KEGAWAT DARURATAN SISTEM PERKEMIHAN CRONIK KIDNEY DESEASE

A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel,
yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah (KMB, Vol 2 Hal 1448).
B. PATOFISIOLOGI
1. Sudut pandang tradisional, Mengatakan bahwa semua unit nefrontelah
terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi-fungsi tertentu dapat saja
benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada
medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat
bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul
bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan
cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
C. ETIOLOGI DAN PENYEBAB
Infeksi : pielonefritis kronik, glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif seperti nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis

Gangguan congenital dan herediter: penyakit ginjal polikistik
Penyakit metabolic: Diabetes Melitus
Nefropati Obstruktif: penyalahgunaan analgesic, kalkuli,

neoplasma,

hipertropi prostate dan striktur uretra

D. GAGAL GINJAL DIBAGI MENJADI 3 STADIUM
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas
normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen)
dalam batas normal.
Stadium II
Insufuensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%). Tahap tahap ini konsentrasi
ginjal menurun. Pengobatan harus cepat dalam mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat yang

mengangu faal ginjal. Bila langkah ini dilakukan secepatnya dapat mencegah
penderita masuk ke tahap yang lebih berat. Nilai kadar BUN baru meningkat dalam
batas normal.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah jelas dan
penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari hari. Gejala
yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing,
sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari
massa nefron telah hancur. Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kadar BUN meningkat sangat mencolok sebagai penurunan,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala yang dinamakan sindrom uremik. Penderita pasti akan meninggal
kecuali mendapatkan transpalasi ginjal atau dialisis.
E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan Hemopoesis
a. Retensi Toksik Uremia : ulserasi mukosa saluran cerna
b. Defisiensi Hormon eritropoetin: depresi sumsum tulang sehingga
sumsum

tulang

tidak

mampu

bereaksi

terhadap

proses

hemolisis/perdarahan jika tidak diatasi maka menimbulkan anemia

2. Kelainan Saluran Cerna
a. Mual/Muntah, mengeluarkan amoniak sehingga mengiritasi dan
merangsang mukosa lambung serta usus
b. Stomatitis Uremia
Cirinya adalah mukosa kering, terdapatnya lesi ulserasi yang luas,
karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
3. Kelainan Kulit
a. Gatal pad kulit
Terutama pada klien dengan dilisis rutin karena toksik uremia yang
kurang terdialisis, peningkatan kadar kalium phospor, alergi bahan
dalam proses hemodialisa
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penumpukan urea dibawah
kulit
F. PEMERIKSAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serum

2. Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia

darah, elektolis (Na, K ,Cl)

3. Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum
kreatinin, klearence kreatinin test (CCT)
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1. Gangguan perfusi jaringan renal berhunungan dengan kerusakan nepron
sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal
mengekresi air dan natrium
3. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan intake (diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi
protein kalori
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia