teraba.
Perkusi : tentukan batas jantung.
Auskultasi : terdengar bunyi jantung 1 dan 2, normal.
9) Abdomen
Inspeksi : apakah dinding abdomen mengalami memar, bekas operasi,
dsb.
Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : palpasi apakah ada nyeri tekan, hepar teraba atau tidak.
Biasaya terdapat nyeri tekan, dan hepar akan teraba biasanya terjadi
pembesaran limpa dan hepar.
Perkusi : lakukan perkusi, biasa didapat bunyi tympani untuk semua
daerah abdomen
10) Genetalia dan Anus
Keadaan genetalia, kebersihan anus, adanya lesi / tidak, adanya luka /
tidak
11) Eksremitas
Inspeksi bentuk dan kesemetrisan, palpasi adanya nyeri tekan pada
ekstremitas atas dan bawah. Biasanya pada penderita leukemia akan
mengalami nyeri pada tulang dan persendian.
(Lawrence, 2008).
b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen fisikal (pembesaran organ/ nodus
limfe, infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemik, agen kimia
pengobatan leukemik)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer berhubungan

dengan

kurangnya suplai oksigen ke jaringan

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan (infiltrasi pada
hati)
4. Risiko

perdarahan

berhubungan

(trombositopenia)
5. Risiko syok hipovolemik

dengan

berhubungan

koagulopati
dengan

inheren

hematopoesis

terganggu dan perdarahan

6. Risiko injuri berhubungan dengan gangguan neurologis
7. Risiko infeksi berhubungan tidak kuatnya pertahanan sekunder
(gangguan kematangan sel darah putih, defisiensi imun)

DAFTAR PUSTAKA
Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. 2007.
Jakarta : EGC.
Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong/Donna L. 2008. Wong... [et.al] ;
Alih Bahasa, Agus Sutarna, Neti Juniarta, H.Y. Kuncara.Ed-6:
Jakarta : EGC.
Brough,Hellen,et al. 2007.Rujukan Cepat Pediatri dan Kesehatan Anak.
Jakarta: EGC.4.
Ngastiyah. 2007.Perawatan Anak Sakit.Ed.2. Jakarta: EGC.
Suriadi, Rita Yuliani. 2006. Asuhan keperawatan pada Anak.Ed.2.
Jakarta: Percetakan Penebar Swadaya